Leonardo de Vinci avait-il un TDAH?

Leonardo de Vinci a produit certains des arts les plus emblématiques du monde, mais les récits historiques montrent qu'il a eu du mal à compléter ses œuvres. Or, une étude menée par le King's College de Londres publiée dans Brain suggère que la meilleure explication concernant son incapacité à terminer ses projets est que le grand artiste a peut-être souffert du trouble du déficit de l'attention et de l'hyperactivité (TDAH)

Selon les chercheurs, sn plus d'expliquer sa procrastination chronique, le TDAH aurait pu contribuer à l'extraordinaire créativité et aux réalisations exceptionnelles dans les domaines des arts et des sciences. Selon ces derniers, bien qu'il soit impossible de poser un diagnostic post-mortem à une personne qui vivait il y a 500 ans, il serait possible que le TDAH est l'hypothèse la plus convaincante et la plus plausible scientifiquement pour expliquer sa difficulté à finir ses travaux. Les archives historiques révèlent qu'il a passé beaucoup de temps à planifier des projets mais manquait de persévérance.

Comme le révèlent les chercheurs, le TDAH est un trouble du comportement caractérisé par une procrastination continue, une incapacité à effectuer des tâches, un esprit errant et une agitation du corps et de l'esprit. Bien que le plus souvent reconnu dans l'enfance, le TDAH est de plus en plus diagnostiqué chez les adultes, y compris les étudiants universitaires et les personnes ayant une carrière réussie. Le TDAH est lié au manque de dopamine, qui entraîne une altération des fonctions exécutives.

Selon les chercheurs, ses difficultés à s'en tenir aux tâches étaient omniprésentes depuis l'enfance. Les récits de biographes et de contemporains montrent qu'il était constamment en déplacement, sautant souvent de tâche en tâche. Comme beaucoup de personnes souffrant du TDAH, il a très peu dormi et a travaillé nuit et jour de façon continue en alternant des cycles rapides de siestes courtes et une période de veille prolongée.

Selon les chercheurs, il existe des preuves indirectes suggérant que son cerveau était organisé différemment par rapport à la moyenne. Il était gaucher et était probablement dyslexique et avait une prédominance linguistique dans le côté droit de son cerveau, ce qui est courant chez les personnes atteintes de TDAH.

Les bactéries présentes dans les aliments fermentés interagissent avec le système immunitaire

Une étude publiée dans PLOS Genetics révèle que des chercheurs de l'University of Leipzig auraient découvert que les humains et les grands singes possèdent sur leurs cellules un récepteur qui détecte les métabolites des bactéries communément trouvées dans les aliments fermentés et déclenche le mouvement des cellules immunitaires

Comme le révèlent les chercheurs, consommer des bactéries lactiques, celles qui transforment le lait en yaourt et le chou en choucroute, peut offrir de nombreux avantages pour la santé. Cependant ces derniers ne comprennent toujours pas, au niveau moléculaire, pourquoi il est utile d'ingérer ces bactéries et en quoi cela affecte notre système immunitaire système.

Les chercheurs ont découvert un moyen par lequel les bactéries lactiques interagissent avec le corps. Initialement, les chercheurs ont étudié des protéines à la surface de cellules appelées récepteurs de l'acide hydroxycarboxylique (HCA). La plupart des animaux n’ont que deux types de récepteurs, mais les humains et les grands singes en ont trois. Les chercheurs ont découvert qu'un métabolite produit par les bactéries lactiques, l'acide D-phényllactique, se lie fortement au troisième récepteur de l'HCA, signalant ainsi leur présence au système immunitaire. Les chercheurs proposent que le troisième récepteur de l'HCA apparaisse chez un ancêtre commun des humains et des grands singes et leur permette de consommer des aliments qui commencent à se décomposer, tels que des fruits cueillis au sol.

Selon les chercheurs, l'étude apporte de nouvelles informations sur la dynamique évolutive entre les microbes et leurs hôtes humains et ouvre de nouvelles pistes de recherche pour comprendre les multiples effets positifs de la consommation d'aliments fermentés. Des études futures pourraient révéler les détails de l'impact de l'acide D-phényllactique sur le système immunitaire et savoir si le métabolite affecte également les cellules adipeuses, qui portent également le troisième récepteur de l'HCA à leur surface.

Une exposition précoce à la nicotine modifierait les neurones et prédisposerait le cerveau à une dépendance ultérieure

Selon une étude publiée dans Biological Psychiatry, une étude menée par l'University of California à San Diego révèle que l'exposition néonatale à la nicotine modifie le cercle de récompenses dans le cerveau des souris naissantes.

En effet, les chercheurs ont découvert que l’exposition à la nicotine au cours des premières semaines de vie (par la lactation maternelle) a induit une variété de changements neurologiques à long terme chez les jeunes souris.

Plus précisément, il a provoqué une forme de neuroplasticité qui a entraîné une augmentation du nombre de neurones modifiés dans la région du tagmental ventral (ventral tagmental area, VTA) du cerveau à la suite d'une nouvelle exposition à la nicotine à l'âge adulte. La biochimie de ces neurones était différente de celle des autres neurones, notamment une plus grande réceptivité à la nicotine et une probabilité plus grande de comportement addictif ultérieur.

Les chercheurs mentionnent que des études antérieures avaient déjà révélé que le tabagisme maternel et l'exposition postnatale précoce à la nicotine étaient associés à une modification du comportement des enfants et à une propension accrue à la toxicomanie chez l'humain. Selon ces derniers, cette nouvelle recherche chez la souris aide à élucider les mécanismes expliquant comment et pourquoi. L'exposition néonatale à la nicotine prépare les neurones VTA à un destin qu'ils n'auraient normalement pas pris, les rendant plus sensibles aux effets de la nicotine lorsque les animaux sont à nouveau exposés à la nicotine plus tard dans la vie.

Selon les chercheurs, lorsque les jeunes neurones sont exposés à une drogue étrangère, telle que la nicotine, ils créent une "mémoire" moléculaire. En augmentant l'expression des récepteurs de la nicotine et du marqueur moléculaire Nurr1, une protéine que l'on ne trouve normalement que dans les neurones dopaminergiques, ces neurones exprimant le GABA et le glutamate acquièrent la rapidité à passer à un programme dopaminergique lorsqu'ils sont correctement motivés par la nicotine à l'âge adulte.

Les chercheurs ont constaté que lorsque les mêmes animaux sont exposés à la nicotine à l'âge adulte, une fraction de ces neurones glutamatergiques amorcés dans le centre de récompense commence à exprimer les gènes nécessaires à la production de dopamine. La présence accrue de dopamine dans le système génère des réponses de récompense améliorées menant à une augmentation de la préférence de la nicotine.

Des chercheurs découvrent de nouveaux gènes responsables de la régulation des cellules musculaires

Selon une étude publiée dans Cell Death & Disease, des chercheurs de York University auraient découvert un ensemble unique de gènes qui jouent un rôle dans l'expression et la différenciation des gènes cellulaires musculaires, ce qui pourrait donner lieu à de nouvelles cibles thérapeutiques pour prévenir la propagation du cancer du muscle.

Les chercheurs ont analysé les réseaux de gènes dans les cellules musculaires et ont découvert que les protéines Smad7 et β-caténine agissaient de manière coopérative à l'intérieur du corps pour réguler la différenciation, la croissance et la réparation des cellules musculaires. Lorsque ces protéines régulatrices fonctionnent en harmonie, elles contrôlent la voie de l'expression génique normale, ce qui aboutit à la formation de cellules musculaires squelettiques normales.

Les chercheurs révèlent qu'une relation dysfonctionnelle entre le complexe Smad7 et le complexe β-caténine peut entraîner une altération de la différenciation des cellules musculaires, caractéristique de certains cancers des tissus mous tels que Rhabdomyosarcoma (RMS). Ce cancer rare, qui touche le plus souvent les enfants, se forme dans les tissus mous, principalement les muscles squelettiques, et parfois dans les organes creux comme la vessie ou l’utérus.

Selon les chercheurs, ces cellules ressemblent à des cellules musculaires, quant à leur mode de fonctionnement et à leur phénotype, mais elles ne cessent pas de se diviser, ce qui explique la formation de tumeurs à différents endroits du corps.

Les chercheurs ont analysé le rôle des facteurs de transcription dans l'orchestration de l'expression et de la différenciation de gènes spécifiques à un tissu. Ils l'ont fait en identifiant les protéines de liaison à l'ADN impliquées dans la régulation de la transcription au cours du développement musculaire. Les chercheur ont également identifié de nouveaux régulateurs de la régénération musculaire, ce qui pourrait également ouvrir la porte à l'industrie pharmaceutique pour la mise au point de nouveaux traitements permettant de lutter contre la perte de muscles normale mais invalidante dans la population vieillissante.

Les femmes seraient moins susceptibles que les hommes d'être réanimées et de survivre à un arrêt cardiaque

Selon une nouvelle étude publiée dans l'European Heart Journal, les femmes victimes d'un arrêt cardiaque en dehors du cadre hospitalier ont moins de chances d'être réanimées par des passants. En effet, les chercheurs ont découvert que les hommes et les femmes ne bénéficiaient pas du même traitement en cas d'arrêt cardiaque dans la communauté. Un facteur important dans cette situation était que les gens ne reconnaissaient pas que les femmes qui s'étaient effondrées subissaient un arrêt cardiaque, ce qui entraînait des retards dans l'appel des services d'urgence et des délais dans le traitement de réanimation. Un arrêt cardiaque se produit lorsque le cœur présente un rythme irrégulier puis cesse de battre complètement. C'est différent d'une crise cardiaque (ou d'un infarctus du myocarde).

Les chercheurs ont constaté que le pire résultat chez les femmes est largement imputable au fait que les femmes avaient environ la moitié des chances d’avoir un rythme initial choquable (shockable initial rhythm) par rapport aux hommes.

Selon les chercheurs, le rythme initial choquable est le rythme cardiaque enregistré lorsqu'une personne en arrêt cardiaque est connectée à un électrocardiogramme; il est très rapide (souvent plus de 300 battements par minute) et chaotique. Ce rythme rapide et irrégulier empêche le cœur de battre de manière coordonnée, de sorte qu'il n'y ait pas de fonction de pompe efficace et que le sang ne peut plus circuler autour du corps et du cœur, entraînant un arrêt cardiaque. La mort survient en quelques minutes à moins que le cœur ne puisse reprendre son rythme normal au moyen d'un courant électrique provenant d'un défibrillateur. Si cela ne se produit pas, le rythme initial choquable se dissout en une ligne plate, ce qui indique l'absence d'activité électrique du cœur. À ce stade, il est trop tard pour que la défibrillation fonctionne et il ne reste que la compression thoracique pour tenter de rétablir la circulation sanguine suffisamment pour que le cœur retrouve son activité électrique et mécanique. La capacité de reconnaître et de traiter un arrêt cardiaque en quelques minutes est donc cruciale pour pouvoir traiter des patients alors que leur rythme initial est choquable et avant que leur cœur ne s'arrête.

Les chercheurs ont analysé les données de toutes les tentatives de réanimation effectuées par les services d'urgence entre 2006 et 2012 dans une province des Pays-Bas. Ils ont identifié 5 717 arrêts cardiaques hors hospitalisation traités pendant cette période, dont 28% chez des femmes.

Ils ont découvert que les femmes étaient moins susceptibles que les hommes de subir une tentative de réanimation de la part d'un passant (68% contre 73%), même lorsqu'il y avait quelqu'un sur place pour assister à l'effondrement (69% contre 74%). La survie entre le moment de l'arrêt cardiaque et l'admission à l'hôpital était plus faible chez les femmes (34% contre 37%) et les femmes étaient moins susceptibles de survivre de leur admission à leur sortie (37% contre 55%). Dans l'ensemble, les chances de survie des femmes après leur sortie de l'hôpital étaient environ la moitié de celles des hommes (12,5% contre 20%). Les chercheurs pensent que cela s'explique en grande partie par le taux plus bas de rythme initial choquable chez les femmes , soit 33% contre 52%

Les chercheurs ont également constaté des différences dans la manière dont les femmes étaient traitées à l'hôpital. Ils étaient moins susceptibles de recevoir un diagnostic d'infarctus aigu du myocarde et moins susceptibles de subir une angiographie coronaire ou une intervention coronarienne percutanée.

Les chercheurs expliquent que le nombre de femmes qui ont un rythme initial choquable au moment où les services d’urgence les atteignent est peut-être attribuable au fait que moins de femmes que d’hommes avaient tendance à subir un arrêt cardiaque alors que d’autres personnes l’entouraient (pour des raisons démographiques, il y a plus de femmes âgées vivant seules que d'hommes), et parce que les symptômes d'une crise cardiaque (l'une des causes les plus courantes d'arrêt cardiaque) peuvent ne pas être reconnus aussi rapidement chez les femmes.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l'étude avait certaines limites, incluant le fait que 181 patients survivants n'ont pas été inclus parce qu'ils n'ont pas consenti, et les données sur les maladies préexistantes chez 27,5% des patients ayant subi une crise cardiaque étaient manquantes, bien que dans les deux cas, les données manquantes aient été réparties également entre les sexes. Les chercheurs ne disposaient d'aucune information sur les symptômes signalés par les patients avant leur crise cardiaque, ce qui aurait pu influer sur la rapidité avec laquelle les témoins pourraient effectuer un appel d'urgence.

Plusieurs régions cérébrales modèrent et relient l'humeur dépressive et la douleur

Comme le mentionnent les chercheurs, la dépression est liée à une activité réduite dans certaines parties du cerveau censées réguler l'humeur, ce qui, selon des recherches antérieures, pourrait expliquer pourquoi les personnes déprimées affichent une capacité réduite de gouverner leur processus de pensée ruminative.

Or selon un nouvel article publié dans Pain, des chercheurs de l'University of California San Diego auraient identifié des régions spécifiques du cerveau qui conduisent, influencent et modèrent l'humeur dépressive et son lien avec la perception de la douleur physique. Plus concrètement, les es régions cérébrales impliquées dans le soulagement de la douleur étaient également associées à une diminution de la douleur et de la dépression. Des régions cérébrales impliquées dans la régulation de la douleur étaient également associées à une dépression croissante

Les chercheurs ont étudié 76 personnes en bonne santé, non dépressives et sans douleur, qui ont d'abord reçu une évaluation standardisée de l'humeur négative et de la dépression, puis exposées à un stimulus thermique désagréable (chaleur) lors d'un balayage par résonance magnétique.

Les données ont révélé que le cortex préfrontal, une région du cerveau qui gère les fonctions exécutives supérieures telles que la cognition, la mémoire et le comportement, modérait également la perception de la douleur, ainsi que des zones de discrimination sensorielle, telles que le cortex somatosensoriel secondaire et l'insula postérieure.

Les chercheurs ont découvert que les participants ayant des niveaux d'humeur dépressifs plus élevés manifestaient une sensibilité accrue de la douleur expérimentale, avec une activation plus grande dans toutes les régions du cerveau impliquées. Selon ces derniers, ces résultats illustrent la relation complexe entre l'humeur dépressive et la douleur

Une sonde détecterait le mécanisme de propagation des cellules cancéreuses métastatiques

Selon une étude publiée dans Molecular Pharmacology, des chercheurs de l'University of Adelaide auraient mis au point un nouveau capteur fluorescent pouvant détecter les cellules cancéreuses en migration. Ce capteur pourrait être utilisé pour cibler des médicaments destinés à arrêter les métastases dans les cancers agressifs.

Les métastases, la migration incontrôlée de cellules cancéreuses qui crée de nouvelles tumeurs à différents endroits du corps, constituent une cause majeure de décès liés au cancer. Or, les chercheurs ont découvert que les protéines de mammifère, appelées aquaporines, sont essentielles pour permettre la migration rapide de certaines classes de cellules cancéreuses agressives.

Aquaporin-1 (AQP1) facilite le mouvement de l'eau et des petits solutés, tels que les ions à travers les membranes. Les niveaux de AQP1 dans les cancers augmentent avec l’aggravation de la gravité de la maladie.

Selon les chercheurs, la nouvelle sonde ionique permet une imagerie en temps réel de la fonction de l'AQP1 dans les cellules vivantes lorsqu'elles se déplacent, créant ainsi une nouvelle capacité de découverte de médicaments simplifiée pour ces canaux à l'aide d'un criblage optique.

Les chercheurs mentionnent que cette découverte s’appliquait à de nombreux types de cancer, notamment les cancers agressifs comme les cancers du poumon, de l’intestin et du cerveau

L'intelligence artificielle détecte une nouvelle classe de mutations derrière l'autisme #ArtificiallIntelligence #deeplearning

Comme le mentionnent les chercheurs, de nombreuses mutations de l'ADN contribuant à la maladie ne figurent pas dans les gènes mais dans les 99% du génome qui étaient autrefois considérés comme des indésirables. Bien que ces derniers aient récemment compris que ces vastes étendues d’ADN jouent effectivement un rôle essentiel, il était jusqu’à présent impossible de déchiffrer ces effets à grande échelle.

Or, selon une étude publiée dans Nature Genetics, en utilisant l'intelligence artificielle, des chercheurs auraient décodé l'impact fonctionnel de ces mutations chez les personnes atteintes d'autisme. Ces derniers estiment que cette méthode puissante est généralement applicable à la découverte de telles contributions génétiques à toute maladie.

Les chercheurs ont analysé les génomes de 1 790 familles dans lesquelles un enfant avait un trouble du spectre autistique, mais pas les autres membres. La méthode a trié parmi 120 000 mutations pour trouver celles qui affectent le comportement des gènes chez les personnes atteintes d'autisme. Bien que les résultats ne révèlent pas les causes exactes des cas d'autisme, ils révèlent des milliers de contributeurs possibles pour les chercheurs.

Les chercheurs mentionnent que de nombreuses recherches antérieures ont porté sur l'identification de mutations dans les gènes eux-mêmes. Les gènes sont essentiellement des instructions pour fabriquer les nombreuses protéines qui construisent et contrôlent le corps. Les mutations dans les gènes entraînent des protéines mutées dont les fonctions sont perturbées. Cependant, d'autres types de mutations perturbent la régulation des gènes. Les mutations dans ces domaines n'affectent pas ce que les gènes font mais quand et combien ils en font.

Or comme le soulignent les chercheurs, jusqu'à présent, il n'était pas possible de rechercher dans le génome entier des fragments d'ADN régulant les gènes ni de prédire comment les mutations de cet ADN régulateur contribueraient probablement à une maladie complexe. Ces derniers précisent que cette méthode fournit un cadre pour effectuer cette analyse avec n'importe quelle maladie. L'approche pourrait être particulièrement utile pour les troubles neurologiques, le cancer, les maladies cardiaques et de nombreuses autres affections qui ont échappé aux efforts d'identification des causes génétiques.

Les chercheurs mentionnent que la plupart des recherches antérieures sur les bases génétiques de la maladie ont porté sur les 20 000 gènes connus et sur les sections environnantes de l'ADN qui régulent ces gènes. Cependant, même cette énorme quantité d'informations génétiques ne représente qu'un peu plus de 1% des 3,2 milliards de paires chimiques du génome humain. Les 99% restants ont été conventionnellement considérés comme sombres ou indésirables, bien que des recherches récentes aient commencé à perturber cette idée.

Pour l'étude,les chercheurs proposent une méthode pour donner un sens à cette vaste gamme de données génomiques. Le système utilise une technique d'intelligence artificielle appelée apprentissage en profondeur, dans laquelle un algorithme effectue des couches d'analyse successives pour en savoir plus sur des modèles qu'il serait impossible de discerner autrement. Dans ce cas, l'algorithme apprend à identifier les sections d'ADN biologiquement pertinentes et à prédire si ces extraits jouent un rôle dans l'une des plus de 2 000 interactions protéiques dont on sait qu'elles affectent la régulation des gènes. Le système prédit également si la perturbation d'une seule paire d'unités d'ADN aurait un effet substantiel sur ces interactions protéiques.

L'algorithme glisse le long du génome en analysant chaque paire chimique dans le contexte des 1 000 paires chimiques qui l'entourent, jusqu'à ce qu'il ait analysé toutes les mutations. Le système peut ainsi prédire l'effet de la mutation de chaque unité chimique dans le génome entier. En fin de compte, il révèle une liste priorisée de séquences d'ADN susceptibles de réguler les gènes et les mutations susceptibles d'interférer avec cette régulation.

Comme le précisent les chercheurs, avant cette réalisation informatique, le moyen conventionnel de collecter ces informations consistait à effectuer des expériences de laboratoire laborieuses sur chaque séquence et chaque mutation possible dans cette séquence. Or, selon ces derniers, ce nombre de fonctions et de mutations possibles est trop important pour être envisagé. En effet, une approche expérimentale nécessiterait de tester chaque mutation contre plus de 2 000 types d'interactions protéiques et de répéter ces expériences sur des tissus et des types de cellules, ce qui représente des centaines de millions d'expériences.

Le système calibre son potentiel en fonction de mutations connues et développe un score d'impact sur la maladie, une évaluation de la probabilité qu'une mutation donnée ait un effet sur la maladie.

Dans le cas de l'autisme, les chercheurs ont analysé les génomes de 1 790 familles présentant un trouble du spectre de l'autisme «simplex», ce qui signifie que la maladie est apparente chez un enfant mais pas chez d'autres membres de la famille. Parmi cet échantillon, moins de 30% des personnes atteintes d'un trouble du spectre autistique avaient une cause génétique identifiée antérieurement. Les nouvelles mutations sont susceptibles d'augmenter considérablement cette fraction

Selon les chercheurs, la capacité de prédire l’effet fonctionnel de chaque mutation est l’innovation clé de cette nouvelle étude. Des études antérieures avaient montré qu'il était difficile de détecter une différence dans le nombre de mutations réglementaires chez les personnes atteintes d'autisme par rapport aux personnes non atteintes. La nouvelle méthode, cependant, a examiné les mutations censées avoir un impact fonctionnel élevé et a mis en évidence un nombre significativement plus élevé de telles mutations chez les personnes affectées.

Lorsque les chercheurs ont ensuite étudié les gènes affectés par ces mutations, il s’est avéré que c’étaient des gènes fortement associés aux fonctions cérébrales. Ces mutations nouvellement découvertes affectaient des gènes et des fonctions similaires à celles des mutations identifiées précédemment.

Une étude révèle une percée dans la compréhension de la récupération de mémoire à long terme

Selon une étude publiée dans Cell Reports, des chercheurs de l'University of Nevada, Las Vegas auraient découvert une nouvelle méthode permettant à l'hippocampe et au cortex cingulaire antérieur (ACC) de travailler ensemble pour récupérer des souvenirs à long terme

En effet, les chercheurs ont constaté que le l'ACC joue un rôle plus important dans la récupération de mémoire à long terme qu'ils le croyaient auparavant. Ces derniers révèlent que les recherches existantes ont bien établi le processus de consolidation, soit le transfert de la dépendance de la mémoire de l'hippocampe à l'ACC, cependant ils ignoraient ce qui se passe lorsqu'une personne se souvient de cette mémoire consolidée à une date ultérieure.

Les chercheurs ont découvert que les ondes cérébrales entre l'ACC et l'hippocampe sont synchronisées, l'ACC influant fortement sur son homologue lorsqu'un souvenir est rappelé après une période d'environ deux semaines.

Selon les chercheurs, au moment où les patients passaient d’une déficience cognitive légère à la maladie d’Alzheimer, perdre la capacité de se souvenir de leurs souvenirs à long terme était l’un des symptômes caractéristiques.

Les chercheurs croient avoir découvert de nouvelles pistes potentielles pour explorer les raisons pour lesquelles certaines démences et certains troubles entraînent des problèmes de mémorisation de souvenirs à long terme, ce qui pourrait contribuer à ouvrir la voie à de futurs traitements susceptibles de restaurer cette capacité pour les personnes atteintes

La réalité virtuelle peut repérer les problèmes au début de la maladie d'Alzheimer #virtualreality

Selon une étude menée par l'University of Cambridge publiée dans Brain, la réalité virtuelle peut identifier la maladie d'Alzheimer précoce de manière plus précise que les tests cognitifs «standard» actuellement utilisés. L'étude met en évidence le potentiel des nouvelles technologies pour aider à diagnostiquer et à surveiller des maladies telles que la maladie d'Alzheimer.

En 2014, le professeur John O'Keefe de l'UCL a reçu conjointement le prix Nobel de physiologie ou de médecine pour ses «découvertes de cellules qui constituent un système de positionnement dans le cerveau». Concrètement, cela signifie que le cerveau contient un "satnav" mental d'où nous sommes, où nous sommes allés et comment nous retrouver.

Un composant clé de ce satnav interne est une région du cerveau connue sous le nom de cortex entorhinal. C'est l'une des premières régions touchées par la maladie d'Alzheimer, ce qui explique peut-être pourquoi la «perte» est l'un des premiers symptômes de la maladie. Cependant, les tests cognitifs papier-stylo utilisés en clinique pour diagnostiquer la maladie ne permettent pas de tester les difficultés de navigation. Or, les chercheurs ont mis au point et testé un test de navigation en réalité virtuelle chez des patients présentant un risque de développer une démence

Lors du test, un patient revêt un casque de réalité virtuelle et effectue un test de navigation tout en marchant dans un environnement simulé. La réussite de la tâche nécessite un fonctionnement intact du cortex entorhinal. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que les patients atteints de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce seraient affectés de manière disproportionnée par le test.

Les chercheurs ont recruté 45 patients présentant une déficience cognitive légère ( mild cognitive impairment , MCI) dans les cliniques d’anomalie cognitive légère et de mémoire du Cambridge Hospital Hospitals NHS Trust. Les patients atteints de MCI présentent généralement des troubles de la mémoire. Cependant, les chercheurs précisent que si la MCI peut indiquer une maladie d'Alzheimer précoce, elle peut également être provoquée par d'autres conditions telles que l'anxiété et même le vieillissement normal. En tant que tel, établir la cause du MCI est crucial pour déterminer si les personnes affectées risquent de développer une démence dans le futur.

Les chercheurs ont prélevé des échantillons de liquide céphalorachidien (LCR) afin de rechercher des biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer sous-jacente chez leurs patients atteints de MCI, dont 12 ont été testés positifs. Les chercheurs ont également recruté 41 témoins sains appariés pour l'âge aux fins de comparaison.

Tous les patients avec MCI ont eu de moins bonnes performances de la tâche de navigation que les contrôles sains. Cependant, l’étude a fourni deux autres observations cruciales. Premièrement, les patients MCI avec des marqueurs positifs du LCR, indiquant la présence de la maladie d’Alzheimer, les exposant ainsi au risque de développer une démence, ont eu des performances pires que ceux avec des marqueurs négatifs du LCR présentant un faible risque de démence future.

Deuxièmement, la tâche de navigation en réalité virtuelle permettait de mieux différencier ces patients présentant un MCI à risque faible ou élevé d'une batterie de tests couramment utilisés et considérés comme la norme par excellence pour le diagnostic du début de la maladie d'Alzheimer.

Les écrans solaires faits chez soi ne protègeraient pas autant des coups de soleil ou du cancer de la peau

À l'approche de la période estivale, alors que l'exposition au soleil sera omniprésente, une étude publiée dans Health Communication remet les pendules à l'heure. En effet, selon l'étude, la plupart des écrans solaires réalisés chez soi ne protégeront pas des coups de soleil ou du cancer de la peau pas des coups de soleil ou du cancer de la peau

Selon les chercheurs, 95% des recettes publiées sur Pinterest décrivaient de manière très positive l'efficacité des écrans solaires maison, mais environ 65% recommandaient des recettes offrant une protection insuffisante des rayons ultraviolets

Les chercheurs mentionnent que l’exposition aux rayons ultraviolets (UV) du soleil et du bronzage à l’intérieur est de loin la principale cause de cancer de la peau, qui touchera 20% des Américains à un moment de leur vie. La crème solaire aide à prévenir les coups de soleil et son utilisation régulière réduit le risque de cancer de la peau.

Les chercheurs ont analysé un échantillon de 189 épingles pinterest mentionnant un écran solaire maison ou naturel. L'huile de coco était l'ingrédient le plus commun. De nombreuses recettes comprenaient également de l'huile de lavande, de l'huile de framboise, du beurre de karité ou de la cire d'abeille. Soixante-trois des recettes ont déclaré un indice spécifique de protection solaire (FPS) allant de 2 à 50.

Comme le soulignent les chercheurs, les produits de protection solaire maison sont risqués car ils ne sont pas réglementés ni testés pour leur efficacité, à la différence des écrans solaires commerciaux.

L'anxiété pourrait être atténuée en régulant les bactéries intestinales

Selon une étude publiée dans la revue General Psychiatry, les personnes présentant des symptômes d'anxiété pourraient être aidées en prenant des mesures pour réguler les microorganismes de leur intestin à l'aide d'aliments et de suppléments probiotiques et non probiotiques

Les chercheurs mentionnent que les symptômes d'anxiété sont fréquents chez les personnes atteintes de maladies mentales et de divers troubles physiques, en particulier ceux liés au stress. Des études antérieures ont révélé que jusqu'à un tiers des personnes seraient touchées par des symptômes d'anxiété au cours de leur vie.

De plus en plus de recherches ont révélé que le microbiote intestinal, les milliards de microorganismes présents dans l’intestin qui remplissent des fonctions importantes dans le système immunitaire et le métabolisme en fournissant des médiateurs inflammatoires essentiels, des nutriments et des vitamines, peut aider à réguler le fonctionnement du cerveau par le biais de l’axe intestin-cerveau. De plus, des recherches récentes suggèrent également que les troubles mentaux pourraient être traités en régulant le microbiote intestinal, mais il n'existe aucune preuve spécifique à l'appui.

Des chercheurs du Jiao Tong University School of Medicine ont analysé 21 études portant sur 1 503 personnes collectivement. Sur les 21 études, 14 avaient choisi les probiotiques comme interventions pour réguler le microbiote intestinal (IRIF), et sept avaient choisi des méthodes non probiotiques, telles que l’adaptation de l’alimentation quotidienne.

Les chercheurs ont découvert que, dans leurs sept analyses, les suppléments probiotiques ne contenaient qu'un seul type de probiotique, deux utilisaient un produit contenant deux types de probiotiques, et les suppléments utilisés dans les cinq autres études comprenaient au moins trois types.

Globalement, 11 des 21 études ont montré un effet positif sur les symptômes d’anxiété en régulant le microbiote intestinal, ce qui signifie que plus de la moitié (52%) des études ont montré que cette approche était efficace.

Plus d'un tiers (36%) des 14 études ayant utilisé des probiotiques dans leur intervention les ont trouvées efficaces pour réduire les symptômes d'anxiété, tandis que six des sept études restantes ayant utilisé des probiotiques comme interventions ont montré que ceux-ci étaient efficaces. - un taux d'efficacité de 86%. Certaines études ont utilisé l'approche IRIF (interventions visant à réguler le microbiote intestinal) et le traitement habituel.

Dans les cinq études qui utilisaient le traitement comme d'habitude et l'IRIF en tant qu'interventions, seules les études qui avaient utilisé des méthodes non probiotiques obtenaient des résultats positifs, qui montraient une réduction des symptômes d'anxiété.

Les interventions non probiotiques ont également été plus efficaces dans les études utilisant l'IRIF seul. Dans ces études utilisant uniquement l'IRIF, 80% étaient efficaces lors de l'utilisation d'interventions non probiotiques, alors que seulement 45% se révélaient efficaces lors de l'utilisation de méthodes probiotiques.

Les chercheurs croient qu'une des raisons pour lesquelles les interventions non probiotiques étaient significativement plus efficaces que les interventions probiotiques était possible, car le changement de régime alimentaire (une source d'énergie diverse) pourrait avoir un impact plus important sur la croissance des bactéries dans l'intestin que l'introduction de types spécifiques de bactéries dans supplément probiotique.

De plus, certaines études ayant impliqué l'introduction de différents types de probiotiques, ceux-ci auraient pu se battre pour fonctionner efficacement, et beaucoup de temps d'intervention utilisés auraient pu être trop courts pour augmenter significativement l'abondance des bactéries importées.

Les chercheurs mentionnent que la plupart des études ne signalaient pas d'effets indésirables graves et seules quatre études rapportaient des effets indésirables légers tels que sécheresse de la bouche et diarrhée. Toutefois, les chercheurs mentionnent, en terminant, que c'est une étude observationnelle, et en tant que telle, ne peut pas établir la cause. En effet, ces derniers reconnaissent certaines limites, telles que des différences dans la conception de l'étude, les sujets, les interventions et les mesures, rendant les données impropres à une analyse ultérieure.

Les fumeurs ont un risque plus élevé d'accidents vasculaires cérébraux multiples

Une étude publiée dans le Journal of the American Heart Association suggère que les fumeurs victimes d’un AVC risquent d’en subir un autre s’ils n’arrêtent pas.

Comme le soulignent les chercheurs, le tabagisme a longtemps été associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires et à des événements cardiaques graves tels que crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux. Or, la nouvelle étude met en lumière l'influence du tabagisme sur le risque de second AVC chez les patients qui en ont déjà eu un.

Parmi les 3 069 survivants d'AVC participant à l'étude, 1 475, soit 48%, étaient des fumeurs actuels et 9%, d'anciens fumeurs. Parmi les fumeurs actuels, 908, soit 62%, ont réussi à arrêter de fumer quelques mois après leur AVC.

Les fumeurs présentaient un risque plus élevé de subir un deuxième AVC que les personnes n'ayant jamais fumé du tout, même s'ils avaient réussi à cesser de fumer après leur premier AVC. Cependant, les fumeurs qui ont cessé de fumer après le premier AVC étaient 29% moins susceptibles d'en avoir un deuxième que les fumeurs.

Les chercheurs mentionnent que fumer après un AVC a les mêmes effets sur le corps qu'avant le premier AVC.Cela peut entraîner des problèmes de circulation sanguine dans le cerveau et contribuer à la formation de caillots dans les vaisseaux sanguins. L'un ou l'autre augmente les risques d'avoir un accident vasculaire cérébral

Tous les patients de l'étude ont survécu au moins trois mois après un accident vasculaire cérébral. Le risque de répétition des AVC chez les fumeurs augmentait avec le nombre de cigarettes quotidiennes qu'ils fumaient.

Comparativement aux non-fumeurs, les fumeurs actuels qui avaient 20 cigarettes par jour avaient 68% plus de risques de subir un nouvel AVC, alors que le risque était presque trois fois plus élevé chez les fumeurs qui avaient plus de 40 cigarettes par jour.

Les fumeurs actuels avaient tendance à être plus jeunes et moins susceptibles d'avoir des problèmes tels que l'hypertension, les troubles du rythme cardiaque ou les maladies coronariennes que les non-fumeurs. Ils étaient également plus susceptibles d’être de grands buveurs que les non-fumeurs.

Les chercheurs précisent que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver si le tabagisme entraînait la répétition des AVC.

Les patients diabétiques seraient à risque plus élevé de maladie mortelle du foie

Selon une étude menée par Queen Mary University of Londonet l'University of Glasgow publiée dans BMC Medicine, de nombreux patients atteints d'une cirrhose du foie et d'un cancer du foie potentiellement mortels sont en cours de diagnostic.

L'étude portant sur 18 millions de personnes en Europe suggère également que les personnes vivant avec le diabète de type 2 sont particulièrement exposées à cette maladie silencieuse et doivent être surveillées de près pour prévenir la progression de la maladie constituant un danger de mort.

La stéatose hépatique non alcoolique (Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) est la cause la plus fréquente de maladie du foie dans le monde. Il est étroitement associé à l'obésité et au diabète de type 2 et son ascension reflète les problèmes sociaux liés à une alimentation médiocre et à un style de vie sédentaire. Selon les chercheurs, les omnipraticiens ignorent souvent la maladie et les patients ne sont souvent pas diagnostiqués.

Les chercheurs mentionnent que la NAFLD est pour la plupart une affection bénigne, mais une personne sur six développera une forme agressive de maladie, appelée stéatohépatite non alcoolique (non-alcoholic steatohepatitis, NASH), qui provoquera des lésions hépatiques, des cicatrices et éventuellement une cirrhose, une insuffisance hépatique. et même le cancer du foie. En identifiant les patients susceptibles de développer la maladie la plus agressive, les interventions et les traitements pourraient cibler ceux qui en ont le plus besoin.

Les chercheurs ont regroupé les dossiers de soins de santé de 18 millions d’Européens adultes du Royaume-Uni, des Pays-Bas, d’Italie et d’Espagne. Ils ont associé chaque patient NAFLD à 100 patients pour lesquels aucun diagnostic n'avait été enregistré et ont cherché à déterminer qui avait développé une cirrhose du foie et un cancer du foie au fil du temps

Selon les chercheurs, plus de 136 000 patients ont été identifiés avec NAFLD / NASH et étaient plus susceptibles d'avoir le diabète de type 2, l'hypertension et l'obésité que les témoins appariés. La plus forte association a été observée chez les patients NAFLD / NASH chez lesquels un diagnostic de diabète de type 2 avait été diagnostiqué. Ils étaient deux fois plus susceptibles de développer une maladie hépatique agressive. Ceci suggère que le diabète pourrait être un bon prédicteur de la progression de la maladie du foie.

En ce qui concerne les types particuliers de maladie hépatique avancée, les patients NAFLD / NASH étaient presque cinq fois plus susceptibles de recevoir un diagnostic de cirrhose et plus de trois fois et demie plus susceptibles d’être diagnostiqués d’un cancer du foie.

Les chercheurs ont découvert que les patients atteints de NAFLD / NASH avaient acquis un diagnostic d'hépatopathie menaçant le pronostic vital dans un délai relativement court (environ 3,3 ans). Les chercheurs soulignent qu'il est impossible que cela reflète les véritables taux de progression de la maladie. L’acquisition d’un nouveau diagnostic dans le dossier de santé ne signifie pas nécessairement que la maladie ait progressé à ce moment-là, ni que la maladie avancée n’existait pas au moment du diagnostic initial. Cela suggère que les patients en Europe sont diagnostiqués aux derniers stades de la maladie, ce qui est associé à un risque plus élevé de mortalité liée au foie.

Une découverte génétique expliquerait pourquoi le lupus se développe

Selon une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs de l’Australian National University ont révélé que des mutations génétiques rares, auparavant ignorées, sont une cause majeure du lupus.

Le lupus est une maladie auto-immune qui ne guérit pas. Il cible les tissus sains du corps, provoquant une inflammation, des dommages et de la douleur. Jusqu'à présent, la cause exacte de la maladie était mal comprise.

Les chercheurs ont passé six ans à analyser les instructions génétiques bloquées dans l'ADN qui sont à l'origine de la maladie. Ils ont découvert à quel point les variantes génétiques rares qui affectent moins d'un pour cent de la population sont à l'origine du lupus et comment elles entraînent la maladie dans le corps

Alors qu'ils croyaient queces variantes rares jouaient un rôle négligeable dans l'auto-immunité humaine et les maladies auto-immunes associées, ils ont découvert que la plupart des patients atteints de lupus hébergent ces soi-disant variantes géniques rares et comment ces variantes génétiques empêchent les cellules immunitaires de fonctionner correctement.

Selon les chercheurs, lorsque les cellules ne fonctionnent plus, le système immunitaire a du mal à distinguer les virus et les bactéries de ceux qui le composent, ce qui entraîne le lupus

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que ca ne prendra que quelques semaines pour obtenir la séquence du génome d'un patient. Ces derniers pourront analyser le comportement du système immunitaire, procéder à des tests sanguins et, avec le séquençage du génome, ajuster les éléments et voir s'il s'agit d'un lupus

Les boissons sucrées et les jus de fruits peuvent augmenter le risque de décès prématuré

Nous savons depuis longtemps que les boissons sucrées ne sont pas saines. Or, une nouvelle étude publiée dans JAMA Network Open a révélé que les jus de fruits ne sont guère meilleurs. En effet, les chercheurs ont recueilli des données sur 13 440 hommes et femmes, âgés de 64 ans en moyenne, qui ont participé à une vaste étude sur les accidents vasculaires cérébraux de 2003 à 2007. Parmi ces participants, 71% étaient obèses ou en surpoids.

Ils ont demandé aux participants combien de boissons sucrées ils avaient consommées. Sur une moyenne de six ans, 1 168 participants sont décédés.

Les chercheurs ont découvert que les personnes qui buvaient le plus de boissons sucrées, y compris les jus de fruits à 100%, risquaient davantage de mourir au cours de l'étude par rapport à ceux qui en buvaient le moins. De plus, chaque boisson supplémentaire de 12 onces augmentait encore le risque.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les preuves démontrent que les boissons sucrées sont liées à un risque accru de diabète, de maladie cardiaque et d'obésité. Les preuves sont moins claires pour les jus de fruits. Le jus entier contient certains nutriments, ce qui peut être bénéfique pour la santé, mais ils contiennent également des quantités relativement élevées de sucre de source naturelle. Bien que les jus de fruits aient été associés à un risque accru de diabète et de maladie cardiaque, les fruits entiers ne l'ont pas été

Les enfants victimes d'intimidation seraient plus susceptibles de prendre des analgésiques

Selon une étude réalisée en Islande publiée dans Acta Paediatrica, les enfants et les adolescents victimes d'intimidation seraient plus de deux fois plus susceptibles que leurs pairs de ne pas prendre d'analgésiques.

Selon les chercheurs, l'utilisation d'analgésiques était significativement plus élevée chez les étudiants victimes d'intimidation, même en tenant compte de la douleur, de l'âge, du sexe et du statut socio-économique. Les étudiants victimes d'intimidation avaient tendance à ressentir plus de douleur que les étudiants non intimidés, et les étudiants victimes d'intimidation étaient deux fois plus susceptibles de prendre des analgésiques, même en contrôlant la douleur ressentie.

Bien que l’intimidation ait longtemps été associée à un risque accru de souffrir de douleur chronique et de problèmes de santé physique et mentale, les chercheurs mentionnent que les recherches effectuées à ce jour n’ont pas permis d’expliquer clairement comment l’intimidation influe sur l’usage des analgésiques

Pour l’étude en cours, les chercheurs ont analysé des données concernant 10 626 jeunes âgés de 11 à 15 ans, dont 585 enfants et adolescents qui ont déclaré avoir été victimes d’intimidation au moins deux ou trois fois par mois. L'étude a révélé que les jeunes qui ont déclaré souffrir de douleur chronique étaient sept fois plus susceptibles que ceux qui ne ressentaient pas la douleur de façon hebdomadaire de prendre des analgésiques.

Comparés aux étudiants qui ne subissaient pas d’intimidation régulière, ceux qui le faisaient étaient plus susceptibles de prendre des analgésiques pour les maux de tête et des douleurs à l’estomac, au dos, au cou et aux épaules. Les maux de tête et les douleurs à l'estomac étaient les raisons les plus courantes pour l'utilisation d'analgésiques.

Environ 46% des enfants victimes d’intimidation prenaient des analgésiques pour les maux de tête, de même que 30% des enfants qui n’avaient pas été victimes d’intimidation. Et, 31% des jeunes victimes d’intimidation ont pris des analgésiques pour soulager les maux d’estomac, de même que 14% des enfants qui n’avaient pas été victimes d’intimidation. Le plus souvent, les jeunes prenaient du paracétamol (acétaminophène) ou de l'ibuprofène pour soulager leur douleur.

Les chercheurs mentionnent que l'étude n’a pas été conçue pour prouver si ou comment l’intimidation pouvait causer ou amplifier la douleur, ou amener les victimes à prendre des médicaments. Selon ces derniers, il est impossible de savoir, sur la base de cette seule étude, si l'intimidation a entraîné davantage de problèmes de santé et l'utilisation ultérieure de médicaments contre la douleur.

Toutefois, les chercheurs précisent que les résultats de cette étude sont cohérents avec ceux d'autres études montrant que les jeunes victimes d'intimidation font état plus tard de problèmes de santé psychosomatiques, tels que maux de tête, maux de ventre et douleurs

Une recherche révèle que les cellules bêta productrices d'insuline pourraient modifier la fonction du diabète

Une nouvelle étude publiée dans Human Molecular Genetics utilisant uniquement des matériaux dérivés d’êtres humains a révélé que les cellules bêta produisant de l’insuline pouvaient modifier leur fonction dans le diabète. De plus, ce changement pouvait être réversible.

En effet, les chercheurs de l'University of Exeter révèlent que leur étude est la première à analyser les cellules en utilisant un modèle entièrement exempt d'animaux, en utilisant pour la première fois un système de cellules entièrement humaines en laboratoire. Ces derniers ont découvert que l'ARN messager, qui indique aux protéines comment se comporter à l'intérieur des cellules, est différent en cas de diabète. Ces changements ont pour conséquence que certaines des cellules bêta ne produisent plus d’insuline qui régule le taux de sucre dans le sang, mais produisent plutôt de la somatostatine, qui peut bloquer la sécrétion d’autres hormones importantes, y compris l’insuline.

Selon les chercheurs, la découverte pourrait permettre de mieux comprendre comment l'hyperglycémie peut modifier le comportement d'importantes cellules productrices d'hormones et ouvrir la voie à de nouveaux traitements.

Les chercheurs ont étudier ce qui arrive aux cellules bêta humaines lorsqu'elles sont exposées à un environnement qui réplique le diabète de type 2. La perte de cellules bêta survient à la fois dans les cas de diabète de type 1 et de type 2. Ces derniers ont déjà supposé que c'était parce que le microenvironnement autour des cellules les faisait mourir. Cependant, ils ont découvert pour la première fois qu’une partie des cellules ne sont plus des cellules bêta produisant de l’insuline. Ils avaient en fait commencé à fabriquer une hormone différente appelée somatostatine, caractéristique d'une cellule delta.

Les chercheurs ont ensuite analysé le tissu pancréatique post mortem provenant de personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2. Cela a révélé qu'elles avaient plus de cellules delta qu'elles n'auraient dû, ce qui suggère que le diabète pourrait être à l'origine de la transformation de certaines cellules bêta en cellules delta chez l'homme et dans les cellules du laboratoire.

Des résultats similaires ont été rapportés dans des modèles animaux, mais les changements sont différents. Chez la souris, la plupart des modifications sont des cellules bêta à alpha, et non des cellules delta. Les cellules alpha produisent une hormone différente appelée glucagon. Cela signifie que les modifications des types de cellules pourraient avoir des conséquences différentes entre les souris et les humains.

Les chercheurs ont étudié les raisons pour lesquelles les cellules pourraient passer de cellules bêta à cellules delta, en examinant la régulation des gènes. Ils ont analysé les différences dans les gènes qui déterminent le type de message ARN qui aide les cellules à gérer leur environnement. Dans des échantillons prélevés dans le pancréas de personnes atteintes de diabète de type 2, ils ont découvert qu'environ un quart des gènes présentaient une perturbation de la structure attendue des messages transmis par rapport à des échantillons provenant de personnes non diabétiques. Cela indique que les différences entre les régulateurs se traduisent par des différences dans les messages transmis. Le type de message ARN créé contrôle chaque aspect de la vie ou du comportement des cellules, et les auteurs supposent que cela pourrait expliquer pourquoi les cellules traitées se comportent différemment.

Les chercheurs révèlent une nouvelle façon de diagnostiquer et de traiter les maladies sans couper la peau

Selon une étude publiée dans Science Advances, des chercheurs de l'University of British Columbia auraient mis au point un microscope spécialisé capable de diagnostiquer des maladies telles que le cancer de la peau et d'effectuer une chirurgie incroyablement précise, le tout sans couper la peau.

Le dispositif est un type spécialisé de microscope à excitation multiphotonique qui permet d'imager des tissus vivants jusqu'à une profondeur d'environ un millimètre à l'aide d'un faisceau laser infrarouge ultra-rapide. Selon les chercheurs, le microscope se distingue des technologies précédentes par sa capacité à numériser numériquement les tissus vivants, mais également à les traiter en intensifiant la chaleur produite par le laser.

Lorsqu'il est appliqué au traitement de maladies de la peau, le microscope permet aux professionnels de la santé de localiser avec précision l'anomalie, de la diagnostiquer et de la traiter instantanément. Il pourrait être utilisé pour traiter toutes les structures du corps accessibles à la lumière et nécessitant un traitement extrêmement précis, y compris les nerfs ou les vaisseaux sanguins de la peau, des yeux, du cerveau ou d'autres structures vitales. Selon les chercheurs, il est possible de modifier la voie empruntée par les vaisseaux sanguins sans affecter les vaisseaux ou les tissus environnants

Le fait de sentir en bonne santé ne serait pas toujours un bon indicateur du risque de maladie cardiaque

Une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de Johns Hopkins Medicine publiée dans JAMA Network Open révèle que l'impression d'être en santé chez les personnes en santé ne constitue pas toujours un indicateur précis de leur risque de maladie cardiovasculaire.

Dans une étude sur les informations médicales recueillies sur plus de 6 800 personnes aux États-Unis, les chercheurs ont découvert que 10% de ceux qui se jugeaient en excellente santé présentaient des signes mesurables de maladie cardiovasculaire sans symptôme, ce qui les exposait à un risque accru de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral.

Les chercheurs ont déclaré que la meilleure nouvelle de leur analyse est que, combinés à des outils de risque définitifs, tels que les scanners de calcium dans les artères coronaires pour déterminer l'accumulation de plaque dans les artères du cœur, les perceptions autodéclarées de la santé ont une valeur. Elles peuvent compléter ces outils ainsi qu'indiquer le risque de maladie cardiovasculaire.

Les chercheurs ont noté que cette étude ne visait pas à déterminer les causes et les effets, mais à identifier les résultats liés les uns aux autres. Ces derniers ont déclaré que l'objectif était d'évaluer la valeur de l'état de santé autodéclaré chez les adultes dans le contexte de mesures plus établies du risque de maladie cardiovasculaire.

Les chercheurs utilisé les données recueillies auprès de 6 814 personnes inscrites à l'étude multi-ethnique sur l'athérosclérose (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, MESA), financée par le gouvernement fédéral, qui a recruté des participants de Baltimore, dans le Maryland; Chicago, Illinois; Comté de Forsyth, Caroline du Nord; Comté de Los Angeles, Californie; Manhattan, New York et Saint-Paul, Minnesota. Les participants ont été inscrits entre 2000 et 2002 et ont été suivis jusqu'en décembre 2018. Au début de l'étude, ils avaient en moyenne 62 ans. Environ 53% étaient des femmes, environ 39% étaient des Blancs, 28% des Afro-Américains, 22% des Hispaniques et 12% des Chinois.

Au cours de l'étude, les chercheurs ont demandé à chaque participant d'évaluer son état de santé au début de son inscription comme étant excellent, très bon, bon ou mauvais / passable. Les hommes étaient plus susceptibles de déclarer être en très bonne ou en excellente santé (52%), tandis qu'environ 41% des participants afro-américains et hispaniques étaient plus susceptibles de faire état d'une santé médiocre / passable (environ 41%).

De plus, chaque participant a eu un scanner de calcium dans les artères coronaires, un scanner permettant de détecter une accumulation de plaque dans les artères du cœur. Avoir un score de calcium artériel de 0 correspond statistiquement au risque de maladie cardiovasculaire le plus faible, car aucune accumulation de plaque n'est détectée dans les artères, alors que celles avec des scores supérieurs à 100 sont considérées comme présentant le risque le plus élevé de maladie cardiovasculaire à l'aide de ce test.

Les chercheurs ont constaté que, bien que les évaluations de santé des participants soient liées à des facteurs de santé tels que l'activité physique, une alimentation saine et des facteurs de risque cardiovasculaires connus tels que le diabète, l'hypertension artérielle et des triglycérides élevés, il n'y avait pas de corrélation entre leur état de santé auto scores de calcium des artères coronaires.

Après un suivi moyen de 13 ans, il y a eu 1 161 décès chez les participants et 637 crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux ou décès dus à une maladie cardiovasculaire.

Parmi les 543 personnes ayant un score de calcium artériel coronarien égal à 0, celles ayant déclaré une excellente santé étaient 80% moins susceptibles de présenter une maladie cardiovasculaire que celles ayant déclaré une santé passable ou mauvaise.

Le risque de maladie cardiaque a été calculé pour chaque patient à l'aide du calculateur de risque de maladie cardiovasculaire athérosclérotique de l'American Heart Association (AHA). La calculatrice est couramment utilisée pour prédire le risque de maladie cardiovasculaire en milieu clinique et intègre des facteurs tels que l'âge, le sexe, la race, le cholestérol total, le "bon" cholestérol, la pression artérielle et le fait que la personne soit diabétique, qu'elle fume ou qu'elle soit traitée pour l'hypertension artérielle.

Les chercheurs ont constaté que l'état de santé auto-déclaré n'améliorait pas la capacité de prévision du calculateur de risque de l'AHA. Cependant, lorsque les chercheurs ont comparé la capacité prédictive d'une combinaison des résultats de l'analyse du calcium de l'artère coronaire et de l'état de santé autodéclaré à celui du calculateur de risque de l'AHA, ils ont constaté que la prédiction du risque était similaire.

Une activité physique légère pourrait aider à garder le cerveau jeune

Une étude récente publiée dans JAMA Network Open suggère qu'une activité physique légère peut aider à prévenir les signes de vieillissement du cerveau. Les chercheurs mentionnent que le cerveau humain se contracte généralement avec l'âge, le volume diminuant d'environ 0,2% par an à l'âge de 60 ans et le retrait excessif lié à des problèmes cognitifs

Leur nouvelle recherche, réalisée chez des adultes d'âge moyen, a révélé que chaque heure supplémentaire passée en activité physique légère était associée à un volume cérébral supérieur de 0,22%. De plus, le fait de consacrer de 10 à 19 minutes par jour à une activité physique d'intensité modérée, comme une marche rapide, était associé à un volume cérébral supérieur de 0,29%, par rapport à une moyenne de moins de 10 minutes par jour.

Ces niveaux d'activité sont inférieurs à ce que les directives suggèrent est nécessaire pour obtenir des avantages substantiels pour la santé. Les directives indiquent généralement que les adultes devraient viser au moins 150 minutes par semaine d'activité physique d'intensité modérée (environ 21 minutes par jour) ou 75 minutes par semaine d'exercices vigoureux et au moins 10 000 pas par jour. Les individus qui faisaient au moins 7 500 pas par jour avaient des volumes de cerveau supérieurs à ceux de moins de 7 500 pas en moyenne.

Les chercheurs estiment que chaque heure supplémentaire d'activité physique d'intensité lumineuse était associée à un vieillissement cérébral d'environ 1,1 an environ, bien qu'ils avertissent que, les participants étant relativement jeunes, cette estimation pourrait ne pas être exacte. Ils notent également que le lien entre les niveaux d'activité, le nombre de pas et le volume du cerveau n'était pas cohérent, avec un bénéfice moindre vu aux niveaux les plus élevés d'effort.

Pour cette étude, les chercheurs ont demandé à 2 354 volontaires d'âge moyen de porter un petit accéléromètre pendant au moins trois jours (et jusqu'à huit jours), afin de mesurer leur dépense énergétique et leur nombre de pas. Les chercheurs ont également utilisé l’imagerie par résonance magnétique pour évaluer le volume cérébral des participants par rapport au volume de leur crâne.

Les chercheurs précisent toutefois que les études d’observation comme celle-ci ne peuvent prouver aucune cause à effet.

L'apnée du sommeil serait liée à des problèmes cardiaques après la chirurgie

Une étude publiée dans JAMA ici et ici suggère que les personnes ayant subi une intervention chirurgicale risquent davantage de souffrir de problèmes cardiovasculaires après avoeir subi un trouble de la respiration nocturne commun appelé apnée du sommeil.

Selon les chercheurs, comparés aux patients sans apnée, les personnes souffrant d'apnée sévère étaient plus de deux fois plus susceptibles de décéder de complications cardiaques ou de souffrir d'événements cardiaques graves tels que crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux dans les 30 jours suivant l'opération

Les chercheurs mentionnent que des recherches antérieures ont révélé que les irrégularités du sommeil pouvaient augmenter les risques de divers troubles cardiovasculaires, tels que les artères obstruées ou durcies, l'hypertension artérielle, les arythmies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, ainsi que des problèmes métaboliques tels que l'hypercholestérolémie, l'obésité et le diabète, qui contribuent tous à maladie cardiovasculaire

Pour la présente étude, les chercheurs ont mené des études sur le sommeil de 1 218 patients avant de subir une intervention chirurgicale pour des affections non liées à une maladie cardiaque. L'apnée n'a jamais été diagnostiquée chez aucun des patients, ce qui se produit lorsque la respiration cesse et s'arrête de manière répétée pendant le sommeil, mais les deux tiers d'entre eux étaient atteints de cette affection sur la base des résultats de leur étude du sommeil.

Le type d’anesthésie au cours de l’opération n’a pas semblé influencer le risque de complications cardiaques par la suite. L’utilisation d’opioïdes et l’oxygénothérapie après une chirurgie n’ont pas non plus semblé avoir d’incidence sur le risque.

Dans l’étude, un peu plus d’un patient sur 10 présentait une apnée sévère lorsque la respiration a cessé et a commencé plus de 30 fois par nuit. Environ 19% des participants présentaient une apnée modérée lorsque la respiration s'est arrêtée et a commencé au moins 15 fois par nuit et 37% avaient une apnée légère avec pas plus de cinq épisodes par nuit.

Comme dans le cas de l'apnée sévère, les cas modérés et légers ont également semblé augmenter le risque d'événements cardiaques après la chirurgie. Mais à l'exception des apnées sévères, le risque accru était trop faible pour exclure la possibilité que cela soit dû au hasard. Les patients atteints d'apnée légère et modérée présentaient généralement un excès de poids et les personnes souffrant d'apnée sévère avaient tendance à être obèses.

Les chercheurs précisent toutefois que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver que l’apnée non diagnostiquée ou non traitée pouvait directement causer des problèmes cardiaques après une chirurgie. De plus, ces derniers soulignent que l’une des limites de l’étude réside dans le fait que des différences dans les soins postopératoires peuvent influer sur le risque de complications cardiaques.

Même dans ce cas, les résultats suggèrent qu'identifier les patients présentant une apnée non diagnostiquée avant une chirurgie pourrait aider à réduire leur risque de complications cardiaques par la suite. Selon ces derniers, les épisodes récurrents de manque d’oxygène de l’apnée du sommeil sont associés à une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque et exercent une pression importante sur le système cardiovasculaire

Durant les rendez-vous d'un matin, les médecins seraient plus susceptibles de conseiller le dépistage du cancer

Une nouvelle étude publiée dans JAMA Network Open ici et ici suggère que les patients qui consultent leur médecin le matin ont beaucoup plus de chances d'être référés pour des tests de dépistage du cancer du sein et du côlon que les patients qui ont un rendez-vous de fin de journée

Les chercheurs analysant les dossiers de plus de 50 000 patients éligibles pour le dépistage du cancer du sein ou du côlon ont constaté une baisse importante du nombre de références au cours de la journée. Les patients étaient également moins susceptibles de se faire dépister, une fois qu'ils avaient été référés, s'ils voyaient leur médecin plus tard dans la journée.

Les chercheurs ont analysé les dossiers de santé électroniques compilés entre 2014 et 2016 par 33 cabinets de soins primaires en Pennsylvanie et dans le New Jersey. Ils ont trouvé 19 254 patientes éligibles au dépistage du cancer du sein et 33 468 éligibles au dépistage du cancer du côlon.

Lors de l’examen des dossiers de ces patientes, les chercheurs ont constaté que les taux d’ordonnances pour les dépistages du cancer du sein étaient les plus élevés à 8h, à 63,7%, et tombaient à 47,8% à 16h et 17h. De même, les taux de commandes pour les dépistages du cancer du côlon à 8 heures étaient les plus élevés, à 36,5% et tombaient à 23,4% à 17 heures.

Selon les chercheurs, une étude récente a révélé que davantage de patients avaient été dépistés pour le cancer du côlon lorsque des trousses d'analyse des selles étaient automatiquement envoyées. De plus, les chercheurs ont constaté une association entre l’heure du jour et le taux de dépistage du cancer, mais cela ne prouve pas que le taux de dépistage dépend du moment de la journée. Le moment de la journée pourrait tout simplement être un marqueur pour un autre facteur

Les chercheurs précisent, en terminant, que la corrélation n'est pas une causalité et qu'il est préférable rester prudents en tirant des conclusions

Il serait possible de détecter les effets néfastes de la démence avant qu'il ne soit trop tard

Les chercheurs auraient peut-être trouvé une méthode de détection précoce de certaines formes de démence, selon une nouvelle étude de l'niversity of Arizona et l'University of Toronto's Baycrest Health Sciences Centre publiée dans Neuropsychologia

Selon les chercheurs, des patients atteints d'un trouble neurodégénératif du cerveau rare appelé aphasie progressive primaire (Primary Progressive Aphasia, PPA) présentent des anomalies de la fonction cérébrale dans des zones structurellement normales en IRM.

Les chercheurs ont découvert que le cerveau présentait des défauts fonctionnels dans des régions qui ne présentaient pas encore de dommages structurels à l’IRM. Ces derniers mentionnent que l'IRM structurelle fournit une visualisation tridimensionnelle de la structure du cerveau, ce qui est utile lors de l'étude de patients atteints de maladies qui provoquent littéralement le dépérissement des cellules cérébrales, comme la PPA.

Les chercheurs mentionnent que la magnétoencéphalographie, ou MEG, donne une très bonne précision spatiale quant à l’origine de la réponse cérébrale. Ces derniers souhaitaient savoir si la diminution de la fonction cérébrale provient de zones déjà atrophiées ou de stades décliner

Les chercheurs ont comparé les scanners du cerveau des patients atteints de PPA à des témoins sains pendant que les deux groupes effectuaient des tâches linguistiques. Les chercheurs ont également imagé le cerveau des participants au repos. Les défauts fonctionnels étaient liés à une moins bonne performance dans les tâches, car les personnes atteintes de PPA perdent leur capacité à parler ou à comprendre la langue alors que d'autres aspects de la cognition sont généralement préservés.

Les chercheurs mentionnent qu'identifier la discordance entre l'intégrité structurelle et fonctionnelle du cerveau d'une PPA pourrait être utilisé comme méthode de détection précoce. Les chercheurs précisent toutefois qu'il s'agissait d'une petite étude, due en partie au fait que la PPA est une forme de démence si rare. Une enquête plus approfondie est nécessaire

Le rôle clé d'une protéine cérébrale pour l'obésité serait révélé

Selon une étude publiée dans le Journal of Clinical Investigation, des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM) montrent pour la première fois que chez la souris, la protéine de liaison de l’acyl-CoA, ou ACBP, a une influence directe sur les neurones permettant aux rongeurs et aux humains de maintenir un poids santé.

Les chercheurs mentionnent avoir découvert en 2015 que cette même protéine permettait aux astrocytes, des cellules de soutien neuronal, de communiquer aux neurones les variations d’acides gras et de lipides dans le sang. Grâce à cette information primordiale, le cerveau peut ajuster la prise alimentaire et les dépenses énergétiques. Et, en fin de compte, contrôler le poids de son propriétaire.

Selon les chercheurs, les neurones qui réduisent l'apport alimentaire, appelés neurones proopiomélanocortines ou neurones POMC, sont en communication étroite avec des astrocytes produisant la protéine ACBP dans une zone spécifique du cerveau, le noyau arqué de l'hypothalamus

Indispensable pour contrôler l’alimentation et le métabolisme, cette zone de l’hypothalamus contient deux populations de neurones dont les fonctions sont opposées lorsqu’elle est activée. En effet, la première entraîne une augmentation de la prise alimentaire et la seconde, les neurones POMC communs aux animaux et aux humains, favorise la réduction de l'apport alimentaire et l'augmentation de la dépense énergétique.

Selon les chercheurs, les mutations génétiques expliquent 5 à 10% des cas d'obésité. Ces derniers mentionnent que parmi ces cas, une grande proportion est liée à une perturbation de cette voie neuronale communément appelée voie de la mélanocortine. Les chercheurs ont observé que la délétion du gène ACBP dans les astrocytes du noyau arqué favorise l'obésité. Chez les souris génétiquement modifiées pour obèses, ils ont observé au laboratoire que leur injection quotidienne d’ACBP entraînait une réduction de l’apport alimentaire et de la perte de poids de l’ordre de 5% sur cinq jours, mécanisme qui repose sur l’activation des neurones POMC

Les chercheurs insistent toutefois sur la prudence à observer quant à la transposition de cette découverte chez l’humain. Au stade de la recherche fondamentale, cette étude a été menée en laboratoire sur des souris.

La santé physique et mentale des personnes âgées serait liée à l'optimisme, à la sagesse et à la solitude

Selon les chercheurs de l'University of California San Diego School of Medicine, l'âge avancé est généralement associé à une dégradation de la santé cognitive, physique et mentale. Dans une nouvelle étude sur les personnes âgées vivant de manière autonome dans un établissement de soins de longue durée pour seniors publiée dans l'American Journal of Geriatric Psychiatry, les chercheurs ont analysé la manière dont des facteurs distinctifs, tels que la sagesse, la solitude, le revenu et la qualité du sommeil, affectent le fonctionnement physique et mental des personnes âgées

Les chercheurs ont constaté que la santé physique était corrélée à la fois avec la fonction cognitive et la santé mentale. Plus précisément, la fonction cognitive était associée de manière significative à la mobilité physique, à la sagesse et à la satisfaction de la vie. La santé physique était associée au bien-être mental, à la résilience et au jeune âge. La santé mentale était liée à l'optimisme, à la compassion envers soi-même, au revenu et aux faibles niveaux de solitude et aux troubles du sommeil.

Selon les chercheurs, des caractéristiques psychologiques telles que l'optimisme, la résilience, la sagesse et la compassion ont été jugées protectrices, tandis que la solitude semblait être un facteur de risque. Un homme de 85 ans peut mieux fonctionner qu'un homme de 65 ans en raison de sa protection et de son risque. les facteurs

Cent douze résidents ont participé à l'étude, l'âge moyen étant de 84 ans. Soixante-huit pour cent étaient des femmes; 69% possédaient une éducation universitaire; 41% étaient mariés; et 72% ont déclaré un revenu annuel total supérieur à 50 000 dollars.

Les chercheurs précisent, en terminant, que davantage d'études longitudinales portant sur divers échantillons d'adultes âgés sont nécessaires pour déterminer si les variables psychosociales et autres sont des risques potentiels ou des facteurs de protection liés à la santé et aux maladies cognitives, physiques et mentales.

Pourquoi la stimulation visuelle peut-elle agir contre la maladie d'Alzheimer?

Les chercheurs du MIT révèlent avoir découvert, il y a plusieurs années, qu'il était possible de réduire de façon spectaculaire les plaques amyloïdes observées chez des souris par la maladie d'Alzheimer simplement en exposant les animaux à des scintillements lumineux à une fréquence donnée. Or, ces derniers mentionnent, dans une étude publiée dans Neuron, avoir découvert que ce traitement avait des effets étendus au niveau cellulaire et qu'il aidait non seulement les neurones, mais également les cellules immunitaires appelées microglies. Globalement, ces effets réduisent l'inflammation, améliorent la fonction synaptique et protègent contre la mort cellulaire chez des souris génétiquement programmées pour développer la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont également découvert que la lumière scintillante renforçait la fonction cognitive chez les souris, qui donnait de bien meilleurs résultats aux tests de mémoire spatiale que les souris non traitées. Le traitement a également eu des effets bénéfiques sur la mémoire spatiale chez des souris âgées et en bonne santé.

Les chercheurs mentionnent qu'une stimulation visuelle à une fréquence de 40 hertz (cycles par seconde) induit des ondes cérébrales appelées oscillations gamma dans le cortex visuel. Ces derniers croient que ces ondes cérébrales contribuent aux fonctions cérébrales normales telles que l'attention et la mémoire, et des études antérieures ont suggéré qu'elles étaient altérées chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont ensuite découvert que la combinaison de la lumière vacillante avec des stimuli sonores (tons de 40 hertz) réduisait encore les plaques et avait également des effets plus étendus, s'étendant jusqu'à l'hippocampe et à certaines parties du cortex préfrontal. Les chercheurs ont également constaté que les oscillations gamma induites par la lumière et le son avaient des effets bénéfiques sur le plan cognitif.

Pour l'étude, les chercheurs ont voulu approfondir la manière dont ces effets bénéfiques se manifestent. Ils se sont concentrés sur deux souches différentes de souris génétiquement programmées pour développer les symptômes d'Alzheimer. L'un, appelé Tau P301S, possède une version mutée de la protéine Tau, qui forme des enchevêtrements neurofibrillaires semblables à ceux observés chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. L'autre, appelée CK-p25, peut induire une protéine appelée p25, responsable d'une neurodégénérescence sévère. Selon les chercheurs, ces deux modèles présentent une perte de neurones beaucoup plus importante que celle utilisée dans l'étude originale sur le scintillement de la lumière.

Les chercheurs ont constaté que la stimulation visuelle, donnée une heure par jour pendant trois à six semaines, avait des effets dramatiques sur la dégénérescence des neurones. Ils ont commencé les traitements peu de temps avant le début de la dégénérescence, dans les deux types de modèles Alzheimer. Après trois semaines de traitement, les souris Tau P301S ne présentaient aucune dégénérescence neuronale, tandis que les souris Tau P301S non traitées avaient perdu 15 à 20% de leurs neurones. La neurodégénérescence a également été empêchée chez les souris CK-p25, qui ont été traitées pendant six semaines.

Les chercheurs ont également constaté que les souris traitées obtenaient de meilleurs résultats dans un test de mémoire spatiale appelé le labyrinthe de Morris. Curieusement, ils ont également constaté que le traitement améliorait les performances chez les souris âgées ne présentant pas de prédisposition à la maladie d'Alzheimer, mais pas chez les souris jeunes et en bonne santé.

Afin de de comprendre ce qui se passait au niveau cellulaire, les chercheurs ont analysé les changements d'expression génique survenus chez les souris traitées et non traitées, aussi bien dans les neurones que dans la microglie, des cellules immunitaires responsables de l'élimination des débris du cerveau.

Chez les neurones de souris non traitées, les chercheurs ont constaté une baisse de l'expression des gènes associés à la réparation de l'ADN, à la fonction synaptique et à un processus cellulaire appelé trafic vésiculaire, qui est essentiel au bon fonctionnement des synapses. Cependant, les souris traitées ont montré une expression de ces gènes beaucoup plus élevée que les souris non traitées. Les chercheurs ont également constaté un nombre plus élevé de synapses chez les souris traitées, ainsi qu'un plus grand degré de cohérence (une mesure de la synchronie des ondes cérébrales entre différentes parties du cerveau).

Les chercheurs ont découvert que les cellules de souris non traitées exprimaient l'expression de gènes favorisant l'inflammation, mais que les souris traitées présentaient une diminution frappante de ces gènes, ainsi qu'un renforcement des gènes associés à la motilité. Cela suggère que chez les souris traitées, la microglie pourrait mieux lutter contre l'inflammation et éliminer les molécules qui pourraient conduire à la formation de plaques amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires, indiquent les chercheurs. Ils ont également trouvé des niveaux plus bas de la version de la protéine Tau qui tend à former des enchevêtrements.

Un mauvais sens de l'odorat serait associé à un risque de décès supérieur de près de 50% en 10 ans

Une nouvelle étude menée par Michigan State University publiée dans Annals of Internal Medicine suggère que le risque de décès des personnes âgées ayant un odorat faible peut augmenter de près de 50% d'ici 10 ans.

Selon les chercheurs, le mauvais sens de l'odorat devient de plus en plus commun à mesure que les gens vieillissent et il existe un lien avec un risque de décès plus élevé. En utilisant les données du National Institute on Aging's Health ABC study, les chercheurs ont analysé les informations de près de 2 300 participants âgés de 71 à 82 ans sur une période de 13 ans. Parmi les participants figuraient des hommes et des femmes, noirs et blancs, qui ont subi un test d’odeur de 12 odeurs communes. Les chercheurs ont ensuite classé les participants comme ayant un sens de l’odorat bon, modéré ou faible. Comparativement aux adultes plus âgés ayant un bon sens de l'odorat, ceux avec une mauvaise odeur présentaient un risque de décès plus élevé de 46% à 10 ans et de 30% à 13 ans.

Selon les chercheurs, les résultats ont été peu influencés par le sexe, la race ou d'autres facteurs démographiques et de style de vie. Cependant, la révélation surprenante a été que les participants en meilleure santé au début de l’étude étaient largement responsables du risque plus élevé.

Le mauvais sens de l'odorat est connu comme un signe précoce de la maladie de Parkinson et de la démence. Il est également associé à une perte de poids. Cependant, ces conditions n'expliquaient que 28% du risque accru, la plupart du temps inexpliquées.

Les graisses alimentaires entrant dans le cerveau pourraient expliquer le lien entre obésité et dépression

Selon les chercheurs, l'obésité et la dépression sont liées depuis longtemps, des études cliniques antérieures ayant montré une association entre ces deux conditions. Cependant, jusqu'à présent, les mécanismes de l'obésité sur la dépression et inversement n'ont pas été complètement compris.

Dans une nouvelle étude menée par l’University of Glasgow publiée dans Translational Psychiatry, les chercheurs ont pu démontrer les liens entre la consommation d’aliments riches en graisses saturées menant à l’obésité et le développement des phénotypes de dépression. Ils ont également découvert qu’en diminuant l’expression d’une enzyme spécifique appelée phosphodiestérase, les symptômes de la dépression liée à l’obésité peuvent être réduits.

De nouvelles découvertes, révélées cez des modèles murins, ont permis aux chercheurs de voir que les acides gras saturés pénètrent dans le cerveau par le sang, puis s'accumulent et affectent des signaux cérébraux essentiels liés à la dépression. Des souris nourries avec un régime riche en graisses (composées à 60% de graisses saturées et insaturées) se sont avérées avoir un afflux d'acides gras alimentaires dans la région de l'hypothalamus du cerveau, une région liée au système métabolique et connue pour être liée à la dépression. Ces acides gras ont ensuite pu affecter directement les principales voies de signalisation responsables du développement de la dépression.

Selon les chercheurs, la relation entre obésité et dépression est connue pour être compliquée, les patients obèses étant moins susceptibles de bien réagir aux antidépresseurs classiques. En effet, les patients obèses présentent une réponse au traitement antidépresseur sensiblement plus lente, avec des améliorations globales moins importantes.

Les chercheurs croient que leurs découvertes innovantes pourraient maintenant influencer de nouvelles cibles pour les antidépresseurs, qui conviendraient peut-être mieux aux individus en surpoids et obèses.

Les chercheurs ont découvert que l'obésité alimentaire ou génétiquement induite chez la souris entraînait un phénotype de dépression et que ce phénomène se produisait via la perturbation de la voie de signalisation AMPc / PKA. En outre, ils ont constaté que la consommation d'un régime riche en graisses entraînait un afflux d'acides gras alimentaires, en particulier dans l'hypothalamus. Ces acides gras pourraient alors moduler directement la voie de signalisation de la PKA responsable du développement de la dépression. Ces résultats suggèrent que l'afflux d'acides gras saturés dû à la consommation d'un régime riche en graisses peut altérer le processus de signalisation AMPc / PKA, ce qui entraîne le développement d'un phénotype de dépression.

Les formulaires de consentement à la radiothérapie seraient trop difficiles à lire

Selon une étude publiée dans JAMA Oncology, les patients cancéreux obtiennent généralement un formulaire de consentement écrit à signer avant la radiation censé indiquer clairement les risques du traitement. Or, selon les chercheurs, ces formulaires sont trop complexes pour être compris facilement par la plupart des patients.

Bien que la radiothérapie soit devenue plus précise ces dernières années, elle peut encore endommager des cellules et des tissus sains en plus de détruire le cancer. Les effets secondaires courants à court terme peuvent inclure la fatigue ainsi que des problèmes cutanés tels que démangeaisons, formation de cloques et desquamation. Les effets secondaires durables dépendent du type et de l'emplacement de la radiothérapie et peuvent inclure des problèmes plus graves tels que de nouvelles tumeurs malignes ailleurs sur le corps

En théorie, le consentement éclairé est la pierre angulaire du traitement moderne du cancer. Mais les résultats de l’étude suggèrent que la paperasse reçue par les patients pour expliquer les radiations n’atteint pas cet objectif

Pour l’étude, les chercheurs ont demandé à 89 départements de radio-oncologie des États-Unis de répondre à des questions sur leur processus de consentement et de partager des copies des formulaires de consentement. Au total, 67 ministères, soit 75%, ont répondu aux questions et 57 ministères ont fourni un total de 113 formulaires d'analyse.

Tous les départements ont déclaré avoir utilisé des formulaires de consentement écrits et 38 d’entre eux, soit 57%, ont adapté les formulaires en fonction de l’endroit sur le corps où les patients recevraient une radiothérapie.

En moyenne, chaque formulaire de consentement contenait 7,2 mots «difficiles» - tels que «oncologue», «intervention» et «récurrent» - pouvant empêcher les patients de déchiffrer les risques du traitement.

Les chercheurs précisent que l’étude n’a pas été conçue pour déterminer si les niveaux de lecture des formulaires de consentement pourraient avoir une incidence directe sur les décisions de traitement des patients. Il est également possible que les médecins expliquent les risques et les avantages des radiations dans un langage très différent de celui utilisé sur les formulaires.

Le vérificateur de symptômes en ligne donnent souvent des diagnostics erronés en cas de problèmes oculaires

Une petite étude publiée dans JAMA Ophthalmology ici et ici suggère que les personnes qui recherchent des réponses à leurs problèmes oculaires à un vérificateur de symptômes en ligne populaire obtiennent souvent un diagnostic erroné.

Les vérificateurs de symptômes s’affichent sur le Web et utilisent souvent des algorithmes pour délivrer des diagnostics même lorsqu’ils affichent des dénis de responsabilité déconseillant d’utiliser ces outils pour obtenir des conseils médicaux. Selon les chercheurs, bien que certaines études aient déjà documenté de nombreuses manières par lesquelles les vérificateurs de symptômes puissent induire en erreur les patients, on en sait moins sur leur efficacité en cas de troubles oculaires

Pour la présente étude, les chercheurs ont testé la fréquence à laquelle un vérificateur de symptômes en ligne proposé par WebMD générait le diagnostic correct pour 42 vignettes cliniques, à l'instar des situations que les patients pourraient décrire en personne aux médecins. Ils voulaient savoir à quelle fréquence le vérificateur de symptômes obtenait le bon diagnostic ou du moins le générait, parmi les trois principales réponses possibles. Les tests ont été réalisés fin 2017.

Dans l’ensemble, le vérificateur des symptômes a posé le diagnostic pour seulement 11 des 42 cas, soit seulement 26% du temps. Et le diagnostic correct faisait partie des trois meilleurs diagnostics possibles dans seulement 16 cas, soit 40% du temps.

Sur les 42 vignettes de l'étude, 18 étaient des affections «émergentes» nécessitant des soins immédiats et 24 étaient «non émergentes». En moyenne, les vignettes comprenaient trois à quatre symptômes, et beaucoup avaient au moins un symptôme n'impliquant pas directement l'oeil.

Le vérificateur de symptômes a correctement défini le niveau d'urgence de la situation dans seulement sept des cas d'urgence, soit 39% du temps. Il a correctement classé la plupart des cas non urgents comme des situations n’ayant pas besoin de soins immédiats.

Lorsque le vérificateur de symptômes généra une longue liste de diagnostics possibles, le diagnostic correct se situait généralement à 4 ou 5 places, en moyenne, et non dans les trois premiers. Le diagnostic le plus souvent posé par le vérificateur des symptômes était la myopie, qui a été donnée dans neuf cas.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'il n’est pas clair dans quelle mesure les vignettes utilisées dans l’étude pourraient correspondre à ce que les patients entreraient dans un vérificateur de symptômes en ligne dans la vie réelle. L’étude n’a pas non plus été conçue pour déterminer si ou comment ces outils en ligne pourraient influencer les décisions des patients de solliciter des soins médicaux.

Un marqueur serait lié à la démence chez des anciens athlètes professionnels ayant subi une commotion cérébrale

Une nouvelle étude publiée dans Neurology suggère que les niveaux d’une protéine appelée tau dans le liquide céphalo-rachidien peuvent aider à prédire quels anciens athlètes professionnels souffrant de multiples commotions auront des effets durables de leurs antécédents de secousses sur le cerveau.

Les niveaux élevés de tau observés chez certains anciens athlètes atteints de commotions étaient associés à des signes d'endommagement des faisceaux de connexion cerveau-cellule sur les balayages du cerveau et à une performance plus faible aux tests cognitif

Selon les chercheurs, les recherches antérieures suggèrent que les niveaux élevés de certaines versions de la protéine tau sont un marqueur des dommages et de la dégénérescence des cellules cérébrales

Le CTE (chronic traumatic encephalopathy ou encéphalopathie traumatique chronique), est une maladie neurodégénérative que d’autres études ont associée à des secousses cérébrales répétées. Actuellement, il ne peut être diagnostiqué que lors d'une autopsie.

Les chercheurs ont découvert que toutes les personnes qui subissent de multiples commotions cérébrales ne se retrouvent pas avec des lésions cérébrales durables. Et cela correspond à ce qui a été observé dans le passé

Pour l'étude, les chercheurs ont recruté 22 anciens athlètes professionnels masculins. La plupart d’entre eux étant d’anciens joueurs de la Ligue canadienne de football ou de joueurs professionnels de hockey et un surfeur des neiges. À titre de comparaison, ils ont également recruté cinq volontaires en bonne santé et 12 volontaires ayant reçu un diagnostic de maladie d’Alzheimer, les deux groupes étant un mélange d’hommes et de femmes.

Les 39 participants ont tous accepté de subir des ponctions lombaires afin que les chercheurs puissent examiner leur liquide céphalo-rachidien à la recherche de niveaux de tau. Ils ont également accepté de passer des tests cognitifs et de se soumettre à un type de scanner du cerveau, l’imagerie du tenseur de diffusion, pouvant fournir des informations sur l’intégrité de la substance blanche recouvrant de longues connexions cerveau-cellules appelées axones.

Les taux de tau étaient les plus élevés chez les volontaires atteints de la maladie d’Alzheimer et les plus bas dans le groupe témoin sain. Parmi les anciens athlètes, 12 sur 22 présentaient des niveaux de tau plus élevés que ceux des témoins sains, mais inférieurs à ceux des volontaires atteints de la maladie d’Alzheimer. Les autres athlètes avaient des niveaux de tau comparables à ceux des témoins sains.

Lorsque les chercheurs ont analysé uniquement ces deux groupes d’athlètes, ils ont constaté que le nombre de commotions subies par un individu ou le nombre d’années qu’il avait jouées n’étaient pas liés à ses niveaux de tau.

Ils ont également noté que des niveaux plus élevés de tau étaient bien corrélés avec une performance médiocre aux tests cognitifs et aux résultats de l'analyse du cerveau. Dans les scanners du cerveau des athlètes présentant des niveaux élevés de tau, il y avait des signes de lésions de la substance blanche.

Le coeur transmettrait des signaux aux cellules adipeuses

Selon une étude menée par Lewis Katz School of Medicine de la Temple University publiée dans JCI Insight, le cœur pourrait générer des messages qui parcourent de longues distances à travers le corps. Ces messages atteignent finalement les cellules adipeuses

Selon les chercheurs, bien que la capacité du cœur à communiquer directement avec les tissus adipeux était envisagée depuis quelques temps, leur étude est la première à fournir la preuve d'une diaphonie entre le cœur et les tissus adipeux régulée par l'enzyme, le récepteur kinase 2 couplé à la protéine G (GRK2)

Selon les chercheurs, les résultats pourraient avoir des implications sur la modulation du gain de poids chez les patients insuffisants cardiaques, une affection qui survient lorsque le cœur ne peut plus pomper efficacement le sang dans le corps. En effet, ces derniers révèlent que le cœur s'appuie sur un messager cardiaque, l'enzyme de signalisation GRK2, pour transmettre des informations sur le métabolisme aux cellules adipeuses.

Les chercheurs ont réalisé leur étude chez des souris dont l'activité GRK2 était inhibée dans le cœur. Lorsqu'elles ont reçu un régime riche en graisses, les souris inhibées par GRK2 ont accumulé beaucoup plus de graisses que leurs compagnons de litière ayant une expression normale de GRK2. L’expérience a été répétée chez des souris avec une GRK2 surexprimée dans le cœur, imitant l’augmentation de GRK2 qui se produit lors d’une insuffisance cardiaque chez l’homme. Lorsqu'elles reçoivent un régime riche en graisses, ces souris ont pris moins de poids que leurs compagnons de portée normaux.

En utilisant la métabolomique complexe, un moyen d'étudier les métabolites associés aux processus cellulaires, les chercheurs ont découvert que le signal GRK2 signalant spécifiquement le métabolisme modifié des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) et des endocannabinoïdes dans le cœur. Les souris surexprimant GRK2 qui suivaient un régime riche en graisses avaient un profil métabolite différent de celui des souris et des animaux normaux inhibés par GRK2

La thérapie génétique guérirait les dommages causés par une crise cardiaque

Selon une étude publiée dans Nature, des chercheurs du King's College de Londres ont découvert cette thérapie qui peut amener les cellules cardiaques à se régénérer après une crise cardiaque.

L'Organisation mondiale de la santé rapporte que l'infarctus du myocarde, plus communément appelé crise cardiaque, provoqué par le blocage soudain de l'une des artères coronaires cardiaques, est la principale cause d'insuffisance cardiaque, une maladie qui touche désormais plus de 23 millions de personnes dans le monde.

Selon les chercheurs, à l'heure actuelle, lorsqu'un patient survit à une crise cardiaque, son cœur subit une lésion structurelle permanente du fait de la formation d'une cicatrice, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque à l'avenir. Contrairement aux poissons et à la salamandre, qui peuvent régénérer le cœur tout au long de la vie.

Pour l'étude, les chercheurs ont transmis un petit fragment de matériel génétique, appelé microARN-199, au coeur de porc, après un infarctus du myocarde qui a permis de rétablir presque complètement la fonction cardiaque à un mois plus tard

Les chercheurs mentionnent que c'est la première démonstration que la régénération cardiaque peut être obtenue en administrant un médicament génétique efficace qui stimule la régénération cardiaque chez un grand animal, avec une anatomie et une physiologie cardiaques similaires à celles de l'humain. Ces derniers soulignent toutefois qu'il faudra un certain temps avant de pouvoir procéder à des essais cliniques