Selon une étude menée par l'University of Roehampton et The Physiological Society publiée dans Experimental Physiology, plusieurs années d'hospitalisation, un exemple d'inactivité musculaire, entraînent une diminution disproportionnée de la force musculaire, affectant l'équilibre, augmenteraient le risque de lésions articulaires et entravant les mouvements liés au sport. Selon les chercheurs, les programmes de réadaptation devraient travailler à renforcer la force impliquée dans ces types d’activités, en utilisant des exercices de résistance typiques (par exemple, presser les jambes), mais avec l’attention de lever la résistance le plus rapidement possible.
Selon les chercheurs, les effets de l'inactivité musculaire à long terme (via, à titre d'exemple, un comportement sédentaire, une hospitalisation ou un voyage dans l'espace) se sont révélés difficiles à étudier en laboratoire, car l'application de l'inactivité physique prolongée pose des problèmes éthiques. Les chercheurs révèlent que des recherches antérieures ont montré que les muscles de la cuisse des personnes amputées au-dessous du genou sont moins utilisés pendant les mouvements et deviennent donc affaiblis.
Les chercheurs ont donc utilisé comme modèle les personnes amputées au-dessous du genou pour comprendre les changements musculaires qui surviennent lors d’une inactivité prolongée. Des changements similaires peuvent se produire dans les muscles d'une personne hospitalisée, sédentaire ou voyageant dans l'espace.
Les chercheurs soulignent que des études scientifiques ont précédemment défini deux types principaux de résistance, soit maximale et explosive. La force maximale est ce que cela ressemble, la capacité maximale de vos muscles pour produire de la force. Les gens ont rarement besoin d'utiliser cette capacité maximale dans leurs activités quotidiennes.
La force explosive est la capacité de produire rapidement de la force. Elle est pertinente lors de nombreuses activités quotidiennes telles que récupérer d'une perte d'équilibre, éviter les blessures aux articulations et faire du sport. Les chercheurs ont montré que, lorsqu’ils comparaient force maximale et force explosive, les personnes amputées perdaient relativement plus de force explosive.
Les chercheurs ont également découvert que les modifications musculaires qui accompagnaient cette réduction de force n'auraient pas pu être anticipées d'après les études typiques sur les repos au lit à court terme et étaient spécifiques au type de force étudié.
vendredi 29 novembre 2019
Un algorithme basé sur l'intelligence artificielle pour les soins intensifs des lésions cérébrales traumatiques #AI #artificialintelligence
Selon une étude menée par l'University of Helsinki publiée dans Scientific Reports, des chercheurs auraient développé le premier algorithme basé sur l'intelligence artificielle (IA) conçu pour être utilisé dans les unités de soins intensifs pour traiter les patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave.
Comme le soulignent les chercheurs, les lésions cérébrales traumatiques (Traumatic brain injury, TBI) sont une cause majeure de mortalité et de morbidité au niveau mondial, avec une incidence croissante, en particulier dans les pays à revenu faible et intermédiaire. Les TBI les plus graves sont traités dans des unités de soins intensifs (USI). Or, malgré les soins appropriés et de haute qualité, environ un patient sur trois meurt.
Les chercheurs mentionnent que les patients souffrant d'un traumatisme cérébral grave sont inconscients, ce qui rend difficile le suivi précis de l'état du patient pendant les soins intensifs. En réanimation, plusieurs dizaines de variables font l’objet d’une surveillance continue (à titre d'exemple, la pression intracrânienne, la pression artérielle moyenne et la pression de perfusion cérébrale) qui donnent indirectement des informations sur l’état du patient.
Cependant, une seule variable, telle que la pression intracrânienne, peut générer des centaines de milliers de points de données par jour. Ainsi, il est impossible pour le cerveau humain de comprendre les millions de points de données collectés quotidiennement à partir de toutes les données surveillées. Les chercheurs ont commencé à développer un algorithme basé sur l'intelligence artificielle (IA) qui pourrait aider les médecins à traiter les patients atteints d'un TBI grave. Dans le meilleur des cas, un tel algorithme pourrait prédire l’issue du patient et fournir des données objectives sur l’état et le pronostic du patient et sur son évolution au cours du traitement. Les algorithmes permettent de prédire la probabilité de décès du patient dans les 30 jours avec une précision de 80 à 85%.
Comme le soulignent les chercheurs, les lésions cérébrales traumatiques (Traumatic brain injury, TBI) sont une cause majeure de mortalité et de morbidité au niveau mondial, avec une incidence croissante, en particulier dans les pays à revenu faible et intermédiaire. Les TBI les plus graves sont traités dans des unités de soins intensifs (USI). Or, malgré les soins appropriés et de haute qualité, environ un patient sur trois meurt.
Les chercheurs mentionnent que les patients souffrant d'un traumatisme cérébral grave sont inconscients, ce qui rend difficile le suivi précis de l'état du patient pendant les soins intensifs. En réanimation, plusieurs dizaines de variables font l’objet d’une surveillance continue (à titre d'exemple, la pression intracrânienne, la pression artérielle moyenne et la pression de perfusion cérébrale) qui donnent indirectement des informations sur l’état du patient.
Cependant, une seule variable, telle que la pression intracrânienne, peut générer des centaines de milliers de points de données par jour. Ainsi, il est impossible pour le cerveau humain de comprendre les millions de points de données collectés quotidiennement à partir de toutes les données surveillées. Les chercheurs ont commencé à développer un algorithme basé sur l'intelligence artificielle (IA) qui pourrait aider les médecins à traiter les patients atteints d'un TBI grave. Dans le meilleur des cas, un tel algorithme pourrait prédire l’issue du patient et fournir des données objectives sur l’état et le pronostic du patient et sur son évolution au cours du traitement. Les algorithmes permettent de prédire la probabilité de décès du patient dans les 30 jours avec une précision de 80 à 85%.
Selon les chercheurs, même une visite de courte durée dans une ville gravement polluée, serait mauvaise pour la santé
Selon une étude menée par l'University of California, Los Angeles publiée dans Circulation, les chercheurs auraient découvert que même une visite de courte durée dans une ville gravement polluée pourraient nuire à la santé. L'étude portait sur 26 adultes en bonne santé, non fumeurs et âgés de 23,8 ans en moyenne, qui ont voyagé de Los Angeles à Beijing au cours des étés 2014 et 2015 sur une période de 10 semaines. Les participants à l'étude ont été répartis en deux groupes et des échantillons de sang ont été prélevés dans le premier groupe à huit semaines et dans le second groupe six semaines après leur arrivée à Beijing.
Les participants à l'étude ont connu des changements importants sur le plan de la santé pendant leur séjour à Beijing, notamment des niveaux plus élevés de graisses oxydées, entraînant une augmentation de l'inflammation cardiaque et une modification de la fonction enzymatique, associée aux maladies cardiaques. Les chercheurs ont découvert que ces personnes présentaient dans leur corps une concentration de polluants atmosphériques jusqu'à 800% supérieure à celle qu'elles avaient à Los Angeles. La bonne nouvelle est qu’à leur retour à Los Angeles, la plupart des effets néfastes sur la santé se sont en grande partie résorbés en quatre à sept semaines.
Les participants à l'étude ont connu des changements importants sur le plan de la santé pendant leur séjour à Beijing, notamment des niveaux plus élevés de graisses oxydées, entraînant une augmentation de l'inflammation cardiaque et une modification de la fonction enzymatique, associée aux maladies cardiaques. Les chercheurs ont découvert que ces personnes présentaient dans leur corps une concentration de polluants atmosphériques jusqu'à 800% supérieure à celle qu'elles avaient à Los Angeles. La bonne nouvelle est qu’à leur retour à Los Angeles, la plupart des effets néfastes sur la santé se sont en grande partie résorbés en quatre à sept semaines.
Les chercheurs découvrent un nouveau rôle pour la dopamine dans la transcription des gènes et la prolifération cellulaire
Selon une étude menée par George Washington University publiée dans Scientific Reports, le récepteur D2 de la dopamine jouerait un rôle auparavant non observé dans la modulation de l’expression Wnt et le contrôle de la prolifération cellulaire. Selon les chercheurs, la recherche pourrait avoir des implications pour le développement de nouvelles thérapies dans plusieurs disciplines, notamment la néphrologie, l’endocrinologie et la psychiatrie.
Comme le soulignent les chercheurs, la dopamine est traditionnellement étudiée dans le système nerveux central. Cependant, elle est de plus en plus impliquée dans la régulation des fonctions de divers autres organes. Cette nouvelle étude identifie un nouveau rôle de la signalisation de la dopamine via le récepteur D2 hors du cerveau, chez le contrôle de la signalisation via la voie Wnt / β-caténine, en partie grâce à ses effets sur l'expression de Wnt3a, un ligand clé du récepteur Wnt.
Selon les chercheurs, la dopamine et les voies de signalisation Wnt / β-caténine sont omniprésentes dans les systèmes organiques et les espèces. La signalisation Wnt est essentielle au développement et à la prolifération cellulaire et est associée à un certain nombre de maladies allant du cancer à la schizophrénie. Cependant, le mécanisme sous-jacent régulant l'expression de Wnt3a, ou la modulation de son activité, est mal connu.
Les chercheurs ont découvert que le récepteur dopaminergique D2 est un régulateur transcriptionnel de la signalisation Wnt et que cette capacité à moduler la signalisation Wnt est importante pour une meilleure compréhension du développement de l'hypertension
Les chercheurs ont étudié la signalisation chez les reins et chez le pancréas. Ils ont découvert que les récepteurs de la dopamine pouvaient agir en tant que régulateurs de la transcription des gènes et que cette signalisation est importante pour le contrôle de la prolifération cellulaire dans des conditions saines et pathologiques.
Ils ont découvert que le lithium, l’un des médicaments psychiatriques les plus utilisés de nos jours, augmente fortement l’expression des récepteurs D2, offrant ainsi un nouveau mécanisme d’action pour ce médicament.
Les chercheurs ont également découvert qu'un certain nombre de polymorphismes de gènes communs associés à l'hypertension et à une lésion rénale contrôlent l'expression du récepteur D2 chez les cellules rénales.
Comme le soulignent les chercheurs, la dopamine est traditionnellement étudiée dans le système nerveux central. Cependant, elle est de plus en plus impliquée dans la régulation des fonctions de divers autres organes. Cette nouvelle étude identifie un nouveau rôle de la signalisation de la dopamine via le récepteur D2 hors du cerveau, chez le contrôle de la signalisation via la voie Wnt / β-caténine, en partie grâce à ses effets sur l'expression de Wnt3a, un ligand clé du récepteur Wnt.
Selon les chercheurs, la dopamine et les voies de signalisation Wnt / β-caténine sont omniprésentes dans les systèmes organiques et les espèces. La signalisation Wnt est essentielle au développement et à la prolifération cellulaire et est associée à un certain nombre de maladies allant du cancer à la schizophrénie. Cependant, le mécanisme sous-jacent régulant l'expression de Wnt3a, ou la modulation de son activité, est mal connu.
Les chercheurs ont découvert que le récepteur dopaminergique D2 est un régulateur transcriptionnel de la signalisation Wnt et que cette capacité à moduler la signalisation Wnt est importante pour une meilleure compréhension du développement de l'hypertension
Les chercheurs ont étudié la signalisation chez les reins et chez le pancréas. Ils ont découvert que les récepteurs de la dopamine pouvaient agir en tant que régulateurs de la transcription des gènes et que cette signalisation est importante pour le contrôle de la prolifération cellulaire dans des conditions saines et pathologiques.
Ils ont découvert que le lithium, l’un des médicaments psychiatriques les plus utilisés de nos jours, augmente fortement l’expression des récepteurs D2, offrant ainsi un nouveau mécanisme d’action pour ce médicament.
Les chercheurs ont également découvert qu'un certain nombre de polymorphismes de gènes communs associés à l'hypertension et à une lésion rénale contrôlent l'expression du récepteur D2 chez les cellules rénales.
jeudi 28 novembre 2019
Les gènes des cellules souches intestinales pourraient associer les graisses alimentaires et le cancer du côlon
Selon une étude menée par Rutgers University publiée dans Gastroenterology, deux gènes qui semblant aider les cellules souches de l'intestin à brûler les graisses alimentaires pourraient jouer un rôle dans le cancer du côlon. En effet, les chercheurs ont découvert un nouveau lien entre la façon dont les cellules consomment de la graisse et la façon dont les gènes régulent le comportement des cellules souches dans les intestins des souris.
Les chercheurs ont découvert que lorsqu'il y a trop de graisses alimentaires dans l'intestin, le nombre de cellules souches augmente, ce qui augmente la susceptibilité au cancer du côlon. Selon ces derniers, les gens perdent naturellement des millions de cellules intestinales chaque jour, un peu comme ils perdent les cellules de la peau. Les cellules souches intestinales se renouvellent constamment et alimentent le renouvellement continu de la muqueuse de l'intestin, mais une altération des fonctions des cellules souches peut provoquer le cancer du côlon.
Les chercheurs soulignent que des études récentes ont montré que les cellules souches intestinales peuvent augmenter chez les animaux soumis à un régime occidental riche en graisses, ce qui pourrait expliquer un risque de cancer élevé associé à un tel régime.
Les chercheurs ont découvert que deux gènes (HNF4A et HNF4G) agissent de concert pour favoriser le bon fonctionnement de la muqueuse intestinale. Dans la nouvelle étude, ils ont découvert que des souris avaient perdu des cellules souches intestinales lorsque ces gènes étaient inactivés, confirmant ainsi leur importance. Les chercheurs pensent que les gènes aident les cellules souches à brûler les graisses, en leur fournissant de l'énergie.
Les chercheurs ont découvert que lorsqu'il y a trop de graisses alimentaires dans l'intestin, le nombre de cellules souches augmente, ce qui augmente la susceptibilité au cancer du côlon. Selon ces derniers, les gens perdent naturellement des millions de cellules intestinales chaque jour, un peu comme ils perdent les cellules de la peau. Les cellules souches intestinales se renouvellent constamment et alimentent le renouvellement continu de la muqueuse de l'intestin, mais une altération des fonctions des cellules souches peut provoquer le cancer du côlon.
Les chercheurs soulignent que des études récentes ont montré que les cellules souches intestinales peuvent augmenter chez les animaux soumis à un régime occidental riche en graisses, ce qui pourrait expliquer un risque de cancer élevé associé à un tel régime.
Les chercheurs ont découvert que deux gènes (HNF4A et HNF4G) agissent de concert pour favoriser le bon fonctionnement de la muqueuse intestinale. Dans la nouvelle étude, ils ont découvert que des souris avaient perdu des cellules souches intestinales lorsque ces gènes étaient inactivés, confirmant ainsi leur importance. Les chercheurs pensent que les gènes aident les cellules souches à brûler les graisses, en leur fournissant de l'énergie.
Les rêves nous préparent-ils à affronter nos peurs?
Selon une étude menée par l'University of Geneva publiée dans Human Brain Mapping, les chercheurs ont voulu découvrir si les mauvais rêves avaient un but. Ces derniers ont analysé les rêves de nombreuses personnes et identifié les domaines de le cerveau était activé quand ils avaient eu peur dans leurs rêves. Ils ont découvert qu'une fois les individus réveillés, les zones du cerveau responsables du contrôle des émotions réagissaient beaucoup plus efficacement aux situations générant la peur. Les chercheurs croient que les rêves aident les personnes à mieux réagir aux situations effrayantes, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles méthodes thérapeutiques basées sur les rêves pour lutter contre l'anxiété.
Selon les chercheurs, les neurosciences s'intéressent aux rêves depuis plusieurs années et se concentrent sur les zones du cerveau qui sont actives lorsque nous rêvons. Ces derniers ont utilisé l'électroencéphalographie haute densité (EEG), qui utilise plusieurs électrodes positionnées sur le crâne pour mesurer l'activité cérébrale. Ils ont récemment découvert que certaines régions du cerveau sont responsables de la formation des rêves et que d'autres sont activées en fonction du contenu spécifique du rêve (telles que les perceptions, les pensées et les émotions).
Les chercheurs ont placé 256 électrodes EEG sur 18 sujets qu’ils ont réveillés plusieurs fois au cours de la nuit. Chaque fois que les participants étaient réveillés, ils devaient répondre à une série de questions telles que «Avez-vous rêvé? Et si oui, avez-vous eu peur?»
En analysant l'activité cérébrale sur la base des réponses des participants, les chercheurs ont identifié deux régions cérébrales impliquées dans l'induction de la peur ressentie au cours du rêve, soit l'insula et le cortex cingulaire. L'insula est également impliquée dans l'évaluation des émotions quand il est éveillé et est automatiquement activée lorsque quelqu'un a peur.
Le cortex cingulaire joue un rôle dans la préparation des réactions motrices et comportementales en cas de menace. Les chercheurs ont identifié les corrélats neuronaux de la peur lorsque les sujets rêvent. Ils ont observé que des régions similaires sont activées lorsque la peur est ressentie, que ce soit en état de sommeil ou en état de veille.
Les chercheurs ont ensuite étudié un lien possible entre la peur ressentie au cours d'un rêve et les émotions éprouvées une fois éveillé. Ils ont donné un journal de rêve à 89 participants pendant une semaine. Les chercheurs ont demandé aux sujets de noter, chaque matin, à leur réveil, s’ils se souvenaient des rêves qu’ils avaient faits pendant la nuit et d’identifier les émotions qu’ils ressentaient, y compris la peur. À la fin de la semaine, ils ont été placés dans un appareil d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les chercheurs ont montré à chaque participant des images émotionnellement négatives, telles que des agressions ou des situations de détresse, ainsi que des images neutres, afin de voir quelles zones du cerveau étaient plus actives contre la peur et si la zone activée changeait en fonction des émotions ressenties dans les rêves
Les chercheurs étaient particulièrement intéressés par les zones du cerveau traditionnellement impliquées dans la gestion des émotions, telles que l'insula, l'amygdale, le cortex préfrontal médial et le cortex cingulaire. Ils ont découvert que plus longtemps une personne ressentait la peur dans ses rêves, moins les insula, cingulate et amygdala étaient activés lorsque la même personne regardait les images négatives. De plus, l'activité dans le cortex préfrontal interne, connu pour inhiber l'amygdale en cas de peur, a augmenté proportionnellement au nombre de rêves effrayants."
Les chercheurs soulignent que les résultats démontrent le lien étroit qui existe entre les émotions du sommeil et de l’éveil. Ils renforcent également une théorie neuroscientifique sur les rêves, selon laquelle les gens simulent des situations effrayantes tout en rêvant afin de mieux y réagir une fois réveillés.
Selon les chercheurs, les neurosciences s'intéressent aux rêves depuis plusieurs années et se concentrent sur les zones du cerveau qui sont actives lorsque nous rêvons. Ces derniers ont utilisé l'électroencéphalographie haute densité (EEG), qui utilise plusieurs électrodes positionnées sur le crâne pour mesurer l'activité cérébrale. Ils ont récemment découvert que certaines régions du cerveau sont responsables de la formation des rêves et que d'autres sont activées en fonction du contenu spécifique du rêve (telles que les perceptions, les pensées et les émotions).
Les chercheurs ont placé 256 électrodes EEG sur 18 sujets qu’ils ont réveillés plusieurs fois au cours de la nuit. Chaque fois que les participants étaient réveillés, ils devaient répondre à une série de questions telles que «Avez-vous rêvé? Et si oui, avez-vous eu peur?»
En analysant l'activité cérébrale sur la base des réponses des participants, les chercheurs ont identifié deux régions cérébrales impliquées dans l'induction de la peur ressentie au cours du rêve, soit l'insula et le cortex cingulaire. L'insula est également impliquée dans l'évaluation des émotions quand il est éveillé et est automatiquement activée lorsque quelqu'un a peur.
Le cortex cingulaire joue un rôle dans la préparation des réactions motrices et comportementales en cas de menace. Les chercheurs ont identifié les corrélats neuronaux de la peur lorsque les sujets rêvent. Ils ont observé que des régions similaires sont activées lorsque la peur est ressentie, que ce soit en état de sommeil ou en état de veille.
Les chercheurs ont ensuite étudié un lien possible entre la peur ressentie au cours d'un rêve et les émotions éprouvées une fois éveillé. Ils ont donné un journal de rêve à 89 participants pendant une semaine. Les chercheurs ont demandé aux sujets de noter, chaque matin, à leur réveil, s’ils se souvenaient des rêves qu’ils avaient faits pendant la nuit et d’identifier les émotions qu’ils ressentaient, y compris la peur. À la fin de la semaine, ils ont été placés dans un appareil d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les chercheurs ont montré à chaque participant des images émotionnellement négatives, telles que des agressions ou des situations de détresse, ainsi que des images neutres, afin de voir quelles zones du cerveau étaient plus actives contre la peur et si la zone activée changeait en fonction des émotions ressenties dans les rêves
Les chercheurs étaient particulièrement intéressés par les zones du cerveau traditionnellement impliquées dans la gestion des émotions, telles que l'insula, l'amygdale, le cortex préfrontal médial et le cortex cingulaire. Ils ont découvert que plus longtemps une personne ressentait la peur dans ses rêves, moins les insula, cingulate et amygdala étaient activés lorsque la même personne regardait les images négatives. De plus, l'activité dans le cortex préfrontal interne, connu pour inhiber l'amygdale en cas de peur, a augmenté proportionnellement au nombre de rêves effrayants."
Les chercheurs soulignent que les résultats démontrent le lien étroit qui existe entre les émotions du sommeil et de l’éveil. Ils renforcent également une théorie neuroscientifique sur les rêves, selon laquelle les gens simulent des situations effrayantes tout en rêvant afin de mieux y réagir une fois réveillés.
mercredi 27 novembre 2019
Il y aurait un lien entre l'inflammation et la fatigue mentale
Selon une étude menée par l'University of Birmingham publiée dans NeuroImage, les chercheurs auraient découvert une explication possible à la morosité qui accompagne souvent une maladie
Selon les chercheurs, environ 12 millions de citoyens britanniques ont un problème de santé chronique et beaucoup d'entre eux font état d'une fatigue mentale grave qu'ils qualifient de "paresse" ou de "brouillard cérébral". Cette condition est souvent aussi débilitante que la maladie elle-même.
Les chercheurs ont étudié le lien entre ce brouillard mental et l'inflammation, la réponse du corps à la maladie. Ils ont découvert que l'inflammation semble avoir un impact particulièrement négatif sur la capacité du cerveau à atteindre et à maintenir un état d'alerte.
L'étude portait spécifiquement sur une zone du cerveau responsable de l'attention visuelle. Un groupe de 20 jeunes volontaires masculins ont pris part à ce programme et ont reçu un vaccin contre la typhoïde qui provoque une inflammation temporaire, mais présente peu d’autres effets indésirables. Ils ont été testés quelques heures après l'injection pour déterminer les réponses cognitives à des images simples sur un écran d'ordinateur, afin de pouvoir mesurer leur capacité à contrôler leur attention. L'activité cérébrale a été mesurée pendant qu'ils effectuaient les tests d'attention.
Lors d'une journée différente, avant ou après, ils ont reçu une injection d’eau (un placebo) et ont fait les mêmes tests d’attention. Chaque jour du test, ils ne savaient pas quelle injection ils avaient reçue. Leur état d'inflammation a été mesuré en analysant le sang prélevé chaque jour.
Les tests utilisés dans l’étude ont évalué trois processus d’attention distincts, chacun impliquant des parties distinctes du cerveau. Ces processus sont les suivants, soit "alerte", ce qui implique d'atteindre et de maintenir un état d'alerte; "orienter", ce qui implique de sélectionner et de hiérarchiser les informations sensorielles utiles; et le "contrôle exécutif" utilisé pour résoudre les problèmes auxquels il faut prêter attention lorsque les informations disponibles sont en conflit.
Les chercheurs ont découvert que l'inflammation affectait spécifiquement l'activité cérébrale pour rester alerte, tandis que les autres processus de l'attention ne semblaient pas affectés par l'inflammation.
Selon les chercheurs, environ 12 millions de citoyens britanniques ont un problème de santé chronique et beaucoup d'entre eux font état d'une fatigue mentale grave qu'ils qualifient de "paresse" ou de "brouillard cérébral". Cette condition est souvent aussi débilitante que la maladie elle-même.
Les chercheurs ont étudié le lien entre ce brouillard mental et l'inflammation, la réponse du corps à la maladie. Ils ont découvert que l'inflammation semble avoir un impact particulièrement négatif sur la capacité du cerveau à atteindre et à maintenir un état d'alerte.
L'étude portait spécifiquement sur une zone du cerveau responsable de l'attention visuelle. Un groupe de 20 jeunes volontaires masculins ont pris part à ce programme et ont reçu un vaccin contre la typhoïde qui provoque une inflammation temporaire, mais présente peu d’autres effets indésirables. Ils ont été testés quelques heures après l'injection pour déterminer les réponses cognitives à des images simples sur un écran d'ordinateur, afin de pouvoir mesurer leur capacité à contrôler leur attention. L'activité cérébrale a été mesurée pendant qu'ils effectuaient les tests d'attention.
Lors d'une journée différente, avant ou après, ils ont reçu une injection d’eau (un placebo) et ont fait les mêmes tests d’attention. Chaque jour du test, ils ne savaient pas quelle injection ils avaient reçue. Leur état d'inflammation a été mesuré en analysant le sang prélevé chaque jour.
Les tests utilisés dans l’étude ont évalué trois processus d’attention distincts, chacun impliquant des parties distinctes du cerveau. Ces processus sont les suivants, soit "alerte", ce qui implique d'atteindre et de maintenir un état d'alerte; "orienter", ce qui implique de sélectionner et de hiérarchiser les informations sensorielles utiles; et le "contrôle exécutif" utilisé pour résoudre les problèmes auxquels il faut prêter attention lorsque les informations disponibles sont en conflit.
Les chercheurs ont découvert que l'inflammation affectait spécifiquement l'activité cérébrale pour rester alerte, tandis que les autres processus de l'attention ne semblaient pas affectés par l'inflammation.
De rares variantes génétiques prédisposeraient au décès soudain d’origine cardiaque
Selon une étude menée par Massachusetts General Hospital publiée dans Journal of the American College of Cardiology, le décès soudain d’origine cardiaque affecte chaque année 220 000 adultes américains. La plupart d'entre eux ne présentent aucun symptôme antérieur de problème cardiaque. En identifiant des variantes rares de l'ADN augmentant considérablement le risque de décès soudain d’origine cardiaque, les chercheurs ont réussi à identifier les personnes susceptibles de bénéficier de stratégies de prévention éprouvant des symptômes. Les chercheurs ont également déterminé que de telless variantes sont présents chez environ 1% des adultes asymptomatiques, ce qui correspond à 3 millions de personnes aux États-Unis.
Les chercheurs ont effectué le séquençage des gènes dans 600 cas de décès soudain d’origine cardiaquechez l'adulte et 600 témoins en bonne santé. Un généticien clinique a passé en revue toutes les variantes d'ADN identifiées, classant 15 d'entre elles comme variantes pathogènes cliniquement importantes.
Ensuite, les chercheurs ont étudié les gènes de 4 525 adultes d'âge moyen sans aucun signe de maladie cardiaque, et ont trouvé que 41 (0,9%) étaient porteurs d'un variant pathogène. Ces personnes sont suivies depuis plus de 14 ans et les personnes qui ont hérité d'un variant pathogène couraient un risque plus de trois fois plus élevé de mourir de causes cardiovasculaires.
Les chercheurs ont effectué le séquençage des gènes dans 600 cas de décès soudain d’origine cardiaquechez l'adulte et 600 témoins en bonne santé. Un généticien clinique a passé en revue toutes les variantes d'ADN identifiées, classant 15 d'entre elles comme variantes pathogènes cliniquement importantes.
Ensuite, les chercheurs ont étudié les gènes de 4 525 adultes d'âge moyen sans aucun signe de maladie cardiaque, et ont trouvé que 41 (0,9%) étaient porteurs d'un variant pathogène. Ces personnes sont suivies depuis plus de 14 ans et les personnes qui ont hérité d'un variant pathogène couraient un risque plus de trois fois plus élevé de mourir de causes cardiovasculaires.
mardi 26 novembre 2019
Les gens intelligents pourraient apprendre la musique plus rapidement
Certaines personnes apprennent la musique plus rapidement que d'autres. Selon une étude menée par Michigan State University publiée dans Intelligence, l'intelligence pourrait jouer un rôle
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé la relation entre intelligence, aptitude à la musique et mentalité de croissance chez les pianistes débutants. La mentalité de croissance consiste à déterminer si les élèves croient pouvoir améliorer les capacités de base, comme le piano.
Selon les chercheurs, l'intelligence, suivie de l'aptitude à la musique, a été le principal prédicteur de l'acquisition des compétences. En revanche, la corrélation entre l’esprit de croissance et les performances au piano était aussi proche que possible de zéro
Dans le cadre de l'étude, 161 étudiants de premier cycle ont appris à jouer au piano "joyeux anniversaire" à l'aide d'un guide vidéo. Après la pratique, les élèves ont interprété plusieurs fois la chanson de 25 notes. Trois étudiants diplômés de la MSU ont jugé les performances en fonction de leur précision mélodique et rythmique.
Il y avait des différences frappantes dans les trajectoires d'acquisition des compétences des élèves. Certains ont appris rapidement, obtenant des notes parfaites dans les six minutes qui ont suivi la pratique. D'autres ont eu de piètres résultats au début, mais se sont nettement améliorés par la suite. En comparaison, certains semblaient s'estomper comme s'ils avaient perdu leur motivation et d'autres ne s'en sont jamais rendu compte, leur performance ayant été médiocre tout au long de l'étude.
Afin de savoir pourquoi certains élèves ont-ils échoué alors que d'autres ont réussi, les chercheurs ont soumis aux étudiants des tests d'aptitudes cognitives qui mesuraient notamment la capacité de résolution de problèmes et la vitesse de traitement, ainsi que des tests d'aptitude musicale qui mesuraient, par exemple, la capacité de différencier des rythmes similaires. Ils ont également sondé leur état d'esprit de croissance.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les premières expériences peuvent être formatrices, Cependant, ils déconseillent de tirer des conclusions sur les musiciens qualifiés sur la base de l'étude des débutants
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé la relation entre intelligence, aptitude à la musique et mentalité de croissance chez les pianistes débutants. La mentalité de croissance consiste à déterminer si les élèves croient pouvoir améliorer les capacités de base, comme le piano.
Selon les chercheurs, l'intelligence, suivie de l'aptitude à la musique, a été le principal prédicteur de l'acquisition des compétences. En revanche, la corrélation entre l’esprit de croissance et les performances au piano était aussi proche que possible de zéro
Dans le cadre de l'étude, 161 étudiants de premier cycle ont appris à jouer au piano "joyeux anniversaire" à l'aide d'un guide vidéo. Après la pratique, les élèves ont interprété plusieurs fois la chanson de 25 notes. Trois étudiants diplômés de la MSU ont jugé les performances en fonction de leur précision mélodique et rythmique.
Il y avait des différences frappantes dans les trajectoires d'acquisition des compétences des élèves. Certains ont appris rapidement, obtenant des notes parfaites dans les six minutes qui ont suivi la pratique. D'autres ont eu de piètres résultats au début, mais se sont nettement améliorés par la suite. En comparaison, certains semblaient s'estomper comme s'ils avaient perdu leur motivation et d'autres ne s'en sont jamais rendu compte, leur performance ayant été médiocre tout au long de l'étude.
Afin de savoir pourquoi certains élèves ont-ils échoué alors que d'autres ont réussi, les chercheurs ont soumis aux étudiants des tests d'aptitudes cognitives qui mesuraient notamment la capacité de résolution de problèmes et la vitesse de traitement, ainsi que des tests d'aptitude musicale qui mesuraient, par exemple, la capacité de différencier des rythmes similaires. Ils ont également sondé leur état d'esprit de croissance.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les premières expériences peuvent être formatrices, Cependant, ils déconseillent de tirer des conclusions sur les musiciens qualifiés sur la base de l'étude des débutants
Les cardiologues établissent comment les cigarettes électroniques endommagent le cerveau, les vaisseaux sanguins et les poumons
Selon une étude menée par l'European Society of Cardiology publiée dans European Heart Journal, les cardiologues ont mis en garde contre les dangers des cigarettes électroniques, en particulier pour les jeunes, car les résultats de nouvelles recherches montrent les dommages causés au cerveau, au cœur, aux vaisseaux sanguins et aux poumons
Les chercheurs ont étudié l'effet de la vapeur de cigarette électronique sur le flux sanguin dans l'artère brachiale de la partie supérieure du bras chez 20 fumeurs en bonne santé avant de s'être vidée d'une cigarette électronique puis de 15 minutes plus tard. Ils ont également mesuré la raideur de l'artère.
En outre, ils ont exposé 151 souris à la vapeur de cigarette pendant un, trois ou cinq jours pendant 20 minutes six fois par jour.
Ils ont découvert qu'un seul épisode de vapotage augmentait le rythme cardiaque et provoquait le raidissement des artères et l'arrêt de la paroi interne des artères, l'endothélium, chez les fumeurs. L'endothélium est responsable de la dilatation et de la constriction correctes des vaisseaux sanguins, protège les tissus des substances toxiques et régule les processus d'inflammation et de coagulation du sang. La dysfonction endothéliale est impliquée dans le développement de maladies cardiovasculaires.
Les résultats obtenus chez les souris ont montré qu'une enzyme appelée NOX-2 était responsable des dommages aux vaisseaux sanguins, y compris ceux des poumons et du cerveau, résultant de la vapeur de cigarette électronique. NOX-2 est impliqué dans les défenses de l'organisme contre les bactéries et dans un processus appelé stress oxydatif, un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants dans le corps. Les souris incapables de produire du NOX-2 étaient protégées des effets néfastes du vapotage.
Les chercheurs ont également découvert que les souris traitées au macitentan (médicament utilisé pour traiter le dysfonctionnement endothélial, l'augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux et les poumons et le stress oxydatif) ou au bepridil (utilisé pour traiter le stress oxydatif et la mort cellulaire en cas d'hypertension artérielle, angine de poitrine ou douleur thoracique) n’a montré aucun signe de dysfonctionnement endothélial, de stress oxydatif ni d’inflammation. Les effets bénéfiques de ces médicaments suggèrent que l'endothéline 1, impliquée dans le rétrécissement des artères, joue un rôle central dans le corps, ainsi qu'une protéine appelée FOXO-3, qui protège du stress oxydatif.
Selon les chercheurs, les résultats ont identifié plusieurs mécanismes moléculaires par lesquels les cigarettes électroniques peuvent endommager les vaisseaux sanguins, les poumons, le cœur et le cerveau. C’est une conséquence des produits chimiques toxiques produits par le processus de vapotage et pouvant. Selon ces derniers, l'enzyme, NOX-2, est responsable de tous les effets des cigarettes électroniques sur le cerveau et le système cardiovasculaire. Les chercheurs mentionnent qu'un produit chimique toxique appelé acroléine, qui est produite lorsque le liquide contenu dans les cigarettes électroniques est vaporisé, les effets néfastes du NOx-2 sont activés. Les effets bénéfiques du macitentan et du bepridil indiquent que les cigarettes électroniques ont la capacité de déclencher la constriction des vaisseaux sanguins et d'altérer les systèmes d'antioxydant et de survie des cellules.
Les chercheurs mentionnent toutefois, en terminant, qu’aucun non-fumeur en bonne santé n’était inclus
Les chercheurs ont étudié l'effet de la vapeur de cigarette électronique sur le flux sanguin dans l'artère brachiale de la partie supérieure du bras chez 20 fumeurs en bonne santé avant de s'être vidée d'une cigarette électronique puis de 15 minutes plus tard. Ils ont également mesuré la raideur de l'artère.
En outre, ils ont exposé 151 souris à la vapeur de cigarette pendant un, trois ou cinq jours pendant 20 minutes six fois par jour.
Ils ont découvert qu'un seul épisode de vapotage augmentait le rythme cardiaque et provoquait le raidissement des artères et l'arrêt de la paroi interne des artères, l'endothélium, chez les fumeurs. L'endothélium est responsable de la dilatation et de la constriction correctes des vaisseaux sanguins, protège les tissus des substances toxiques et régule les processus d'inflammation et de coagulation du sang. La dysfonction endothéliale est impliquée dans le développement de maladies cardiovasculaires.
Les résultats obtenus chez les souris ont montré qu'une enzyme appelée NOX-2 était responsable des dommages aux vaisseaux sanguins, y compris ceux des poumons et du cerveau, résultant de la vapeur de cigarette électronique. NOX-2 est impliqué dans les défenses de l'organisme contre les bactéries et dans un processus appelé stress oxydatif, un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants dans le corps. Les souris incapables de produire du NOX-2 étaient protégées des effets néfastes du vapotage.
Les chercheurs ont également découvert que les souris traitées au macitentan (médicament utilisé pour traiter le dysfonctionnement endothélial, l'augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux et les poumons et le stress oxydatif) ou au bepridil (utilisé pour traiter le stress oxydatif et la mort cellulaire en cas d'hypertension artérielle, angine de poitrine ou douleur thoracique) n’a montré aucun signe de dysfonctionnement endothélial, de stress oxydatif ni d’inflammation. Les effets bénéfiques de ces médicaments suggèrent que l'endothéline 1, impliquée dans le rétrécissement des artères, joue un rôle central dans le corps, ainsi qu'une protéine appelée FOXO-3, qui protège du stress oxydatif.
Selon les chercheurs, les résultats ont identifié plusieurs mécanismes moléculaires par lesquels les cigarettes électroniques peuvent endommager les vaisseaux sanguins, les poumons, le cœur et le cerveau. C’est une conséquence des produits chimiques toxiques produits par le processus de vapotage et pouvant. Selon ces derniers, l'enzyme, NOX-2, est responsable de tous les effets des cigarettes électroniques sur le cerveau et le système cardiovasculaire. Les chercheurs mentionnent qu'un produit chimique toxique appelé acroléine, qui est produite lorsque le liquide contenu dans les cigarettes électroniques est vaporisé, les effets néfastes du NOx-2 sont activés. Les effets bénéfiques du macitentan et du bepridil indiquent que les cigarettes électroniques ont la capacité de déclencher la constriction des vaisseaux sanguins et d'altérer les systèmes d'antioxydant et de survie des cellules.
Les chercheurs mentionnent toutefois, en terminant, qu’aucun non-fumeur en bonne santé n’était inclus
lundi 25 novembre 2019
Le retrait précoce des tumeurs cérébrales à croissance lente améliorerait considérablement la survie
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans Neuro-Oncology Practice, l'évolution de la pratique chirurgicale au cours de la dernière décennie en faveur de l'élimination précoce d'un type de tumeur cérébrale à croissance lente, mais finalement fatale, a entraîné des améliorations spectaculaires de la survie et du contrôle des crises chez les patients. Selon les chercheurs, les patients atteints de gliomes de bas grade (low-grade gliomas, LGG) avaient 50% de chances de mourir dans les 10 ans suivant le diagnostic en 2006, contre 4% en 2017
Le nombre de patients exempts de crise pendant un an ou plus après la chirurgie est passé de 22% en 2006 à 42% en 2017. En 2017, trois fois plus de patients étaient opérés pour retirer leur tumeur dans l'année suivant le diagnostic, par rapport à 2006.
Selon les chercheurs, les gliomes de bas grade (grades 1 et 2) représentent environ 30% de tous les gliomes, qui constituent le type le plus courant de tumeur cérébrale primitive. Ils progressent généralement vers les grades supérieurs (3 et 4), ce qui finit par entraîner la mort. Les LGG ont une survie moyenne allant de 5 à 15 ans selon leur âge.
Le moment d'intervention afin d'éliminer les gliomes de bas grade a longtemps été un dilemme. En raison des risques inhérents à la chirurgie et de la nature diffuse de la croissance tumorale, les chercheurs soulignent que les chirurgiens privilégiaient traditionnellement une approche consistant à attendre avec surveillance jusqu'à ce que la tumeur se développe, une approche qui a prévalu jusque vers 2006.
Or, depuis, les chercheurs mentionnent avoir adopté une approche beaucoup plus proactive de la chirurgie, en raison d'une meilleure compréhension des risques liés aux LGG. La plupart des patients atteints de LGG se voient maintenant proposer une intervention chirurgicale dans l’année suivant le diagnostic.
Pour l'étude, les chercheurs ont comparé pour la première fois les résultats obtenus chez des patients atteints de gliomes de bas grade dans la même clinique à 11 ans d'écart. Ces derniers ont analysé les dossiers de 74 patients et les ont comparés à 79 patients de la même clinique en 2006, Les échantillons de tumeurs du groupe de 2006 ont été réanalysés selon la nouvelle classification des tumeurs cérébrales
Les deux groupes de patients étaient presque identiques en termes de caractéristiques telles que l'âge, le sexe, l'emplacement de la tumeur et les symptômes présentés. Mais dans le groupe de 2006, seulement 21,5% avaient subi une intervention chirurgicale précoce, contre 60,8% dans le groupe de 2017.
Les chercheurs ont découvert que le taux de survie à cinq ans est passé de 81,8% en 2006 à 100% en 2017. La survie à 10 ans est passée de 51,7% en 2006 à 95,8% en 2017. Les taux d'épilepsie persistante, lorsque le traitement ne permet pas de contrôler l'épilepsie du patient, sont passés de 57% à 32%. La proportion de patients qui ne présentent plus de crises est passée de 22% à 42%. De plus, le nombre de complications liées à une chirurgie précoce n'a pas augmenté (11,8% en 2006 contre 11,1% en 2017).
Le nombre de patients exempts de crise pendant un an ou plus après la chirurgie est passé de 22% en 2006 à 42% en 2017. En 2017, trois fois plus de patients étaient opérés pour retirer leur tumeur dans l'année suivant le diagnostic, par rapport à 2006.
Selon les chercheurs, les gliomes de bas grade (grades 1 et 2) représentent environ 30% de tous les gliomes, qui constituent le type le plus courant de tumeur cérébrale primitive. Ils progressent généralement vers les grades supérieurs (3 et 4), ce qui finit par entraîner la mort. Les LGG ont une survie moyenne allant de 5 à 15 ans selon leur âge.
Le moment d'intervention afin d'éliminer les gliomes de bas grade a longtemps été un dilemme. En raison des risques inhérents à la chirurgie et de la nature diffuse de la croissance tumorale, les chercheurs soulignent que les chirurgiens privilégiaient traditionnellement une approche consistant à attendre avec surveillance jusqu'à ce que la tumeur se développe, une approche qui a prévalu jusque vers 2006.
Or, depuis, les chercheurs mentionnent avoir adopté une approche beaucoup plus proactive de la chirurgie, en raison d'une meilleure compréhension des risques liés aux LGG. La plupart des patients atteints de LGG se voient maintenant proposer une intervention chirurgicale dans l’année suivant le diagnostic.
Pour l'étude, les chercheurs ont comparé pour la première fois les résultats obtenus chez des patients atteints de gliomes de bas grade dans la même clinique à 11 ans d'écart. Ces derniers ont analysé les dossiers de 74 patients et les ont comparés à 79 patients de la même clinique en 2006, Les échantillons de tumeurs du groupe de 2006 ont été réanalysés selon la nouvelle classification des tumeurs cérébrales
Les deux groupes de patients étaient presque identiques en termes de caractéristiques telles que l'âge, le sexe, l'emplacement de la tumeur et les symptômes présentés. Mais dans le groupe de 2006, seulement 21,5% avaient subi une intervention chirurgicale précoce, contre 60,8% dans le groupe de 2017.
Les chercheurs ont découvert que le taux de survie à cinq ans est passé de 81,8% en 2006 à 100% en 2017. La survie à 10 ans est passée de 51,7% en 2006 à 95,8% en 2017. Les taux d'épilepsie persistante, lorsque le traitement ne permet pas de contrôler l'épilepsie du patient, sont passés de 57% à 32%. La proportion de patients qui ne présentent plus de crises est passée de 22% à 42%. De plus, le nombre de complications liées à une chirurgie précoce n'a pas augmenté (11,8% en 2006 contre 11,1% en 2017).
La première étude d'imagerie chez l'humain révèlerait une prédiction améliorée de la crise cardiaque
Selon une étude menée par Massachusetts General Hospital et National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering (NIBIB) publiée dans JACC: Cardiovascular Imaging, les chercheurs auraient mis au point une technique d'imagerie optique améliorée permettant de mettre en évidence des différences entre les plaques coronaires potentiellement dangereuses pour la vie et celles présentant un danger moins immédiat pour les patients atteints de la maladie coronarienne
La maladie coronarienne est causée par des dépôts de plaques d'athérosclérose dans les artères coronaires qui alimentent le muscle cardiaque en sang. Des plaques d'athérosclérose s'accumulent, un matériau riche en lipides (graisses) et des calcifications dans la paroi vasculaire, provoquant un raidissement de l'intérieur des artères et une limitation progressive dans le temps.
Le symptôme le plus courant de la maladie coronarienne est l'angine de poitrine qui provoque une douleur ou un inconfort à la poitrine lors d'un effort physique, car les plaques restreignent le flux sanguin et l'apport en oxygène au muscle cardiaque. Également appelée angine de poitrine stable, cette affection peut affaiblir la fonction cardiaque au fil du temps, mais ne provoque généralement pas de crise cardiaque soudaine. Mais lorsque le capuchon fibreux recouvrant une plaque athéroscléreuse remplie de lipides se rompt et libère le contenu de la plaque dans le vaisseau, un caillot de sang peut alors bloquer l’artère coronaire et provoquer une crise cardiaque. Cette condition abrupte, mettant la vie en danger, est appelée syndrome coronarien aigu.
Les chercheurs ont étudié les propriétés de polarisation des plaques d'athérosclérose coronaires chez 30 patients atteints de coronaropathie, à la recherche d'indications d'instabilité de la plaque. Ils ont rassemblé des données à l'aide de la polarimétrie intravasculaire, une technique permettant d'évaluer les propriétés de polarisation de coupes transversales de tissus vasculaires.
Selon les chercheurs, le champ électrique de la lumière polarisée crée un signal d'onde dans un seul plan (vertical ou horizontal). Lorsqu'il est dirigé sur un tissu, le champ électrique est influencé par la structure microscopique et l'organisation du tissu. Les tissus riches en collagène et en cellules musculaires lisses divisent le faisceau de lumière en deux rayons qui divergent dans des directions légèrement différentes. Les chercheurs ont pu distinguer la composition de la plaque coronaire et sa stabilité en fonction de l'effet optique.
Les participants à cette étude ont subi un cathétérisme cardiaque, y compris une imagerie intravasculaire avec tomographie par cohérence optique, afin de mesurer les propriétés de polarisation de la paroi de l'artère coronaire. L'imagerie intravasculaire utilise la lumière dans le proche infrarouge pour acquérir des images en coupe transversale haute définition de la paroi du vaisseau. Douze cathétérismes ont été pratiqués chez des patients atteints du syndrome coronarien aigu - la forme à risque plus élevé de la maladie - et 18 autres chez des patients présentant des symptômes d'angine de poitrine stable.
Les 30 cathétérismes ont fourni de multiples images de plaque pour chaque procédure, y compris 342 images de plaque en coupe transversale et 244 images des bouchons fibreux des lésions athérosclérotiques responsables de symptômes à risque élevé ou stables. Les images haute résolution ont permis aux chercheurs de classer les sections transversales coronaires en sept catégories, soit normale, fibreuse, grasse, calcifiée, à bonnet épais, à bonnet mince ou à chapeau brisé. Les chercheurs ont ensuite utilisé l'instrument spécialisé pour déterminer les propriétés de polarisation de la paroi artérielle coronaire.
La maladie coronarienne est causée par des dépôts de plaques d'athérosclérose dans les artères coronaires qui alimentent le muscle cardiaque en sang. Des plaques d'athérosclérose s'accumulent, un matériau riche en lipides (graisses) et des calcifications dans la paroi vasculaire, provoquant un raidissement de l'intérieur des artères et une limitation progressive dans le temps.
Le symptôme le plus courant de la maladie coronarienne est l'angine de poitrine qui provoque une douleur ou un inconfort à la poitrine lors d'un effort physique, car les plaques restreignent le flux sanguin et l'apport en oxygène au muscle cardiaque. Également appelée angine de poitrine stable, cette affection peut affaiblir la fonction cardiaque au fil du temps, mais ne provoque généralement pas de crise cardiaque soudaine. Mais lorsque le capuchon fibreux recouvrant une plaque athéroscléreuse remplie de lipides se rompt et libère le contenu de la plaque dans le vaisseau, un caillot de sang peut alors bloquer l’artère coronaire et provoquer une crise cardiaque. Cette condition abrupte, mettant la vie en danger, est appelée syndrome coronarien aigu.
Les chercheurs ont étudié les propriétés de polarisation des plaques d'athérosclérose coronaires chez 30 patients atteints de coronaropathie, à la recherche d'indications d'instabilité de la plaque. Ils ont rassemblé des données à l'aide de la polarimétrie intravasculaire, une technique permettant d'évaluer les propriétés de polarisation de coupes transversales de tissus vasculaires.
Selon les chercheurs, le champ électrique de la lumière polarisée crée un signal d'onde dans un seul plan (vertical ou horizontal). Lorsqu'il est dirigé sur un tissu, le champ électrique est influencé par la structure microscopique et l'organisation du tissu. Les tissus riches en collagène et en cellules musculaires lisses divisent le faisceau de lumière en deux rayons qui divergent dans des directions légèrement différentes. Les chercheurs ont pu distinguer la composition de la plaque coronaire et sa stabilité en fonction de l'effet optique.
Les participants à cette étude ont subi un cathétérisme cardiaque, y compris une imagerie intravasculaire avec tomographie par cohérence optique, afin de mesurer les propriétés de polarisation de la paroi de l'artère coronaire. L'imagerie intravasculaire utilise la lumière dans le proche infrarouge pour acquérir des images en coupe transversale haute définition de la paroi du vaisseau. Douze cathétérismes ont été pratiqués chez des patients atteints du syndrome coronarien aigu - la forme à risque plus élevé de la maladie - et 18 autres chez des patients présentant des symptômes d'angine de poitrine stable.
Les 30 cathétérismes ont fourni de multiples images de plaque pour chaque procédure, y compris 342 images de plaque en coupe transversale et 244 images des bouchons fibreux des lésions athérosclérotiques responsables de symptômes à risque élevé ou stables. Les images haute résolution ont permis aux chercheurs de classer les sections transversales coronaires en sept catégories, soit normale, fibreuse, grasse, calcifiée, à bonnet épais, à bonnet mince ou à chapeau brisé. Les chercheurs ont ensuite utilisé l'instrument spécialisé pour déterminer les propriétés de polarisation de la paroi artérielle coronaire.
dimanche 24 novembre 2019
Des chercheurs identifient un mécanisme moléculaire impliqué chez la maladie de Huntington
Selon une étude menée par l'University of Barcelona et l'August Pi i Sunyer Biomedical Research Institute publiée dans Brain, les chercheurs auraient découvert un mécanisme, l'augmentation de la synthèse protéique, qui participe à la dégénérescence du type de neurones touchés. dans la maladie de Huntington, une maladie neurodégénérative génétique
La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative génétique causée par la mutation du gène de la huntingtine, qui provoque la perte précoce des neurones de projection striatale, avec des effets sur la coordination motrice et des dommages cognitifs et psychiatriques. La nouvelle étude a analysé le rôle de ce processus de modification de la synthèse protéique, un mécanisme qui permet aux neurones de lire le code génétique pour synthétiser des protéines.
Afin de confirmer cette relation entre une activité inappropriée de la synthèse protéique et la maladie, les chercheurs ont bloqué ce mécanisme pharmacologiquement et ont observé une amélioration de la motricité chez la souris, et différentes valeurs moléculaires ont été retrouvées à des niveaux normaux dans le cerveau. Les chercheurs ont découvert qu'une augmentation de la synthèse protéique dans la maladie de Huntington est dommageable et qu'elle représente donc une cible thérapeutique potentielle pour de nouveaux traitements, tels qu'un médicament pouvant être administré de manière non invasive pour normaliser la synthèse protéique.
La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative génétique causée par la mutation du gène de la huntingtine, qui provoque la perte précoce des neurones de projection striatale, avec des effets sur la coordination motrice et des dommages cognitifs et psychiatriques. La nouvelle étude a analysé le rôle de ce processus de modification de la synthèse protéique, un mécanisme qui permet aux neurones de lire le code génétique pour synthétiser des protéines.
Afin de confirmer cette relation entre une activité inappropriée de la synthèse protéique et la maladie, les chercheurs ont bloqué ce mécanisme pharmacologiquement et ont observé une amélioration de la motricité chez la souris, et différentes valeurs moléculaires ont été retrouvées à des niveaux normaux dans le cerveau. Les chercheurs ont découvert qu'une augmentation de la synthèse protéique dans la maladie de Huntington est dommageable et qu'elle représente donc une cible thérapeutique potentielle pour de nouveaux traitements, tels qu'un médicament pouvant être administré de manière non invasive pour normaliser la synthèse protéique.
Une protéine peu connue semblerait jouer un rôle important chez l'obésité et les maladies métaboliques
Selon une étude menée par Scripps Research Institute publiée dans Nature, une protéine fortement exprimée dans les tissus adipeux pourrait ouvrir la porte à de nouvelles connaissances critiques sur l'obésité et le métabolisme
Les chercheurs révèlent que la protéine de signalisation, connue sous le nom de PGRMC2, n'avait pas fait l'objet d'études approfondies dans le passé. Abréviation de "composant 2 de la membrane du récepteur de la progestérone", elle avait été détectée dans l'utérus, le foie et plusieurs régions du corps. Or, les chercheurs ont découvert qu'elle était très abondante dans les tissus adipeux, en particulier dans les tissus adipeux bruns, qui transforment les aliments en chaleur pour maintenir la température corporelle.
Les chercheurs ont découvert que PGRMC2 se lie à une molécule essentielle appelée hème, qu'elle libère. Récemment sous les projecteurs pour son rôle dans la saveur de la plante Impossible Burger à base de plantes, l'hème joue un rôle beaucoup plus important dans le corps. La molécule contenant du fer voyage dans les cellules pour permettre des processus vitaux cruciaux tels que la respiration cellulaire, la prolifération cellulaire, la mort cellulaire et les rythmes circadiens.
En utilisant des techniques biochimiques et des tests avancés dans les cellules, les chercheurs ont découvert que PGRMC2 agit comme un "chaperon" de l'hème, encapsulant la molécule et la transportant des mitochondries de la cellule, où l'hème est créé, au noyau, où elle contribue à la réalisation d'importantes les fonctions. Sans chaperon protecteur, l'hème réagirait avec tout ce qui se trouverait sur son passage et le détruirait.
Les chercheurs nt découvert que sans la présence de la protéine PGRMC2 dans leurs tissus adipeux, les souris nourries avec un régime alimentaire riche en graisses devenaient intolérantes au glucose et insensibles à l'insuline, l'un des symptômes caractéristiques du diabète et d'autres maladies métaboliques. En revanche, les souris obèses-diabétiques traitées avec un médicament pour activer la fonction PGRMC2 ont présenté une amélioration substantielle des symptômes associés au diabète.
Les chercheurs ont évalué l’évolution des protéines sur d’autres fonctions des graisses brunes et blanches. Ces derniers ont découvert que la graisse brune semblait blanche. Selon ces derniers, la graisse brune, qui est normalement la plus riche en hème, est souvent considérée comme la bonne graisse. L'un de ses rôles clés est de générer de la chaleur pour maintenir la température du corps. Parmi les souris incapables de produire du PGRMC2 dans leurs tissus adipeux, les températures ont chuté rapidement lorsqu'elles ont été placées dans un environnement froid.
Les chercheurs révèlent que la protéine de signalisation, connue sous le nom de PGRMC2, n'avait pas fait l'objet d'études approfondies dans le passé. Abréviation de "composant 2 de la membrane du récepteur de la progestérone", elle avait été détectée dans l'utérus, le foie et plusieurs régions du corps. Or, les chercheurs ont découvert qu'elle était très abondante dans les tissus adipeux, en particulier dans les tissus adipeux bruns, qui transforment les aliments en chaleur pour maintenir la température corporelle.
Les chercheurs ont découvert que PGRMC2 se lie à une molécule essentielle appelée hème, qu'elle libère. Récemment sous les projecteurs pour son rôle dans la saveur de la plante Impossible Burger à base de plantes, l'hème joue un rôle beaucoup plus important dans le corps. La molécule contenant du fer voyage dans les cellules pour permettre des processus vitaux cruciaux tels que la respiration cellulaire, la prolifération cellulaire, la mort cellulaire et les rythmes circadiens.
En utilisant des techniques biochimiques et des tests avancés dans les cellules, les chercheurs ont découvert que PGRMC2 agit comme un "chaperon" de l'hème, encapsulant la molécule et la transportant des mitochondries de la cellule, où l'hème est créé, au noyau, où elle contribue à la réalisation d'importantes les fonctions. Sans chaperon protecteur, l'hème réagirait avec tout ce qui se trouverait sur son passage et le détruirait.
Les chercheurs nt découvert que sans la présence de la protéine PGRMC2 dans leurs tissus adipeux, les souris nourries avec un régime alimentaire riche en graisses devenaient intolérantes au glucose et insensibles à l'insuline, l'un des symptômes caractéristiques du diabète et d'autres maladies métaboliques. En revanche, les souris obèses-diabétiques traitées avec un médicament pour activer la fonction PGRMC2 ont présenté une amélioration substantielle des symptômes associés au diabète.
Les chercheurs ont évalué l’évolution des protéines sur d’autres fonctions des graisses brunes et blanches. Ces derniers ont découvert que la graisse brune semblait blanche. Selon ces derniers, la graisse brune, qui est normalement la plus riche en hème, est souvent considérée comme la bonne graisse. L'un de ses rôles clés est de générer de la chaleur pour maintenir la température du corps. Parmi les souris incapables de produire du PGRMC2 dans leurs tissus adipeux, les températures ont chuté rapidement lorsqu'elles ont été placées dans un environnement froid.
samedi 23 novembre 2019
La cible d'activité physique doit être mise à jour pour la santé mentale
Selon une étude menée par Victoria University of Wellington publiée dans Mental Health and Physical Activity, les lignes directrices mondiales en matière d'activité physique devraient être élargies pour garantir qu'elles ont le meilleur impact sur la santé mentale et physique.
Selon les chercheurs, même de petites doses d’activité physique sont associées à un risque plus faible de maladie mentale. Les exercices de loisir ou de transport, comme le fait de prendre un vélo pour aller au travail, sont les plus susceptibles d’être bénéfiques pour la santé mentale.
De plus, la qualité de l'expérience en activité physique est essentielle aux résultats pour la santé mentale. Un exercice motivé, agréable ou important sur le plan personnel est associé à un bon bien-être mental, tandis qu'un exercice entrepris en raison de la culpabilité ou de la pression est associé à un mauvais bien-être mental.
Les chercheurs suggèrent que les recommandations globales prennent en compte à la fois la prévention du mal-être mental et la promotion du bien-être mental. Ces derniers mentionnent, en terminant, puisque les troubles mentaux étant l’une des principales causes de maladie et d’invalidité dans le monde, il est essentiel d’optimiser ces directives pour mieux promouvoir la santé physique et mentale dans le monde entier.
Selon les chercheurs, même de petites doses d’activité physique sont associées à un risque plus faible de maladie mentale. Les exercices de loisir ou de transport, comme le fait de prendre un vélo pour aller au travail, sont les plus susceptibles d’être bénéfiques pour la santé mentale.
De plus, la qualité de l'expérience en activité physique est essentielle aux résultats pour la santé mentale. Un exercice motivé, agréable ou important sur le plan personnel est associé à un bon bien-être mental, tandis qu'un exercice entrepris en raison de la culpabilité ou de la pression est associé à un mauvais bien-être mental.
Les chercheurs suggèrent que les recommandations globales prennent en compte à la fois la prévention du mal-être mental et la promotion du bien-être mental. Ces derniers mentionnent, en terminant, puisque les troubles mentaux étant l’une des principales causes de maladie et d’invalidité dans le monde, il est essentiel d’optimiser ces directives pour mieux promouvoir la santé physique et mentale dans le monde entier.
Des chercheurs découvrent de nouveaux moteurs moléculaires chez la maladie de Parkinson
Selon une étude menée par Mount Sinai Hospital publiée dans Nature Communications, les chercheurs auraient découvert de nouveaux facteurs moléculaires de la maladie de Parkinson en utilisant une technique statistique sophistiquée appelée analyse de réseau de gènes à plusieurs échelles (multiscale gene network analysis, MGNA). Les chercheurs ont été en mesure de déterminer l'impact de ces facteurs moléculaires sur les fonctions des gènes impliqués dans la maladie.
Comme le soulignent les chercheurs, certains cas de Parkinson sont directement causés par des mutations génétiques, mais ces cas sont rares. Environ 80% des cas n'ont pas de cause connue et, bien que certains gènes puissent augmenter légèrement le risque de développer la maladie, les impacts biologiques de ces gènes restent flous.
Selon les chercheurs, il n'existe pas d'ensembles de données sur l'expression des gènes basés sur un nombre suffisamment important d'échantillons cérébraux informatifs provenant de patients atteints de la maladie de Parkinson pour que le puissant MGNA soit efficace. Les chercheurs ont combiné les données de huit études différentes incluant des analyses post mortem de la substantia nigra, la partie du cerveau la plus touchée par la maladie de Parkinson, leur permettant de disposer d'un ensemble de données plus important comprenant un total de 83 patients, qu'ils ont ensuite comparé à 70 témoins n'ayant pas la maladie de Parkinson.
En appliquant la norme MGNA à l'ensemble de données combinées, les scientifiques ont identifié un certain nombre de régulateurs clés des réseaux de gènes qui n'avaient encore jamais été associés à la maladie.
Ils ont validé expérimentalement les résultats chez la souris. Ils ont choisi de tester les effets de STMN2, un gène identifié par l'analyse comme un régulateur clé du réseau moléculaire de Parkinson. Le gène est normalement exprimé dans les neurones producteurs de dopamine, un neurotransmetteur épuisé dans la substance noire des patients atteints de la maladie de Parkinson.
Afin de tester son influence sur la maladie de Parkinson, les chercheurs ont détruit le gène STMN2 dans la substance noire des souris. Le séquençage de l'ARN a montré que la réduction de STMN2 conduisait à la régulation à la hausse de neuf gènes précédemment associés à la maladie. Les souris ont développé des pathologies analogues à la maladie de Parkinson, telles que la dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la substance noire et une augmentation de la concentration de la protéine α-synucléine modifiée et toxique, qui sont considérées comme des signes distinctifs de la maladie. De plus, les souris ont du mal à effectuer des tâches motrices telles que le maintien de l’équilibre sur une tige, ce qui indique une perturbation du contrôle de leurs fonctions motrices.
Malgré le fait que l'équipe ait pu créer un échantillon suffisamment important pour appliquer l'analyse de réseau multi-échelles, les chercheurs ont souligné que 83 patients étaient encore relativement peu nombreux et que les résultats devraient être validés dans le cadre d'études plus vastes.
Comme le soulignent les chercheurs, certains cas de Parkinson sont directement causés par des mutations génétiques, mais ces cas sont rares. Environ 80% des cas n'ont pas de cause connue et, bien que certains gènes puissent augmenter légèrement le risque de développer la maladie, les impacts biologiques de ces gènes restent flous.
Selon les chercheurs, il n'existe pas d'ensembles de données sur l'expression des gènes basés sur un nombre suffisamment important d'échantillons cérébraux informatifs provenant de patients atteints de la maladie de Parkinson pour que le puissant MGNA soit efficace. Les chercheurs ont combiné les données de huit études différentes incluant des analyses post mortem de la substantia nigra, la partie du cerveau la plus touchée par la maladie de Parkinson, leur permettant de disposer d'un ensemble de données plus important comprenant un total de 83 patients, qu'ils ont ensuite comparé à 70 témoins n'ayant pas la maladie de Parkinson.
En appliquant la norme MGNA à l'ensemble de données combinées, les scientifiques ont identifié un certain nombre de régulateurs clés des réseaux de gènes qui n'avaient encore jamais été associés à la maladie.
Ils ont validé expérimentalement les résultats chez la souris. Ils ont choisi de tester les effets de STMN2, un gène identifié par l'analyse comme un régulateur clé du réseau moléculaire de Parkinson. Le gène est normalement exprimé dans les neurones producteurs de dopamine, un neurotransmetteur épuisé dans la substance noire des patients atteints de la maladie de Parkinson.
Afin de tester son influence sur la maladie de Parkinson, les chercheurs ont détruit le gène STMN2 dans la substance noire des souris. Le séquençage de l'ARN a montré que la réduction de STMN2 conduisait à la régulation à la hausse de neuf gènes précédemment associés à la maladie. Les souris ont développé des pathologies analogues à la maladie de Parkinson, telles que la dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la substance noire et une augmentation de la concentration de la protéine α-synucléine modifiée et toxique, qui sont considérées comme des signes distinctifs de la maladie. De plus, les souris ont du mal à effectuer des tâches motrices telles que le maintien de l’équilibre sur une tige, ce qui indique une perturbation du contrôle de leurs fonctions motrices.
Malgré le fait que l'équipe ait pu créer un échantillon suffisamment important pour appliquer l'analyse de réseau multi-échelles, les chercheurs ont souligné que 83 patients étaient encore relativement peu nombreux et que les résultats devraient être validés dans le cadre d'études plus vastes.
vendredi 22 novembre 2019
Une étude révèle que les blessures liées à une commotion cérébrale seraient toujours présentes un an plus tard
Selon une étude publiée dans Neurology, les chercheurs de l’University of Toronto auraient découvert qu’un an après l’événement d’une commotion cérébrale et recevant une autorisation médicale, des signes de blessures associées à une commotion cérébrale pourraient encore être observés dans le cerveau.
À l’aide de la technologie d’imagerie par résonance magnétique (IRM), les cerveaux agités de 24 athlètes d’équipes sportives de l’University of Toronto ont été scannés à intervalles réguliers: en moyenne quatre jours après une blessure, après un examen médical. autorisation de retour au jeu (RTP) et un an après RTP. Un groupe témoin de 122 athlètes sans commotion cérébrale a également été imaginé pour servir de cohorte de référence pour les athlètes commotionnés.
Parmi les 146 athlètes inclus dans cette étude, les hommes et les femmes étaient également représentés dans les deux groupes et participaient à des sports comme le water-polo, la crosse, le hockey et le football. Tous les athlètes ont également terminé les évaluations de base des symptômes et de la cognition.
En évaluant différents aspects de la physiologie cérébrale, notamment la fonction, la connectivité, le débit sanguin et la structure, les chercheurs ont découvert que certains composants présentaient des modèles de récupération à long terme différents, tandis que d'autres montraient des effets de commotion cérébrale non significatifs au niveau du marqueur un an après la reprise du jeu.
Les chercheurs croient qu'une réduction du flux sanguin cérébral (cerebral blood flow, CBF), nécessaire pour administrer de l'oxygène et des nutriments aux tissus cérébraux, pourrait être liée à une diminution subtile à long terme du volume de matière grise après une commotion cérébrale. Ces derniers soulignent que les tissus de matière grise jouent des rôles spécialisés dans le cerveau et participent à la planification et à la prise de décision, ainsi qu'aux zones temporelles associées au langage et à la mémoire.
L'augmentation de la présence de substance blanche sur la diffusivité moyenne est également préoccupante, car elle démontre que les athlètes souffrant de commotions cérébrales peuvent encore présenter des signes microscopiques de gonflement, éventuellement un signe d'inflammation dans le cerveau, ce qui suggère qu'il faudra peut-être plus d'un an pour qu'il redevienne une fonction normale
À l’aide de la technologie d’imagerie par résonance magnétique (IRM), les cerveaux agités de 24 athlètes d’équipes sportives de l’University of Toronto ont été scannés à intervalles réguliers: en moyenne quatre jours après une blessure, après un examen médical. autorisation de retour au jeu (RTP) et un an après RTP. Un groupe témoin de 122 athlètes sans commotion cérébrale a également été imaginé pour servir de cohorte de référence pour les athlètes commotionnés.
Parmi les 146 athlètes inclus dans cette étude, les hommes et les femmes étaient également représentés dans les deux groupes et participaient à des sports comme le water-polo, la crosse, le hockey et le football. Tous les athlètes ont également terminé les évaluations de base des symptômes et de la cognition.
En évaluant différents aspects de la physiologie cérébrale, notamment la fonction, la connectivité, le débit sanguin et la structure, les chercheurs ont découvert que certains composants présentaient des modèles de récupération à long terme différents, tandis que d'autres montraient des effets de commotion cérébrale non significatifs au niveau du marqueur un an après la reprise du jeu.
Les chercheurs croient qu'une réduction du flux sanguin cérébral (cerebral blood flow, CBF), nécessaire pour administrer de l'oxygène et des nutriments aux tissus cérébraux, pourrait être liée à une diminution subtile à long terme du volume de matière grise après une commotion cérébrale. Ces derniers soulignent que les tissus de matière grise jouent des rôles spécialisés dans le cerveau et participent à la planification et à la prise de décision, ainsi qu'aux zones temporelles associées au langage et à la mémoire.
L'augmentation de la présence de substance blanche sur la diffusivité moyenne est également préoccupante, car elle démontre que les athlètes souffrant de commotions cérébrales peuvent encore présenter des signes microscopiques de gonflement, éventuellement un signe d'inflammation dans le cerveau, ce qui suggère qu'il faudra peut-être plus d'un an pour qu'il redevienne une fonction normale
Le trouble de la personnalité limite serait étroitement lié au traumatisme infantile
Selon une étude de l'University of Manchester publiée dans Acta Psychiatrica Scandinavica, les personnes présentant un trouble de la personnalité limite (TPL) seraient 13 fois plus susceptibles de faire état d'un traumatisme durant leur enfance que les personnes ne présentant aucun problème de santé mentale.
Selon les chercheurs, l'analyse des données de 42 études internationales portant sur plus de 5 000 personnes a révélé que 71,1% des personnes chez lesquelles un grave problème de santé avait été diagnostiqué ont signalé au moins une expérience traumatisante durant leur enfance.
Dans la dernière d'une série de méta-analyses de l'équipe sur les effets des traumatismes chez l'enfant sur la santé mentale des adultes, elles montrent qu'il est beaucoup plus susceptible d'être associé au TPL que les troubles de l'humeur, la psychose et d'autres troubles de la personnalité.
La forme la plus courante d’effet indésirable rapportée par les personnes atteintes de TPL était la négligence physique (48,9%), suivie de la violence psychologique (42,5%), de la violence physique (36,4%), de la violence sexuelle (32,1%) et de la négligence émotionnelle (25,3%). Le TPL est souvent un problème de santé mentale débilitant qui empêche une personne de contrôler ses émotions et ses impulsions.
Selon les chercheurs, le trouble, souvent lié à l'automutilation et à la toxicomanie, est difficile à traiter et entraîne des coûts importants pour les patients et la société dans son ensemble. Certaines des caractéristiques de cette maladie, telles que le fait de vivre des émotions extrêmes et écrasantes face à ce que l’on pourrait considérer comme un problème mineur, sont courantes, mais deviennent chroniques et exagérées après un traumatisme de l’enfance.
Selon les chercheurs, l'analyse des données de 42 études internationales portant sur plus de 5 000 personnes a révélé que 71,1% des personnes chez lesquelles un grave problème de santé avait été diagnostiqué ont signalé au moins une expérience traumatisante durant leur enfance.
Dans la dernière d'une série de méta-analyses de l'équipe sur les effets des traumatismes chez l'enfant sur la santé mentale des adultes, elles montrent qu'il est beaucoup plus susceptible d'être associé au TPL que les troubles de l'humeur, la psychose et d'autres troubles de la personnalité.
La forme la plus courante d’effet indésirable rapportée par les personnes atteintes de TPL était la négligence physique (48,9%), suivie de la violence psychologique (42,5%), de la violence physique (36,4%), de la violence sexuelle (32,1%) et de la négligence émotionnelle (25,3%). Le TPL est souvent un problème de santé mentale débilitant qui empêche une personne de contrôler ses émotions et ses impulsions.
Selon les chercheurs, le trouble, souvent lié à l'automutilation et à la toxicomanie, est difficile à traiter et entraîne des coûts importants pour les patients et la société dans son ensemble. Certaines des caractéristiques de cette maladie, telles que le fait de vivre des émotions extrêmes et écrasantes face à ce que l’on pourrait considérer comme un problème mineur, sont courantes, mais deviennent chroniques et exagérées après un traumatisme de l’enfance.
jeudi 21 novembre 2019
L'intestin pourrait être le moyen de réduire les effets secondaires de la chimio
Selon une étude menée par l'Ohio State University publiée dans Scientific Reports, les chercheurs auraient observé plusieurs réactions simultanées chez des souris recevant un médicament de chimiothérapie commun. En effet, leurs bactéries et tissus intestinaux ont changé, leur sang et leur cerveau présentaient des signes d'inflammation et leurs comportements suggéraient qu'ils étaient fatigués et atteints d'une déficience intellectuelle.
Pour l'étude, les souris femelles ont reçu six injections de paclitaxel, un médicament de chimiothérapie, et un groupe témoin de souris a reçu des injections placebo. Par rapport aux témoins, les souris traitées ont perdu du poids et ont présenté des signes de fatigue. Leurs performances aux tests ont suggéré une perte de mémoire.
Les chercheurs soulignent que les intestins, le sang et les cerveaux des animaux traités ont également été touchés de manière inédite chez les souris témoins. Le mélange de bactéries dans le microbiome intestinal a changé et le tissu recouvrant le côlon est devenu anormalement étendu. Des protéines spécifiques étaient présentes dans le sang en circulation et dans le cerveau, ainsi que dans les cellules immunitaires activées dans le cerveau, indiquant toutes que le système immunitaire était occupé à produire une réponse inflammatoire totale du corps.
Selon les chercheurs, tous ces changements physiologiques sont liés. En effet, l'intestin montre des signes de perméabilité, ce qui signifie que des fragments de bactéries peuvent glisser hors des jonctions serrées de l'intestin, ce qui déclenche une attaque du système immunitaire. Lorsque le cerveau détecte par le sang et les signaux neuronaux que le système immunitaire est activé, le cerveau réagit de la même manière avec sa propre inflammation. Et l'inflammation cérébrale est à l'origine des symptômes de brouillard mental, connus sous le nom de chimio-cerveau.
Pour l'étude, les souris femelles ont reçu six injections de paclitaxel, un médicament de chimiothérapie, et un groupe témoin de souris a reçu des injections placebo. Par rapport aux témoins, les souris traitées ont perdu du poids et ont présenté des signes de fatigue. Leurs performances aux tests ont suggéré une perte de mémoire.
Les chercheurs soulignent que les intestins, le sang et les cerveaux des animaux traités ont également été touchés de manière inédite chez les souris témoins. Le mélange de bactéries dans le microbiome intestinal a changé et le tissu recouvrant le côlon est devenu anormalement étendu. Des protéines spécifiques étaient présentes dans le sang en circulation et dans le cerveau, ainsi que dans les cellules immunitaires activées dans le cerveau, indiquant toutes que le système immunitaire était occupé à produire une réponse inflammatoire totale du corps.
Selon les chercheurs, tous ces changements physiologiques sont liés. En effet, l'intestin montre des signes de perméabilité, ce qui signifie que des fragments de bactéries peuvent glisser hors des jonctions serrées de l'intestin, ce qui déclenche une attaque du système immunitaire. Lorsque le cerveau détecte par le sang et les signaux neuronaux que le système immunitaire est activé, le cerveau réagit de la même manière avec sa propre inflammation. Et l'inflammation cérébrale est à l'origine des symptômes de brouillard mental, connus sous le nom de chimio-cerveau.
Cesser de fumer pourrait entraîner des changements majeurs chez les bactéries intestinales
Selon une étude menée par l'American Heart Association publiée dans Circulation, cesser de fumer entraînerait des changements majeurs dans les bactéries intestinales. Cependant, les changements nécessiteront une étude plus approfondie.
Selon les chercheurs, la petite étude pilote fait suite à des recherches antérieures montrant un lien entre les bactéries dans l'intestin et la santé cardiovasculaire. Ces travaux antérieurs ont montré que le tabagisme est associé à une diminution de la diversité des types de bactéries bénéfiques vivant dans l’intestin. Pour la nouvelle étude, les chercheurs ont étudié 26 personnes qui tentaient d'arrêter de fumer et ont analysé leurs échantillons de selles au début de l'étude, puis deux semaines et 12 semaines plus tard.
Les chercheurs ont découvert que les améliorations de la diversité bactérienne étaient associées à des réductions de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systolique et des taux de protéines C-réactives, qui augmentent en réponse à l'inflammation. Il a également montré une augmentation de l'hémoglobine, les globules rouges qui transportent l'oxygène.
Les chercheurs ont également découvert que les personnes qui arrêtaient de fumer présentaient une diminution de certaines bactéries appelées firmicutes et une augmentation du nombre de bactéries appelées bactéroïdes. Ces derniers soulignent que des études antérieures ont révélé que ces mesures pourraient réduire le risque de diabète et d'obésité.
Selon les chercheurs, la petite étude pilote fait suite à des recherches antérieures montrant un lien entre les bactéries dans l'intestin et la santé cardiovasculaire. Ces travaux antérieurs ont montré que le tabagisme est associé à une diminution de la diversité des types de bactéries bénéfiques vivant dans l’intestin. Pour la nouvelle étude, les chercheurs ont étudié 26 personnes qui tentaient d'arrêter de fumer et ont analysé leurs échantillons de selles au début de l'étude, puis deux semaines et 12 semaines plus tard.
Les chercheurs ont découvert que les améliorations de la diversité bactérienne étaient associées à des réductions de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systolique et des taux de protéines C-réactives, qui augmentent en réponse à l'inflammation. Il a également montré une augmentation de l'hémoglobine, les globules rouges qui transportent l'oxygène.
Les chercheurs ont également découvert que les personnes qui arrêtaient de fumer présentaient une diminution de certaines bactéries appelées firmicutes et une augmentation du nombre de bactéries appelées bactéroïdes. Ces derniers soulignent que des études antérieures ont révélé que ces mesures pourraient réduire le risque de diabète et d'obésité.
mercredi 20 novembre 2019
Le tabagisme augmente le risque de dépression et de schizophrénie
Selon une étude menée par l'University of Bristol publiée dans Psychological Medicine, les chercheurs auraient découvert que le tabagisme peut augmenter le risque de développer une dépression et une schizophrénie.
Selon les chercheurs, il est bien connu que le tabagisme est beaucoup plus répandu chez les personnes atteintes de maladie mentale, notamment la dépression et la schizophrénie. Cependant, la plupart des études qui ont examiné cette association n'ont pas été en mesure de déterminer s'il s'agit d'une relation de cause à effet.
Les chercheurs ont utilisé des données du UK Biobank pour 462 690 personnes d'origine européenne, dont 8% fumeurs et 22% d’anciens fumeurs. Les chercheurs ont appliqué une approche analytique appelée randomisation mendélienne, qui utilise des variants génétiques associés à une exposition (par exemple, le tabagisme) pour étayer des conclusions plus solides sur les relations de cause à effet. Ils ont trouvé des preuves que le tabagisme augmentait le risque de dépression et de schizophrénie, mais également que la dépression et la schizophrénie augmentaient les probabilités de fumer (bien que les preuves en ce qui concerne la schizophrénie soient plus faibles).
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'un étude précédente, publiée dans British Journal of Psychiatry révèle que le tabagisme augmente le risque de trouble bipolaire.
Selon les chercheurs, il est bien connu que le tabagisme est beaucoup plus répandu chez les personnes atteintes de maladie mentale, notamment la dépression et la schizophrénie. Cependant, la plupart des études qui ont examiné cette association n'ont pas été en mesure de déterminer s'il s'agit d'une relation de cause à effet.
Les chercheurs ont utilisé des données du UK Biobank pour 462 690 personnes d'origine européenne, dont 8% fumeurs et 22% d’anciens fumeurs. Les chercheurs ont appliqué une approche analytique appelée randomisation mendélienne, qui utilise des variants génétiques associés à une exposition (par exemple, le tabagisme) pour étayer des conclusions plus solides sur les relations de cause à effet. Ils ont trouvé des preuves que le tabagisme augmentait le risque de dépression et de schizophrénie, mais également que la dépression et la schizophrénie augmentaient les probabilités de fumer (bien que les preuves en ce qui concerne la schizophrénie soient plus faibles).
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'un étude précédente, publiée dans British Journal of Psychiatry révèle que le tabagisme augmente le risque de trouble bipolaire.
Les vélos électriques offriraient un exercice intense sans ressembler à un entraînement
Selon une étude menée par Brigham Young University publiée dans Journal of Medical Internet Research, les chercheurs auraient découvert que les vélos à assistance par pédale pourraient fournir essentiellement le même niveau d’entraînement que les vélos classiques.
Les chercheurs ont comparé les vélos de montagne électroniques aux vélos de montagne ordinaires sur une boucle de test de 6 km et ont constaté que les utilisateurs atteignaient la moitié supérieure de la zone d'intensité intense pour la fréquence cardiaque cible sur les vélos de montagne électriques et les vélos de montagne conventionnels.
Les chercheurs ont également découvert que les participants n’avaient pas le sentiment que conduire des vélos électriques était pénible physiquement, même s’ils faisaient de l’exercice avec une intensité physique à peu près identique. Selon les données de fréquence cardiaque enregistrées, la fréquence cardiaque moyenne sur un vélo de montagne électrique était de 94% de la fréquence cardiaque moyenne d'un vélo de montagne conventionnel.
Les chercheurs ont recruté 33 cyclistes amateurs pour l'étude et les ont équipés de moniteurs de fréquence cardiaque Polar H10 et d'Apple Watches (à l'aide de l'application de suivi du fitness Starva), puis les ont placés sur une boucle de 10 km sur un vélo de montagne conventionnel ou électrique. La boucle d'étude incluait un gain d'altitude d'environ 700 pieds réparti sur l'ensemble du parcours, la section d'escalade la plus intense s'étalant en moyenne sur une pente de 5% sur une distance d'un kilomètre. Après avoir terminé la boucle, les cyclistes ont ensuite repris la boucle sur le vélo qu’ils n’ont pas utilisé la première fois.
Les sujets du test ont achevé le parcours en moyenne 12:40 minutes plus rapidement avec les vélos de montagne électriques, avec une vitesse moyenne de 4,1 mi / h supérieure à celle des vélos classiques. Alors que la fréquence cardiaque moyenne des vélos électriques était inférieure d’environ 10 battements par minute (145 pour les vélos électriques par rapport à 155 pour les vélos traditionnels), ces deux mesures atteignent le seuil de la zone d’intensité intense.
Les chercheurs ont comparé les vélos de montagne électroniques aux vélos de montagne ordinaires sur une boucle de test de 6 km et ont constaté que les utilisateurs atteignaient la moitié supérieure de la zone d'intensité intense pour la fréquence cardiaque cible sur les vélos de montagne électriques et les vélos de montagne conventionnels.
Les chercheurs ont également découvert que les participants n’avaient pas le sentiment que conduire des vélos électriques était pénible physiquement, même s’ils faisaient de l’exercice avec une intensité physique à peu près identique. Selon les données de fréquence cardiaque enregistrées, la fréquence cardiaque moyenne sur un vélo de montagne électrique était de 94% de la fréquence cardiaque moyenne d'un vélo de montagne conventionnel.
Les chercheurs ont recruté 33 cyclistes amateurs pour l'étude et les ont équipés de moniteurs de fréquence cardiaque Polar H10 et d'Apple Watches (à l'aide de l'application de suivi du fitness Starva), puis les ont placés sur une boucle de 10 km sur un vélo de montagne conventionnel ou électrique. La boucle d'étude incluait un gain d'altitude d'environ 700 pieds réparti sur l'ensemble du parcours, la section d'escalade la plus intense s'étalant en moyenne sur une pente de 5% sur une distance d'un kilomètre. Après avoir terminé la boucle, les cyclistes ont ensuite repris la boucle sur le vélo qu’ils n’ont pas utilisé la première fois.
Les sujets du test ont achevé le parcours en moyenne 12:40 minutes plus rapidement avec les vélos de montagne électriques, avec une vitesse moyenne de 4,1 mi / h supérieure à celle des vélos classiques. Alors que la fréquence cardiaque moyenne des vélos électriques était inférieure d’environ 10 battements par minute (145 pour les vélos électriques par rapport à 155 pour les vélos traditionnels), ces deux mesures atteignent le seuil de la zone d’intensité intense.
mardi 19 novembre 2019
Des chercheurs découvrent un lien entre une maladie oculaire et une dégénérescence du cerveau
Selon une étude internationale menée par l'Agency for Science, Technology and Research à Singapour publiée dans JAMA, les chercheurs auraient découvert un lien sous-jacent entre la dégénérescence de l'œil et du cerveau. Ils ont découvert que la variation génétique d'un gène bêta-amyloïde était significativement associée à un risque accru de glaucome à angle ouvert primaire (GPAO), la forme la plus courante de glaucome et la principale cause de cécité irréversible dans le monde. L'association a été spécifiquement identifiée chez les personnes d'ascendance africaine. Selon les chercheurs, la variante à haut risque était commune dans les populations africaines (environ 20%), mais essentiellement absente dans tous les autres groupes ancestraux.
Selon les chercheurs, le glaucome ne serait pas simplement une maladie des yeux, mais serait également lié à une dégénérescence du cerveau. Selpn ces derniers, deux sources de données ont été établies. Premièrement, il a été observé que la variation génétique au sein d’une famille de gènes bêta-amyloïde était associée de manière significative au risque de GPAO. Deuxièmement, les dépôts de bêta-amyloïde étaient également significativement augmentés dans les tissus oculaires et cérébraux des patients atteints de GPAO par rapport aux individus non affectés. Cela lie la dégénérescence de l'œil à la dégénérescence possible du cerveau, car la bêta-amyloïde est l'une des causes les plus connues de la mort des cellules nerveuses dans la maladie d'Alzheimer et la démence.
Selon les chercheurs, le glaucome ne serait pas simplement une maladie des yeux, mais serait également lié à une dégénérescence du cerveau. Selpn ces derniers, deux sources de données ont été établies. Premièrement, il a été observé que la variation génétique au sein d’une famille de gènes bêta-amyloïde était associée de manière significative au risque de GPAO. Deuxièmement, les dépôts de bêta-amyloïde étaient également significativement augmentés dans les tissus oculaires et cérébraux des patients atteints de GPAO par rapport aux individus non affectés. Cela lie la dégénérescence de l'œil à la dégénérescence possible du cerveau, car la bêta-amyloïde est l'une des causes les plus connues de la mort des cellules nerveuses dans la maladie d'Alzheimer et la démence.
Des mouvements imaginaires pourraient altérer le cerveau
Selon une étude menée par Max Planck Society publiée dans Journal of Physiology, les interfaces cerveau-ordinateur (Brain-computer interfaces, BCI) partent du principe que des changements mesurables dans l'activité du cerveau électrique se produisent simplement en pensant à l'exécution d'une tâche. Les signaux peuvent être lus, évalués puis convertis en signaux de commande via un système d'apprentissage automatique, qui peut ensuite être utilisé pour faire fonctionner un ordinateur ou une prothèse. Or, des chercheurs ont découvert qu'après seulement une heure de formation avec un BCI, des modifications importantes pouvaient être détectées dans le cerveau des sujets testés. cet entraînement avec le BCI a également des répercussions directes sur la structure et la fonction neuronales du cerveau.
Les chercheurs ont analysé l'influence de deux types différents de BCI sur le cerveau de sujets testés n'ayant aucune expérience préalable de cette technologie. Le premier sous-groupe avait pour tâche d'imaginer qu'ils bougeaient les bras ou les pieds, autrement dit, une tâche nécessitant l'utilisation du système moteur du cerveau. La tâche confiée au deuxième groupe concernait le centre visuel du cerveau en leur demandant de reconnaître et de sélectionner des lettres sur un écran. L’expérience a révélé que les sujets de test obtiennent d’emblée de bons résultats visuellement et que la formation continue n’améliore pas ces résultats, alors qu’il est beaucoup plus complexe de s’attaquer au système moteur du cerveau et qu’il faut de la pratique. Afin de documenter les modifications potentielles, les cerveaux des sujets testés ont été examinés avant et après chaque expérience BCI en utilisant un processus de visualisation spécial, la TRM (tomographie par résonance magnétique).
Les chercheurs ont découvert des changements mesurables dans les régions du cerveau spécifiquement requises pour effectuer les tâches. En d'autres termes, des changements dans les zones visuelles du cerveau chez les sujets testés en fonction de la tâche visuelle et des changements dans la zone motrice chez les sujets testés s'exerçant à imaginer bouger une partie de leur corps. Les chercheurs soulignent que les changements se sont produits en très peu de temps (une heure) avec BCI, et non en quelques semaines comme dans le cas de l'entraînement physique.
Les chercheurs ont analysé l'influence de deux types différents de BCI sur le cerveau de sujets testés n'ayant aucune expérience préalable de cette technologie. Le premier sous-groupe avait pour tâche d'imaginer qu'ils bougeaient les bras ou les pieds, autrement dit, une tâche nécessitant l'utilisation du système moteur du cerveau. La tâche confiée au deuxième groupe concernait le centre visuel du cerveau en leur demandant de reconnaître et de sélectionner des lettres sur un écran. L’expérience a révélé que les sujets de test obtiennent d’emblée de bons résultats visuellement et que la formation continue n’améliore pas ces résultats, alors qu’il est beaucoup plus complexe de s’attaquer au système moteur du cerveau et qu’il faut de la pratique. Afin de documenter les modifications potentielles, les cerveaux des sujets testés ont été examinés avant et après chaque expérience BCI en utilisant un processus de visualisation spécial, la TRM (tomographie par résonance magnétique).
Les chercheurs ont découvert des changements mesurables dans les régions du cerveau spécifiquement requises pour effectuer les tâches. En d'autres termes, des changements dans les zones visuelles du cerveau chez les sujets testés en fonction de la tâche visuelle et des changements dans la zone motrice chez les sujets testés s'exerçant à imaginer bouger une partie de leur corps. Les chercheurs soulignent que les changements se sont produits en très peu de temps (une heure) avec BCI, et non en quelques semaines comme dans le cas de l'entraînement physique.
lundi 18 novembre 2019
Des chercheurs découvrent un chaînon manquant crucial entre la respiration et les systèmes cardiovasculaires
Selon une étude menée par Macquarie University publiée dans Journal of Neuroscience, des chercheurs auraient découvert un chaînon manquant crucial entre les parties du cerveau qui contrôlent la respiration et celles qui contrôlent le système cardiovasculaire. Les chercheurs soulignent que la découverte fournit des indices sur la façon dont des affections potentiellement mortelles telles que l'hypertension se développent et pourraient éventuellement conduire à des traitements plus efficaces.
Les chercheurs ont identifié un groupe de cellules cérébrales multitâches qui synchronisent l’activité du système cardiovasculaire et des muscles de la gorge avec la respiration, dans le but d’améliorer l’efficacité des systèmes respiratoire et circulatoire. Les chercheurs que ce lien devient dysfonctionnel dans les affections cardiovasculaires courantes telles que l'hypertension artérielle et les maladies du rein.
Les chercheurs ont également découvert que le même groupe de cellules joue également un rôle central dans la coordination de la déglutition, suggérant qu'un seul groupe de cellules coordonne plusieurs fonctions essentielles au maintien de la vie.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, avoir découvert que les neurones d'une région de moins d'un millimètre de diamètre jouent un rôle clé dans la communication de l'activité respiratoire à deux systèmes physiologiques majeurs, soit les muscles qui maintiennent les voies respiratoires dégagées et le système circulatoire
Les chercheurs ont identifié un groupe de cellules cérébrales multitâches qui synchronisent l’activité du système cardiovasculaire et des muscles de la gorge avec la respiration, dans le but d’améliorer l’efficacité des systèmes respiratoire et circulatoire. Les chercheurs que ce lien devient dysfonctionnel dans les affections cardiovasculaires courantes telles que l'hypertension artérielle et les maladies du rein.
Les chercheurs ont également découvert que le même groupe de cellules joue également un rôle central dans la coordination de la déglutition, suggérant qu'un seul groupe de cellules coordonne plusieurs fonctions essentielles au maintien de la vie.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, avoir découvert que les neurones d'une région de moins d'un millimètre de diamètre jouent un rôle clé dans la communication de l'activité respiratoire à deux systèmes physiologiques majeurs, soit les muscles qui maintiennent les voies respiratoires dégagées et le système circulatoire
Des chercheurs découvrent des calculs subcellulaires chez le cerveau lors de la prise de décision
Selon une étude menée par l'University of Minnesota publiée dans eLife, lors de la prise de décision, les neurones du cerveau sont capables d'un traitement beaucoup plus complexe que prévu. En effet, les chercheurs ont découvert que les entrées voisines dans de petites parties de dendrite avaient tendance à représenter des informations similaires sur les actions à venir.
Les chercheurs ont découvert que lors de la prise de décision, il existe une multitude de petites sections de dendrite dans chaque neurone qui traitent les informations avant de les envoyer à d'autres neurones.Les chercheurs croient qu'un traitement beaucoup plus complexe peut se produire dans le cerveau par le biais de ces très nombreux segments minuscules de dendrite.
Selon les chercheurs, dans de nombreux troubles cognitifs, y compris l'autisme, la perturbation des protéines liée à la fonction des synapses, les connexions entre neurones, est susceptible d'être impliquée. Il est également probable que ces calculs locaux subissent des perturbations difficiles à étudier auparavant.
Les chercheurs ont découvert que lors de la prise de décision, il existe une multitude de petites sections de dendrite dans chaque neurone qui traitent les informations avant de les envoyer à d'autres neurones.Les chercheurs croient qu'un traitement beaucoup plus complexe peut se produire dans le cerveau par le biais de ces très nombreux segments minuscules de dendrite.
Selon les chercheurs, dans de nombreux troubles cognitifs, y compris l'autisme, la perturbation des protéines liée à la fonction des synapses, les connexions entre neurones, est susceptible d'être impliquée. Il est également probable que ces calculs locaux subissent des perturbations difficiles à étudier auparavant.
dimanche 17 novembre 2019
Les bactéries dans l'intestin pourraient modifier le processus de vieillissement
Selon une étude menée par Nanyang Technological University publiée dans Science Translational Medicine, les chercheurs auraient découvert que les micro-organismes vivant dans l'intestin pourraient modifier le processus de vieillissement, ce qui pourrait conduire à la mise au point d'un traitement à base alimentaire pour le ralentir.
Les chercheurs ont greffé des microbes intestinaux de souris âgées (âgées de 24 mois) à de jeunes souris sans germes (âgées de six semaines). Après huit semaines, les jeunes souris présentaient une augmentation de la croissance intestinale et de la production de neurones dans le cerveau, appelée neurogenèse.
Les chercheurs ont découvert que l’augmentation de la neurogenèse était due à l’enrichissement des microbes intestinaux produisant un acide gras spécifique à chaîne courte, appelé butyrate. Le butyrate est produit par fermentation microbienne de fibres alimentaires dans le tractus intestinal inférieur et stimule la production d'une hormone de longévité appelée FGF21, qui joue un rôle important dans la régulation de l'énergie et du métabolisme du corps. En vieillissant, la production de butyrate est réduite. Les chercheurs ont découvert que donner du butyrate seul aux jeunes souris exemptes de germes avait les mêmes effets de neurogenèse chez les adultes.
Les chercheurs ont étudié les effets des greffes de microbes intestinaux de souris âgées sur de jeunes souris sur les fonctions du système digestif. Avec l'âge, la viabilité des cellules de l'intestin grêle est réduite, ce qui est associé à une réduction de la production de mucus qui rend les cellules de l'intestin plus vulnérables aux dommages et à la mort cellulaire.
Cependant, l'ajout de butyrate aide à mieux réguler la fonction de barrière intestinale et à réduire le risque d'inflammation. Les chercheurs ont découvert que les souris recevant des microbes de l’ancien donneur présentaient des augmentations de longueur et de largeur des villosités intestinales, la paroi du petit intestin. En outre, l'intestin grêle et le côlon étaient plus longs chez les souris âgées que chez les jeunes souris sans germe. Les chercheurs ont découvert que les microbes intestinaux peuvent compenser et soutenir un corps vieillissant par une stimulation positive.
Les chercheurs ont greffé des microbes intestinaux de souris âgées (âgées de 24 mois) à de jeunes souris sans germes (âgées de six semaines). Après huit semaines, les jeunes souris présentaient une augmentation de la croissance intestinale et de la production de neurones dans le cerveau, appelée neurogenèse.
Les chercheurs ont découvert que l’augmentation de la neurogenèse était due à l’enrichissement des microbes intestinaux produisant un acide gras spécifique à chaîne courte, appelé butyrate. Le butyrate est produit par fermentation microbienne de fibres alimentaires dans le tractus intestinal inférieur et stimule la production d'une hormone de longévité appelée FGF21, qui joue un rôle important dans la régulation de l'énergie et du métabolisme du corps. En vieillissant, la production de butyrate est réduite. Les chercheurs ont découvert que donner du butyrate seul aux jeunes souris exemptes de germes avait les mêmes effets de neurogenèse chez les adultes.
Les chercheurs ont étudié les effets des greffes de microbes intestinaux de souris âgées sur de jeunes souris sur les fonctions du système digestif. Avec l'âge, la viabilité des cellules de l'intestin grêle est réduite, ce qui est associé à une réduction de la production de mucus qui rend les cellules de l'intestin plus vulnérables aux dommages et à la mort cellulaire.
Cependant, l'ajout de butyrate aide à mieux réguler la fonction de barrière intestinale et à réduire le risque d'inflammation. Les chercheurs ont découvert que les souris recevant des microbes de l’ancien donneur présentaient des augmentations de longueur et de largeur des villosités intestinales, la paroi du petit intestin. En outre, l'intestin grêle et le côlon étaient plus longs chez les souris âgées que chez les jeunes souris sans germe. Les chercheurs ont découvert que les microbes intestinaux peuvent compenser et soutenir un corps vieillissant par une stimulation positive.
samedi 16 novembre 2019
Des chercheurs auraient identifié une base génétique pour un sommeil sain
Selon une étude menée par California Institute of Technology publiée dans Science Advances, les chercheurs auraient identifié une voie génétique nécessaire et suffisante pour bien dormir chez le poisson zèbre et qui semble également réguler le sommeil chez l'humain. Cette voie régule les niveaux d'un composé neural particulier qui pourrait un jour devenir une cible thérapeutique pour les troubles du sommeil, y compris l'insomnie.
Selon les chercheurs, à l'exception de la narcolepsie et de certains troubles du rythme circadien, les causes génétiques des troubles du sommeil chez l'humain et de la variation du sommeil chez l'humain sont en grande partie inconnues. À cinq jours, le poisson-zèbre est translucide et mesure environ quatre millimètres. Ils passent la majeure partie de leur nuit à dormir, comme les humains. En raison de leur simplicité à ce stade, ils constituent un modèle animal idéal pour modifier les gènes et les circuits neuronaux et observer les effets ultérieurs sur le comportement du sommeil.
Les chercheurs ont étudié une voie de signalisation cellulaire appelée récepteur du facteur de croissance épidermique (epidermal growth factor receptor, EGFR). Selon ces derniers, une voie de signalisation est un type de canal de communication, tel qu'une radiofréquence, utilisée par les cellules pour interpréter les signaux provenant de leur environnement et apporter des modifications internes en réponse. Les cellules ont plusieurs types de voies de signalisation, et la voie EGFR en particulier est importante pour le développement et la croissance des cellules. En fait, la voie se trouve dans la plupart des types d’organismes, de la levure à l’humain.
Les chercheurs ont découvert que l'activation de la voie de l'EGFR chez le poisson zèbre provoquait un sommeil profond des animaux. L'inhibition de la voie, soit avec des médicaments, soit en modifiant le gène codant pour l'EGFR, a perturbé le sommeil, entraînant une augmentation du temps de veille et de courtes périodes de sommeil fragmentées.
Les chercheurs ont ensuite analysé les données génétiques de 500 000 personnes au Royaume-Uni et ont examiné les gènes associés à la voie de l'EGFR humain. Ils ont découvert que les variations de certains de ces gènes sont associées à des variations de la qualité et de la quantité de sommeil.
Selon les chercheurs, à l'exception de la narcolepsie et de certains troubles du rythme circadien, les causes génétiques des troubles du sommeil chez l'humain et de la variation du sommeil chez l'humain sont en grande partie inconnues. À cinq jours, le poisson-zèbre est translucide et mesure environ quatre millimètres. Ils passent la majeure partie de leur nuit à dormir, comme les humains. En raison de leur simplicité à ce stade, ils constituent un modèle animal idéal pour modifier les gènes et les circuits neuronaux et observer les effets ultérieurs sur le comportement du sommeil.
Les chercheurs ont étudié une voie de signalisation cellulaire appelée récepteur du facteur de croissance épidermique (epidermal growth factor receptor, EGFR). Selon ces derniers, une voie de signalisation est un type de canal de communication, tel qu'une radiofréquence, utilisée par les cellules pour interpréter les signaux provenant de leur environnement et apporter des modifications internes en réponse. Les cellules ont plusieurs types de voies de signalisation, et la voie EGFR en particulier est importante pour le développement et la croissance des cellules. En fait, la voie se trouve dans la plupart des types d’organismes, de la levure à l’humain.
Les chercheurs ont découvert que l'activation de la voie de l'EGFR chez le poisson zèbre provoquait un sommeil profond des animaux. L'inhibition de la voie, soit avec des médicaments, soit en modifiant le gène codant pour l'EGFR, a perturbé le sommeil, entraînant une augmentation du temps de veille et de courtes périodes de sommeil fragmentées.
Les chercheurs ont ensuite analysé les données génétiques de 500 000 personnes au Royaume-Uni et ont examiné les gènes associés à la voie de l'EGFR humain. Ils ont découvert que les variations de certains de ces gènes sont associées à des variations de la qualité et de la quantité de sommeil.
Les crises de sucre augmenteraient le risque de maladie inflammatoire de l'intestin
Selon une étude menée par l'University of Alberta publiée dans Scientific Reports, une augmentation de la consommation de sucre à court terme pourrait augmenter le risque de maladie inflammatoire de l'intestin et avoir un impact significatif sur la santé
En effet, les chercheurs ont découvert que les souris étaient plus susceptibles à la colite induite chimiquement et à des symptômes plus graves après seulement deux jours de régime riche en sucres par rapport à celles ayant un régime alimentaire équilibré.
Selon les chercheurs, les aliments riches en fibres agissent comme un carburant pour les "bonnes" bactéries qui vivent dans l'intestin et produisent des acides gras à chaîne courte, qui sont essentiels pour une réponse immunitaire efficace. Une alimentation riche en sucres et une consommation réduite de fibres nourrissent les «mauvais» microbes, tels que E. coli, associés à une inflammation et à une réponse immunitaire déficiente.
Les chercheurs ont découvert que les souris soumises à un régime riche en sucre présentaient des lésions des tissus intestinaux plus importantes et une réponse immunitaire défectueuse. Ces problèmes ont été résolus lorsque leur régime alimentaire a été complété par des acides gras à chaîne courte, normalement produits par de bonnes bactéries.
En effet, les chercheurs ont découvert que les souris étaient plus susceptibles à la colite induite chimiquement et à des symptômes plus graves après seulement deux jours de régime riche en sucres par rapport à celles ayant un régime alimentaire équilibré.
Selon les chercheurs, les aliments riches en fibres agissent comme un carburant pour les "bonnes" bactéries qui vivent dans l'intestin et produisent des acides gras à chaîne courte, qui sont essentiels pour une réponse immunitaire efficace. Une alimentation riche en sucres et une consommation réduite de fibres nourrissent les «mauvais» microbes, tels que E. coli, associés à une inflammation et à une réponse immunitaire déficiente.
Les chercheurs ont découvert que les souris soumises à un régime riche en sucre présentaient des lésions des tissus intestinaux plus importantes et une réponse immunitaire défectueuse. Ces problèmes ont été résolus lorsque leur régime alimentaire a été complété par des acides gras à chaîne courte, normalement produits par de bonnes bactéries.
Écouter de la musique en conduisant réduirait le stress cardiaque
Selon une étude menée par FAPESP publiée dans Complementary Therapies in Medicine, le stress au volant serait un facteur de risque de développement d'une maladie cardiovasculaire et de complications cardiaques soudaines, telles qu'une crise cardiaque (infarctus du myocarde)). Choisir une musique de conduite appropriée pourrait être un moyen d’atténuer ce risque. Or, les chercheurs ont découvert qu'écouter de la musique instrumentale, par exemple, pourrait soulager le stress cardiaque.
Les chercheurs ont découvert que le stress cardiaque chez les participants était réduit en écoutant de la musique pendant qu'ils conduisaient. En effet, ces derniers ont analysé les effets de la musique sur le stress cardiaque chez cinq femmes âgées de 18 à 23 ans. Tous les sujets étaient des conducteurs sains, considérés comme des non-habitants (ils conduisaient une ou deux fois par semaine) et avaient obtenu un permis de conduire 1 à 7 ans auparavant.
Les volontaires ont été évalués sur deux jours, dans différentes situations et dans un ordre aléatoire. Un jour, ils ont roulé pendant 20 minutes aux heures de pointe (17h30 à 18h30) sur un parcours de 3 km dans un quartier animé de Marília, une ville de taille moyenne située au nord-ouest de l'État de São Paulo, sans écouter la musique.
L’autre jour, les volontaires ont emprunté le même itinéraire à la même heure de la journée mais ont écouté de la musique instrumentale sur un lecteur CD couplé à l’autoradio. L’utilisation d’écouteurs ou d’écouteurs au volant est une infraction du code de la route.
Selon les chercheurs, le niveau de stress cardiaque a été estimé en mesurant la variabilité de la fréquence cardiaque à l'aide d'un moniteur de fréquence cardiaque fixé à la poitrine du participant. Définie comme des fluctuations dans les intervalles entre les battements cardiaques consécutifs, la variabilité du rythme cardiaque est influencée par le système nerveux autonome. Plus le système nerveux sympathique est actif, plus le cœur bat vite, tandis que le système nerveux parasympathique a tendance à le ralentir.
L'étude a révélé une réduction de la variabilité du rythme cardiaque chez les volontaires conduisant sans musique, indiquant un niveau plus faible d’activité du système nerveux parasympathique mais une activation du système nerveux sympathique.
Inversement, la variabilité de la fréquence cardiaque a augmenté chez les conducteurs qui écoutaient de la musique, indiquant un niveau plus élevé d'activité du système nerveux parasympathique et une réduction de l'activité du système nerveux sympathique.
Les chercheurs ont découvert que le stress cardiaque chez les participants était réduit en écoutant de la musique pendant qu'ils conduisaient. En effet, ces derniers ont analysé les effets de la musique sur le stress cardiaque chez cinq femmes âgées de 18 à 23 ans. Tous les sujets étaient des conducteurs sains, considérés comme des non-habitants (ils conduisaient une ou deux fois par semaine) et avaient obtenu un permis de conduire 1 à 7 ans auparavant.
Les volontaires ont été évalués sur deux jours, dans différentes situations et dans un ordre aléatoire. Un jour, ils ont roulé pendant 20 minutes aux heures de pointe (17h30 à 18h30) sur un parcours de 3 km dans un quartier animé de Marília, une ville de taille moyenne située au nord-ouest de l'État de São Paulo, sans écouter la musique.
L’autre jour, les volontaires ont emprunté le même itinéraire à la même heure de la journée mais ont écouté de la musique instrumentale sur un lecteur CD couplé à l’autoradio. L’utilisation d’écouteurs ou d’écouteurs au volant est une infraction du code de la route.
Selon les chercheurs, le niveau de stress cardiaque a été estimé en mesurant la variabilité de la fréquence cardiaque à l'aide d'un moniteur de fréquence cardiaque fixé à la poitrine du participant. Définie comme des fluctuations dans les intervalles entre les battements cardiaques consécutifs, la variabilité du rythme cardiaque est influencée par le système nerveux autonome. Plus le système nerveux sympathique est actif, plus le cœur bat vite, tandis que le système nerveux parasympathique a tendance à le ralentir.
L'étude a révélé une réduction de la variabilité du rythme cardiaque chez les volontaires conduisant sans musique, indiquant un niveau plus faible d’activité du système nerveux parasympathique mais une activation du système nerveux sympathique.
Inversement, la variabilité de la fréquence cardiaque a augmenté chez les conducteurs qui écoutaient de la musique, indiquant un niveau plus élevé d'activité du système nerveux parasympathique et une réduction de l'activité du système nerveux sympathique.
vendredi 15 novembre 2019
Le hoquet des nouveau-nés pourrait être la clé du développement du cerveau
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans Clinical Neurophysiology, chaque fois qu'un nouveau-né a le hoquet, une grande vague de signaux cérébraux serait déclenchée, pouvant aider le bébé à apprendre à réguler sa respiration.
Selon les chercheurs, les bébés prématurés sont particulièrement sujets au hoquet, car ils passent environ 1% de leur temps à avoir le hoquet, soit environ 15 minutes par jour. Le hoquet commence dans l’utérus à seulement neuf semaines d’âge gestationnel, ce qui en fait l’un des premiers modèles d’activité établis.
L' étude porte sur 13 nouveau-nés d'un service de néonatologie souffrant de hoquet. Les bébés étaient prématurés et nés à terme, avec un âge gestationnel de 30 à 42 semaines (équivalent), de sorte que leur développement puisse refléter ce qui était typique au dernier trimestre de la grossesse.
L'activité cérébrale a été enregistrée avec des électrodes EEG (électroencéphalographie) placées sur le cuir chevelu, tandis que des capteurs de mouvement sur le torse du nourrisson fournissaient un enregistrement lié du moment où ils hoquetaient.
Les chercheurs ont découvert que les contractions du muscle du diaphragme provoquées par le hoquet provoquaient une réponse prononcée dans le cortex cérébral, sit deux grandes ondes cérébrales suivies d'une troisième. Comme la troisième onde cérébrale est similaire à celle évoquée par un bruit, le cerveau d'un nouveau-né peut être en mesure de relier le son «hic» du hoquet à la sensation de contraction du muscle du diaphragme. Les chercheurs croient que le traitement postnatal des entrées multisensorielles est important pour développer les connexions cérébrales.
Selon les chercheurs, les bébés prématurés sont particulièrement sujets au hoquet, car ils passent environ 1% de leur temps à avoir le hoquet, soit environ 15 minutes par jour. Le hoquet commence dans l’utérus à seulement neuf semaines d’âge gestationnel, ce qui en fait l’un des premiers modèles d’activité établis.
L' étude porte sur 13 nouveau-nés d'un service de néonatologie souffrant de hoquet. Les bébés étaient prématurés et nés à terme, avec un âge gestationnel de 30 à 42 semaines (équivalent), de sorte que leur développement puisse refléter ce qui était typique au dernier trimestre de la grossesse.
L'activité cérébrale a été enregistrée avec des électrodes EEG (électroencéphalographie) placées sur le cuir chevelu, tandis que des capteurs de mouvement sur le torse du nourrisson fournissaient un enregistrement lié du moment où ils hoquetaient.
Les chercheurs ont découvert que les contractions du muscle du diaphragme provoquées par le hoquet provoquaient une réponse prononcée dans le cortex cérébral, sit deux grandes ondes cérébrales suivies d'une troisième. Comme la troisième onde cérébrale est similaire à celle évoquée par un bruit, le cerveau d'un nouveau-né peut être en mesure de relier le son «hic» du hoquet à la sensation de contraction du muscle du diaphragme. Les chercheurs croient que le traitement postnatal des entrées multisensorielles est important pour développer les connexions cérébrales.
Les chercheurs auraient découvert des processus spécifiques au sexe chez la schizophrénie et le trouble bipolaire
Selon une étude menée par Goethe University Frankfurt am Main publiée dans Cell Reports, les chercheurs auraient découvert une grande similitude génétique entre les maladies psychiatriques telles que la schizophrénie et le trouble bipolaire, dont les modifications des cellules cérébrales spécifiques à la maladie montrent un chevauchement supérieur à 70%. Ces modifications affectent l’expression génique, soit la transcription de gènes à des fins de traduction en protéines fonctionnelles. Les chercheurs ont découvert des biais sexospécifiques dans ces changements, ainsi que dans les mécanismes de contrôle cellulaires basés sur des chaînes d’acide ribonucléique (ARN) endogènes.
Les chercheurs ont identifié un rôle important des microARN, un groupe spécial de ces petites molécules d'ARN, connus pour leur contrôle étendu de l'expression des gènes dans toutes les cellules humaines. Le ciblage d'un gène par l'un de ces microARN peut entraîner une restriction importante de son expression.
Les chercheurs ont étudié l'expression des gènes chez le cerveau des patients ainsi que dans les cellules nerveuses humaines cultivées avec une combinaison de séquençage d'ARN et de bioinformatique. Ils ont trouvé une différence dans l'expression des gènes liés au système immunitaire entre les hommes et les femmes, en particulier en ce qui concerne les cytokines, les substances messagères des cellules immunitaires. Lors de l'exposition des cellules neuronales mâles et femelles en culture à certaines de ces cytokines, les chercheurs ont découvert une transformation des cellules nerveuses en neurones cholinergiques, définis par leur utilisation du neurotransmetteur acétylcholine.
En séquençant les microARN à plusieurs moments au cours de ce processus, les scientifiques ont pu brosser un tableau détaillé de l’interface microARN des systèmes immunitaire et neuronal. Ils ont identifié l'implication de 17 familles de micro-ARN partiellement dépendants du sexe et ont généré un vaste réseau de 12 495 gènes régulés. À l'aide d'un processus de sélection en plusieurs étapes, les familles les plus influentes de ces microARN ont été identifiées et confirmées par des expériences spécifiques. Ceci a conduit à l'identification des deux familles mir-10 et mir-199 exprimant spécifiquement le sexe comme interface entre les cytokines et les fonctions cholinergiques.
Les chercheurs ont identifié un rôle important des microARN, un groupe spécial de ces petites molécules d'ARN, connus pour leur contrôle étendu de l'expression des gènes dans toutes les cellules humaines. Le ciblage d'un gène par l'un de ces microARN peut entraîner une restriction importante de son expression.
Les chercheurs ont étudié l'expression des gènes chez le cerveau des patients ainsi que dans les cellules nerveuses humaines cultivées avec une combinaison de séquençage d'ARN et de bioinformatique. Ils ont trouvé une différence dans l'expression des gènes liés au système immunitaire entre les hommes et les femmes, en particulier en ce qui concerne les cytokines, les substances messagères des cellules immunitaires. Lors de l'exposition des cellules neuronales mâles et femelles en culture à certaines de ces cytokines, les chercheurs ont découvert une transformation des cellules nerveuses en neurones cholinergiques, définis par leur utilisation du neurotransmetteur acétylcholine.
En séquençant les microARN à plusieurs moments au cours de ce processus, les scientifiques ont pu brosser un tableau détaillé de l’interface microARN des systèmes immunitaire et neuronal. Ils ont identifié l'implication de 17 familles de micro-ARN partiellement dépendants du sexe et ont généré un vaste réseau de 12 495 gènes régulés. À l'aide d'un processus de sélection en plusieurs étapes, les familles les plus influentes de ces microARN ont été identifiées et confirmées par des expériences spécifiques. Ceci a conduit à l'identification des deux familles mir-10 et mir-199 exprimant spécifiquement le sexe comme interface entre les cytokines et les fonctions cholinergiques.
jeudi 14 novembre 2019
Des chercheurs découvrent de nouvelles voies chez l'amygdale du cerveau
Selon une étude menée par l'University of Texas at San Antonio publiée dans The Journal of Neuroscience, des chercheurs auraient découvert que des affections telles que le TSPT, l'anxiété et la dépression seraient liées au fonctionnement anormal de l'amygdale, située dans les lobes temporaux et jouant un rôle clé dans le traitement des émotions, des actions et de la cognition.
Selon les chercheurs, les neurones corticaux inhibiteurs peuvent modifier l'activité des principaux neurones de l'amygdale et peuvent donc contrôler directement la sortie de celle-ci. Les neurones contiennent une substance appelée somatostatine. Celle-ci régule les fonctions physiologiques et forme un lien avec les neurones principaux qui se projettent vers d'autres régions du cerveau situées en dehors de l'amygdale et qui sont impliquées dans un comportement effrayant et pervers.
Les chercheurs ont noté que les expériences futures devraient examiner s'il s'agit d'un mécanisme général par lequel les stimuli sensoriels peuvent influencer les processus contrôlés par l'amygdale, tels que le comportement peur / aversif, et comment la perturbation de cette voie peut entraîner plusieurs troubles neurologiques et psychiatriques. des troubles tels que la maladie d'Alzheimer, l'anxiété, la dépression et le TSPT.
Selon les chercheurs, les neurones corticaux inhibiteurs peuvent modifier l'activité des principaux neurones de l'amygdale et peuvent donc contrôler directement la sortie de celle-ci. Les neurones contiennent une substance appelée somatostatine. Celle-ci régule les fonctions physiologiques et forme un lien avec les neurones principaux qui se projettent vers d'autres régions du cerveau situées en dehors de l'amygdale et qui sont impliquées dans un comportement effrayant et pervers.
Les chercheurs ont noté que les expériences futures devraient examiner s'il s'agit d'un mécanisme général par lequel les stimuli sensoriels peuvent influencer les processus contrôlés par l'amygdale, tels que le comportement peur / aversif, et comment la perturbation de cette voie peut entraîner plusieurs troubles neurologiques et psychiatriques. des troubles tels que la maladie d'Alzheimer, l'anxiété, la dépression et le TSPT.
Les avantages des anticoagulants pour la fibrillation auriculaire diminueraient avec l'âge
Selon une étude menée par l'University of California, San Francisco publiée dans Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes, le bénéfice clinique net des anticoagulants pour la fibrillation auriculaire (FA), l’une des principales causes de battements de cœur irréguliers et une cause majeure d’accident vasculaire cérébral, diminuerait avec l’âge, le risque de décès dû à d’autres facteurs diminuant leur bénéfice chez les patients âgés
L'étude sur près de 15 000 patients atteints de FA a révélé que la warfarine, un anticoagulant, n'était plus bénéfique après 87 ans et qu'un autre, apixaban, était après 92 ans. En conséquence, les médecins devraient prendre en compte tous les risques de mortalité, tels que le cancer et l'insuffisance rénale au stade terminal , lorsqu'ils ont recommandé des anticoagulants aux personnes âgées atteintes de FA
Selon les chercheurs, bien que les patients âgés de 75 ans et plus courent un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et qu'il leur soit recommandé d'utiliser des anticoagulants, il existe peu de preuves de leur bénéfice net dans cette population. Le fait de vieillir augmente également le risque de décès pour des causes autres que la FA, limitant ainsi les avantages ou les inconvénients de la FA et du traitement anticoagulant.
En effet, l'utilisation d'anticoagulants chez les patients âgés atteints de fibrillation auriculaire est similaire au test de l'antigène spécifique de la prostate (prostate specific antigen, PSA). Le test du PSA est courant chez les hommes âgés, malgré les preuves qu'il est peu probable que les personnes qui en sont atteintes ne bénéficient pas d'un diagnostic et d'un traitement, et que leur qualité de vie peut être sérieusement compromise si elles subissent une chirurgie de la prostate.
Les chercheurs ont analysé les enregistrements de 14 946 adultes de janvier 2006 à juin 2009 dans le réseau de recherche sur l'anticoagulothérapie et les facteurs de risque dans la fibrillation auriculaire. Ils ont sélectionné des patients âgés de 75 ans et plus, âgés en moyenne de 81 ans.
Les chercheurs ont utilisé un modèle analytique de décision informatisé appelé AFDST (AFRST) développé par l’Université de Cincinnati pour déterminer le bénéfice potentiel des anticoagulants. Le modèle utilise les caractéristiques du patient et les directives sur le traitement de la FA de l'American College of Cardiology, de l'American Heart Association et de la Heart Rhythm Society pour proposer une recommandation.
Les chercheurs ont estimé le bénéfice clinique net à la vie de la warfarine et de l’apixaban par rapport à l’absence de traitement en années de vie ajustées en fonction de la qualité (QALY). QALY est une mesure de la charge de morbidité qui comprend à la fois la durée de la vie et sa qualité, une QALY équivalant à un an en parfaite santé.
En utilisant 0,10 QALY au cours de la vie comme bénéfice clinique net minimal, la warfarine a débuté à 0,45 QALY à 75 ans, puis est tombée en dessous de 0,10 à 87 ans, tandis que l'apixaban a démarré à 0,74 QALY à 75 ans, puis à 0,10 à 92 ans.
L'étude sur près de 15 000 patients atteints de FA a révélé que la warfarine, un anticoagulant, n'était plus bénéfique après 87 ans et qu'un autre, apixaban, était après 92 ans. En conséquence, les médecins devraient prendre en compte tous les risques de mortalité, tels que le cancer et l'insuffisance rénale au stade terminal , lorsqu'ils ont recommandé des anticoagulants aux personnes âgées atteintes de FA
Selon les chercheurs, bien que les patients âgés de 75 ans et plus courent un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et qu'il leur soit recommandé d'utiliser des anticoagulants, il existe peu de preuves de leur bénéfice net dans cette population. Le fait de vieillir augmente également le risque de décès pour des causes autres que la FA, limitant ainsi les avantages ou les inconvénients de la FA et du traitement anticoagulant.
En effet, l'utilisation d'anticoagulants chez les patients âgés atteints de fibrillation auriculaire est similaire au test de l'antigène spécifique de la prostate (prostate specific antigen, PSA). Le test du PSA est courant chez les hommes âgés, malgré les preuves qu'il est peu probable que les personnes qui en sont atteintes ne bénéficient pas d'un diagnostic et d'un traitement, et que leur qualité de vie peut être sérieusement compromise si elles subissent une chirurgie de la prostate.
Les chercheurs ont analysé les enregistrements de 14 946 adultes de janvier 2006 à juin 2009 dans le réseau de recherche sur l'anticoagulothérapie et les facteurs de risque dans la fibrillation auriculaire. Ils ont sélectionné des patients âgés de 75 ans et plus, âgés en moyenne de 81 ans.
Les chercheurs ont utilisé un modèle analytique de décision informatisé appelé AFDST (AFRST) développé par l’Université de Cincinnati pour déterminer le bénéfice potentiel des anticoagulants. Le modèle utilise les caractéristiques du patient et les directives sur le traitement de la FA de l'American College of Cardiology, de l'American Heart Association et de la Heart Rhythm Society pour proposer une recommandation.
Les chercheurs ont estimé le bénéfice clinique net à la vie de la warfarine et de l’apixaban par rapport à l’absence de traitement en années de vie ajustées en fonction de la qualité (QALY). QALY est une mesure de la charge de morbidité qui comprend à la fois la durée de la vie et sa qualité, une QALY équivalant à un an en parfaite santé.
En utilisant 0,10 QALY au cours de la vie comme bénéfice clinique net minimal, la warfarine a débuté à 0,45 QALY à 75 ans, puis est tombée en dessous de 0,10 à 87 ans, tandis que l'apixaban a démarré à 0,74 QALY à 75 ans, puis à 0,10 à 92 ans.
mercredi 13 novembre 2019
Des chercheurs découvrent un récepteur cérébral altérant l'humeur
Selon une étude menée par l'University of Sydney publiée dans Science, les chercheurs auraient découvert un récepteur qui serait lié à une humeur négative dans une partie du cerveau mal comprise. En effet, le récepteur unique dans le cerveau serait censé réguler les humeurs négatives. Le récepteur de la taille d'un pois a été trouvé dans une région peu étudiée du centre du cerveau humain, l'habenula médiale.
Selon les chercheurs, le récepteur joue un rôle dans la régulation des humeurs négatives. C'est ce qu'on appelle le récepteur NMDA [récepteur de N-méthyl-D-aspartate] glycine. Les récepteurs NMDA nécessitent normalement deux molécules de neurotransmetteur différentes, le glutamate et la glycine, pour se lier et activer le récepteur.
Les chercheurs mentionnent que le récepteur n'a besoin que d'un neurotransmetteur, la glycine, pour l'activer. Les récepteurs dirigent la fonction cérébrale et sont la cible d'environ 40% de tous les médicaments actuels. Selon les chercheurs, la découverte de ce type rare de récepteur et de son rôle dans la modulation de l'anxiété et des effets d'expériences négatives signifie qu'il est potentiellement hautement spécifique et constitue une cible pour les médicaments régulant l'humeur
Selon les chercheurs, le récepteur joue un rôle dans la régulation des humeurs négatives. C'est ce qu'on appelle le récepteur NMDA [récepteur de N-méthyl-D-aspartate] glycine. Les récepteurs NMDA nécessitent normalement deux molécules de neurotransmetteur différentes, le glutamate et la glycine, pour se lier et activer le récepteur.
Les chercheurs mentionnent que le récepteur n'a besoin que d'un neurotransmetteur, la glycine, pour l'activer. Les récepteurs dirigent la fonction cérébrale et sont la cible d'environ 40% de tous les médicaments actuels. Selon les chercheurs, la découverte de ce type rare de récepteur et de son rôle dans la modulation de l'anxiété et des effets d'expériences négatives signifie qu'il est potentiellement hautement spécifique et constitue une cible pour les médicaments régulant l'humeur
mardi 12 novembre 2019
Une électrode flexible injectable pourrait remplacer les implants rigides stimulant les nerfs
Selon une étude menée par l'University of Wisconsin-Madison publiée dans Advanced Healthcare Materials, en stimulant électriquement les nerfs, les thérapies de neuromodulation peuvent réduire les crises d'épilepsie, soulager la douleur chronique, et traiter la dépression et une foule d'autres problèmes de santé sans l'utilisation de médicaments conventionnels tels que les opioïdes.
Grâce à un type d’électrode pouvant être injecté sous forme de liquide, puis guéri dans le corps, les chercheurs ont jeté les bases d’un nouveau type de système d’interface neurale. Les traitements de neuromodulation actuels reposent sur des dispositifs implantés chirurgicalement pouvant coûter jusqu'à six chiffres, nécessitant des procédures complexes à installer et qui échouent souvent, dans la mesure où ce sont des dispositifs rigides qui tentent de s'engrener avec des tissus biologiques mous.
Pour créer l'injectrode, les chercheurs ont mélangé une base de silicone, semblable à de la colle chirurgicale, à de petites particules de métal pour rendre le liquide suffisamment conducteur.
Ils ont soumis leur appareil à une batterie de tests précliniques de la Food and Drug Administration, et l'ont utilisé pour induire des modifications de la fréquence cardiaque chez les porcs en stimulant leur nerf vague, une approche prometteuse dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, de l'hypertension et d'autres maladies.
Grâce à un type d’électrode pouvant être injecté sous forme de liquide, puis guéri dans le corps, les chercheurs ont jeté les bases d’un nouveau type de système d’interface neurale. Les traitements de neuromodulation actuels reposent sur des dispositifs implantés chirurgicalement pouvant coûter jusqu'à six chiffres, nécessitant des procédures complexes à installer et qui échouent souvent, dans la mesure où ce sont des dispositifs rigides qui tentent de s'engrener avec des tissus biologiques mous.
Pour créer l'injectrode, les chercheurs ont mélangé une base de silicone, semblable à de la colle chirurgicale, à de petites particules de métal pour rendre le liquide suffisamment conducteur.
Ils ont soumis leur appareil à une batterie de tests précliniques de la Food and Drug Administration, et l'ont utilisé pour induire des modifications de la fréquence cardiaque chez les porcs en stimulant leur nerf vague, une approche prometteuse dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, de l'hypertension et d'autres maladies.
lundi 11 novembre 2019
Le cerveau ne prend ne prend que 100 à 300 millisecondes pour reconnaître une musique connue
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans Scientific Reports, le cerveau humain pourrait reconnaître une chanson familière dans les 100 à 300 millisecondes, soulignant ainsi la profondeur des airs préférés de notre mémoire
Pour l'étude, les chercheurs ont voulu savoir à quelle vitesse le cerveau réagissait à une musique familière, ainsi que le profil temporel des processus cérébraux qui le permettent.
Le groupe principal de participants était composé de cinq hommes et de cinq femmes qui avaient chacun fourni cinq chansons, qui leur étaient très familières. Pour chaque participant, les chercheurs ont ensuite choisi une chanson familière et l'ont associée à une mélodie similaire (en termes de tempo, mélodie, harmonie, voix et instrumentation), mais connue pour être inconnue du participant.
Les participants ont ensuite écouté passivement 100 extraits (de moins d’une seconde chacun) de la chanson familière et inconnue, présentés dans un ordre aléatoire. Environ 400 secondes ont été écoutées au total. Les chercheurs ont eu recours à l'imagerie électroencéphalographique (EEG), qui enregistre l'activité électrique dans le cerveau, et à la pupillométrie (une technique permettant de mesurer le diamètre de la pupille, considérée comme une mesure de l'excitation).
Les chercheurs ont découvert que le cerveau humain reconnaissait des mélodies familières à partir de 100 millisecondes (0,1 seconde) de son, avec un temps de reconnaissance moyen compris entre 100 et 300 ms. Cela a été révélé pour la première fois par une dilatation rapide de la pupille, probablement liée à une augmentation de l'excitation physique associée au son familier, suivie d'une activation corticale liée à la récupération de la mémoire.
Aucune différence de ce type n'a été trouvée dans un groupe témoin, impliquant des étudiants internationaux qui ne connaissaient pas toutes les chansons familières et inconnues.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que la familiarité est un concept à multiples facettes. Pour l'étude, les chansons ont été explicitement sélectionnées pour évoquer des sentiments et des souvenirs positifs. Par conséquent, pour le groupe principal, les chansons familières et inconnues ne différaient pas simplement en termes de caractère reconnaissable mais également en termes d'engagement et d'affect émotionnels. Bien que les chansons soient qualifiées de familières et d'inconnues, les effets observés peuvent également être liés à ces autres facteurs.
Pour l'étude, les chercheurs ont voulu savoir à quelle vitesse le cerveau réagissait à une musique familière, ainsi que le profil temporel des processus cérébraux qui le permettent.
Le groupe principal de participants était composé de cinq hommes et de cinq femmes qui avaient chacun fourni cinq chansons, qui leur étaient très familières. Pour chaque participant, les chercheurs ont ensuite choisi une chanson familière et l'ont associée à une mélodie similaire (en termes de tempo, mélodie, harmonie, voix et instrumentation), mais connue pour être inconnue du participant.
Les participants ont ensuite écouté passivement 100 extraits (de moins d’une seconde chacun) de la chanson familière et inconnue, présentés dans un ordre aléatoire. Environ 400 secondes ont été écoutées au total. Les chercheurs ont eu recours à l'imagerie électroencéphalographique (EEG), qui enregistre l'activité électrique dans le cerveau, et à la pupillométrie (une technique permettant de mesurer le diamètre de la pupille, considérée comme une mesure de l'excitation).
Les chercheurs ont découvert que le cerveau humain reconnaissait des mélodies familières à partir de 100 millisecondes (0,1 seconde) de son, avec un temps de reconnaissance moyen compris entre 100 et 300 ms. Cela a été révélé pour la première fois par une dilatation rapide de la pupille, probablement liée à une augmentation de l'excitation physique associée au son familier, suivie d'une activation corticale liée à la récupération de la mémoire.
Aucune différence de ce type n'a été trouvée dans un groupe témoin, impliquant des étudiants internationaux qui ne connaissaient pas toutes les chansons familières et inconnues.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que la familiarité est un concept à multiples facettes. Pour l'étude, les chansons ont été explicitement sélectionnées pour évoquer des sentiments et des souvenirs positifs. Par conséquent, pour le groupe principal, les chansons familières et inconnues ne différaient pas simplement en termes de caractère reconnaissable mais également en termes d'engagement et d'affect émotionnels. Bien que les chansons soient qualifiées de familières et d'inconnues, les effets observés peuvent également être liés à ces autres facteurs.
De l'espoir pour les patients atteints du syndrome de Sjögren rare
Selon la Société de l’arthrite, le syndrome de Sjögren est une maladie auto-immune chronique qui endommage les glandes salivaires (entraînant une sécheresse de la bouche) et lacrymales (ce qui cause une sécheresse des yeux). La maladie touche également d’autres parties du corps, dont les articulations, les muscles, les nerfs, les poumons, les reins ou des glandes comme la thyroïde.
Or, une nouvelle étude menée par Newcastle University publiée dans The Lancet Rheumatology a mis en lumière une maladie auto-immune débilitante en identifiant un certain nombre de sous-types de la maladie qui pourraient conduire à un traitement personnalisé des patients. En effet, les chercheurs ont découvert au moins quatre versions du syndrome de Sjögren primaire (primary Sjögren's syndrome, PSS), une maladie inflammatoire chronique qui affecte les parties du corps qui produisent des fluides, comme les larmes et la salive.
Selon les chercheurs, le syndrome de Sjögren est une maladie incurable qui touche jusqu'à 1,2% de la population et se caractérise par une sécheresse buccale, des douleurs musculaires et une fatigue intense. Ces derniers croient que leurs résultats ont des implications importantes pour le développement de médicaments, en particulier dans la conception des essais cliniques et dans l’information des cibles moléculaires.
À l'aide des données du registre britannique du syndrome de Sjögren, les chercheurs ont identifié quatre sous-types ayant des profils clinique et biologique distincts, suggérant que les réponses des patients aux traitements ciblés seraient probablement différentes.
Or, une nouvelle étude menée par Newcastle University publiée dans The Lancet Rheumatology a mis en lumière une maladie auto-immune débilitante en identifiant un certain nombre de sous-types de la maladie qui pourraient conduire à un traitement personnalisé des patients. En effet, les chercheurs ont découvert au moins quatre versions du syndrome de Sjögren primaire (primary Sjögren's syndrome, PSS), une maladie inflammatoire chronique qui affecte les parties du corps qui produisent des fluides, comme les larmes et la salive.
Selon les chercheurs, le syndrome de Sjögren est une maladie incurable qui touche jusqu'à 1,2% de la population et se caractérise par une sécheresse buccale, des douleurs musculaires et une fatigue intense. Ces derniers croient que leurs résultats ont des implications importantes pour le développement de médicaments, en particulier dans la conception des essais cliniques et dans l’information des cibles moléculaires.
À l'aide des données du registre britannique du syndrome de Sjögren, les chercheurs ont identifié quatre sous-types ayant des profils clinique et biologique distincts, suggérant que les réponses des patients aux traitements ciblés seraient probablement différentes.
Les médecins créent un guide pour identifier et traiter les maladies pulmonaires reliées au vapotage
Selon une étude menée par l'University of Rochester Medical Center publiée dans Lancet Respiratory Medicine, alors que les lésions pulmonaires dues au vapotage continuent de se répandre aux États-Unis, les médecins de Rochester et les responsables de la santé à New York ont développé un nouvel outil facilitant le diagnostic et le traitement des lésions pulmonaires associées à la cigarette électronique ou à la vaporisation (e-cigarette, or vaping, product use associated lung injury, EVALI).
Selon les chercheurs, l'algorithme de diagnostic / traitement complète et développe les conseils précoces des centres de contrôle et de prévention des maladies pour la gestion de la maladie. Il a été créé par des experts en pneumologie et en pneumologie de l'University of Rochester et du New York State Department of Health.
Les chercheurs mentionnent que l'épidémie à l'échelle nationale a débuté au printemps et à ce jour, les Centers for Disease Control and Prevention ont répertorié plus de 2 000 cas, dont 40 décès. La cause de la maladie reste un mystère, même si de nombreux patients ont utilisé des produits contenant du THC, le composant psychoactif de la marijuana. Les patients souffrent de lésions pulmonaires dévastatrices, certaines nécessitant de longues hospitalisations et un traitement en unité de soins intensifs, suivies d'une récupération lente.
Selon les chercheurs, l'algorithme de diagnostic / traitement complète et développe les conseils précoces des centres de contrôle et de prévention des maladies pour la gestion de la maladie. Il a été créé par des experts en pneumologie et en pneumologie de l'University of Rochester et du New York State Department of Health.
Les chercheurs mentionnent que l'épidémie à l'échelle nationale a débuté au printemps et à ce jour, les Centers for Disease Control and Prevention ont répertorié plus de 2 000 cas, dont 40 décès. La cause de la maladie reste un mystère, même si de nombreux patients ont utilisé des produits contenant du THC, le composant psychoactif de la marijuana. Les patients souffrent de lésions pulmonaires dévastatrices, certaines nécessitant de longues hospitalisations et un traitement en unité de soins intensifs, suivies d'une récupération lente.
dimanche 10 novembre 2019
L'hormone du stress aiderait à contrôler le rythme circadien des cellules cérébrales
Selon une étude menée par l'University of Copenhagen publiée dans Neuroendocrinology, à mesure que le jour se transforme en nuit et que la nuit se transforme en jour, la grande majorité des organismes vivants suivent un rythme circadien fixe qui contrôle tout, des besoins du sommeil à la température du corps.
Cette horloge interne se retrouve dans tout, des bactéries à l'humain. Elle est contrôlée par des gènes héréditaires très distincts, appelés gènes de l'horloge.
Les chercheurs mentionnent que dans le cerveau, les gènes de l'horloge sont particulièrement actifs dans le noyau dit suprachiasmatique. Il se trouve juste au-dessus du point de croisement des nerfs optiques et envoie des signaux au cerveau concernant le niveau de lumière environnante. De là, le noyau suprachiasmatique régule le rythme de nombreuses autres régions du corps, notamment le cervelet et le cortex cérébral.
Or, ces trois zones du cerveau ne sont pas directement reliées par des neurones À l'aide de rats de laboratoire, les chercheurs ont découvert que le rythme circadien était contrôlé au moyen d'agents de signalisation dans le sang, tels que la corticostérone, une hormone du stress. Selon les chercheurs, chez les humains, l'hormone est connue sous le nom de cortisol et, bien que le rythme du sommeil des rats soit à l'opposé du nôtre, nous avons essentiellement le même système hormonal
Pour l'étude avec la corticostérone, une hormone du stress, les chercheurs ont retiré le noyau suprachiasmatique de plusieurs rats. Comme prévu, ceci a supprimé le rythme circadien des animaux. Entre autres choses, la température corporelle et le niveau d'activité des rats sont passés d'oscillations circadiennes à un état plus constant. Il en va de même pour la production hormonale, par ailleurs rythmée.
Cependant, le rythme circadien du cervelet a été rétabli lorsque les rats ont ensuite été implantés avec une micropompe programmable spéciale, utilisée normalement pour doser des médicaments en quantités spécifiques. Dans ce cas, toutefois, les chercheurs ont utilisé la pompe pour émettre des doses de corticostérone soigneusement dosées à différentes heures du jour et de la nuit, selon le rythme naturel de l'animal.
Grâce au supplément artificiel de corticostérone, les chercheurs ont de nouveau pu lire une activité rythmique des gènes de l'horloge dans le cervelet des rats, même si leur noyau suprachiasmatique avait été retiré.
Cette horloge interne se retrouve dans tout, des bactéries à l'humain. Elle est contrôlée par des gènes héréditaires très distincts, appelés gènes de l'horloge.
Les chercheurs mentionnent que dans le cerveau, les gènes de l'horloge sont particulièrement actifs dans le noyau dit suprachiasmatique. Il se trouve juste au-dessus du point de croisement des nerfs optiques et envoie des signaux au cerveau concernant le niveau de lumière environnante. De là, le noyau suprachiasmatique régule le rythme de nombreuses autres régions du corps, notamment le cervelet et le cortex cérébral.
Or, ces trois zones du cerveau ne sont pas directement reliées par des neurones À l'aide de rats de laboratoire, les chercheurs ont découvert que le rythme circadien était contrôlé au moyen d'agents de signalisation dans le sang, tels que la corticostérone, une hormone du stress. Selon les chercheurs, chez les humains, l'hormone est connue sous le nom de cortisol et, bien que le rythme du sommeil des rats soit à l'opposé du nôtre, nous avons essentiellement le même système hormonal
Pour l'étude avec la corticostérone, une hormone du stress, les chercheurs ont retiré le noyau suprachiasmatique de plusieurs rats. Comme prévu, ceci a supprimé le rythme circadien des animaux. Entre autres choses, la température corporelle et le niveau d'activité des rats sont passés d'oscillations circadiennes à un état plus constant. Il en va de même pour la production hormonale, par ailleurs rythmée.
Cependant, le rythme circadien du cervelet a été rétabli lorsque les rats ont ensuite été implantés avec une micropompe programmable spéciale, utilisée normalement pour doser des médicaments en quantités spécifiques. Dans ce cas, toutefois, les chercheurs ont utilisé la pompe pour émettre des doses de corticostérone soigneusement dosées à différentes heures du jour et de la nuit, selon le rythme naturel de l'animal.
Grâce au supplément artificiel de corticostérone, les chercheurs ont de nouveau pu lire une activité rythmique des gènes de l'horloge dans le cervelet des rats, même si leur noyau suprachiasmatique avait été retiré.
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