Selon une étude menée par l'University of Warwick publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, plus la température corporelle est élevée, plus le corps accélère un
système de défense luttant contre les tumeurs, les blessures ou
les infections.
Les
chercheurs ont révélé que de petites augmentations de température
(comme pendant une fièvre) accélèrent la vitesse d'une «horloge»
cellulaire qui contrôle la réponse aux infections. Selon ces derniers, cette nouvelle
compréhension pourrait conduire à des médicaments plus efficaces et
rapides ciblant un protéine clé impliquée dans ce processus. Les
biologistes ont découvert que les signaux inflammatoires activent les
protéines du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) pour déclencher un
cycle «horloge», dans lequel les protéines NF-κB vont et viennent au sein du noyau de la cellule, allant de «on» à «off».
Selon les chercheurs, cela permet aux cellules de répondre à une tumeur, une blessure ou une infection. Lorsque
NF-KB n'est pas contrôlé, il est associé à des maladies inflammatoires,
telles que la maladie de Crohn, le psoriasis et l'arthrite rhumatoïde. À une température corporelle de 34 degrés, l'horloge NF-κB ralentit. À
des températures plus élevées que la température normale du corps de 37
degrés (comme dans la fièvre, 40 degrés), l'horloge NF-κB accélère.
Les
mathématiciens de l'University of Warwick's Systems Biology Centre ont calculé comment les augmentations de température
accélèrent le cycle. Ils
ont prédit qu'une protéine appelée A20, essentielle pour
éviter les maladies inflammatoires, pourrait être impliquée de manière
critique dans ce processus. Les
chercheurs ont ensuite retiré A20 des cellules et ont constaté
que l'horloge NF-kB perdait sa sensibilité face l'augmentation de
température. Selon ces derniers, la
température corporelle basse pendant le sommeil pourrait fournir une
explication fascinante sur la façon dont le travail posté, le décalage
horaire ou les troubles du sommeil provoquent une maladie inflammatoire
accrue
Les chercheurs mentionnent qu'alors
que les activités de nombreux gènes contrôlés par NF-kB n'étaient pas
affectés par la température, un groupe de gènes présentait des
profils altérés aux différentes températures. Ces
gènes sensibles à la température comprennent des régulateurs
inflammatoires et des contrôleurs de la communication cellulaire
qui peuvent altérer les réponses cellulaires. Les chercheurs croient que cette
étude révèle que la température modifie l'inflammation dans les
cellules et les tissus d'une manière biologiquement organisée et suggère
que de nouveaux médicaments pourraient modifier plus précisément la
réponse inflammatoire en ciblant la protéine A20.
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