Le gène de la titine
est crucial pour maintenir l'élasticité du muscle cardiaque, et les
versions défectueuses sont liées à un type d'insuffisance cardiaque
appelée cardiomyopathie dilatée. Or,
de nouvelles recherches menées par l'Imperial College London publiée dans le Journal of the American College of Cardiology suggèrent que le gène défectueux peut interagir
avec l'alcool pour accélérer l'insuffisance cardiaque chez certains
patients avec le gène, même s'ils ne boivent que des quantités modérées
d'alcool.
Dans
la première partie de l'étude, les chercheurs ont analysé 141 patients avec un
type d'insuffisance cardiaque appelée cardiomyopathie alcoolique (MCA). Cette condition est déclenchée en buvant plus de 70 unités par semaine (environ sept bouteilles de vin) durant cinq ans ou plus. Dans les cas graves, la maladie peut être fatale ou laisser des patients nécessitant une transplantation cardiaque. Les chercheurs ont découvert que le gène de la titine défectueux pouvait également jouer un rôle dans la maladie. Dans
l'étude, 13,5% des patients portaient la mutations, soit beaucoup plus que
la proportion de personnes qui les portent dans la population générale. Ces
résultats suggèrent que cette condition n'est pas simplement le
résultat d'une intoxication alcoolique, mais qu'elle découle d'une
prédisposition génétique et que d'autres membres de la famille peuvent
également être à risque.
Dans
une deuxième partie de l'étude, les chercheurs ont étudié si l'alcool
pouvaitt jouer un rôle dans un autre type d'insuffisance cardiaque appelée
cardiomyopathie dilatée (DCM). Cette
condition provoque l'étirement et l'amincissement du muscle cardiaque,
et a un certain nombre de causes, y compris des infections virales et
certains médicaments. La
condition peut également être génétique, et environ 12 pour cent des
cas de DCM seraient liés à un gène de la titine défectueux. Pour l'étude, les chercheurs ont demandé à 716 patients atteints de cardiomyopathie dilatée combien d'alcool ils ont consommé. Aucun des patients n'avait consommé les niveaux élevés d'alcool nécessaires pour provoquer l'ACM. Mais ils ont constaté que chez les patients dont le DCM était causé par
le gène de la titine défectueux, une consommation d'alcool modérément
augmentée (définie comme une consommation supérieure à la limite
hebdomadaire recommandée de 14 unités) affectait le pouvoir de pompage
du cœur. Comparé
aux patients DCM qui ne consommaient pas d'alcool en excès (et dont
l'état n'était pas causé par le gène de la titine défectueux), l'excès
d'alcool était lié à une réduction de la production cardiaque de 30%.
Les chercheurs soulignent que l'alcool
et le cœur ont une relation compliquée, tandis que des niveaux modérés
peuvent avoir des effets bénéfiques sur la santé cardiaque, mais peuvent
causer de graves problèmes cardiaques. Selon eux, cette recherche suggère que chez
les personnes atteintes d'insuffisance cardiaque liée à la titine,
l'alcool peut aggraver la maladie.
jeudi 31 mai 2018
Un nouveau test sanguin pour détecter les dommages au foie en moins d'une heure
Un
test sanguin rapide et robuste capable de détecter les lésions
hépatiques avant l'apparition des symptômes a été conçu et vérifié à
l'aide d'échantillons cliniques par les chercheurs de l'University College London publiée dans Advanced Materials. Les chercheurs croient que
le test pourrait répondre à un énorme besoin de détection précoce de la
maladie du foie, car il distingue entre les échantillons prélevés sur
des individus en bonne santé et ceux avec des degrés variables de
lésions hépatiques. La méthode permettrait la détection de la fibrose hépatique, la première étape de
cicatrisation du foie qui conduit à une maladie hépatique mortelle si
elle n'est pas contrôlée, à partir d'un échantillon sanguin en 30-45
minutes. Selon les chercheurs, le problème majeur de la maladie du foie est qu'elle est asymptomatique, ce qui signifie qu'elle passe inaperçue jusqu'aux derniers stades de la maladie lorsque les dommages sont irréversibles
Les chercheurs ont conçu un capteur qui utilise de grosses molécules appelées polymères, enduites de colorants fluorescents qui se lient aux protéines du sang en fonction de leurs propriétés chimiques. Les colorants fluorescents changent de luminosité et de couleur, donnant un motif de fluorescence différent en fonction de la composition protéique de l'échantillon de sang. Les chercheurs ont testé le capteur en comparant les résultats de petits prélèvements sanguins (équivalant à des prélèvements par piqûre au doigt) auprès de 65 personnes, dans trois groupes équilibrés de patients en bonne santé et chez ceux atteints de fibrose précoce et avancée.
Les chercheurs ont constaté que le capteur pouvait identifier différents modèles de niveaux de protéines dans le sérum sanguin des personnes des trois groupes. En effet, selon les chercheurs, en comparant les différents échantillons, le réseau de capteurs a identifié une« empreinte »des dommages au foie, car il peut reconnaître la différence entre des échantillons de sang sains et malsains sans compter sur des marqueurs de maladie connus
Le test pouvait distinguer des échantillons fibrotiques provenant d'échantillons sains 80% du temps, atteignant le seuil standard de pertinence clinique sur une métrique largement utilisée, et comparable aux méthodes existantes de diagnostic et de surveillance de la fibrose. Le test a également fait la distinction entre une fibrose légère à modérée et une fibrose sévère 60% du temps. Comme ce n'est que le premier rapport sur son utilisation, les chercheurs espèrent pouvoir l'affiner pour être plus efficace. Ils le testeront également sur des groupes beaucoup plus importants de patients.
Les chercheurs ont conçu un capteur qui utilise de grosses molécules appelées polymères, enduites de colorants fluorescents qui se lient aux protéines du sang en fonction de leurs propriétés chimiques. Les colorants fluorescents changent de luminosité et de couleur, donnant un motif de fluorescence différent en fonction de la composition protéique de l'échantillon de sang. Les chercheurs ont testé le capteur en comparant les résultats de petits prélèvements sanguins (équivalant à des prélèvements par piqûre au doigt) auprès de 65 personnes, dans trois groupes équilibrés de patients en bonne santé et chez ceux atteints de fibrose précoce et avancée.
Les chercheurs ont constaté que le capteur pouvait identifier différents modèles de niveaux de protéines dans le sérum sanguin des personnes des trois groupes. En effet, selon les chercheurs, en comparant les différents échantillons, le réseau de capteurs a identifié une« empreinte »des dommages au foie, car il peut reconnaître la différence entre des échantillons de sang sains et malsains sans compter sur des marqueurs de maladie connus
Le test pouvait distinguer des échantillons fibrotiques provenant d'échantillons sains 80% du temps, atteignant le seuil standard de pertinence clinique sur une métrique largement utilisée, et comparable aux méthodes existantes de diagnostic et de surveillance de la fibrose. Le test a également fait la distinction entre une fibrose légère à modérée et une fibrose sévère 60% du temps. Comme ce n'est que le premier rapport sur son utilisation, les chercheurs espèrent pouvoir l'affiner pour être plus efficace. Ils le testeront également sur des groupes beaucoup plus importants de patients.
mercredi 30 mai 2018
Un virus entièrement reprogrammé offre un nouvel espoir en tant que traitement contre le cancer
Selon une étude menée par Cardiff University publiée dans Clinical Cancer Research, un traitement
anticancéreux capable de détruire complètement les cellules cancéreuses
sans affecter les cellules saines pourrait bientôt être possible. En effet, les chercheurs ont réussi
à «dresser» un virus respiratoire pour reconnaître le cancer de
l'ovaire et le détruire complètement sans infecter d'autres cellules. Le
virus reprogrammé pourrait également être utilisé pour traiter d'autres
cancers tels que les cancers du sein, pancréatiques, pulmonaires et
oraux.
Les chercheurs mentionnent que les virus reprogrammés sont déjà utilisés dans les procédures de thérapie génique pour traiter une série de maladies, démontrant qu'ils peuvent être entraînés à devenir des agents potentiellement mortels. Or, dans le traitement du cancer, jusqu'à présent, les virus reprogrammés ne pouvaient pas reconnaître sélectivement uniquement les cellules cancéreuses et pouvaient également infecter les cellules saines, entraînant des effets secondaires indésirables
Les chercheurs ont pris un virus commun, l'ont étudié et complètement redessiné afin qu'il ne puisse plus s'attacher à des cellules non cancéreuses, mais qu'il recherche plutôt une protéine spécifique appelée l'intégrine αvβ6, qui est unique à certaines cellules cancéreuses, lui permettant pour les envahir. Ces derniers ont introduit le virus reprogrammé au cancer de l'ovaire qu'il a identifié et détruit avec succès
Selon ces derniers, une fois que le virus pénètre dans la cellule cancéreuse, il utilise la machinerie de la cellule pour se répliquer, produisant plusieurs milliers de copies de lui-même, avant d'éclater la cellule et ainsi de la détruire dans le processus. Les copies virales nouvellement libérées peuvent ensuite se lier et infecter des cellules cancéreuses voisines et répéter le même cycle, éliminant éventuellement la masse tumorale. Le virus active également le système immunitaire naturel du corps, l'aidant à reconnaître et à détruire les cellules malignes.Le virus reprogrammé provient d'un groupe de virus respiratoires appelés adénovirus. L'avantage de l'utilisation de ces virus est qu'ils sont relativement faciles à manipuler et qu'ils ont déjà été utilisés sans danger dans le traitement du cancer. La technique utilisée pour reprogrammer le virus afin d'identifier la protéine commune aux cancers de l'ovaire, du sein, du pancréas, du poumon et de la bouche pourrait également être utilisée pour la manipuler afin de reconnaître les protéines communes à d'autres groupes de cancers.
Un affinement supplémentaire de l'ADN viral pourrait également permettre au virus de produire des médicaments anticancéreux, tels que des anticorps, au cours du processus d'infection des cellules cancéreuses, transformant efficacement le cancer en une usine produisant des médicaments qui provoqueront sa propre destruction. Les chercheurs précisent que la recherche a été effectuée dans un laboratoire, en utilisant des souris atteintes d'un cancer de l'ovaire, et n'a pas encore atteint les essais cliniques. La prochaine étape consiste à tester la technique avec d'autres cancers, en vue de commencer les essais cliniques dans cinq ans.
Les chercheurs mentionnent que les virus reprogrammés sont déjà utilisés dans les procédures de thérapie génique pour traiter une série de maladies, démontrant qu'ils peuvent être entraînés à devenir des agents potentiellement mortels. Or, dans le traitement du cancer, jusqu'à présent, les virus reprogrammés ne pouvaient pas reconnaître sélectivement uniquement les cellules cancéreuses et pouvaient également infecter les cellules saines, entraînant des effets secondaires indésirables
Les chercheurs ont pris un virus commun, l'ont étudié et complètement redessiné afin qu'il ne puisse plus s'attacher à des cellules non cancéreuses, mais qu'il recherche plutôt une protéine spécifique appelée l'intégrine αvβ6, qui est unique à certaines cellules cancéreuses, lui permettant pour les envahir. Ces derniers ont introduit le virus reprogrammé au cancer de l'ovaire qu'il a identifié et détruit avec succès
Selon ces derniers, une fois que le virus pénètre dans la cellule cancéreuse, il utilise la machinerie de la cellule pour se répliquer, produisant plusieurs milliers de copies de lui-même, avant d'éclater la cellule et ainsi de la détruire dans le processus. Les copies virales nouvellement libérées peuvent ensuite se lier et infecter des cellules cancéreuses voisines et répéter le même cycle, éliminant éventuellement la masse tumorale. Le virus active également le système immunitaire naturel du corps, l'aidant à reconnaître et à détruire les cellules malignes.Le virus reprogrammé provient d'un groupe de virus respiratoires appelés adénovirus. L'avantage de l'utilisation de ces virus est qu'ils sont relativement faciles à manipuler et qu'ils ont déjà été utilisés sans danger dans le traitement du cancer. La technique utilisée pour reprogrammer le virus afin d'identifier la protéine commune aux cancers de l'ovaire, du sein, du pancréas, du poumon et de la bouche pourrait également être utilisée pour la manipuler afin de reconnaître les protéines communes à d'autres groupes de cancers.
Un affinement supplémentaire de l'ADN viral pourrait également permettre au virus de produire des médicaments anticancéreux, tels que des anticorps, au cours du processus d'infection des cellules cancéreuses, transformant efficacement le cancer en une usine produisant des médicaments qui provoqueront sa propre destruction. Les chercheurs précisent que la recherche a été effectuée dans un laboratoire, en utilisant des souris atteintes d'un cancer de l'ovaire, et n'a pas encore atteint les essais cliniques. La prochaine étape consiste à tester la technique avec d'autres cancers, en vue de commencer les essais cliniques dans cinq ans.
De nouvelles parties du cerveau deviennent actives après avoir été soumis à l'apprentissage de la physique
Mon père, ingénieur, était professeur universitaire. Il aurait apprécié en prendre connaissance. Selon une étude menée par Drexel University publiée dans Frontiers in ICT, des parties
du cerveau qui ne sont pas traditionnellement associées à
l'apprentissage de la science deviennent actives lorsque les gens sont
confrontés à la résolution de problèmes de physique. Les chercheurs croient que l'activité du cerveau peut être modifiée par différentes formes d'enseignement.
En utilisant IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle) pour mesurer le flux sanguin dans le cerveau, les chercheurs ont cherché à cartographier quelles zones deviennent actives lors de l'achèvement d'une tâche de raisonnement physique, à la fois avant un cours sur les concepts et après.
Plus de 50 étudiants volontaires ont participé à l'étude dans laquelle on leur a enseigné un cours de physique qui utilisait «l'instruction de modélisation», un style d'enseignement qui encourage les étudiants à participer activement à leur apprentissage. Avant de participer à la classe, les élèves ont répondu aux questions d'une version abrégée de l'inventaire des concepts de force tout en subissant l'IRMf. L'inventaire des concepts de force est un test qui évalue la connaissance des concepts de physique communément enseignés dans les classes de physique des premiers collèges. Après que les étudiants volontaires ont terminé leur cours de physique, ils ont de nouveau pris l'inventaire de concept de force, une fois de plus surveillé par l'IRMf.
Dans les scans de pré-instruction, des parties du cerveau associées à l'attention, la mémoire de travail et la résolution de problèmes, soit le cortex préfrontal latéral et le cortex pariétal, parfois appelé «réseau exécutif central» du cerveau, ont montré une activité. Après que les étudiants aient terminé leur cours, la comparaison des scans pré- et post-apprentissage a révélé une activité accrue dans les pôles frontaux, ce qui était prévisible puisqu'ils ont été liés à l'apprentissage. Mais il y avait un autre domaine qui est également devenu actif, le cortex cingulaire postérieur, qui est lié à la mémoire épisodique et à la pensée auto-référentielle. Les chercheurs croient que l'apprentissage de la physique est un processus imaginatif, ce qui n'est généralement pas la façon dont les gens y pensent
En utilisant IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle) pour mesurer le flux sanguin dans le cerveau, les chercheurs ont cherché à cartographier quelles zones deviennent actives lors de l'achèvement d'une tâche de raisonnement physique, à la fois avant un cours sur les concepts et après.
Plus de 50 étudiants volontaires ont participé à l'étude dans laquelle on leur a enseigné un cours de physique qui utilisait «l'instruction de modélisation», un style d'enseignement qui encourage les étudiants à participer activement à leur apprentissage. Avant de participer à la classe, les élèves ont répondu aux questions d'une version abrégée de l'inventaire des concepts de force tout en subissant l'IRMf. L'inventaire des concepts de force est un test qui évalue la connaissance des concepts de physique communément enseignés dans les classes de physique des premiers collèges. Après que les étudiants volontaires ont terminé leur cours de physique, ils ont de nouveau pris l'inventaire de concept de force, une fois de plus surveillé par l'IRMf.
Dans les scans de pré-instruction, des parties du cerveau associées à l'attention, la mémoire de travail et la résolution de problèmes, soit le cortex préfrontal latéral et le cortex pariétal, parfois appelé «réseau exécutif central» du cerveau, ont montré une activité. Après que les étudiants aient terminé leur cours, la comparaison des scans pré- et post-apprentissage a révélé une activité accrue dans les pôles frontaux, ce qui était prévisible puisqu'ils ont été liés à l'apprentissage. Mais il y avait un autre domaine qui est également devenu actif, le cortex cingulaire postérieur, qui est lié à la mémoire épisodique et à la pensée auto-référentielle. Les chercheurs croient que l'apprentissage de la physique est un processus imaginatif, ce qui n'est généralement pas la façon dont les gens y pensent
Pourquoi les vaccins sont-ils moins efficaces dans les pays en voie de développement?
Pourquoi les vaccins fonctionnent-ils mieux dans certaines parties du monde que dans d'autres? Une étude menée par l'University of Minnesota publiée dans Journal of Clinical Investigation pourrait révéler les raisons
pour lesquelles les vaccins donnés dans les pays en voie de développement sont
souvent moins efficaces que dans le monde industrialisé.
Les chercheurs ont découvert que les maladies courantes dans les pays en voie de développement pourraient être les coupables. Par exemple, le paludisme, la tuberculose et les infections causées par des parasites peuvent endommager les structures des ganglions lymphatiques qui sont essentiels au développement de l'immunité après un vaccin. Afin de comprendre pourquoi certains vaccins fonctionnaient bien dans les pays industrialisé, mais très mal dans les pays en voie de développement, en particulier dans les climats plus tropicaux., les chercheurs ont voulu vérifier si les facteurs environnementaux ou les infections envahissantes dans les régions en voie de développement rendaient les vaccins moins efficaces. Les chercheurs ont découvert que certaines maladies affectent la capacité de l'organisme à activer la protection immunitaire après un vaccin
Pour l'étude, les chercheurs ont évalué des groupes de personnes de l'Ouganda et des États-Unis. Ils ont constaté que les Ougandais ont des niveaux significativement plus élevés d'inflammation dans leurs corps et une offre réduite de cellules T protectrices. Leurs ganglions lymphatiques secondaires, où les réponses vaccinales se produisent, avaient une fibrose ou un épaississement et des cicatrices de l'inflammation.
Les chercheurs ont découvert des différences significatives dans l'anatomie lymphoïde entre les sujets en Ouganda et aux États-Unis. Chaque participant ougandais a montré des signes de différences dans l'anatomie de ses ganglions lymphatiques secondaires comparativement aux participants aux États-Unis. Ces différences comprennent la fibrose, l'activation immunitaire accrue et d'autres changements d'anatomie qui seraient considérés comme anormaux aux États-Unis.
Les chercheurs ont par la suite analysé si de telles différences entravaient la réponse des Ougandais aux vaccinations. Ils ont vacciné les Ougandais contre la fièvre jaune et les ont surveillés pendant 60 semaines, cherchant à déterminer si leurs anomalies lymphoïdes étaient associées à un dysfonctionnement immunitaire. Ils ont trouvé des corrélations entre la réponse immunitaire limitée des Ougandais au vaccin et la quantité de dommages causés par l'inflammation et la fibrose dans les ganglions lymphatiques. Ils ont découvert que le degré auquel ces tissus étaient endommagés par l'inflammation était significativement associé à la réponse à un vaccin. Selon les chercheurs, les infections courantes dans les pays en voie de développement pourraient être un facteur limitant important dans le développement de la réponse immunitaire à un vaccin.
Les chercheurs ont découvert que les maladies courantes dans les pays en voie de développement pourraient être les coupables. Par exemple, le paludisme, la tuberculose et les infections causées par des parasites peuvent endommager les structures des ganglions lymphatiques qui sont essentiels au développement de l'immunité après un vaccin. Afin de comprendre pourquoi certains vaccins fonctionnaient bien dans les pays industrialisé, mais très mal dans les pays en voie de développement, en particulier dans les climats plus tropicaux., les chercheurs ont voulu vérifier si les facteurs environnementaux ou les infections envahissantes dans les régions en voie de développement rendaient les vaccins moins efficaces. Les chercheurs ont découvert que certaines maladies affectent la capacité de l'organisme à activer la protection immunitaire après un vaccin
Pour l'étude, les chercheurs ont évalué des groupes de personnes de l'Ouganda et des États-Unis. Ils ont constaté que les Ougandais ont des niveaux significativement plus élevés d'inflammation dans leurs corps et une offre réduite de cellules T protectrices. Leurs ganglions lymphatiques secondaires, où les réponses vaccinales se produisent, avaient une fibrose ou un épaississement et des cicatrices de l'inflammation.
Les chercheurs ont découvert des différences significatives dans l'anatomie lymphoïde entre les sujets en Ouganda et aux États-Unis. Chaque participant ougandais a montré des signes de différences dans l'anatomie de ses ganglions lymphatiques secondaires comparativement aux participants aux États-Unis. Ces différences comprennent la fibrose, l'activation immunitaire accrue et d'autres changements d'anatomie qui seraient considérés comme anormaux aux États-Unis.
Les chercheurs ont par la suite analysé si de telles différences entravaient la réponse des Ougandais aux vaccinations. Ils ont vacciné les Ougandais contre la fièvre jaune et les ont surveillés pendant 60 semaines, cherchant à déterminer si leurs anomalies lymphoïdes étaient associées à un dysfonctionnement immunitaire. Ils ont trouvé des corrélations entre la réponse immunitaire limitée des Ougandais au vaccin et la quantité de dommages causés par l'inflammation et la fibrose dans les ganglions lymphatiques. Ils ont découvert que le degré auquel ces tissus étaient endommagés par l'inflammation était significativement associé à la réponse à un vaccin. Selon les chercheurs, les infections courantes dans les pays en voie de développement pourraient être un facteur limitant important dans le développement de la réponse immunitaire à un vaccin.
Une anomalie des ondes cérébrales pourrait être un lien commun entre la maladie de Parkinson, la douleur neuropathique, l'acouphène et la dépression
Une étude menée par l'University of Texas à Dallas publiée dans Nature Communications en révèle un peu plus sur la dysrythmie thalamocorticale (TCD), soit une théorie liant une perturbation de l'activité des ondes cérébrales aux symptômes d'un large éventail de troubles neurologiques.
Les chercheurs ont analysé l'électroencéphalogramme (EEG) et les données cartographiques fonctionnelles de plus de 500 personnes pour créer ce qu'ils considèrent être la plus grande évaluation expérimentale du TCD, proposée pour la première fois dans un article publié en 1996.
Selon les chercheurs, les ondes cérébrales sont les fluctuations rythmiques rapides de la tension électrique entre les parties du cerveau. Les caractéristiques déterminantes de TCD commencent par une chute de la fréquence des ondes cérébrales, des ondes alpha aux ondes thêta lorsque le patient est au repos, dans le thalamus, une des deux régions du cerveau qui relaie les impulsions sensorielles au cortex cérébral, qui les traite ensuite les impulsions comme le toucher, la douleur ou la température.Une propriété des ondes alpha est d'induire une inhibition latérale thalamique, ce qui signifie que des neurones spécifiques peuvent calmer l'activité des neurones adjacents. Les ondes thêta plus lentes n'ont pas cet effet d'inhibition, laissant les cellules voisines plus actives. Ce niveau d'activité crée le rythme anormal caractéristique du TCD. Selon les chercheurs, parce que le patient a moins d'entrée, la zone entourant ces neurones devient un halo d'hyperactivité gamma qui projette vers le cortex.
Alors que la réduction de l'alpha signature à thêta est présente dans chaque trouble examiné dans l'étude, soit le Parkinson, la douleur, l'acouphène et la dépression, l'emplacement de l'anomalie indique quel trouble se produit. Selon les chercheurs, si c'est dans le cortex auditif, ça va être des acouphènes, si c'est dans le cortex somatosensoriel, ce sera douloureux. Or, si c'est dans le cortex moteur, ça pourrait être la maladie de Parkinson, si c'est dans les couches plus profondes, ça pourrait être la dépression, les données montrent exactement la même variation de longueur d'onde, c'est ce que ces pathologies ont en commun
Les données EEG de 541 patients ont été utilisées. Environ la moitié étaient des sujets témoins sains, tandis que le reste était constitué de patients souffrant d'acouphènes, de douleur chronique, de maladie de Parkinson ou de dépression majeure. L'échelle et la diversité de l'ensemble de données de cette étude sont ce qui la distingue des efforts de recherche antérieurs.
Les chercheurs ont analysé l'électroencéphalogramme (EEG) et les données cartographiques fonctionnelles de plus de 500 personnes pour créer ce qu'ils considèrent être la plus grande évaluation expérimentale du TCD, proposée pour la première fois dans un article publié en 1996.
Selon les chercheurs, les ondes cérébrales sont les fluctuations rythmiques rapides de la tension électrique entre les parties du cerveau. Les caractéristiques déterminantes de TCD commencent par une chute de la fréquence des ondes cérébrales, des ondes alpha aux ondes thêta lorsque le patient est au repos, dans le thalamus, une des deux régions du cerveau qui relaie les impulsions sensorielles au cortex cérébral, qui les traite ensuite les impulsions comme le toucher, la douleur ou la température.Une propriété des ondes alpha est d'induire une inhibition latérale thalamique, ce qui signifie que des neurones spécifiques peuvent calmer l'activité des neurones adjacents. Les ondes thêta plus lentes n'ont pas cet effet d'inhibition, laissant les cellules voisines plus actives. Ce niveau d'activité crée le rythme anormal caractéristique du TCD. Selon les chercheurs, parce que le patient a moins d'entrée, la zone entourant ces neurones devient un halo d'hyperactivité gamma qui projette vers le cortex.
Alors que la réduction de l'alpha signature à thêta est présente dans chaque trouble examiné dans l'étude, soit le Parkinson, la douleur, l'acouphène et la dépression, l'emplacement de l'anomalie indique quel trouble se produit. Selon les chercheurs, si c'est dans le cortex auditif, ça va être des acouphènes, si c'est dans le cortex somatosensoriel, ce sera douloureux. Or, si c'est dans le cortex moteur, ça pourrait être la maladie de Parkinson, si c'est dans les couches plus profondes, ça pourrait être la dépression, les données montrent exactement la même variation de longueur d'onde, c'est ce que ces pathologies ont en commun
Les données EEG de 541 patients ont été utilisées. Environ la moitié étaient des sujets témoins sains, tandis que le reste était constitué de patients souffrant d'acouphènes, de douleur chronique, de maladie de Parkinson ou de dépression majeure. L'échelle et la diversité de l'ensemble de données de cette étude sont ce qui la distingue des efforts de recherche antérieurs.
L'intelligence artificielle serait meilleure que les dermatologues pour diagnostiquer le cancer de la peau #AI #IntelligenceArtificielle #HealthTech
Depuis que je tiens ce blogue et que j'échange avec les professionnels du milieu, j'ai tendance à me ranger derrière ces derniers en partageant leur prudence face à la technologie en terme de santé. Or, des chercheurs
ont démontré pour la première fois qu'une forme d'intelligence
artificielle ou d'apprentissage automatique connue sous le nom de réseau neuronal convolutionnel à apprentissage profond (convolutional neural network, CNN) était meilleure que
les dermatologues expérimentés dans la détection du cancer de la peau.
Selon une étude menée par l'European Society for Medical Oncology publiée dans Annals of Oncology, les chercheurs ont formé un CNN afin d'identifier le cancer de la peau en montrant plus de 100 000 images de mélanomes malins (la forme la plus meurtrière de cancer de la peau). ainsi que des grains de beauté bénins (ou naevi). Ils ont comparé sa performance à celle de 58 dermatologues internationaux et ont découvert que le CNN ignorait moins de mélanomes et de grains de beauté bénins mal diagnostiqués que le groupe des dermatologues. Un CNN est un réseau neuronal artificiel inspiré par les processus biologiques au travail lorsque les cellules nerveuses (neurones) du cerveau sont connectées les unes aux autres et répondent à ce que l'œil voit. Le CNN est capable d'apprendre rapidement à partir d'images qu'il "voit" et d'apprendre lui-même de ce qu'il a appris pour améliorer ses performances (un processus connu sous le nom d'apprentissage automatique). Selon les chercheurs, le CNN fonctionne comme le cerveau d'un enfant. Afin de l'entrainer, les chercheurs lui montrent des images de cancers de la peau malins et bénins et ont indiqué le diagnostic pour chaque image.Seules les images dermoscopiques ont été utilisées, ce qui est des lésions qui ont été imagées à un grossissement 10. Avec chaque image d'entraînement, le CNN a amélioré sa capacité à différencier et les lésions malignes.
Des dermatologues du monde entier ont été invités à participer, et 58 de 17 pays du monde entier ont accepté. Parmi ceux-ci, 17 (29%) ont indiqué qu'ils avaient moins de deux ans d'expérience en dermatoscopie, 11 (19%) ont dit qu'ils avaient de l'expérience entre deux et cinq ans et 30 (52%) étaient experts avec plus de cinq années d'expérience.
Les dermatologues devaient d'abord faire un diagnostic de mélanome malin ou de grain de beauté bénin juste à partir des images dermoscopiques (niveau I) et prendre une décision sur la façon de gérer la maladie (chirurgie, suivi à court terme ou aucune action nécessaire). Puis, quatre semaines plus tard, ils ont reçu des informations cliniques sur le patient (y compris l'âge, le sexe et la position de la lésion) et des images de près des 100 mêmes cas (niveau II). Au niveau I, les dermatologues ont détecté avec précision une moyenne de 86,6% des mélanomes, et ont correctement identifié une moyenne de 71,3% des lésions qui n'étaient pas malignes. Cependant, lorsque le CNN a été réglé au même niveau que les médecins pour identifier correctement les taupes bénignes (71,3%), le CNN a détecté 95% des mélanomes. Au niveau II, les dermatologues ont amélioré leur performance en diagnostiquant avec précision 88,9% des mélanomes malins et 75,7% des cancers non cancéreux.
Lorsque les dermatologues ont reçu plus d'informations cliniques et d'images au niveau II, leur performance diagnostique s'est améliorée, mais le CNN, qui travaillait uniquement à partir des images dermoscopiques sans informations cliniques supplémentaires, a continué à surpasser les capacités diagnostiques des médecins. Les dermatologues experts ont obtenu de meilleurs résultats au niveau I que les dermatologues moins expérimentés et ont mieux réussi à détecter les mélanomes malins.
Selon les chercheurs, l'incidence du mélanome malin est en augmentation, avec environ 232 000 nouveaux cas dans le monde et environ 55 500 décès dus à la maladie chaque année. Il peut être guéri si détecté tôt, mais de nombreux cas ne sont diagnostiqués que lorsque le cancer est plus avancé et plus difficile à traiter.
Les chercheurs n'envisagent pas que le CNN prenne le relais des dermatologues dans le diagnostic des cancers de la peau, mais qu'il pourrait être utilisé comme aide supplémentaire. Mentionnons également que l'étude comporte certaines limites, notamment le fait que les dermatologues se trouvaient dans un milieu artificiel où ils savaient qu'ils ne prenaient pas de décisions de «vie ou de mort» comme le rapportent les chercheurs. Les ensembles d'essai n'incluaient pas la gamme complète des lésions cutanées. Il y avait moins d'images validées provenant de types de peau non caucasiens et d'antécédents génétiques.
Les chercheurs soulignent un certain nombre de questions qui devraient être abordées avant que l'intelligence artificielle ne devienne standard dans les cliniques, y compris la difficulté d'imagerie de certains mélanomes sur des sites tels que les doigts, les orteils et le cuir chevelu, et comment former l'intelligence artificielle suffisamment pour reconnaître les mélanomes atypiques que les patients ignorent.
Selon eux, rien ne peut remplacer un examen clinique approfondi, mais la photographie corporelle totale en 2D et en 3D peut capturer environ 90 à 95% de la surface de la peau et compte tenu du développement exponentiel de la technologie d'imagerie envisagée. Il reste encore beaucoup à faire pour implanter cette technologie en toute sécurité dans les soins cliniques de routine.
Selon une étude menée par l'European Society for Medical Oncology publiée dans Annals of Oncology, les chercheurs ont formé un CNN afin d'identifier le cancer de la peau en montrant plus de 100 000 images de mélanomes malins (la forme la plus meurtrière de cancer de la peau). ainsi que des grains de beauté bénins (ou naevi). Ils ont comparé sa performance à celle de 58 dermatologues internationaux et ont découvert que le CNN ignorait moins de mélanomes et de grains de beauté bénins mal diagnostiqués que le groupe des dermatologues. Un CNN est un réseau neuronal artificiel inspiré par les processus biologiques au travail lorsque les cellules nerveuses (neurones) du cerveau sont connectées les unes aux autres et répondent à ce que l'œil voit. Le CNN est capable d'apprendre rapidement à partir d'images qu'il "voit" et d'apprendre lui-même de ce qu'il a appris pour améliorer ses performances (un processus connu sous le nom d'apprentissage automatique). Selon les chercheurs, le CNN fonctionne comme le cerveau d'un enfant. Afin de l'entrainer, les chercheurs lui montrent des images de cancers de la peau malins et bénins et ont indiqué le diagnostic pour chaque image.Seules les images dermoscopiques ont été utilisées, ce qui est des lésions qui ont été imagées à un grossissement 10. Avec chaque image d'entraînement, le CNN a amélioré sa capacité à différencier et les lésions malignes.
Des dermatologues du monde entier ont été invités à participer, et 58 de 17 pays du monde entier ont accepté. Parmi ceux-ci, 17 (29%) ont indiqué qu'ils avaient moins de deux ans d'expérience en dermatoscopie, 11 (19%) ont dit qu'ils avaient de l'expérience entre deux et cinq ans et 30 (52%) étaient experts avec plus de cinq années d'expérience.
Les dermatologues devaient d'abord faire un diagnostic de mélanome malin ou de grain de beauté bénin juste à partir des images dermoscopiques (niveau I) et prendre une décision sur la façon de gérer la maladie (chirurgie, suivi à court terme ou aucune action nécessaire). Puis, quatre semaines plus tard, ils ont reçu des informations cliniques sur le patient (y compris l'âge, le sexe et la position de la lésion) et des images de près des 100 mêmes cas (niveau II). Au niveau I, les dermatologues ont détecté avec précision une moyenne de 86,6% des mélanomes, et ont correctement identifié une moyenne de 71,3% des lésions qui n'étaient pas malignes. Cependant, lorsque le CNN a été réglé au même niveau que les médecins pour identifier correctement les taupes bénignes (71,3%), le CNN a détecté 95% des mélanomes. Au niveau II, les dermatologues ont amélioré leur performance en diagnostiquant avec précision 88,9% des mélanomes malins et 75,7% des cancers non cancéreux.
Lorsque les dermatologues ont reçu plus d'informations cliniques et d'images au niveau II, leur performance diagnostique s'est améliorée, mais le CNN, qui travaillait uniquement à partir des images dermoscopiques sans informations cliniques supplémentaires, a continué à surpasser les capacités diagnostiques des médecins. Les dermatologues experts ont obtenu de meilleurs résultats au niveau I que les dermatologues moins expérimentés et ont mieux réussi à détecter les mélanomes malins.
Selon les chercheurs, l'incidence du mélanome malin est en augmentation, avec environ 232 000 nouveaux cas dans le monde et environ 55 500 décès dus à la maladie chaque année. Il peut être guéri si détecté tôt, mais de nombreux cas ne sont diagnostiqués que lorsque le cancer est plus avancé et plus difficile à traiter.
Les chercheurs n'envisagent pas que le CNN prenne le relais des dermatologues dans le diagnostic des cancers de la peau, mais qu'il pourrait être utilisé comme aide supplémentaire. Mentionnons également que l'étude comporte certaines limites, notamment le fait que les dermatologues se trouvaient dans un milieu artificiel où ils savaient qu'ils ne prenaient pas de décisions de «vie ou de mort» comme le rapportent les chercheurs. Les ensembles d'essai n'incluaient pas la gamme complète des lésions cutanées. Il y avait moins d'images validées provenant de types de peau non caucasiens et d'antécédents génétiques.
Les chercheurs soulignent un certain nombre de questions qui devraient être abordées avant que l'intelligence artificielle ne devienne standard dans les cliniques, y compris la difficulté d'imagerie de certains mélanomes sur des sites tels que les doigts, les orteils et le cuir chevelu, et comment former l'intelligence artificielle suffisamment pour reconnaître les mélanomes atypiques que les patients ignorent.
Selon eux, rien ne peut remplacer un examen clinique approfondi, mais la photographie corporelle totale en 2D et en 3D peut capturer environ 90 à 95% de la surface de la peau et compte tenu du développement exponentiel de la technologie d'imagerie envisagée. Il reste encore beaucoup à faire pour implanter cette technologie en toute sécurité dans les soins cliniques de routine.
lundi 28 mai 2018
Une chirurgie impliquant une énergie ultrasonore découverte afin de traiter l'hypertension artérielle
Selon
une étude menée au Royaume-Uni par Queen Mary University of London et Barts Health NHS Trust publiée dans The Lancet, une opération ciblant les nerfs connectés au
rein réduit significativement la tension artérielle chez les patients souffrant d'hypertension.
Selon les chercheurs, si les résultats sont confirmés dans des essais cliniques plus approfondis, la chirurgie pourrait offrir de l'espoir aux patients souffrant d'hypertension qui ne répondent pas aux médicaments et qui présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, y compris les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques, comme c'était le cas notamment pour mon père.
L'essai clinique, réalisé de 2017 à 2018 à l'hôpital St Bartholomew au Royaume-Uni par le NIHR Barts Biomedical Research Centre, a testé une opération d'une heure appelée «dénervation rénale», qui utilise l'énergie ultrasonore pour perturber les nerfs entre les reins et le cerveau qui porte des signaux pour contrôler la pression artérielle.
146 patients aux États-Unis, en France, en Allemagne, aux Pays-Bas, en Belgique et au Royaume-Uni ont été choisis pour recevoir une dénervation rénale ou une «procédure fictive»,l'équivalent chirurgical d'un placebo. Les patients sont également restés sans médicaments pour la pression artérielle pendant deux mois, sauf si les niveaux de pression artérielle spécifiés ont été dépassés. Après deux mois, le groupe de dénervation rénale a connu une réduction de la pression artérielle de 8,5 mm Hg, ce qui représentait une réduction supérieure de 6,3 mm Hg par rapport au groupe témoin. Plus de 66% des sujets traités par dénervation rénale ont présenté une réduction de la pression artérielle de 5 mm Hg ou plus, comparativement à 33% dans le groupe témoin. Aucun effet indésirable majeur n'a été rapporté dans les deux groupes, et l'effet de réduction de la pression artérielle de la dénervation rénale était cohérent selon le sexe et l'origine ethnique.
Les chercheurs apportent cependant un bémol. L'étude a des limites, y compris la courte période de suivi de deux mois, pour des raisons de sécurité afin de minimiser la durée de l'arrêt des médicaments antihypertenseurs. Un suivi plus long de cet essai et un nombre supplémentaire de patients traités seront nécessaires pour assurer une plus grande sécurité et exclure les effets indésirables rares.
Selon les chercheurs, si les résultats sont confirmés dans des essais cliniques plus approfondis, la chirurgie pourrait offrir de l'espoir aux patients souffrant d'hypertension qui ne répondent pas aux médicaments et qui présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, y compris les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques, comme c'était le cas notamment pour mon père.
L'essai clinique, réalisé de 2017 à 2018 à l'hôpital St Bartholomew au Royaume-Uni par le NIHR Barts Biomedical Research Centre, a testé une opération d'une heure appelée «dénervation rénale», qui utilise l'énergie ultrasonore pour perturber les nerfs entre les reins et le cerveau qui porte des signaux pour contrôler la pression artérielle.
146 patients aux États-Unis, en France, en Allemagne, aux Pays-Bas, en Belgique et au Royaume-Uni ont été choisis pour recevoir une dénervation rénale ou une «procédure fictive»,l'équivalent chirurgical d'un placebo. Les patients sont également restés sans médicaments pour la pression artérielle pendant deux mois, sauf si les niveaux de pression artérielle spécifiés ont été dépassés. Après deux mois, le groupe de dénervation rénale a connu une réduction de la pression artérielle de 8,5 mm Hg, ce qui représentait une réduction supérieure de 6,3 mm Hg par rapport au groupe témoin. Plus de 66% des sujets traités par dénervation rénale ont présenté une réduction de la pression artérielle de 5 mm Hg ou plus, comparativement à 33% dans le groupe témoin. Aucun effet indésirable majeur n'a été rapporté dans les deux groupes, et l'effet de réduction de la pression artérielle de la dénervation rénale était cohérent selon le sexe et l'origine ethnique.
Les chercheurs apportent cependant un bémol. L'étude a des limites, y compris la courte période de suivi de deux mois, pour des raisons de sécurité afin de minimiser la durée de l'arrêt des médicaments antihypertenseurs. Un suivi plus long de cet essai et un nombre supplémentaire de patients traités seront nécessaires pour assurer une plus grande sécurité et exclure les effets indésirables rares.
La cause du lien entre Parkinson et l'exposition aux pesticides révélée
Une
étude de l'University of Guelph publiée dans The FASEB Journal révèle pourquoi
l'exposition aux pesticides augmente le risque de développer la maladie
de Parkinson. Les chercheurs mentionnent que des
études antérieures ont trouvé une association entre deux produits
agrochimiques couramment utilisés (paraquat et maneb) et la maladie de
Parkinson.
Selon les chercheurs, une faible exposition aux pesticides perturbe les cellules d'une manière qui imite les effets des mutations connues pour causer la maladie de Parkinson. L'ajout des effets des produits chimiques à une prédisposition à la maladie de Parkinson augmente considérablement le risque d'apparition de la maladie. Les personnes exposées à ces produits chimiques courent un risque 250% plus élevé de développer la maladie de Parkinson que le reste de la population. Utilisé sur une variété de cultures canadiennes, le paraquat est utilisé sur les cultures pendant leur croissance et le maneb prévient la détérioration après récolte.
Les chercheurs ont utilisé des cellules souches de personnes atteintes de la maladie de Parkinson qui ont une mutation dans un gène appelé synucléine fortement associé à un risque accru de maladie de Parkinson, ainsi que des cellules souches embryonnaires normales. qui, la mutation associée au risque a été introduite par l'édition de gènes. Les chercheurs mentionnent que jusqu'à présent, le lien entre les pesticides et la maladie de Parkinson reposait principalement sur des études animales ainsi que des recherches épidémiologiques qui démontraient un risque accru chez les agriculteurs et les autres personnes exposées aux produits chimiques agricoles
À partir des deux types de cellules souches, les chercheurs ont fabriqué des neurones dopaminergiques, les neurones spécifiques affectés par la maladie de Parkinson, et les ont exposés aux deux produits agrochimiques. En exposant des cellules à des produits agrochimiques, les mitochondries productrices d'énergie ont été empêchées de se déplacer là où elles étaient nécessaires à l'intérieur de la cellule, épuisant les neurones de l'énergie. Les neurones des patients atteints de la maladie de Parkinson et ceux dans lesquels le facteur de risque génétique a été introduit ont été altérés à des doses inférieures au niveau d'effet observé le plus faible observé. Des doses plus élevées sont nécessaires pour altérer la fonction dans les neurones normaux.
Selon les chercheurs, les personnes ayant une prédisposition à la maladie de Parkinson sont plus touchées par ces expositions à de faibles niveaux de produits agrochimiques et sont donc plus susceptibles de développer la maladie. C'est une des raisons pour lesquelles certaines personnes vivant à proximité des zones agricoles sont à plus haut risque.
Selon les chercheurs, une faible exposition aux pesticides perturbe les cellules d'une manière qui imite les effets des mutations connues pour causer la maladie de Parkinson. L'ajout des effets des produits chimiques à une prédisposition à la maladie de Parkinson augmente considérablement le risque d'apparition de la maladie. Les personnes exposées à ces produits chimiques courent un risque 250% plus élevé de développer la maladie de Parkinson que le reste de la population. Utilisé sur une variété de cultures canadiennes, le paraquat est utilisé sur les cultures pendant leur croissance et le maneb prévient la détérioration après récolte.
Les chercheurs ont utilisé des cellules souches de personnes atteintes de la maladie de Parkinson qui ont une mutation dans un gène appelé synucléine fortement associé à un risque accru de maladie de Parkinson, ainsi que des cellules souches embryonnaires normales. qui, la mutation associée au risque a été introduite par l'édition de gènes. Les chercheurs mentionnent que jusqu'à présent, le lien entre les pesticides et la maladie de Parkinson reposait principalement sur des études animales ainsi que des recherches épidémiologiques qui démontraient un risque accru chez les agriculteurs et les autres personnes exposées aux produits chimiques agricoles
À partir des deux types de cellules souches, les chercheurs ont fabriqué des neurones dopaminergiques, les neurones spécifiques affectés par la maladie de Parkinson, et les ont exposés aux deux produits agrochimiques. En exposant des cellules à des produits agrochimiques, les mitochondries productrices d'énergie ont été empêchées de se déplacer là où elles étaient nécessaires à l'intérieur de la cellule, épuisant les neurones de l'énergie. Les neurones des patients atteints de la maladie de Parkinson et ceux dans lesquels le facteur de risque génétique a été introduit ont été altérés à des doses inférieures au niveau d'effet observé le plus faible observé. Des doses plus élevées sont nécessaires pour altérer la fonction dans les neurones normaux.
Selon les chercheurs, les personnes ayant une prédisposition à la maladie de Parkinson sont plus touchées par ces expositions à de faibles niveaux de produits agrochimiques et sont donc plus susceptibles de développer la maladie. C'est une des raisons pour lesquelles certaines personnes vivant à proximité des zones agricoles sont à plus haut risque.
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