Une étude publiée dans Scientific Reports mentionne que les adultes qui dorment régulièrement risquent moins de faire de l'embonpoint que ceux qui ne le font pas. Comme le soulignent les chercheurs, l’importance de dormir suffisamment et d’obtenir un sommeil de qualité ne suffirait pas, il est important de connaître la régularité de l'horaire de sommeil
Selon les chercheurs, la régularité du sommeil, également appelée hygiène du sommeil, est optimale lorsque quelqu'un se couche chaque nuit à la même heure et se réveille à la même heure chaque matin, y compris la fin de semaine. Cela aide le rythme circadien du corps à rester sur la bonne voie et à réguler d’autres fonctions du corps telles que l’appétit et la digestion. Ces derniers ont analysé les cycles de sommeil de près de 2 000 adultes âgés en moyenne de 69 ans en utilisant un nouvel indicateur appelé indice de régularité du sommeil. L'indice examine la variation du sommeil sur une journée de 24 heures et compare un jour à l'autre pour comprendre les heures normales de sommeil et de veille ainsi que les siestes de midi.
Ils ont utilisé des données provenant de participants à une vaste étude à long terme portant des dispositifs de poignet d'actigraphie pour enregistrer les mesures de sommeil / réveil, l'activité physique et l'exposition à la lumière. Les participants ont également rempli des journaux de sommeil et enregistré leur somnolence diurne. Les chercheurs ont utilisé d'autres données pour mesurer leurs facteurs de risque cardiovasculaires et leur santé psychiatrique.
Les chercheurs ont constaté que les personnes souffrant d'irrégularités du sommeil avaient tendance à se coucher plus tard, à dormir plus pendant la journée et moins la nuit que les personnes qui dormaient régulièrement. Une plus grande irrégularité du sommeil était également associée à un risque plus élevé de maladie cardiaque sur 10 ans, ainsi qu'à une obésité, une hypertension, une glycémie à jeun et un diabète plus importants. L'irrégularité du sommeil était également liée à un stress accru et à la dépression, qui sont également liés au risque de maladie cardiaque.
Selon les chercheurs, leurs futures études devraient examiner les mécanismes qui relient les irrégularités du sommeil et les risques de maladie, ainsi que les relations de cause à effet. En particulier, les personnes travaillant par quarts ou les activités sociales de nuit peuvent perturber leur cycle circadien naturel, ce qui les encourage à consommer plus de calories et à réduire leur métabolisme en sucre,
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que le désalignement de l’horloge corporelle peut entraîner un sommeil irrégulier, une alimentation irrégulière et une augmentation de la pression artérielle, de l’hypertension et du diabète.
dimanche 30 septembre 2018
La diversité dans le cerveau ou comment des millions de neurones deviennent uniques
Une étude menée par l'University of Basel publiée dans Cell Reports révèle comment il est possible que tant de types de neurones différents et hautement spécifiques apparaissent dans le cerveau. En effet, un modèle mathématique développé par les chercheurs démontre que différentes variantes de gènes permettent une telle diversité aléatoire. Ils décrivent que, malgré le nombre incalculable de neurones nouvellement formés, les variantes génétiques équipent les neurones individuellement et précisément pour leur fonction spécifique.
Selon les chercheurs, le cerveau est l'organe le plus complexe et se compose d'environ 100 milliards de neurones. Pour une transmission sans erreur des informations et pour un fonctionnement adéquat, les cellules individuelles doivent être programmées pour se connecter au partenaire d'interaction adéquatement. Les gènes déterminent la fonction des neurones. Les quelque 30 000 gènes seuls ne suffisent toutefois pas à créer la diversité nécessaire des neurones individuels.
Les chercheurs ont étudié les cellules souches embryonnaires au cours de leur maturation en neurones et ont développé un modèle mathématique de leur développement. Le modèle mathématique révèle comment la diversité et la précision neuronales observées sont obtenues par des variantes de gènes, appelées isoformes.
Selon les chercheurs, les différentes variantes de gènes uniques permettent le développement d'une grande diversité de neurones individuels. Les chercheurs croient que seule la combinaison d'isoformes permet de générer des populations de neurones si diverses par un nombre assez limité de gènes. Les combinaisons des isoformes sont choisies de manière aléatoire. Ce processus aléatoire peut cependant entraîner de grandes variations du nombre d'isoformes exprimés dans les cellules individuelles Cependant, les chercheurs précisent qu'il est important d'avoir un nombre identique ou similaire de gènes exprimés pour que les neurones interagissent spécifiquement avec d'autres neurones.
Les chercheurs expliquent que le développement de neurones individuels est une sorte de production de masse avec libération aléatoire. Des millions de neurones sont formés comme sur une chaîne de montage. Les chercheurs ont découvert que la diversité et la précision combinatoires ne sont pas des phénomènes mutuellement opposés mais plutôt de travailler ensemble, Contrairement aux attentes précédentes, le nombre d'isoformes différentes dans la cellule et la précision exclusive augmentent simultanément pendant la maturation des neurones. En bref: plus il y a de variants d'isoformes, plus ils sont exclusifs et distribués uniformément dans les neurones individuels.
Les chercheurs terminent en mentionnant, puisquechaque gène est exprimé différemment et ne possède pas tous des isoformes différentes, les résultats ne peuvent pas être appliqués à tous les gènes.
Selon les chercheurs, le cerveau est l'organe le plus complexe et se compose d'environ 100 milliards de neurones. Pour une transmission sans erreur des informations et pour un fonctionnement adéquat, les cellules individuelles doivent être programmées pour se connecter au partenaire d'interaction adéquatement. Les gènes déterminent la fonction des neurones. Les quelque 30 000 gènes seuls ne suffisent toutefois pas à créer la diversité nécessaire des neurones individuels.
Les chercheurs ont étudié les cellules souches embryonnaires au cours de leur maturation en neurones et ont développé un modèle mathématique de leur développement. Le modèle mathématique révèle comment la diversité et la précision neuronales observées sont obtenues par des variantes de gènes, appelées isoformes.
Selon les chercheurs, les différentes variantes de gènes uniques permettent le développement d'une grande diversité de neurones individuels. Les chercheurs croient que seule la combinaison d'isoformes permet de générer des populations de neurones si diverses par un nombre assez limité de gènes. Les combinaisons des isoformes sont choisies de manière aléatoire. Ce processus aléatoire peut cependant entraîner de grandes variations du nombre d'isoformes exprimés dans les cellules individuelles Cependant, les chercheurs précisent qu'il est important d'avoir un nombre identique ou similaire de gènes exprimés pour que les neurones interagissent spécifiquement avec d'autres neurones.
Les chercheurs expliquent que le développement de neurones individuels est une sorte de production de masse avec libération aléatoire. Des millions de neurones sont formés comme sur une chaîne de montage. Les chercheurs ont découvert que la diversité et la précision combinatoires ne sont pas des phénomènes mutuellement opposés mais plutôt de travailler ensemble, Contrairement aux attentes précédentes, le nombre d'isoformes différentes dans la cellule et la précision exclusive augmentent simultanément pendant la maturation des neurones. En bref: plus il y a de variants d'isoformes, plus ils sont exclusifs et distribués uniformément dans les neurones individuels.
Les chercheurs terminent en mentionnant, puisquechaque gène est exprimé différemment et ne possède pas tous des isoformes différentes, les résultats ne peuvent pas être appliqués à tous les gènes.
Les chercheurs renversent une déficience sensorielle chez des souris autistes
Selon une étude menée par l'University of California, à Los Angeles publiée dans Nature Neuroscience, en utilisant une technique génétique permettant d’activer ou de désactiver certains neurones du cerveau, les chercheurs auraient inversé une déficience sensorielle chez des souris présentant des symptômes d’autisme, leur permettant d’apprendre une tâche sensorielle aussi rapidement que des souris saines.
Comme le révèlent les chercheurs, chez l'homme, la capacité à percevoir l'information visuelle est essentielle à l'apprentissage de toutes sortes, y compris l'interprétation des indices sociaux. Chez les enfants autistes, éviter le contact visuel et lutter pour comprendre les sentiments des gens peut être lié à la manière dont leur cerveau traite les informations visuelles. Ces derniers mentionnent que l'accent mis sur l'autisme a été de s'attaquer à la déficience sociale. Mais s'il y a un déficit d'apprentissage dû à l'incapacité de traiter certains types de données sensorielles, qui affecte le développement. Ils souhaitent identifier les premiers processus cérébraux qui auront un impact sur les comportements chez les enfants lorsqu'ils seront plus âgés.
Les chercheurs ont utilisé des souris présentant une mutation similaire dans le gène FMR1 en tant qu'êtres humains atteints du syndrome du X fragile, une maladie génétique qui est la cause la plus commune de l'autisme chez l'homme. Les souris présentant la mutation partagent un certain nombre de symptômes d'autisme avec les personnes atteintes du syndrome du X fragile, y compris l'anxiété, la réduction des interactions sociales et une réaction excessive aux stimuli sensoriels tels que la texture et le son.
Les chercheurs ont formé des souris à une tâche de discrimination visuelle, où l'objectif pour les souris était de lécher une goutte d'eau en réponse à un repère visuel spécifique sur un écran. Un motif de lignes parallèles, noires et blanches, obliques d'une certaine manière signifiait la présence d'une goutte d'eau; incliné d'une manière différente, il n'y avait pas de goutte d'eau. Si les souris prenaient trop de temps à décider, la goutte d'eau disparaissait, aspirée par les chercheurs. En moyenne, les souris témoins normales ont maîtrisé la stratégie pour obtenir de l'eau en environ trois jours, alors que les souris autistes ont généralement eu besoin de cinq à neuf jours.
En enregistrant l'activité cérébrale chez les souris, les chercheurs ont constaté que le cortex visuel des souris présentant un syndrome du X fragile, ou souris FXS, avait des neurones moins nombreux et moins finement appelés cellules pyramidales. Ces neurones excitateurs que l'on trouve chez les rongeurs, les singes et les humains, sont responsables de la perception de l'orientation de l'information visuelle, par exemple l'angle des lignes dans l'expérience. En outre, les chercheurs ont découvert une activité réduite dans les neurones à parvalbumine, neurones inhibiteurs qui fonctionnent de concert avec les cellules pyramidales, les entraînant et les accordant à des parties spécifiques ou plus générales. information visuelle
Les chercheurs se sont demandé s'ils pouvaient pousser ces cellules de parvalbumine à travailler plus fort, ce qui stimulerait les cellules pyramidales. Ils ont ciblé les cellules de parvalbumine avec une technique génétique appelée DREADD, qui signifie Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs. Ils ont injecté aux souris du syndrome de l'X fragile un virus porteur des gènes de ces récepteurs spéciaux. Une fois à l'intérieur des cellules de parvalbumine de la souris, le virus génère les récepteurs DREADD. Ensuite, un médicament administré par voie intraveineuse a atteint ces récepteurs et activé les cellules de parvalbumine.
Les chercheurs rapportent qu'une fois que les souris atteintes du syndrome du X fragile avec les récepteurs de conception ont reçu le médicament, elles pourraient apprendre la tâche de discrimination visuelle aussi rapidement que leurs homologues en bonne santé. L'impact du médicament de designer a duré trois à quatre heures. Les chercheurs croient que les expériences ont mis en lumière les problèmes de circuits cérébraux à l'origine de ces difficultés dans l'autisme. Les chercheurs souhaitent maintenant déterminer ce qui se passe dans la tâche de discrimination visuelle avec des distracteurs sensoriels, tels que des lumières clignotantes ou des sons forts. De nombreux enfants et adultes autistes sont incapables de se débarrasser de ces distracteurs, ce qui pourrait contribuer à une performance scolaire médiocre et à de l'anxiété dans les milieux sociaux. Les souris présentant un syndrome de l'X fragile ont également une réactivité sensorielle excessive, ce qui pourrait entraver leur apprentissage.
Comme le révèlent les chercheurs, chez l'homme, la capacité à percevoir l'information visuelle est essentielle à l'apprentissage de toutes sortes, y compris l'interprétation des indices sociaux. Chez les enfants autistes, éviter le contact visuel et lutter pour comprendre les sentiments des gens peut être lié à la manière dont leur cerveau traite les informations visuelles. Ces derniers mentionnent que l'accent mis sur l'autisme a été de s'attaquer à la déficience sociale. Mais s'il y a un déficit d'apprentissage dû à l'incapacité de traiter certains types de données sensorielles, qui affecte le développement. Ils souhaitent identifier les premiers processus cérébraux qui auront un impact sur les comportements chez les enfants lorsqu'ils seront plus âgés.
Les chercheurs ont utilisé des souris présentant une mutation similaire dans le gène FMR1 en tant qu'êtres humains atteints du syndrome du X fragile, une maladie génétique qui est la cause la plus commune de l'autisme chez l'homme. Les souris présentant la mutation partagent un certain nombre de symptômes d'autisme avec les personnes atteintes du syndrome du X fragile, y compris l'anxiété, la réduction des interactions sociales et une réaction excessive aux stimuli sensoriels tels que la texture et le son.
Les chercheurs ont formé des souris à une tâche de discrimination visuelle, où l'objectif pour les souris était de lécher une goutte d'eau en réponse à un repère visuel spécifique sur un écran. Un motif de lignes parallèles, noires et blanches, obliques d'une certaine manière signifiait la présence d'une goutte d'eau; incliné d'une manière différente, il n'y avait pas de goutte d'eau. Si les souris prenaient trop de temps à décider, la goutte d'eau disparaissait, aspirée par les chercheurs. En moyenne, les souris témoins normales ont maîtrisé la stratégie pour obtenir de l'eau en environ trois jours, alors que les souris autistes ont généralement eu besoin de cinq à neuf jours.
En enregistrant l'activité cérébrale chez les souris, les chercheurs ont constaté que le cortex visuel des souris présentant un syndrome du X fragile, ou souris FXS, avait des neurones moins nombreux et moins finement appelés cellules pyramidales. Ces neurones excitateurs que l'on trouve chez les rongeurs, les singes et les humains, sont responsables de la perception de l'orientation de l'information visuelle, par exemple l'angle des lignes dans l'expérience. En outre, les chercheurs ont découvert une activité réduite dans les neurones à parvalbumine, neurones inhibiteurs qui fonctionnent de concert avec les cellules pyramidales, les entraînant et les accordant à des parties spécifiques ou plus générales. information visuelle
Les chercheurs se sont demandé s'ils pouvaient pousser ces cellules de parvalbumine à travailler plus fort, ce qui stimulerait les cellules pyramidales. Ils ont ciblé les cellules de parvalbumine avec une technique génétique appelée DREADD, qui signifie Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs. Ils ont injecté aux souris du syndrome de l'X fragile un virus porteur des gènes de ces récepteurs spéciaux. Une fois à l'intérieur des cellules de parvalbumine de la souris, le virus génère les récepteurs DREADD. Ensuite, un médicament administré par voie intraveineuse a atteint ces récepteurs et activé les cellules de parvalbumine.
Les chercheurs rapportent qu'une fois que les souris atteintes du syndrome du X fragile avec les récepteurs de conception ont reçu le médicament, elles pourraient apprendre la tâche de discrimination visuelle aussi rapidement que leurs homologues en bonne santé. L'impact du médicament de designer a duré trois à quatre heures. Les chercheurs croient que les expériences ont mis en lumière les problèmes de circuits cérébraux à l'origine de ces difficultés dans l'autisme. Les chercheurs souhaitent maintenant déterminer ce qui se passe dans la tâche de discrimination visuelle avec des distracteurs sensoriels, tels que des lumières clignotantes ou des sons forts. De nombreux enfants et adultes autistes sont incapables de se débarrasser de ces distracteurs, ce qui pourrait contribuer à une performance scolaire médiocre et à de l'anxiété dans les milieux sociaux. Les souris présentant un syndrome de l'X fragile ont également une réactivité sensorielle excessive, ce qui pourrait entraver leur apprentissage.
Les chercheurs auraient découvert pourquoi le cancer résiste parfois à l'immunothérapie
Selon une étude menée par Fred Hutchinson Cancer Research Center publiée dans Nature Communications, exploiter le système immunitaire pour traiter le cancer est très prometteur chez certains patients, mais pour beaucoup, la réponse ne dure pas longtemps. Or les chercheurs auraient utilisé une nouvelle technologie pour étudier comment les cellules cancéreuses changent sous la pression des traitements d'immunothérapie.
Plus concrètement, les chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode de mesure de molécules dans des cellules individuelles pour analyser en profondeur la réponse à une immunothérapie associant des carcinomes à cellules de Merkel, un cancer rare de la peau.
Selon les chercheurs,vingt pour cent des patients de la cellule de Merkel ont une réponse initiale à l'immunothérapie mais ont par la suite une rechute. Les chercheurs croient que la compréhension de la cause de la rechute leur permettra de concevoir des immunothérapies pouvant mener à un contrôle des tumeurs à long terme pour faire du cancer une maladie plus chronique.
Les chercheurs ont étudié les cellules cancéreuses de deux patients qui avaient initialement répondu à la thérapie combinée, combinant un inhibiteur de point de contrôle pour stimuler le système immunitaire. et tuer les cellules cancéreuses. La thérapie des cellules T consiste à retirer les cellules T des patients, à multiplier les cellules en laboratoire et à les réinjecter au patient.
Les chercheurs ont constaté chez les deux patients que les cancers étaient presque complètement éliminés. En effet, les cancers rétrécissaient. Lorsque les chercheurs ont effectué des biopsies, ils ont constaté que les lymphocytes T ont effectivement pénétré dans les cancers et aidé à régulariser cette régression.
Comme le révèlent les chercheurs, un patient est passé de presque en centre de soins palliatifs à son retour au travail. Cependant, environ deux ans après l’infusion de ses lymphocytes T, une piqûre de punaise est apparue sur sa jambe qui s’est avéré être un cancer des cellules de Merkel métastatique. Le cancer a progress. rapidement, il a été biopsié et peu de temps après il est apparu à plusieurs endroits. Chez le deuxième patient, le cancer est revenu mais dans un endroit isolé. Il est toujours contrôlé et ne s'est pas étendu.
Chez les deux patients, il n'était pas clair pourquoi la maladie était revenue. Les chercheurs ont utilisé une technologie appelée séquençage de l'ARN monocellulaire pour examiner de près les changements moléculaires dans les cellules T, notamment, et toutes les autres cellules dans le microenvironnement de la tumeur pour voir ce qui a changé. Ils ont pu ainsi constater que la tumeur se cachait spécifiquement des cellules T.
La tumeur était capable de le faire en enlevant un morceau d'un trio de gènes qui permettait aux cellules T de trouver les cellules cancéreuses. Le gène trio, les antigènes leucocytaires humains ou HLA, s'éteignent tous en même temps selon le chercheurs. Les méthodes traditionnelles mesurent HLA en tant que groupe, ce qui rend le gène indétectable indétectable. Mais le séquençage de l'ARN monocellulaire a révélé qu'une seule partie du trio HLA avait été cachée par la tumeur; Sans cette pièce, les cellules cancéreuses sont revenues invisibles aux cellules T et les tumeurs sont revenues.
Les chercheurs ont voulu voir si le problème pouvait être résolu. »Ils ont mis en culture des cellules d'un des patients et ont appliqué des médicaments déjà utilisés cliniquement pour d'autres cancers qui ont transformé le marqueur du cancer.
Selon les chercheurs, les résultats pourraient indiquer quelle combinaison de thérapies serait utilisée lorsque les personnes rechutent après un traitement initial d'immunothérapie. Les chercheurs testent maintenant ces combinaisons.
Plus concrètement, les chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode de mesure de molécules dans des cellules individuelles pour analyser en profondeur la réponse à une immunothérapie associant des carcinomes à cellules de Merkel, un cancer rare de la peau.
Selon les chercheurs,vingt pour cent des patients de la cellule de Merkel ont une réponse initiale à l'immunothérapie mais ont par la suite une rechute. Les chercheurs croient que la compréhension de la cause de la rechute leur permettra de concevoir des immunothérapies pouvant mener à un contrôle des tumeurs à long terme pour faire du cancer une maladie plus chronique.
Les chercheurs ont étudié les cellules cancéreuses de deux patients qui avaient initialement répondu à la thérapie combinée, combinant un inhibiteur de point de contrôle pour stimuler le système immunitaire. et tuer les cellules cancéreuses. La thérapie des cellules T consiste à retirer les cellules T des patients, à multiplier les cellules en laboratoire et à les réinjecter au patient.
Les chercheurs ont constaté chez les deux patients que les cancers étaient presque complètement éliminés. En effet, les cancers rétrécissaient. Lorsque les chercheurs ont effectué des biopsies, ils ont constaté que les lymphocytes T ont effectivement pénétré dans les cancers et aidé à régulariser cette régression.
Comme le révèlent les chercheurs, un patient est passé de presque en centre de soins palliatifs à son retour au travail. Cependant, environ deux ans après l’infusion de ses lymphocytes T, une piqûre de punaise est apparue sur sa jambe qui s’est avéré être un cancer des cellules de Merkel métastatique. Le cancer a progress. rapidement, il a été biopsié et peu de temps après il est apparu à plusieurs endroits. Chez le deuxième patient, le cancer est revenu mais dans un endroit isolé. Il est toujours contrôlé et ne s'est pas étendu.
Chez les deux patients, il n'était pas clair pourquoi la maladie était revenue. Les chercheurs ont utilisé une technologie appelée séquençage de l'ARN monocellulaire pour examiner de près les changements moléculaires dans les cellules T, notamment, et toutes les autres cellules dans le microenvironnement de la tumeur pour voir ce qui a changé. Ils ont pu ainsi constater que la tumeur se cachait spécifiquement des cellules T.
La tumeur était capable de le faire en enlevant un morceau d'un trio de gènes qui permettait aux cellules T de trouver les cellules cancéreuses. Le gène trio, les antigènes leucocytaires humains ou HLA, s'éteignent tous en même temps selon le chercheurs. Les méthodes traditionnelles mesurent HLA en tant que groupe, ce qui rend le gène indétectable indétectable. Mais le séquençage de l'ARN monocellulaire a révélé qu'une seule partie du trio HLA avait été cachée par la tumeur; Sans cette pièce, les cellules cancéreuses sont revenues invisibles aux cellules T et les tumeurs sont revenues.
Les chercheurs ont voulu voir si le problème pouvait être résolu. »Ils ont mis en culture des cellules d'un des patients et ont appliqué des médicaments déjà utilisés cliniquement pour d'autres cancers qui ont transformé le marqueur du cancer.
Selon les chercheurs, les résultats pourraient indiquer quelle combinaison de thérapies serait utilisée lorsque les personnes rechutent après un traitement initial d'immunothérapie. Les chercheurs testent maintenant ces combinaisons.
samedi 29 septembre 2018
Le traitement par électrode, accompagné de thérapie physique intense à permis à deux personnes paralysées de marcher à nouveau
Une étude publiée dans The New England Journal of Medicine rapporte que des chercheurs de l'University of Louisville auraient permis à deux des quatre patients paralysés de pouvoir marcher à nouveau avec une assistance limitée après un traitement par stimulation électrique de la partie de la moelle épinière coupée du cerveau, associée à une thérapie physique intense. La technique est encore expérimentale et repose en partie sur l'implantation d'électrodes qui semblent stimuler la partie largement dormante de la moelle épinière en transmettant les commandes du cerveau par de légers échos.
Comme le soulignent les chercheurs, le circuit de la colonne vertébrale humaine est le contrôleur principal de la marche. Au-dessous du niveau d'une lésion de la moelle épinière, des centaines de milliers de cellules nerveuses «encore en vie et en bonne santé, connectées à un réseau contrôlent les mouvements
Les chercheurs mentionnent que la technique utilisée redynamise la fonction de marche, même si les patients ont encore besoin de soutien car toutes les informations nécessaires pour maintenir l'équilibre, telles que les informations sensorielles traitées par le cerveau, ont toujours du mal à passer. Comme les autres 1,27 million de personnes paralysées par une lésion de la moelle épinière aux États-Unis, les quatre volontaires décrits dans le nouveau rapport ne pouvaient ni marcher ni se tenir debout. Tous ont été incapables de bouger leurs jambes pendant au moins deux ans et demi, bien qu’ils aient eu des sensations sous le site de leur blessure.
Pendant au moins huit semaines, chaque volontaire a passé deux séances d'une heure par jour, cinq jours par semaine, sur un tapis roulant, le poids supporté par un harnais, tandis que les physiothérapeutes déplaçaient leurs jambes et leurs pieds. Ils ont également été formés pour se tenir debout. Cette thérapie seule ne leur permettait pas de se tenir debout ou de marcher.
Un dispositif à 16 électrodes utilisé pour le contrôle de la douleur et non conçu pour aider les patients paralysés à marcher était ensuite implanté entre un os dans leur colonne vertébrale et la moelle épinière, sous la zone endommagée. Après environ 20 jours suivant la chirurgie, les chercheurs ont cherché à déterminer le modèle et l'intensité appropriés de la stimulation par électrode pour activer les mouvements debout et pas à pas pendant que les volontaires tentaient d'effectuer ces tâches.
Les troisième et quatrième patients qu’ils ont recrutés, qui ont reçu une combinaison de stimulation électrique et d’entraînement à la marche pendant respectivement 85 semaines et 15 semaines, pouvaient non seulement marcher sur un tapis roulant, mais aussi marcher sur une surface régulière avec un déambulateur ou des poteaux horizontaux pour compenser. pour leurs problèmes d'équilibre résiduel. Tous les quatre ont pu se tenir indépendamment avec un déambulateur et retrouver la stabilité du tronc. Ils ont perdu ces capacités dès que le stimulateur a été désactivé. Les chercheurs précisent toutefois que la technique ne fonctionne pas chez les personnes dont la moelle épinière a été complètement sectionnée
Comme le soulignent les chercheurs, le circuit de la colonne vertébrale humaine est le contrôleur principal de la marche. Au-dessous du niveau d'une lésion de la moelle épinière, des centaines de milliers de cellules nerveuses «encore en vie et en bonne santé, connectées à un réseau contrôlent les mouvements
Les chercheurs mentionnent que la technique utilisée redynamise la fonction de marche, même si les patients ont encore besoin de soutien car toutes les informations nécessaires pour maintenir l'équilibre, telles que les informations sensorielles traitées par le cerveau, ont toujours du mal à passer. Comme les autres 1,27 million de personnes paralysées par une lésion de la moelle épinière aux États-Unis, les quatre volontaires décrits dans le nouveau rapport ne pouvaient ni marcher ni se tenir debout. Tous ont été incapables de bouger leurs jambes pendant au moins deux ans et demi, bien qu’ils aient eu des sensations sous le site de leur blessure.
Pendant au moins huit semaines, chaque volontaire a passé deux séances d'une heure par jour, cinq jours par semaine, sur un tapis roulant, le poids supporté par un harnais, tandis que les physiothérapeutes déplaçaient leurs jambes et leurs pieds. Ils ont également été formés pour se tenir debout. Cette thérapie seule ne leur permettait pas de se tenir debout ou de marcher.
Un dispositif à 16 électrodes utilisé pour le contrôle de la douleur et non conçu pour aider les patients paralysés à marcher était ensuite implanté entre un os dans leur colonne vertébrale et la moelle épinière, sous la zone endommagée. Après environ 20 jours suivant la chirurgie, les chercheurs ont cherché à déterminer le modèle et l'intensité appropriés de la stimulation par électrode pour activer les mouvements debout et pas à pas pendant que les volontaires tentaient d'effectuer ces tâches.
Les troisième et quatrième patients qu’ils ont recrutés, qui ont reçu une combinaison de stimulation électrique et d’entraînement à la marche pendant respectivement 85 semaines et 15 semaines, pouvaient non seulement marcher sur un tapis roulant, mais aussi marcher sur une surface régulière avec un déambulateur ou des poteaux horizontaux pour compenser. pour leurs problèmes d'équilibre résiduel. Tous les quatre ont pu se tenir indépendamment avec un déambulateur et retrouver la stabilité du tronc. Ils ont perdu ces capacités dès que le stimulateur a été désactivé. Les chercheurs précisent toutefois que la technique ne fonctionne pas chez les personnes dont la moelle épinière a été complètement sectionnée
Les branches intestinales du nerf vague seraient des composantes essentielles du système de récompense et de motivation du cerveau
Le nerf vague, également appelé nerf pneumogastrique, nerf cardio-pneumo-entérique, nerf parasympathique ou nerf cardiaque, est le dixième nerf crânien. C'est une voie très importante de la régulation végétative (digestion, fréquence cardiaque notamment) mais aussi du contrôle sensorimoteur du larynx et donc de la phonation.
Or, selon une étude menée par Icahn School of Medicine de Mount Sinai publiée dans Cell, un nouveau circuit neural intestin-cerveau établit le nerf vague comme composant essentiel du système cérébral qui régule la récompense et la motivation. L'étude fournit un lien concret entre les organes viscéraux et la fonction cérébrale, notamment en ce qui concerne la récompense, et pourrait aider à définir de nouvelles cibles pour la thérapie par stimulation vagale, en particulier pour les troubles alimentaires et émotionnels.
Des recherches antérieures ont établi que l'intestin était un régulateur majeur des états motivationnels et émotionnels, mais jusqu'à présent, les chercheurs mentionnent que les circuits neuronaux intestinaux-cérébraux pertinents restaient insaisissables. Le nerf vague, le plus long des nerfs crâniens, contient des fibres motrices et sensorielles et traverse le cou et le thorax jusqu'à l'abdomen. Traditionnellement, les chercheurs croyaient que le nerf dépendait exclusivement des fonctions suppressives telles que la plénitude et la nausée. Ils croyaient que les hormones circulantes, plutôt que la transmission vagale, transmettaient des signaux de récompense de l'intestin au cerveau.
Les chercheurs révèlent l'existence d'une population neuronale de" neurones de récompense "au sein des cellules sensorielles de la branche droite du nerf vague"Ils se sont concentrés sur le point de vue traditionnel selon lequel le nerf vague n'est pas lié à la motivation et au plaisir. Ils ont découvert que la stimulation du nerf, en particulier de sa branche intestinale supérieure, excite fortement les neurones récompensés situés profondément dans le cerveau. Les branches du nerf vague sont étroitement mélangées, ce qui rend extrêmement difficile la manipulation de chaque organe séparément. Pour relever ce défi, les chercheurs ont utilisé une combinaison d'outils moléculaires délivrés viralement qui leur ont permis de cibler exclusivement les neurones sensoriels vagaux reliés à l'estomac et à l'intestin supérieur.
Plus précisément, les chercheurs ont combiné différents virus portant des outils moléculaires d'une manière qui leur permettait d'activer optiquement les neurones vagaux connectés à l'intestin, tandis que les neurones vagaux conduisant à d'autres organes restaient muets. L'approche, une technique de pointe appelée «optogénétique», permet aux enquêteurs d'utiliser la lumière pour manipuler l'activité d'un ensemble de neurones pré-spécifié.
Les chercheurs ont découvert que les neurones de récompense nouvellement identifiés du nerf vague droit opèrent sous les mêmes contraintes que celles attribuées aux neurones de récompense du système nerveux central, ce qui signifie qu'ils lient les cellules sensorielles périphériques aux populations de neurones de récompense du cerveau. Les neurones du vagin gauche étaient associés à la satiété, mais pas à la récompense. Les chercheurs ont découvert que les branches vagales droite et gauche montaient asymétriquement dans le système nerveux central.
Or, selon une étude menée par Icahn School of Medicine de Mount Sinai publiée dans Cell, un nouveau circuit neural intestin-cerveau établit le nerf vague comme composant essentiel du système cérébral qui régule la récompense et la motivation. L'étude fournit un lien concret entre les organes viscéraux et la fonction cérébrale, notamment en ce qui concerne la récompense, et pourrait aider à définir de nouvelles cibles pour la thérapie par stimulation vagale, en particulier pour les troubles alimentaires et émotionnels.
Des recherches antérieures ont établi que l'intestin était un régulateur majeur des états motivationnels et émotionnels, mais jusqu'à présent, les chercheurs mentionnent que les circuits neuronaux intestinaux-cérébraux pertinents restaient insaisissables. Le nerf vague, le plus long des nerfs crâniens, contient des fibres motrices et sensorielles et traverse le cou et le thorax jusqu'à l'abdomen. Traditionnellement, les chercheurs croyaient que le nerf dépendait exclusivement des fonctions suppressives telles que la plénitude et la nausée. Ils croyaient que les hormones circulantes, plutôt que la transmission vagale, transmettaient des signaux de récompense de l'intestin au cerveau.
Les chercheurs révèlent l'existence d'une population neuronale de" neurones de récompense "au sein des cellules sensorielles de la branche droite du nerf vague"Ils se sont concentrés sur le point de vue traditionnel selon lequel le nerf vague n'est pas lié à la motivation et au plaisir. Ils ont découvert que la stimulation du nerf, en particulier de sa branche intestinale supérieure, excite fortement les neurones récompensés situés profondément dans le cerveau. Les branches du nerf vague sont étroitement mélangées, ce qui rend extrêmement difficile la manipulation de chaque organe séparément. Pour relever ce défi, les chercheurs ont utilisé une combinaison d'outils moléculaires délivrés viralement qui leur ont permis de cibler exclusivement les neurones sensoriels vagaux reliés à l'estomac et à l'intestin supérieur.
Plus précisément, les chercheurs ont combiné différents virus portant des outils moléculaires d'une manière qui leur permettait d'activer optiquement les neurones vagaux connectés à l'intestin, tandis que les neurones vagaux conduisant à d'autres organes restaient muets. L'approche, une technique de pointe appelée «optogénétique», permet aux enquêteurs d'utiliser la lumière pour manipuler l'activité d'un ensemble de neurones pré-spécifié.
Les chercheurs ont découvert que les neurones de récompense nouvellement identifiés du nerf vague droit opèrent sous les mêmes contraintes que celles attribuées aux neurones de récompense du système nerveux central, ce qui signifie qu'ils lient les cellules sensorielles périphériques aux populations de neurones de récompense du cerveau. Les neurones du vagin gauche étaient associés à la satiété, mais pas à la récompense. Les chercheurs ont découvert que les branches vagales droite et gauche montaient asymétriquement dans le système nerveux central.
vendredi 28 septembre 2018
Le cerveau prédirait les mots avant qu'ils ne soient prononcés
Selon une étude menée par Plataforma SINC publiée dans Scientific Reports, le cerveau peut aussi anticiper un stimulus auditif et déterminer les phonèmes et les mots spécifiques que le locuteur va prononcer. Selon les chercheurs, la prédiction est l'un des principaux mécanismes neuro-cognitifs du cerveau. Chaque milliseconde, le cerveau essaie d'anticiper activement ce qui va se passer ensuite selon les connaissances qu'il a de son environnement.Ces derniers soulignent que les dernières années, de nombreuses études ont été lancées pour comprendre le phénomène de la prédiction en profondeur, mais on en savait peu sur le rôle joué par ce phénomène dans la compréhension du langage.
Comme le rapportent les chercheurs, jusqu'à présent, plusieurs expériences ont montré que le cerveau est capable d'anticiper les informations qu'il entendra et de savoir exactement ce dont il parlera. Or ces derniers croient que la machinerie complexe du cerveau est capable d’estimer même les mots spécifiques qu’elle entendra avant de les prononcer. Les chercheurs souhaitaient vérifier comment le système auditif agit dans le phénomène de prédiction. Ainsi, le cerveau peut estimer quand un mot va commencer, quels phonèmes seront les premiers à être entendus et pré-activer le système auditif pour anticiper activement le stimulus qui aura un impact sur l'oreille.
Ils ont utilisé les études de magnétoencéphalographie (MEG), une méthode non invasive d'enregistrement de l'activité cérébrale, pour détailler les mécanismes utilisés par le cerveau et les réseaux neuronaux activés pour prédire ce qu'il va entendre.
Quarante-sept volontaires ont reçu des images sur un écran, puis ont écouté le mot associé à la photo. Avant l'apparition du stimulus auditif, les chercheurs ont identifié l'activité cérébrale dans le cortex auditif primaire, la région du cerveau responsable du traitement de l'information auditive. Les experts ont pu constater qu'une seconde après avoir vu l'image, les régions auditives commençaient à présenter une activité cérébrale différente selon les propriétés physiques des mots qu'elles allaient entendre ensuite.
Selon les chercheurs, le cerveau sait exactement quelle sera la forme physique du mot qu’il entend, avant même qu’il ne soit prononcé. Dans le cas des phonèmes occlusifs, les oscillations cérébrales ont commencé à fonctionner avec beaucoup plus d'énergie environ une seconde avant d'écouter le stimulus auditif.
Selon les chercheurs, de nombreux troubles sont liés à des défaillances du système prédictif, comme l'autisme, dans lequel les enfants ont des difficultés à prédire l'avenir et, par conséquent, ne parviennent pas à obtenir des régularités dans l'environnement Dans le cas de troubles linguistiques tels que la dyslexie, si le cerveau pouvait mieux se synchroniser avec les ondes sonores qu'il entend, le problème phonologique dont souffrent les dyslexiques pourrait être atténué
Comme le rapportent les chercheurs, jusqu'à présent, plusieurs expériences ont montré que le cerveau est capable d'anticiper les informations qu'il entendra et de savoir exactement ce dont il parlera. Or ces derniers croient que la machinerie complexe du cerveau est capable d’estimer même les mots spécifiques qu’elle entendra avant de les prononcer. Les chercheurs souhaitaient vérifier comment le système auditif agit dans le phénomène de prédiction. Ainsi, le cerveau peut estimer quand un mot va commencer, quels phonèmes seront les premiers à être entendus et pré-activer le système auditif pour anticiper activement le stimulus qui aura un impact sur l'oreille.
Ils ont utilisé les études de magnétoencéphalographie (MEG), une méthode non invasive d'enregistrement de l'activité cérébrale, pour détailler les mécanismes utilisés par le cerveau et les réseaux neuronaux activés pour prédire ce qu'il va entendre.
Quarante-sept volontaires ont reçu des images sur un écran, puis ont écouté le mot associé à la photo. Avant l'apparition du stimulus auditif, les chercheurs ont identifié l'activité cérébrale dans le cortex auditif primaire, la région du cerveau responsable du traitement de l'information auditive. Les experts ont pu constater qu'une seconde après avoir vu l'image, les régions auditives commençaient à présenter une activité cérébrale différente selon les propriétés physiques des mots qu'elles allaient entendre ensuite.
Selon les chercheurs, le cerveau sait exactement quelle sera la forme physique du mot qu’il entend, avant même qu’il ne soit prononcé. Dans le cas des phonèmes occlusifs, les oscillations cérébrales ont commencé à fonctionner avec beaucoup plus d'énergie environ une seconde avant d'écouter le stimulus auditif.
Selon les chercheurs, de nombreux troubles sont liés à des défaillances du système prédictif, comme l'autisme, dans lequel les enfants ont des difficultés à prédire l'avenir et, par conséquent, ne parviennent pas à obtenir des régularités dans l'environnement Dans le cas de troubles linguistiques tels que la dyslexie, si le cerveau pouvait mieux se synchroniser avec les ondes sonores qu'il entend, le problème phonologique dont souffrent les dyslexiques pourrait être atténué
Comment un cancer en rémission se réveille et se métastase
Ces derniers mois, la vie m'a poussé à m'intéresser d'un peu plus près au cancer, C'est dans ce contexte que l'article a attiré mon attention. En effet, une étude menée par Cold Spring Harbor Laboratory publiée dans Science révèle que les chercheurs ont déterminé l’une des façons dont les cancers en rémission peuvent revenir en action. Cette découverte a inspiré une nouvelle idée de traitement conçue pour prévenir la récidive du cancer et les métastases.
Comme le mentionnent les chercheurs, même après un traitement efficace contre le cancer, des cellules cancéreuses dormantes et non divisantes, qui auparavant se sont détachées de la tumeur d'origine, peuvent encore exister ailleurs dans le corps. En cas de réveil, ces cellules peuvent proliférer et se transformer en tumeurs métastatiques. Les chercheurs auraient maintenant identifié des signaux accompagnant l'inflammation qui peut réveiller les cellules cancéreuses dormantes.
Si l'inflammation peut directement provoquer une récidive du cancer, et le cas échéant comment, restait incompris pour les chercheurs. Or. ils révèlent qu'une inflammation pulmonaire prolongée, y compris celle causée par l'exposition à la fumée de tabac, peut provoquer le cancer du sein et de la prostate dormant dans les poumons pour se réveiller et se diviser. Ces cellules peuvent maintenant former une métastase dans les poumons. La métastase représente la majeure partie de la létalité due aux cancers les plus courants.
Les chercheurs révèlent que que l'inflammation prolongée des poumons, provoquée par l'exposition de la souris à la fumée de tabac ou à un composant bactérien connu sous le nom d'endotoxine, induisait de façon extraordinaire les globules blancs appelés neutrophiles.
Les neutrophiles, sur lesquels nous comptons normalement pour tuer les envahisseurs comme les bactéries et les levures, ont plusieurs façons de vaincre leurs proies. L'une consiste à expulser leur ADN dans l'espace au-delà de la membrane cellulaire. Liquéfié d'enzymes toxiques, cet ADN expulsé forme un piège net, appelé NET (neutrophil extracellular traps ou piège extracellulaire des neutrophiles) qui peut tuer un agent pathogène.
La nouvelle recherche montre qu'une inflammation pulmonaire prolongée provoque la formation de NET dans la zone entourant les cellules cancéreuses dormantes. Deux enzymes dans les NET, appelées NE (neutrophile élastase) et MMP9 (Métalloprotéase matricielle 9), interagissent avec une protéine dans un tissu appelé laminine. En séquence, le premier NE puis le MMP9 font des coupes dans les protéines de laminine. Cela modifie la forme de la protéine, exposant une nouvelle surface, appelée épitope.
Cet épitope, reconnu par les cellules cancéreuses latentes à proximité, stimule la signalisation qui réveille les cellules cancéreuses. Selon les chercheurs, les cellules cancéreuses dormantes reconnaissent cette nouvelle forme de laminine et y voient une invitation à recommencer à croîtreé Les chercheurs ont créé un anticorps pour bloquer l'épitope exposé sur les protéines de laminine. Chez la souris, cela empêchait le réveil des cellules cancéreuses dormantes à proximité. Les expériences ont commencé afin d'optimiser l'anticorps et le comparer avec d'autres approches pour interférer avec les NET, dans l'espoir de mener éventuellement des essais sur des personnes.
Comme le mentionnent les chercheurs, même après un traitement efficace contre le cancer, des cellules cancéreuses dormantes et non divisantes, qui auparavant se sont détachées de la tumeur d'origine, peuvent encore exister ailleurs dans le corps. En cas de réveil, ces cellules peuvent proliférer et se transformer en tumeurs métastatiques. Les chercheurs auraient maintenant identifié des signaux accompagnant l'inflammation qui peut réveiller les cellules cancéreuses dormantes.
Si l'inflammation peut directement provoquer une récidive du cancer, et le cas échéant comment, restait incompris pour les chercheurs. Or. ils révèlent qu'une inflammation pulmonaire prolongée, y compris celle causée par l'exposition à la fumée de tabac, peut provoquer le cancer du sein et de la prostate dormant dans les poumons pour se réveiller et se diviser. Ces cellules peuvent maintenant former une métastase dans les poumons. La métastase représente la majeure partie de la létalité due aux cancers les plus courants.
Les chercheurs révèlent que que l'inflammation prolongée des poumons, provoquée par l'exposition de la souris à la fumée de tabac ou à un composant bactérien connu sous le nom d'endotoxine, induisait de façon extraordinaire les globules blancs appelés neutrophiles.
Les neutrophiles, sur lesquels nous comptons normalement pour tuer les envahisseurs comme les bactéries et les levures, ont plusieurs façons de vaincre leurs proies. L'une consiste à expulser leur ADN dans l'espace au-delà de la membrane cellulaire. Liquéfié d'enzymes toxiques, cet ADN expulsé forme un piège net, appelé NET (neutrophil extracellular traps ou piège extracellulaire des neutrophiles) qui peut tuer un agent pathogène.
La nouvelle recherche montre qu'une inflammation pulmonaire prolongée provoque la formation de NET dans la zone entourant les cellules cancéreuses dormantes. Deux enzymes dans les NET, appelées NE (neutrophile élastase) et MMP9 (Métalloprotéase matricielle 9), interagissent avec une protéine dans un tissu appelé laminine. En séquence, le premier NE puis le MMP9 font des coupes dans les protéines de laminine. Cela modifie la forme de la protéine, exposant une nouvelle surface, appelée épitope.
Cet épitope, reconnu par les cellules cancéreuses latentes à proximité, stimule la signalisation qui réveille les cellules cancéreuses. Selon les chercheurs, les cellules cancéreuses dormantes reconnaissent cette nouvelle forme de laminine et y voient une invitation à recommencer à croîtreé Les chercheurs ont créé un anticorps pour bloquer l'épitope exposé sur les protéines de laminine. Chez la souris, cela empêchait le réveil des cellules cancéreuses dormantes à proximité. Les expériences ont commencé afin d'optimiser l'anticorps et le comparer avec d'autres approches pour interférer avec les NET, dans l'espoir de mener éventuellement des essais sur des personnes.
jeudi 27 septembre 2018
Le signal négligé dans les examens IRM reflèterait la quantité et le type de cellules cérébrales
Comme le mentionnent les chercheurs du Washington University School of Medicine dans une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, une IRM génère souvent un océan de données, dont la plupart ne sont jamais utilisées. Lorsque les chercheurs analysent des données ignorées à l'aide d'une nouvelle technique mise au point à la faculté de médecine de l'University o Washington, elles révèlent de manière surprenante le nombre et les cellules cérébrales présentes et montrent où les cellules ont été perdues à la suite d'une blessure.
Selon les chercheurs, les résultats pourraient éventuellement conduire à de nouvelles méthodes de diagnostic de la maladie d'Alzheimer, de la sclérose en plaques, des traumatismes cérébraux, de l'autisme et d'autres troubles cérébraux.
Selon les chercheurs, il n'y a pas de moyen facile de détecter la perte de neurones chez les personnes vivantes, mais une telle perte joue un rôle dans de nombreuses maladies neurologiques.Ils ont découvert par le passé qu'il y a un signal dans certaines parties du cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, de la sclérose en plaques et de traumatismes cérébraux, mais nous ne savions pas ce que cela signifiait. sont morts dans ces zones
Les chercheurs soulignent que la plupart des chercheurs qui étudient la fonction cérébrale par IRM ne s'intéressent qu'à une petite partie du signal IRM. Ils veulent voir comment le signal IRM change quand une personne effectue une tâche, et non ce qui reste inchangé. Les chercheurs qui tentent de comprendre la vision, par exemple, se concentrent sur la variation du signal due à l'activité cérébrale lorsqu'une personne regarde une image et rejettent les parties du signal qui restent stables.
Ils ont analysé les données de base sur une IRM et ont trouvé un signal, qu'ils ont appelé R2t *, qui est demeuré en grande partie inchangé lorsque les personnes effectuaient des tâches mais variaient d'une partie du cerveau à l'autre. Ensuite, ils ont comparé le signal R2t * avec les données de l’Allen Human Brain Atlas, qui cartographie les gènes actifs dans différentes zones du cerveau. Les chercheurs ont trouvé trois ensembles de réseaux de gènes qui suivaient le signal R2t *, les gènes étaient plus actifs là où le signal était fort et moins actifs lorsque le signal était faible. Il s’est avéré que ces groupes de gènes reflétaient les différents types et nombres de cellules cérébrales et l’étendue des connexions entre eux.
Plus concrètement, cette nouvelle IRM rapide a donné aux chercheurs tout ce qu'ils avaient besoin de savoir pour déterminer la densité et l'interconnexion des neurones dans n'importe quelle partie du cerveau. Cette information pourrait aider à comprendre comment le cerveau d'une personne se développe et évolue de la petite enfance à la vieillesse, et comment l'humain construit des souvenirs et apprend. Il pourrait également donner des indices sur une maladie ou une lésion cérébrale.
Les chercheurs ont fait des études sur les lésions cérébrales traumatiques où nous avons découvert que certaines zones du cerveau perdaient déjà des neurones, même si les analyses standard ne montrent rien. Ils ont également appliqué leur technique à l'hippocampe, le centre de la mémoire du cerveau, chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Ils ont constaté que non seulement l'hippocampe était plus petit que chez les personnes en bonne santé, mais que la partie restante n'était pas saine, elle avait perdu des cellules.
Les chercheurs mentionnent qu'il existe maintenant des IRM qui peuvent détecter une atrophie cérébrale avant même que les gens ne présentent les symptômes de la maladie d'Alzheimer. Ces derniers croient que leur technique peut montrer que le cerveau se dégrade avant même d'avoir commencé à s'atrophier.
Les chercheurs travaillent actuellement à appliquer leur technique aux maladies et aux troubles cérébraux, notamment la maladie d'Alzheimer, la schizophrénie, la sclérose en plaques et l'autisme, ainsi qu'à comprendre comment se développe et se développe un cerveau sain.
Selon les chercheurs, les résultats pourraient éventuellement conduire à de nouvelles méthodes de diagnostic de la maladie d'Alzheimer, de la sclérose en plaques, des traumatismes cérébraux, de l'autisme et d'autres troubles cérébraux.
Selon les chercheurs, il n'y a pas de moyen facile de détecter la perte de neurones chez les personnes vivantes, mais une telle perte joue un rôle dans de nombreuses maladies neurologiques.Ils ont découvert par le passé qu'il y a un signal dans certaines parties du cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, de la sclérose en plaques et de traumatismes cérébraux, mais nous ne savions pas ce que cela signifiait. sont morts dans ces zones
Les chercheurs soulignent que la plupart des chercheurs qui étudient la fonction cérébrale par IRM ne s'intéressent qu'à une petite partie du signal IRM. Ils veulent voir comment le signal IRM change quand une personne effectue une tâche, et non ce qui reste inchangé. Les chercheurs qui tentent de comprendre la vision, par exemple, se concentrent sur la variation du signal due à l'activité cérébrale lorsqu'une personne regarde une image et rejettent les parties du signal qui restent stables.
Ils ont analysé les données de base sur une IRM et ont trouvé un signal, qu'ils ont appelé R2t *, qui est demeuré en grande partie inchangé lorsque les personnes effectuaient des tâches mais variaient d'une partie du cerveau à l'autre. Ensuite, ils ont comparé le signal R2t * avec les données de l’Allen Human Brain Atlas, qui cartographie les gènes actifs dans différentes zones du cerveau. Les chercheurs ont trouvé trois ensembles de réseaux de gènes qui suivaient le signal R2t *, les gènes étaient plus actifs là où le signal était fort et moins actifs lorsque le signal était faible. Il s’est avéré que ces groupes de gènes reflétaient les différents types et nombres de cellules cérébrales et l’étendue des connexions entre eux.
Plus concrètement, cette nouvelle IRM rapide a donné aux chercheurs tout ce qu'ils avaient besoin de savoir pour déterminer la densité et l'interconnexion des neurones dans n'importe quelle partie du cerveau. Cette information pourrait aider à comprendre comment le cerveau d'une personne se développe et évolue de la petite enfance à la vieillesse, et comment l'humain construit des souvenirs et apprend. Il pourrait également donner des indices sur une maladie ou une lésion cérébrale.
Les chercheurs ont fait des études sur les lésions cérébrales traumatiques où nous avons découvert que certaines zones du cerveau perdaient déjà des neurones, même si les analyses standard ne montrent rien. Ils ont également appliqué leur technique à l'hippocampe, le centre de la mémoire du cerveau, chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Ils ont constaté que non seulement l'hippocampe était plus petit que chez les personnes en bonne santé, mais que la partie restante n'était pas saine, elle avait perdu des cellules.
Les chercheurs mentionnent qu'il existe maintenant des IRM qui peuvent détecter une atrophie cérébrale avant même que les gens ne présentent les symptômes de la maladie d'Alzheimer. Ces derniers croient que leur technique peut montrer que le cerveau se dégrade avant même d'avoir commencé à s'atrophier.
Les chercheurs travaillent actuellement à appliquer leur technique aux maladies et aux troubles cérébraux, notamment la maladie d'Alzheimer, la schizophrénie, la sclérose en plaques et l'autisme, ainsi qu'à comprendre comment se développe et se développe un cerveau sain.
Des patients déplorent le manque d’uniformité des soins palliatifs au Canada #soinspalliatifs
Alors que la campagne électorale tire à sa fin, ce qui me frappe, c'est à quel point les soins de santé sont les grands oubliés des débats. Pourtant, déjà en 2017, l’enquête internationale annuelle du Fonds du Commonwealth sur les politiques de santé portait sur les perceptions et les expériences des aînés dans 11 pays développés, soit l’Allemagne, l’Australie, le Canada, les États-Unis, la France, la Norvège, la Nouvelle-Zélande, les Pays-Bas, le Royaume-Uni, la Suède et la Suisse. Les résultats indiquent que seulement 67 % des Canadiens de 65 ans et plus sont satisfaits de la qualité des soins qu’ils ont reçus. La moyenne des 11 pays est de 76 % et la Suisse affiche le taux de satisfaction le plus élevé à 84 %. Les questions de l’enquête portaient sur de nombreux aspects de l’expérience des aînés par rapport aux soins de santé, comme la santé mentale, l’accès à des médecins spécialistes, la qualité des services à domicile et la planification de la fin de vie.
Plus récemment, en septembre 2018, les principales conclusions du rapport de l’ICIS Accès aux soins palliatifs au Canada abondaient dans le même sens. On apprenait qu'au Canada, 3 médecins de soins primaires sur 5 ne se sentent pas prêts à aider les patients qui ont besoin de soins palliatifs. Peu de médecins au Canada se spécialisent en soins palliatifs, et seulement 12 % des étudiants en médecine étaient tenus de participer à des rotations cliniques obligatoires dans ce secteur des soins de santé. Selon le rapport, idéalement, les soins palliatifs devraient commencer en même temps que les traitements curatifs, peu de temps après qu’un diagnostic de maladie susceptible de limiter l’expérience de vie a été posé.
En 2016-2017, les Canadiens atteints d'un cancer étaient 3 fois plus susceptibles que les autres de recevoir des soins palliatifs. Comme le révèle le rapport, même s’il est vrai que les soins palliatifs ont d’abord été considérés comme un traitement pour les patients atteints de cancer, on sait depuis longtemps qu’ils sont aussi bénéfiques pour les personnes vivant avec d’autres maladies, telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies pulmonaires, l’insuffisance rénale et la démence ou d’autres maladies neurodégénératives. L’âge représente également un facteur clé de l’accès aux soins palliatifs En effet, les adultes de 45 à 74 ans étaient plus susceptibles de recevoir des soins palliatifs que les adultes plus jeunes et plus âgés.
15% des personnes décédées en Ontario et en Alberta avaient reçu des soins palliatifs à domicile financés par le secteur public. Quoique près des deux tiers des adultes dans ces 2 provinces ont reçu des services à domicile de tout type dans leur dernière année de vie, une plus faible proportion d’entre eux ont bénéficié de soins palliatifs à domicile. Le système n’est tout simplement pas prêt à garantir un soutien adéquat aux personnes souhaitant mourir chez elles.
Finalement, en 2016-2017, les Canadiens qui ont reçu des soins palliatifs à domicile durant leur dernière année de vie étaient 2,5 fois plus susceptibles que les autres de mourir chez eux. Des sondages montrent que, avec le soutien approprié, 75 % des Canadiens préféreraient mourir chez eux. En outre, un accès précoce aux soins palliatifs dans la collectivité est associé à de meilleurs résultats pour les patients en fin de vie : chez les patients qui ont reçu des soins palliatifs avant le dernier mois de vie, le rapport révèle une réduction des visites imprévues à l’urgence et des séjours à l’unité de soins intensifs.
Plus récemment, en septembre 2018, les principales conclusions du rapport de l’ICIS Accès aux soins palliatifs au Canada abondaient dans le même sens. On apprenait qu'au Canada, 3 médecins de soins primaires sur 5 ne se sentent pas prêts à aider les patients qui ont besoin de soins palliatifs. Peu de médecins au Canada se spécialisent en soins palliatifs, et seulement 12 % des étudiants en médecine étaient tenus de participer à des rotations cliniques obligatoires dans ce secteur des soins de santé. Selon le rapport, idéalement, les soins palliatifs devraient commencer en même temps que les traitements curatifs, peu de temps après qu’un diagnostic de maladie susceptible de limiter l’expérience de vie a été posé.
En 2016-2017, les Canadiens atteints d'un cancer étaient 3 fois plus susceptibles que les autres de recevoir des soins palliatifs. Comme le révèle le rapport, même s’il est vrai que les soins palliatifs ont d’abord été considérés comme un traitement pour les patients atteints de cancer, on sait depuis longtemps qu’ils sont aussi bénéfiques pour les personnes vivant avec d’autres maladies, telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies pulmonaires, l’insuffisance rénale et la démence ou d’autres maladies neurodégénératives. L’âge représente également un facteur clé de l’accès aux soins palliatifs En effet, les adultes de 45 à 74 ans étaient plus susceptibles de recevoir des soins palliatifs que les adultes plus jeunes et plus âgés.
15% des personnes décédées en Ontario et en Alberta avaient reçu des soins palliatifs à domicile financés par le secteur public. Quoique près des deux tiers des adultes dans ces 2 provinces ont reçu des services à domicile de tout type dans leur dernière année de vie, une plus faible proportion d’entre eux ont bénéficié de soins palliatifs à domicile. Le système n’est tout simplement pas prêt à garantir un soutien adéquat aux personnes souhaitant mourir chez elles.
Finalement, en 2016-2017, les Canadiens qui ont reçu des soins palliatifs à domicile durant leur dernière année de vie étaient 2,5 fois plus susceptibles que les autres de mourir chez eux. Des sondages montrent que, avec le soutien approprié, 75 % des Canadiens préféreraient mourir chez eux. En outre, un accès précoce aux soins palliatifs dans la collectivité est associé à de meilleurs résultats pour les patients en fin de vie : chez les patients qui ont reçu des soins palliatifs avant le dernier mois de vie, le rapport révèle une réduction des visites imprévues à l’urgence et des séjours à l’unité de soins intensifs.
mercredi 26 septembre 2018
Des chercheurs identifient une molécule ayant des effets anti-âge sur le système vasculaire
Une étude menée par Georgia State University publie dans Molecular Cell révèle qu'une molécule produite pendant une période de jeûne ou une restriction calorique aurait des effets anti-âge sur le système vasculaire, ce qui pourrait réduire la fréquence et la gravité des maladies humaines liées aux vaisseaux sanguins.
Comme le mentionnent les chercheurs, au fur et à mesure que les personnes vieillissent, elles sont plus susceptibles aux maladies, telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et la maladie d'Alzheimer. L'âge est le facteur de risque le plus important pour la maladie humaine. La manière de retarder le vieillissement est une voie majeure pour réduire l'incident et la gravité de la maladie chez l'homme. Selon ces derniers, le vieillissement vasculaire est l’élément le plus important du vieillissement. Lorsque les personnes vieillissent, les vaisseaux qui alimentent les différents organes sont les plus sensibles et les plus exposés au vieillissement.
Les chercheurs ont identifié une petite molécule importante qui est produite lors de conditions de restriction à jeun ou de calories. La molécule, le β-hydroxybutyrate, est un type de corps cétonique ou une molécule hydrosoluble qui contient un groupe cétone et est produite par le foie à partir d'acides gras pendant les périodes de faible consommation alimentaire, les régimes restrictifs glucidiques, ou d'intense exercice. Les chercheurs ont découvert que le composé, le β-hydroxybutyrate, pouvait retarder le vieillissement vasculaire.Ce composé peut retarder le vieillissement vasculaire par les cellules endothéliales, qui tapissent la surface des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques pouvant prévenir la sénescence ou vieillissement cellulaire.
Les cellules sénescentes ne peuvent plus se multiplier et se diviser. Les chercheurs ont découvert que le β-hydroxybutyrate peut favoriser la division cellulaire et empêcher le vieillissement de ces cellules. Parce que cette molécule est produite pendant la restriction calorique ou le jeûne, lorsque les gens mangent trop ou deviennent obèses, cette molécule est probablement supprimée, ce qui accélérerait le vieillissement.
En outre, les chercheurs ont découvert que le β-hydroxybutyrate se lie à une certaine protéine liant l'ARN, ce qui augmente l'activité d'un facteur de cellules souches appelé facteur de transcription fixant l'octamère (Oct4) dans le muscle lisse vasculaire et les cellules endothéliales chez la souris. Oct4 augmente un facteur clé contre la sénescence induite par les dommages à l'ADN, qui peut maintenir les vaisseaux sanguins jeunes.
Les chercheurs poussent présentement la recherche d'un nouveau produit chimique capable d'imiter les effets de la fonction de ce corps cétonique
Comme le mentionnent les chercheurs, au fur et à mesure que les personnes vieillissent, elles sont plus susceptibles aux maladies, telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et la maladie d'Alzheimer. L'âge est le facteur de risque le plus important pour la maladie humaine. La manière de retarder le vieillissement est une voie majeure pour réduire l'incident et la gravité de la maladie chez l'homme. Selon ces derniers, le vieillissement vasculaire est l’élément le plus important du vieillissement. Lorsque les personnes vieillissent, les vaisseaux qui alimentent les différents organes sont les plus sensibles et les plus exposés au vieillissement.
Les chercheurs ont identifié une petite molécule importante qui est produite lors de conditions de restriction à jeun ou de calories. La molécule, le β-hydroxybutyrate, est un type de corps cétonique ou une molécule hydrosoluble qui contient un groupe cétone et est produite par le foie à partir d'acides gras pendant les périodes de faible consommation alimentaire, les régimes restrictifs glucidiques, ou d'intense exercice. Les chercheurs ont découvert que le composé, le β-hydroxybutyrate, pouvait retarder le vieillissement vasculaire.Ce composé peut retarder le vieillissement vasculaire par les cellules endothéliales, qui tapissent la surface des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques pouvant prévenir la sénescence ou vieillissement cellulaire.
Les cellules sénescentes ne peuvent plus se multiplier et se diviser. Les chercheurs ont découvert que le β-hydroxybutyrate peut favoriser la division cellulaire et empêcher le vieillissement de ces cellules. Parce que cette molécule est produite pendant la restriction calorique ou le jeûne, lorsque les gens mangent trop ou deviennent obèses, cette molécule est probablement supprimée, ce qui accélérerait le vieillissement.
En outre, les chercheurs ont découvert que le β-hydroxybutyrate se lie à une certaine protéine liant l'ARN, ce qui augmente l'activité d'un facteur de cellules souches appelé facteur de transcription fixant l'octamère (Oct4) dans le muscle lisse vasculaire et les cellules endothéliales chez la souris. Oct4 augmente un facteur clé contre la sénescence induite par les dommages à l'ADN, qui peut maintenir les vaisseaux sanguins jeunes.
Les chercheurs poussent présentement la recherche d'un nouveau produit chimique capable d'imiter les effets de la fonction de ce corps cétonique
Les lignes de communication derrière le "sentiment intestinal"
Comme le révèle une étude menée par Duke University publiée dans Science, le fait de ressentir de la nausée avant une présentation importante ou la somnolence après un gros repas indique une connexion entre l'intestin et le cerveau. Or, les chercheurs croient maintenant qu'un éventail de maladies, allant des troubles de l'appétit et de l'obésité à l'arthrite et à la dépression, pourraient se manifester dans l'intestin. Cependant, ces derniers soulignent que la manière dont les messages dans ce soi-disant "second cerveau" se propageaient de notre estomac au cerveau restaient incompris. Pendant des décennies, les chercheurs ont estimé que les hormones présentes dans le sang étaient le canal indirect entre l'intestin et le cerveau.
Les chercheurs croient que les lignes de communication derrière ce "sentiment intestinal" sont plus directes et rapides qu'une diffusion d'hormones. En utilisant un virus de la rage soulevé par fluorescence verte, les chercheurs ont détecté un signal lorsqu’il se déplaçait des intestins au tronc cérébral des souris. Ils ont été surpris de voir le signal croiser une seule synapse en moins de 100 millisecondes, ce qui est plus rapide qu'un clin d'œil.
Alors que la communauté scientifique parlait de l'appétit en quelques minutes à quelques heures. les chercheurs croient maintenant qu'on doit parler de quelques secondes. Ces derniers croient que la découverte a des implications profondes pour la compréhension de l'appétit. Beaucoup des inhibiteurs de l'appétit qui ont été développés ciblent les hormones à action lente, pas les synapses à action rapide. Et c'est probablement la raison pour laquelle la plupart d'entre eux ont échoué.
Comme le soulignent les chercheurs, le cerveau absorbe des informations provenant des cinq sens, soit le toucher, la vue, l'ouïe, l'odorat et le goût, grâce à des signaux électriques qui voyagent le long de longues fibres nerveuses situées sous la peau et les muscles. Ces signaux se déplacent rapidement. Les nutriments contenus dans l'intestin ont stimulé la libération d'hormones, qui ont pénétré dans le sang quelques minutes à plusieurs heures après avoir mangé, pour finalement exercer leurs effets sur le cerveau.
Les chercheurs soupçonnaient le cerveau de percevoir plus rapidement les signaux de l'intestin. Ils ont remarqué que les cellules sensorielles qui tapissent l'intestin partageaient beaucoup des mêmes caractéristiques que leurs cousines sur la langue et dans le nez. En 2015,les chercheurs une étude de référence dans le Journal of Clinical Investigation révélant que ces cellules intestinales contenaient des terminaisons nerveuses ou des synapses, suggérant qu'elles pourraient puiser dans un circuit neuronal.
Pour l'étude, les chercheurs ont entrepris de cartographier ces circuits. Ces derniers ont injecté un virus de la rage portant une étiquette fluorescente verte dans l'estomac de souris. Ils ont observé que le virus avait marqué le nerf vague avant d'atterrir dans le tronc cérébral, leur indiquant qu'il y avait un circuit direct.
Les chercheurs ont recréé le circuit neural intestin-cerveau en faisant croître des cellules intestinales sensorielles de souris dans le même plat avec des neurones vagaux. Ils ont observé les neurones ramper le long de la surface du plat pour se connecter aux cellules de l'intestin et commencer à déclencher des signaux. Lorsqu'ils ont ajouté du sucre au mélange, la cadence de tir s'est accélérée. Ils ont mesuré la rapidité avec laquelle les informations sur le sucre dans le tube digestif ont été communiquées et ont été surpris de constater qu'il était de l'ordre de quelques millisecondes.
Les chercheurs croient qu'un neurotransmetteur comme le glutamate, qui est impliqué dans la transmission d'autres sens comme l'odorat et le goût, pourrait agir comme messager. Bien sûr, lorsque les chercheurs ont bloqué la libération de glutamate dans les cellules intestinales sensorielles, les messages ont été réduits au silence. Ces derniers mentionnent avoir des données qui suggèrent que la structure et la fonction de ce circuit seront les mêmes chez l'homme.
Les chercheurs croient que les lignes de communication derrière ce "sentiment intestinal" sont plus directes et rapides qu'une diffusion d'hormones. En utilisant un virus de la rage soulevé par fluorescence verte, les chercheurs ont détecté un signal lorsqu’il se déplaçait des intestins au tronc cérébral des souris. Ils ont été surpris de voir le signal croiser une seule synapse en moins de 100 millisecondes, ce qui est plus rapide qu'un clin d'œil.
Alors que la communauté scientifique parlait de l'appétit en quelques minutes à quelques heures. les chercheurs croient maintenant qu'on doit parler de quelques secondes. Ces derniers croient que la découverte a des implications profondes pour la compréhension de l'appétit. Beaucoup des inhibiteurs de l'appétit qui ont été développés ciblent les hormones à action lente, pas les synapses à action rapide. Et c'est probablement la raison pour laquelle la plupart d'entre eux ont échoué.
Comme le soulignent les chercheurs, le cerveau absorbe des informations provenant des cinq sens, soit le toucher, la vue, l'ouïe, l'odorat et le goût, grâce à des signaux électriques qui voyagent le long de longues fibres nerveuses situées sous la peau et les muscles. Ces signaux se déplacent rapidement. Les nutriments contenus dans l'intestin ont stimulé la libération d'hormones, qui ont pénétré dans le sang quelques minutes à plusieurs heures après avoir mangé, pour finalement exercer leurs effets sur le cerveau.
Les chercheurs soupçonnaient le cerveau de percevoir plus rapidement les signaux de l'intestin. Ils ont remarqué que les cellules sensorielles qui tapissent l'intestin partageaient beaucoup des mêmes caractéristiques que leurs cousines sur la langue et dans le nez. En 2015,les chercheurs une étude de référence dans le Journal of Clinical Investigation révélant que ces cellules intestinales contenaient des terminaisons nerveuses ou des synapses, suggérant qu'elles pourraient puiser dans un circuit neuronal.
Pour l'étude, les chercheurs ont entrepris de cartographier ces circuits. Ces derniers ont injecté un virus de la rage portant une étiquette fluorescente verte dans l'estomac de souris. Ils ont observé que le virus avait marqué le nerf vague avant d'atterrir dans le tronc cérébral, leur indiquant qu'il y avait un circuit direct.
Les chercheurs ont recréé le circuit neural intestin-cerveau en faisant croître des cellules intestinales sensorielles de souris dans le même plat avec des neurones vagaux. Ils ont observé les neurones ramper le long de la surface du plat pour se connecter aux cellules de l'intestin et commencer à déclencher des signaux. Lorsqu'ils ont ajouté du sucre au mélange, la cadence de tir s'est accélérée. Ils ont mesuré la rapidité avec laquelle les informations sur le sucre dans le tube digestif ont été communiquées et ont été surpris de constater qu'il était de l'ordre de quelques millisecondes.
Les chercheurs croient qu'un neurotransmetteur comme le glutamate, qui est impliqué dans la transmission d'autres sens comme l'odorat et le goût, pourrait agir comme messager. Bien sûr, lorsque les chercheurs ont bloqué la libération de glutamate dans les cellules intestinales sensorielles, les messages ont été réduits au silence. Ces derniers mentionnent avoir des données qui suggèrent que la structure et la fonction de ce circuit seront les mêmes chez l'homme.
mardi 25 septembre 2018
Les personnes qui marchent seulement 35 minutes par jour pourraient avoir des AVC moins graves
Selon une étude publiée dans Neurology, les personnes qui pratiquent une activité physique légère à modérée, comme marcher au moins quatre heures par semaine ou nager de deux à trois heures par semaine, pourraient présenter des AVC moins graves que les personnes inactives.
Comme le mentionnent les chercheurs, l'accident vasculaire cérébral est une cause majeure d'incapacité grave. Bien que l'exercice soit bénéfique pour la santé à bien des égards, ils croient que le simple fait de faire une petite activité physique chaque semaine pourrait avoir un impact considérable plus tard en réduisant la gravité de l'AVC. Pour l'étude, les chercheurs ont analysé deux registres suédois sur les accidents vasculaires cérébraux et identifié 925 personnes âgées en moyenne de 73 ans ayant eu un accident vasculaire cérébral. Les registres comprenaient des données sur la gravité des AVC basées sur des symptômes tels que les mouvements des yeux, des bras et du visage, le niveau de conscience et les compétences linguistiques. Parmi les participants à l'étude, 80% ont eu un léger AVC.
Pour déterminer l'activité physique, ils ont demandé aux participants, après l'accident vasculaire cérébral, combien ils avaient bougé ou exercé pendant leur temps libre avant l'accident vasculaire cérébral. Des questions sur la durée et l'intensité de l'exercice ont été utilisées pour déterminer la quantité moyenne d'activité physique. Ils ont demandé aux membres de la famille de confirmer les niveaux d’exercice au besoin. Une activité physique légère était définie comme la marche au moins quatre heures par semaine. Une activité physique modérée était définie comme un exercice plus intense tel que la natation, la marche rapide ou la course de deux à trois heures par semaine. Parmi les participants à l'étude, 52% ont déclaré qu'ils étaient physiquement inactifs avant d'avoir subi un AVC.
Les chercheurs précisent toutefois que les participants rapportant leur propre activité physique après un AVC constituent une limitation de l'étude. Il est possible que la mémoire soit affectée par un accident vasculaire cérébral et plus encore chez les personnes ayant subi un AVC plus grave.
Les chercheurs ont constaté que les personnes qui pratiquaient une activité physique légère à modérée avant leur AVC étaient deux fois plus susceptibles que les personnes physiquement inactives d'avoir un AVC léger plutôt qu'un AVC modéré ou grave. Parmi les 481 personnes physiquement inactives, 354 avaient un AVC léger, soit 73%. Parmi les 384 personnes pratiquant une activité physique légère, 330 avaient un léger AVC, soit 85%. Parmi les 59 personnes qui pratiquaient une activité physique modérée, 53 avaient un AVC léger, ou 89%. Les chercheurs ont constaté que l'activité physique légère et modérée était également bénéfique.
Les chercheurs mentionnent que plusieurs preuves abondent dans le sens que l'activité physique peut avoir un effet protecteur sur le cerveau . Ils précisent cependant que des recherches plus approfondies sont nécessaires pour mieux comprendre comment l'activité physique influe sur la gravité d'un accident vasculaire cérébral. Enfin, l'inactivité physique doit être surveillée en tant que facteur de risque possible d'accident vasculaire cérébral grave. Les chercheurs ont noté que la différence d'activité physique ne représentait pas une grande partie de la différence de gravité de l'AVC. Combinée à un âge plus jeune, une activité physique plus importante ne représentait que 6,8% de la différence entre les deux groupes.
Comme le mentionnent les chercheurs, l'accident vasculaire cérébral est une cause majeure d'incapacité grave. Bien que l'exercice soit bénéfique pour la santé à bien des égards, ils croient que le simple fait de faire une petite activité physique chaque semaine pourrait avoir un impact considérable plus tard en réduisant la gravité de l'AVC. Pour l'étude, les chercheurs ont analysé deux registres suédois sur les accidents vasculaires cérébraux et identifié 925 personnes âgées en moyenne de 73 ans ayant eu un accident vasculaire cérébral. Les registres comprenaient des données sur la gravité des AVC basées sur des symptômes tels que les mouvements des yeux, des bras et du visage, le niveau de conscience et les compétences linguistiques. Parmi les participants à l'étude, 80% ont eu un léger AVC.
Pour déterminer l'activité physique, ils ont demandé aux participants, après l'accident vasculaire cérébral, combien ils avaient bougé ou exercé pendant leur temps libre avant l'accident vasculaire cérébral. Des questions sur la durée et l'intensité de l'exercice ont été utilisées pour déterminer la quantité moyenne d'activité physique. Ils ont demandé aux membres de la famille de confirmer les niveaux d’exercice au besoin. Une activité physique légère était définie comme la marche au moins quatre heures par semaine. Une activité physique modérée était définie comme un exercice plus intense tel que la natation, la marche rapide ou la course de deux à trois heures par semaine. Parmi les participants à l'étude, 52% ont déclaré qu'ils étaient physiquement inactifs avant d'avoir subi un AVC.
Les chercheurs précisent toutefois que les participants rapportant leur propre activité physique après un AVC constituent une limitation de l'étude. Il est possible que la mémoire soit affectée par un accident vasculaire cérébral et plus encore chez les personnes ayant subi un AVC plus grave.
Les chercheurs ont constaté que les personnes qui pratiquaient une activité physique légère à modérée avant leur AVC étaient deux fois plus susceptibles que les personnes physiquement inactives d'avoir un AVC léger plutôt qu'un AVC modéré ou grave. Parmi les 481 personnes physiquement inactives, 354 avaient un AVC léger, soit 73%. Parmi les 384 personnes pratiquant une activité physique légère, 330 avaient un léger AVC, soit 85%. Parmi les 59 personnes qui pratiquaient une activité physique modérée, 53 avaient un AVC léger, ou 89%. Les chercheurs ont constaté que l'activité physique légère et modérée était également bénéfique.
Les chercheurs mentionnent que plusieurs preuves abondent dans le sens que l'activité physique peut avoir un effet protecteur sur le cerveau . Ils précisent cependant que des recherches plus approfondies sont nécessaires pour mieux comprendre comment l'activité physique influe sur la gravité d'un accident vasculaire cérébral. Enfin, l'inactivité physique doit être surveillée en tant que facteur de risque possible d'accident vasculaire cérébral grave. Les chercheurs ont noté que la différence d'activité physique ne représentait pas une grande partie de la différence de gravité de l'AVC. Combinée à un âge plus jeune, une activité physique plus importante ne représentait que 6,8% de la différence entre les deux groupes.
L’abus d’alcool tue 3 millions de personnes par an
Selon le dernier rapport de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) intitulé Global status report on alcohol and health 2018, plus de 3 millions de personnes sont mortes en 2016 en raison d'une consommation excessive d'alcool, ce qui signifie qu'un décès sur 20 dans le monde était lié à la consommation d'alcool nocive. Plus des trois quarts de ces décès concernaient des homme. Et malgré les preuves des risques pour la santé que cela comporte, la consommation mondiale d’alcool devrait augmenter au cours des dix prochaines années selon le rapport.
L'OMS a déclaré que 237 millions d'hommes et 46 millions de femmes étaient des buveurs à problèmes ou des alcooliques. La prévalence la plus élevée se situe en Europe et dans les Amériques, et les troubles liés à l’alcool sont plus fréquents dans les pays les plus riches. Parmi tous les décès imputables à l’alcool, 28% étaient dus à des blessures telles que des accidents de la route, des actes d’automutilation et des violences interpersonnelles. 21% étaient dus à des troubles digestifs et 19% à des maladies cardiovasculaires telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. On estime que 2,3 milliards de personnes dans le monde consomment de l'alcool, avec une consommation quotidienne moyenne de 33 grammes d'alcool pur par jour. Cela équivaut à peu près à deux verres de vin de 150 ml, à une grande bouteille de bière (750 ml) ou à deux tasses de spiritueux de 40 ml.
L'Europe a la consommation d'alcool par personne la plus élevée du monde, même si elle a baissé d'environ 10% depuis 2010. Les tendances actuelles indiquent une augmentation mondiale de la consommation par habitant dans les 10 prochaines années, notamment en Asie du Sud-Est. le Pacifique occidental et les Amériques. À l'échelle mondiale, 45% de l'alcool total consommé se présente sous forme de spiritueux. La bière est la deuxième en importance, représentant 34% de la consommation, suivie du vin avec 12%.
L'OMS a déclaré que 237 millions d'hommes et 46 millions de femmes étaient des buveurs à problèmes ou des alcooliques. La prévalence la plus élevée se situe en Europe et dans les Amériques, et les troubles liés à l’alcool sont plus fréquents dans les pays les plus riches. Parmi tous les décès imputables à l’alcool, 28% étaient dus à des blessures telles que des accidents de la route, des actes d’automutilation et des violences interpersonnelles. 21% étaient dus à des troubles digestifs et 19% à des maladies cardiovasculaires telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. On estime que 2,3 milliards de personnes dans le monde consomment de l'alcool, avec une consommation quotidienne moyenne de 33 grammes d'alcool pur par jour. Cela équivaut à peu près à deux verres de vin de 150 ml, à une grande bouteille de bière (750 ml) ou à deux tasses de spiritueux de 40 ml.
L'Europe a la consommation d'alcool par personne la plus élevée du monde, même si elle a baissé d'environ 10% depuis 2010. Les tendances actuelles indiquent une augmentation mondiale de la consommation par habitant dans les 10 prochaines années, notamment en Asie du Sud-Est. le Pacifique occidental et les Amériques. À l'échelle mondiale, 45% de l'alcool total consommé se présente sous forme de spiritueux. La bière est la deuxième en importance, représentant 34% de la consommation, suivie du vin avec 12%.
dimanche 23 septembre 2018
Une découverte pourrait expliquer l'échec des essais cliniques sur la maladie d'Alzheimer
Selon une étude publiée dans Translational Psychiatry, des chercheurs du King's College de Londres ont découvert une boucle de rétroaction vicieuse sous-jacente à la dégénérescence cérébrale dans la maladie d'Alzheimer, ce qui pourrait expliquer pourquoi tant d'essais de médicaments ont échoué. L'étude identifie également un médicament cliniquement approuvé qui brise le cercle vicieux et protège contre la perte de mémoire chez les modèles animaux d'Alzheimer.
Comme le mentionnent les chercheurs, la surproduction de la protéine bêta-amyloïde est fortement liée au développement de la maladie d'Alzheimer, mais de nombreux médicaments ciblant les bêta-amyloïdes ont échoué dans les essais cliniques. La bêta-amyloïde attaque et détruit les synapses, les connexions entre les cellules nerveuses du cerveau, entraînant des problèmes de mémoire, la démence et finalement la mort. Les chercheurs ont découvert que lorsque les bêta-amyloïdes détruisent une synapse, les cellules nerveuses produisent davantage de bêta-amyloïde, entraînant la destruction de davantage de synapses.
Les chercheurs croient qu'il existe une boucle de rétroaction positive dans laquelle la bêta-amyloïde dirige sa propre production. Selon ces derniers, une fois que cette boucle de rétroaction devient incontrôlable, il est trop tard pour que les médicaments ciblant les bêta-amyloïdes soient efficaces, ce qui pourrait expliquer pourquoi tant d'essais de médicaments contre la maladie d'Alzheimer ont échoué.Ils croient révéler le lien intime entre la perte de synapse et la bêta-amyloïde dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont également découvert qu'une protéine appelée Dkk1, qui stimule puissamment la production de bêta-amyloïde, est au centre de la boucle de rétroaction positive. Des recherches antérieures ont identifié Dkk1 comme un acteur central de la maladie d'Alzheimer et, bien que Dkk1 soit à peine détectable dans le cerveau des jeunes adultes, sa production augmente avec l'âge. Au lieu de cibler la bêta-amyloïde elle-même, les chercheurs croient que le ciblage de Dkk1 pourrait être un meilleur moyen de stopper la progression de la maladie d'Alzheimer en perturbant le cercle vicieux de la production de bêta-amyloïdes et de la perte de synapses.
Les chercheurs ont constaté que chez les souris conçues pour développer de grands dépôts de bêta-amyloïde dans leur cerveau à mesure qu'elles vieillissaient, seulement deux semaines de traitement au fasudil réduisaient considérablement les dépôts de bêta-amyloïde. Ces deniers cherchent actuellement des fonds pour mener un essai sur les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer au stade précoce afin de déterminer si le fasudil améliore la santé du cerveau et prévient le déclin cognitif.
Comme le mentionnent les chercheurs, la surproduction de la protéine bêta-amyloïde est fortement liée au développement de la maladie d'Alzheimer, mais de nombreux médicaments ciblant les bêta-amyloïdes ont échoué dans les essais cliniques. La bêta-amyloïde attaque et détruit les synapses, les connexions entre les cellules nerveuses du cerveau, entraînant des problèmes de mémoire, la démence et finalement la mort. Les chercheurs ont découvert que lorsque les bêta-amyloïdes détruisent une synapse, les cellules nerveuses produisent davantage de bêta-amyloïde, entraînant la destruction de davantage de synapses.
Les chercheurs croient qu'il existe une boucle de rétroaction positive dans laquelle la bêta-amyloïde dirige sa propre production. Selon ces derniers, une fois que cette boucle de rétroaction devient incontrôlable, il est trop tard pour que les médicaments ciblant les bêta-amyloïdes soient efficaces, ce qui pourrait expliquer pourquoi tant d'essais de médicaments contre la maladie d'Alzheimer ont échoué.Ils croient révéler le lien intime entre la perte de synapse et la bêta-amyloïde dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont également découvert qu'une protéine appelée Dkk1, qui stimule puissamment la production de bêta-amyloïde, est au centre de la boucle de rétroaction positive. Des recherches antérieures ont identifié Dkk1 comme un acteur central de la maladie d'Alzheimer et, bien que Dkk1 soit à peine détectable dans le cerveau des jeunes adultes, sa production augmente avec l'âge. Au lieu de cibler la bêta-amyloïde elle-même, les chercheurs croient que le ciblage de Dkk1 pourrait être un meilleur moyen de stopper la progression de la maladie d'Alzheimer en perturbant le cercle vicieux de la production de bêta-amyloïdes et de la perte de synapses.
Les chercheurs ont constaté que chez les souris conçues pour développer de grands dépôts de bêta-amyloïde dans leur cerveau à mesure qu'elles vieillissaient, seulement deux semaines de traitement au fasudil réduisaient considérablement les dépôts de bêta-amyloïde. Ces deniers cherchent actuellement des fonds pour mener un essai sur les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer au stade précoce afin de déterminer si le fasudil améliore la santé du cerveau et prévient le déclin cognitif.
De nouvelles recherches sur le cerveau suggèrent que la schizophrénie est une version extrême d'un type de personnalité commun
Selon une étude menée par l'University of Nottingham publiée dans Schizophrenia Bulletin, les chercheurs auraient constaté que les signaux dans le cerveau des personnes diffèrent selon un aspect particulier de la personnalité de l'individu, appelé Schizotypy, une découverte qui pourrait améliorer la caractérisation et le traitement de la schizophrénie.
Les chercheurs ont mené une étude sur le rebond bêta atténué post-mouvement (Attenuated post-movement beta rebound) associé aux caractéristiques schizotypiques chez les personnes en bonne santé. Les chercheurs croient que de nombreuses maladies mentales peuvent être considérées comme des variantes extrêmes d'une personnalité normale.
Comme le mentionnent les chercheurs, la personnalité des personnes varie à bien des égards et cette variation peut être mesurée à l'aide de questionnaires. De la même manière que certaines personnes sont plus ou moins extraverties, une personne en bonne santé avec une personnalité hautement schizotypique partage davantage de «schémas de pensée» avec une personne atteinte de schizophrénie. Ce pont entre la personnalité normale et la maladie mentale a permis aux chercheurs de comprendre si les cerveaux des patients atteints de schizophrénie sont totalement distincts des volontaires sains ou s’ils se chevauchent.
Les chercheurs ont utilisé une technique appelée magnétoencéphalographie (MEG) pour mesurer les ondes cérébrales du volontaire pendant qu'ils déplaçaient leur index. En 2016, les chercheurs utilisant la même technique a constaté que la réponse du cerveau à ce mouvement des doigts était réduite chez les patients atteints de schizophrénie. Plus les symptômes du patient étaient graves, plus la réponse était réduite. Dans ce dernier travail, une relation similaire a été trouvée, mais chez des volontaires sains. Les volontaires ayant une personnalité plus similaire à celle d'une personne atteinte de schizophrénie, ou très schizotypique, avaient une réponse cérébrale réduite par rapport à ceux ayant moins de personnalités semblables à la schizophrénie.
Selon les chercheurs, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, ces derniers espèrent qu'à l'avenir, cette technique ou une technique similaire sera utilisée pour aider au diagnostic et à la planification du traitement des personnes ayant des problèmes de santé mentale.
Les chercheurs ont mené une étude sur le rebond bêta atténué post-mouvement (Attenuated post-movement beta rebound) associé aux caractéristiques schizotypiques chez les personnes en bonne santé. Les chercheurs croient que de nombreuses maladies mentales peuvent être considérées comme des variantes extrêmes d'une personnalité normale.
Comme le mentionnent les chercheurs, la personnalité des personnes varie à bien des égards et cette variation peut être mesurée à l'aide de questionnaires. De la même manière que certaines personnes sont plus ou moins extraverties, une personne en bonne santé avec une personnalité hautement schizotypique partage davantage de «schémas de pensée» avec une personne atteinte de schizophrénie. Ce pont entre la personnalité normale et la maladie mentale a permis aux chercheurs de comprendre si les cerveaux des patients atteints de schizophrénie sont totalement distincts des volontaires sains ou s’ils se chevauchent.
Les chercheurs ont utilisé une technique appelée magnétoencéphalographie (MEG) pour mesurer les ondes cérébrales du volontaire pendant qu'ils déplaçaient leur index. En 2016, les chercheurs utilisant la même technique a constaté que la réponse du cerveau à ce mouvement des doigts était réduite chez les patients atteints de schizophrénie. Plus les symptômes du patient étaient graves, plus la réponse était réduite. Dans ce dernier travail, une relation similaire a été trouvée, mais chez des volontaires sains. Les volontaires ayant une personnalité plus similaire à celle d'une personne atteinte de schizophrénie, ou très schizotypique, avaient une réponse cérébrale réduite par rapport à ceux ayant moins de personnalités semblables à la schizophrénie.
Selon les chercheurs, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, ces derniers espèrent qu'à l'avenir, cette technique ou une technique similaire sera utilisée pour aider au diagnostic et à la planification du traitement des personnes ayant des problèmes de santé mentale.
samedi 22 septembre 2018
Une petite molécule jouerait un grand rôle dans le vieillissement des os
Comme le soulignent les chercheurs du Medical College of Georgia à l'Augusta University dans Journal of Gerontology, avec l'âge, l'expression d'une petite molécule qui peut faire taire les autres va augmenter tandis qu'une molécule de signalisation clé qui aide les cellules souches à rendre les os sains diminue.
Les chercheurs croient avoir trouvé les premières preuves dans les cellules souches mésenchymateuses chez la souris et l’homme que ce changement malsain se produit, et que sa correction peut entraîner une formation osseuse plus saine. La petite molécule est le microARN-141-3p et la molécule de signalisation est le facteur dérivé des cellules stromales, ou SDF-1
Selon les chercheurs, rétablir un équilibre plus jeune pourrait être une nouvelle stratégie pour réduire les problèmes associés à l’âge, comme l’ostéoporose et l’aptitude réduite à cicatriser les os. Les chercheurs souhaitent le réduire d’où il est surexprimé en raison de facteurs tels que le vieillissement et le stress oxydatif et la suppression des œstrogènes, et de le ramener dans une gamme permettant une formation osseuse plus normale
Comme le mentionnent les chercheurs, nnviron 30% des femmes ménopausées aux États-Unis et en Europe souffrent d'ostéoporose, selon l'International Osteoporosis Foundation. Au moins 40% de ces femmes et 15 à 30% des hommes subissent une ou plusieurs fractures au cours de leur vie, et une fracture les expose davantage aux autres. Les cellules souches mésenchymateuses peuvent se différencier en composants majeurs du squelette: les ostéoblastes formant des os; cellules osseuses ou ostéocytes réels, fabriqués par les ostéoblastes; cellules cartilagineuses appelées chondrocytes; ainsi que les cellules adipeuses ou adipocytes.
Selon les chercheurs, SDF-1 est une molécule de signalisation clé qui aide à réguler la différenciation des cellules souches dans ces cellules. Le SDF-1 joue également de nombreux autres rôles, notamment en aidant les cellules souches mésenchymateuses à atteindre le bon endroit pendant la formation des os et la réparation des os, et en protégeant les cellules des ravages du stress oxydatif. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que la diminution de SDF-1 est au moins une façon dont le microARN-141-3p affecte la différenciation saine des cellules souches mésenchymateuses.
Les chercheurs soupçonnaient le micro-ARN-141-3p comme étant le coupable puisqu'ils avaient déjà constaté qu'il supprime un transporteur de vitamine C, ce qui permet à la vitamine d'atteindre les cellules une fois que nous mangeons des aliments comme le chou frisé et les choux de Bruxelles. La vitamine C est également importante pour la santé des os et, en l'absence de transporteurs suffisants, la vitamine commence à s'accumuler à l'extérieur de la cellule où elle génère un stress oxydatif destructeur. Les chercheurs avaient également constaté que cela pourrait entraver cette importante différenciation des cellules souches mésenchymateuses et que les taux de microARN-141-3p augmentaient avec le vieillissement. Leurs études chez l'animal avaient indiqué que le stress oxydatif dans les cellules souches mésenchymateuses diminuait le SDF-1 et que la molécule de signalisation pouvait protéger ces cellules contre la mort par le stress oxydatif.
Les chercheurs ont découvert qu'un stress oxydatif plus élevé élève l'expression des microARN-141-3p, ce qui diminue les niveaux de SDF-1.Chez les souris et les cellules souches mésenchymateuses humaines, ils ont constaté que les concentrations de microARN-141-3p étaient faibles dans les cellules jeunes, mais que les concentrations étaient triplées ou plus dans les cellules plus âgées. Ils ont trouvé essentiellement le contraire pour les niveaux SDF-1.
Lorsqu'ils ont injecté un imitateur microARN-141 à l'intérieur des cellules souches, il a essentiellement créé un modèle de vieillissement et les niveaux de SDF-1 ont de nouveau diminué. Les conséquences comprenaient un autre changement qui se produit normalement avec l'âge, car selon les chercheurs, nous fabriquons plus d'ostéoclastes mangeurs d'os que les ostéoblastes formant des os. Le changement a également entraîné la production de plus de matières grasses par les cellules souches mésenchymateuses, ce qu'elles ont tendance à faire avec l'âge parce que c'est plus facile.
Dans le cadre du test de leurs hypothèses dans toutes les directions, les chercheurs ont également ajouté le micro-ARN-141-3p aux cellules et ont observé une détérioration de la fonction osseuse, puis ont de nouveau utilisé l'inhibiteur et ont constaté une amélioration.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que même un vieillissement normal et en bonne santé entraîne une augmentation du niveau de stress oxydatif, y compris des facteurs tels que les espèces réactives de l'oxygène qui sont des sous-produits de l'utilisation de l'oxygène. Les cellules souches humaines isolées et analysées par les scientifiques provenaient de personnes âgées de 18 à 40 ans et de 60 à 85 ans ayant subi une chirurgie orthopédique.
Les chercheurs croient avoir trouvé les premières preuves dans les cellules souches mésenchymateuses chez la souris et l’homme que ce changement malsain se produit, et que sa correction peut entraîner une formation osseuse plus saine. La petite molécule est le microARN-141-3p et la molécule de signalisation est le facteur dérivé des cellules stromales, ou SDF-1
Selon les chercheurs, rétablir un équilibre plus jeune pourrait être une nouvelle stratégie pour réduire les problèmes associés à l’âge, comme l’ostéoporose et l’aptitude réduite à cicatriser les os. Les chercheurs souhaitent le réduire d’où il est surexprimé en raison de facteurs tels que le vieillissement et le stress oxydatif et la suppression des œstrogènes, et de le ramener dans une gamme permettant une formation osseuse plus normale
Comme le mentionnent les chercheurs, nnviron 30% des femmes ménopausées aux États-Unis et en Europe souffrent d'ostéoporose, selon l'International Osteoporosis Foundation. Au moins 40% de ces femmes et 15 à 30% des hommes subissent une ou plusieurs fractures au cours de leur vie, et une fracture les expose davantage aux autres. Les cellules souches mésenchymateuses peuvent se différencier en composants majeurs du squelette: les ostéoblastes formant des os; cellules osseuses ou ostéocytes réels, fabriqués par les ostéoblastes; cellules cartilagineuses appelées chondrocytes; ainsi que les cellules adipeuses ou adipocytes.
Selon les chercheurs, SDF-1 est une molécule de signalisation clé qui aide à réguler la différenciation des cellules souches dans ces cellules. Le SDF-1 joue également de nombreux autres rôles, notamment en aidant les cellules souches mésenchymateuses à atteindre le bon endroit pendant la formation des os et la réparation des os, et en protégeant les cellules des ravages du stress oxydatif. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que la diminution de SDF-1 est au moins une façon dont le microARN-141-3p affecte la différenciation saine des cellules souches mésenchymateuses.
Les chercheurs soupçonnaient le micro-ARN-141-3p comme étant le coupable puisqu'ils avaient déjà constaté qu'il supprime un transporteur de vitamine C, ce qui permet à la vitamine d'atteindre les cellules une fois que nous mangeons des aliments comme le chou frisé et les choux de Bruxelles. La vitamine C est également importante pour la santé des os et, en l'absence de transporteurs suffisants, la vitamine commence à s'accumuler à l'extérieur de la cellule où elle génère un stress oxydatif destructeur. Les chercheurs avaient également constaté que cela pourrait entraver cette importante différenciation des cellules souches mésenchymateuses et que les taux de microARN-141-3p augmentaient avec le vieillissement. Leurs études chez l'animal avaient indiqué que le stress oxydatif dans les cellules souches mésenchymateuses diminuait le SDF-1 et que la molécule de signalisation pouvait protéger ces cellules contre la mort par le stress oxydatif.
Les chercheurs ont découvert qu'un stress oxydatif plus élevé élève l'expression des microARN-141-3p, ce qui diminue les niveaux de SDF-1.Chez les souris et les cellules souches mésenchymateuses humaines, ils ont constaté que les concentrations de microARN-141-3p étaient faibles dans les cellules jeunes, mais que les concentrations étaient triplées ou plus dans les cellules plus âgées. Ils ont trouvé essentiellement le contraire pour les niveaux SDF-1.
Lorsqu'ils ont injecté un imitateur microARN-141 à l'intérieur des cellules souches, il a essentiellement créé un modèle de vieillissement et les niveaux de SDF-1 ont de nouveau diminué. Les conséquences comprenaient un autre changement qui se produit normalement avec l'âge, car selon les chercheurs, nous fabriquons plus d'ostéoclastes mangeurs d'os que les ostéoblastes formant des os. Le changement a également entraîné la production de plus de matières grasses par les cellules souches mésenchymateuses, ce qu'elles ont tendance à faire avec l'âge parce que c'est plus facile.
Dans le cadre du test de leurs hypothèses dans toutes les directions, les chercheurs ont également ajouté le micro-ARN-141-3p aux cellules et ont observé une détérioration de la fonction osseuse, puis ont de nouveau utilisé l'inhibiteur et ont constaté une amélioration.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que même un vieillissement normal et en bonne santé entraîne une augmentation du niveau de stress oxydatif, y compris des facteurs tels que les espèces réactives de l'oxygène qui sont des sous-produits de l'utilisation de l'oxygène. Les cellules souches humaines isolées et analysées par les scientifiques provenaient de personnes âgées de 18 à 40 ans et de 60 à 85 ans ayant subi une chirurgie orthopédique.
Les produits d'entretien ménager pourraient contribuer au surpoids des enfants en modifiant leur microbiote intestinal
Selon une étude canadienne publiée dans le CMAJ (Canadian Medical Association Journal), les nettoyants ménagers couramment utilisés pourraient rendre les enfants en surpoids en modifiant leur microbiote intestinal.
L'étude a analysé la flore intestinale de 757 nourrissons de la population générale âgés de 3 à 4 mois et leur poids à 1 et 3 ans, examinant l'exposition aux désinfectants, aux détergents et aux produits écologiques utilisés à la maison. Les chercheurs ont analysé les données de la Canadian Healthy Infant Longitudinal Development (CHILD) sur les microbes dans les matières fécales des nourrissons. Ils ont utilisé les graphiques de croissance de l'Organisation mondiale de la santé pour les scores de l'indice de masse corporelle (IMC).
Selon les chercheurs, les associations avec la flore intestinale altérée chez les bébés âgés de 3 à 4 mois étaient les plus fortes pour l'utilisation fréquente de désinfectants ménagers tels que les nettoyants multisurface, qui présentaient des niveaux plus faibles de bactéries Haemophilus et Clostridium mais des niveaux plus élevés de Lachnospiraceae. Les chercheurs ont également observé une augmentation des bactéries Lachnospiraceae avec un nettoyage plus fréquent avec des désinfectants. Ils n'ont pas trouvé la même association avec des détergents ou des nettoyants écologiques. Des études sur des porcelets ont révélé des changements similaires dans le microbiome intestinal lorsqu'ils étaient exposés à des désinfectants en aérosol.
Les chercheurs ont constaté que les enfants vivant dans des ménages avec des désinfectants utilisés au moins une fois par semaine étaient deux fois plus susceptibles d’avoir des niveaux plus élevés de microbes intestinaux Lachnospiracea à 3 ou 4 mois. Quand ils avaient 3 ans, leur indice de masse corporelle était supérieur à celui des enfants. Les bébés vivant dans des ménages utilisant des nettoyants écologiques avaient un microbiote différent et étaient moins susceptibles de faire de l'embonpoint en tant que tout-petits.
Selon les chercheurs, les nourrissons qui grandissent dans des ménages où les nettoyants écologiques sont largement utilisés présentaient des taux beaucoup plus faibles de microbactéries intestinales, les entérobactéries. Cependant, ils n'ont pas trouvé aucune preuve que ces modifications du microbiome intestinal réduisaient le risque d'obésité. Les chercheurs croient que l'utilisation de produits respectueux de l'environnement pourrait être liée à des modes de vie et à des habitudes alimentaires globaux plus sains pour les mères, contribuant ainsi à la santé des microbiomes intestinaux et au poids de leurs nourrissons.
L'étude a analysé la flore intestinale de 757 nourrissons de la population générale âgés de 3 à 4 mois et leur poids à 1 et 3 ans, examinant l'exposition aux désinfectants, aux détergents et aux produits écologiques utilisés à la maison. Les chercheurs ont analysé les données de la Canadian Healthy Infant Longitudinal Development (CHILD) sur les microbes dans les matières fécales des nourrissons. Ils ont utilisé les graphiques de croissance de l'Organisation mondiale de la santé pour les scores de l'indice de masse corporelle (IMC).
Selon les chercheurs, les associations avec la flore intestinale altérée chez les bébés âgés de 3 à 4 mois étaient les plus fortes pour l'utilisation fréquente de désinfectants ménagers tels que les nettoyants multisurface, qui présentaient des niveaux plus faibles de bactéries Haemophilus et Clostridium mais des niveaux plus élevés de Lachnospiraceae. Les chercheurs ont également observé une augmentation des bactéries Lachnospiraceae avec un nettoyage plus fréquent avec des désinfectants. Ils n'ont pas trouvé la même association avec des détergents ou des nettoyants écologiques. Des études sur des porcelets ont révélé des changements similaires dans le microbiome intestinal lorsqu'ils étaient exposés à des désinfectants en aérosol.
Les chercheurs ont constaté que les enfants vivant dans des ménages avec des désinfectants utilisés au moins une fois par semaine étaient deux fois plus susceptibles d’avoir des niveaux plus élevés de microbes intestinaux Lachnospiracea à 3 ou 4 mois. Quand ils avaient 3 ans, leur indice de masse corporelle était supérieur à celui des enfants. Les bébés vivant dans des ménages utilisant des nettoyants écologiques avaient un microbiote différent et étaient moins susceptibles de faire de l'embonpoint en tant que tout-petits.
Selon les chercheurs, les nourrissons qui grandissent dans des ménages où les nettoyants écologiques sont largement utilisés présentaient des taux beaucoup plus faibles de microbactéries intestinales, les entérobactéries. Cependant, ils n'ont pas trouvé aucune preuve que ces modifications du microbiome intestinal réduisaient le risque d'obésité. Les chercheurs croient que l'utilisation de produits respectueux de l'environnement pourrait être liée à des modes de vie et à des habitudes alimentaires globaux plus sains pour les mères, contribuant ainsi à la santé des microbiomes intestinaux et au poids de leurs nourrissons.
vendredi 21 septembre 2018
Une resynchronisation des neurones pourrait effacer la schizophrénie
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la schizophrénie est un trouble mental sévère et chronique qui affecte plus de 23 millions de personnes dans le monde.Elle se caractérise par des distorsions de la pensée, des perceptions, des émotions, du sentiment de soi et du comportement. Le ressenti comporte souvent des hallucinations, le fait d’entendre des voix ou de voir des choses qui n’existent pas, et des délires, des convictions inébranlables ou fausses. Partout dans le monde, la schizophrénie s’associe à un lourd handicap et peut affecter les résultats aux niveaux éducatif et professionnel.
Le risque de mourir prématurément est 2 à 3 fois plus élevé pour les sujets atteints de schizophrénie que dans l’ensemble de la population. Les décès sont souvent dus à des maladies que l’on peut prévenir, cardiovasculaires, métaboliques ou infectieuses, par exemple.La stigmatisation, les discriminations et les violations des droits fondamentaux des personnes atteintes sont courantes.
Or, bien que des recherches menées ces dernières années suggéré que la désynchronisation des neurones pourrait être la cause de ses symptômes neuropsychiatriques, notamment des troubles de la mémoire, de l'hyperactivité et des phénomènes hallucinatoires, une étude publiée dans Nature Neuroscience révèle que l'origine cellulaire de cette désynchronisation reste mal comprise. Désormais, les chercheursont franchi une étape décisive dans la compréhension de cette maladie. Ils ont décrypté un mécanisme cellulaire conduisant à la désynchronisation des réseaux neuronaux et ont corrigé ce défaut organisationnel chez un modèle animal adulte, supprimant ainsi les comportements anormaux associés à la schizophrénie. Les chercheurs croient que les résultats montrent qu’une intervention thérapeutique est possible à tout âge.
La schizophrénie, qui présente des manifestations cliniques pouvant différer d'un patient à l'autre, est une maladie neurodéveloppementale caractérisée par de nombreux symptômes cognitifs et comportementaux, notamment des hallucinations visuelles ou auditives, des problèmes de mémoire et de planification ou une hyperactivité. Si la cause exacte de cette maladie très invalidante n’est pas encore connue, certaines mutations génétiques augmentent considérablement son risque. Par exemple, les personnes touchées par le syndrome de Di George sont 40 fois plus susceptibles de développer des troubles schizophréniques que la population générale. Le syndrome de DiGeorge, également connu sous le nom de syndrome de délétion 22q11, est une anomalie génétique humaine caractérisée par l’absence d’une trentaine de gènes sur l’une des deux copies du chromosome 22.
Les neuroscientifiques ont choisi de se concentrer sur les réseaux neuronaux de l'hippocampe, une structure cérébrale notamment impliquée dans la mémoire. Ils ont étudié un modèle de souris qui reproduit l'altération génétique du syndrome de DiGeorge ainsi que certains changements comportementaux associés à la schizophrénie. Dans l'hippocampe d'une souris de contrôle, les milliers de neurones qui composent le réseau se coordonnent selon une séquence d'activité très précise, dynamique dans le temps et synchronisée.
Cependant, dans les réseaux neuronaux de leurs modèles de souris, les scientifiques ont observé quelque chose de complètement différent: les neurones présentaient le même niveau d'activité que chez les animaux témoins, mais sans coordination, comme si ces cellules étaient incapables de communiquer correctement. Selon les chercheurs, l'organisation et la synchronisation des réseaux neuronaux sont obtenues grâce à l'intervention de sous-populations de neurones inhibiteurs, y compris les neurones de parvalbumine. Cependant, dans ce modèle animal de schizophrénie, ces neurones sont beaucoup moins actifs.
Les chercheurs mentionnent également que la deuxième étape consistait à essayer de restaurer la synchronisation nécessaire au bon fonctionnement des réseaux de neurones. Les scientifiques ont spécifiquement ciblé les neurones de parvalbumine de l'hippocampe. En stimulant ces neurones inhibiteurs dysfonctionnels, ils ont réussi à restaurer l’organisation séquentielle et le fonctionnement normal des réseaux neuronaux. De même, ils ont pu corriger certaines anomalies du comportement chez ces souris schizophrènes, en supprimant à la fois l'hyperactivité et le déficit de mémoire.
Les chercheurs croient que les résultats très positifs suggèrent qu'une intervention thérapeutique est possible, même à l'âge adulte. En effet, la schizophrénie se développe à la fin de l'adolescence, bien que les altérations neuronales soient très probablement présentes au stade neurodéveloppemental. Selon leurs résultats, les chercheurs croient que le renforcement de l'action d'un neurone inhibiteur peu actif être suffisant pour restaurer le bon fonctionnement de ces réseaux neuronaux, faisant ainsi disparaître certains comportements pathologiques
Le risque de mourir prématurément est 2 à 3 fois plus élevé pour les sujets atteints de schizophrénie que dans l’ensemble de la population. Les décès sont souvent dus à des maladies que l’on peut prévenir, cardiovasculaires, métaboliques ou infectieuses, par exemple.La stigmatisation, les discriminations et les violations des droits fondamentaux des personnes atteintes sont courantes.
Or, bien que des recherches menées ces dernières années suggéré que la désynchronisation des neurones pourrait être la cause de ses symptômes neuropsychiatriques, notamment des troubles de la mémoire, de l'hyperactivité et des phénomènes hallucinatoires, une étude publiée dans Nature Neuroscience révèle que l'origine cellulaire de cette désynchronisation reste mal comprise. Désormais, les chercheursont franchi une étape décisive dans la compréhension de cette maladie. Ils ont décrypté un mécanisme cellulaire conduisant à la désynchronisation des réseaux neuronaux et ont corrigé ce défaut organisationnel chez un modèle animal adulte, supprimant ainsi les comportements anormaux associés à la schizophrénie. Les chercheurs croient que les résultats montrent qu’une intervention thérapeutique est possible à tout âge.
La schizophrénie, qui présente des manifestations cliniques pouvant différer d'un patient à l'autre, est une maladie neurodéveloppementale caractérisée par de nombreux symptômes cognitifs et comportementaux, notamment des hallucinations visuelles ou auditives, des problèmes de mémoire et de planification ou une hyperactivité. Si la cause exacte de cette maladie très invalidante n’est pas encore connue, certaines mutations génétiques augmentent considérablement son risque. Par exemple, les personnes touchées par le syndrome de Di George sont 40 fois plus susceptibles de développer des troubles schizophréniques que la population générale. Le syndrome de DiGeorge, également connu sous le nom de syndrome de délétion 22q11, est une anomalie génétique humaine caractérisée par l’absence d’une trentaine de gènes sur l’une des deux copies du chromosome 22.
Les neuroscientifiques ont choisi de se concentrer sur les réseaux neuronaux de l'hippocampe, une structure cérébrale notamment impliquée dans la mémoire. Ils ont étudié un modèle de souris qui reproduit l'altération génétique du syndrome de DiGeorge ainsi que certains changements comportementaux associés à la schizophrénie. Dans l'hippocampe d'une souris de contrôle, les milliers de neurones qui composent le réseau se coordonnent selon une séquence d'activité très précise, dynamique dans le temps et synchronisée.
Cependant, dans les réseaux neuronaux de leurs modèles de souris, les scientifiques ont observé quelque chose de complètement différent: les neurones présentaient le même niveau d'activité que chez les animaux témoins, mais sans coordination, comme si ces cellules étaient incapables de communiquer correctement. Selon les chercheurs, l'organisation et la synchronisation des réseaux neuronaux sont obtenues grâce à l'intervention de sous-populations de neurones inhibiteurs, y compris les neurones de parvalbumine. Cependant, dans ce modèle animal de schizophrénie, ces neurones sont beaucoup moins actifs.
Les chercheurs mentionnent également que la deuxième étape consistait à essayer de restaurer la synchronisation nécessaire au bon fonctionnement des réseaux de neurones. Les scientifiques ont spécifiquement ciblé les neurones de parvalbumine de l'hippocampe. En stimulant ces neurones inhibiteurs dysfonctionnels, ils ont réussi à restaurer l’organisation séquentielle et le fonctionnement normal des réseaux neuronaux. De même, ils ont pu corriger certaines anomalies du comportement chez ces souris schizophrènes, en supprimant à la fois l'hyperactivité et le déficit de mémoire.
Les chercheurs croient que les résultats très positifs suggèrent qu'une intervention thérapeutique est possible, même à l'âge adulte. En effet, la schizophrénie se développe à la fin de l'adolescence, bien que les altérations neuronales soient très probablement présentes au stade neurodéveloppemental. Selon leurs résultats, les chercheurs croient que le renforcement de l'action d'un neurone inhibiteur peu actif être suffisant pour restaurer le bon fonctionnement de ces réseaux neuronaux, faisant ainsi disparaître certains comportements pathologiques
Un «système de référence» cible les cellules T thérapeutiques contre le cancer du cerveau
Selon une étude publiée dans Nature, des chercheurs du Baylor College of Medicine auraient mis au point une nouvelle stratégie pour surmonter l'un des principaux obstacles au traitement du cancer du cerveau, à savoir l'accès à la tumeur. Sous l'influence du cancer, la barrière hémato-encéphalique détourne les cellules T immunitaires qui tentent de pénétrer dans le cerveau pour combattre la tumeur. Selon les chercheurs, la nouvelle découverte décrypte la cause moléculaire de ce mécanisme d’échappement immunitaire et conçoit des cellules T avec une molécule de première classe appelée Homing System qui permet aux cellules T de traverser efficacement la barrière hémato-encéphalique cancéreuse afin de combattre les tumeurs.
Comme le mentionnent les chercheurs, l'immunothérapie des cellules T est un domaine émergent qui s'est révélé prometteur dans les essais cliniques sur le cancer et d'autres maladies Cependant, le retour efficace des cellules T thérapeutiques sur le site cible reste un facteur limitant majeur, en particulier pour les tumeurs cérébrales.
Les chercheurs décrivent un «mécanisme d'échappement» auparavant inconnu des cellules cancéreuses pour détourner les cellules T des tumeurs cérébrales. Ils ont donc génétiquement modifié les cellules T pour leur donner les clés moléculaires dont ils avaient besoin pour surmonter ces obstacles et traverser cette barricade dans la tumeur. Pour comprendre ce qui empêchait les lymphocytes T de traverser la barrière hémato-encéphalique, les chercheurs se sont penchés sur les maladies dans lesquelles les lymphocytes T ont accès au cerveau, en particulier la sclérose en plaques.
Selon les chercheurs, une barrière hémato-encéphalique saine présente certaines caractéristiques qui lui permettent de protéger le cerveau en empêchant un certain nombre de cellules et de molécules d'y accéder. Dans des maladies telles que la sclérose en plaques, la barrière hémato-encéphalique change et, par conséquent, les cellules immunitaires médiatrices de la maladie obtiennent un accès préférentiel et provoquent la maladie en détruisant le revêtement protecteur des nerfs.
Or, dans le cancer du cerveau, les chercheurs ont découvert que, pour échapper à la chute de la tumeur, la barrière hémato-encéphalique bloquait l’accès aux cellules T spécialisées dans la destruction de la tumeur. Plus précisément, ces derniers ont étudié les modifications de la barrière hémato-encéphalique associée au cancer qui limitent l'accès des cellules T à la tumeur et ont élaboré une stratégie pour les surmonter.
Chez la sclérose en plaques,les chercheurs soulignent que l'accès à la barrière hémato-encéphalique suit un processus sophistiqué et bien concerté. Tout d'abord, les cellules T engagent l'ALCAM, une molécule d'adhésion surexprimée à la surface de l'endothélium de la barrière hémato-encéphalique, en attachant vaguement la cellule T à l'endothélium dans ce que l'on appelle l'onde d'adhésion primaire. Après avoir lié ALCAM, un croisement réussi nécessite que les cellules T détectent une "onde d'adhérence secondaire" créée par des molécules plus nombreuses, principalement ICAM-1 et VCAM-1, pour atteindre le seuil d'adhésion nécessaire pour capturer les cellules T du sang.
Les chercheurs mentionnent, lorsqu'ils ont étudié la barrière hémato-encéphalique dans le cancer du cerveau,ils ont constaté que, de manière similaire à la sclérose en plaques, l’endothélium associé au cancer surexprimait également ALCAM, mais qu’il réduisait la ICAM1 et éliminait la VCAM1. La tumeur échappe à la reconnaissance immunitaire en détournant les cellules T de la tumeur
En conséquence, les chercheurs ont estimé que s'ils pouvaient renforcer la liaison des cellules T à l'ALCAM en reconfigurant sa protéine de liaison naturelle sur les cellules T, CD6, ils pourraient créer suffisamment de contact entre les cellules T et l'endothélium pour impasse de la barrière cérébrale. Les chercheurs mentionnent que la molécule CD6 repensée fonctionne comme un" système de référence ". Il a renforcé la liaison des lymphocytes T à l'ALCAM sur l'endothélium et a également amélioré la sensibilité des lymphocytes T aux taux réduits de ICAM1 sur les vaisseaux sanguins associés au cancer. Selon ces derniers, l'interaction des cellules endothéliales du cancer des cellules T a favorisé la capture des lymphocytes T circulants et leur traversée de l'endothélium pour infiltrer le glioblastome et le médulloblastome, les cancers du cerveau les plus fréquents chez les adultes et les enfants
Afin de tester si un accès amélioré permettait aux cellules Homing System-T de mieux lutter contre le cancer du cerveau, les chercheurs ont équipé ces cellules T de récepteurs d'antigènes chimériques (CAR), des molécules capables d'orienter les cellules T vers des cancers spécifiques. Ils ont administré par voie intraveineuse ces cellules T modifiées par le système Homing et par la CAR à des souris porteuses d'un glioblastome humain établi et ont mesuré la croissance tumorale. Les chercheurs mentionnent avoir observé que les cellules T avec le système Homing System et la CAR réduisaient sensiblement les tumeurs chez tous les animaux traités. En revanche, les cellules T sans le système Homing ont mal hébergé la tumeur Les cellules T étaient strictement dirigées contre les sites de la tumeur, mais pas le cerveau normal ni les autres tissus normaux du corps
Comme le mentionnent les chercheurs, l'immunothérapie des cellules T est un domaine émergent qui s'est révélé prometteur dans les essais cliniques sur le cancer et d'autres maladies Cependant, le retour efficace des cellules T thérapeutiques sur le site cible reste un facteur limitant majeur, en particulier pour les tumeurs cérébrales.
Les chercheurs décrivent un «mécanisme d'échappement» auparavant inconnu des cellules cancéreuses pour détourner les cellules T des tumeurs cérébrales. Ils ont donc génétiquement modifié les cellules T pour leur donner les clés moléculaires dont ils avaient besoin pour surmonter ces obstacles et traverser cette barricade dans la tumeur. Pour comprendre ce qui empêchait les lymphocytes T de traverser la barrière hémato-encéphalique, les chercheurs se sont penchés sur les maladies dans lesquelles les lymphocytes T ont accès au cerveau, en particulier la sclérose en plaques.
Selon les chercheurs, une barrière hémato-encéphalique saine présente certaines caractéristiques qui lui permettent de protéger le cerveau en empêchant un certain nombre de cellules et de molécules d'y accéder. Dans des maladies telles que la sclérose en plaques, la barrière hémato-encéphalique change et, par conséquent, les cellules immunitaires médiatrices de la maladie obtiennent un accès préférentiel et provoquent la maladie en détruisant le revêtement protecteur des nerfs.
Or, dans le cancer du cerveau, les chercheurs ont découvert que, pour échapper à la chute de la tumeur, la barrière hémato-encéphalique bloquait l’accès aux cellules T spécialisées dans la destruction de la tumeur. Plus précisément, ces derniers ont étudié les modifications de la barrière hémato-encéphalique associée au cancer qui limitent l'accès des cellules T à la tumeur et ont élaboré une stratégie pour les surmonter.
Chez la sclérose en plaques,les chercheurs soulignent que l'accès à la barrière hémato-encéphalique suit un processus sophistiqué et bien concerté. Tout d'abord, les cellules T engagent l'ALCAM, une molécule d'adhésion surexprimée à la surface de l'endothélium de la barrière hémato-encéphalique, en attachant vaguement la cellule T à l'endothélium dans ce que l'on appelle l'onde d'adhésion primaire. Après avoir lié ALCAM, un croisement réussi nécessite que les cellules T détectent une "onde d'adhérence secondaire" créée par des molécules plus nombreuses, principalement ICAM-1 et VCAM-1, pour atteindre le seuil d'adhésion nécessaire pour capturer les cellules T du sang.
Les chercheurs mentionnent, lorsqu'ils ont étudié la barrière hémato-encéphalique dans le cancer du cerveau,ils ont constaté que, de manière similaire à la sclérose en plaques, l’endothélium associé au cancer surexprimait également ALCAM, mais qu’il réduisait la ICAM1 et éliminait la VCAM1. La tumeur échappe à la reconnaissance immunitaire en détournant les cellules T de la tumeur
En conséquence, les chercheurs ont estimé que s'ils pouvaient renforcer la liaison des cellules T à l'ALCAM en reconfigurant sa protéine de liaison naturelle sur les cellules T, CD6, ils pourraient créer suffisamment de contact entre les cellules T et l'endothélium pour impasse de la barrière cérébrale. Les chercheurs mentionnent que la molécule CD6 repensée fonctionne comme un" système de référence ". Il a renforcé la liaison des lymphocytes T à l'ALCAM sur l'endothélium et a également amélioré la sensibilité des lymphocytes T aux taux réduits de ICAM1 sur les vaisseaux sanguins associés au cancer. Selon ces derniers, l'interaction des cellules endothéliales du cancer des cellules T a favorisé la capture des lymphocytes T circulants et leur traversée de l'endothélium pour infiltrer le glioblastome et le médulloblastome, les cancers du cerveau les plus fréquents chez les adultes et les enfants
Afin de tester si un accès amélioré permettait aux cellules Homing System-T de mieux lutter contre le cancer du cerveau, les chercheurs ont équipé ces cellules T de récepteurs d'antigènes chimériques (CAR), des molécules capables d'orienter les cellules T vers des cancers spécifiques. Ils ont administré par voie intraveineuse ces cellules T modifiées par le système Homing et par la CAR à des souris porteuses d'un glioblastome humain établi et ont mesuré la croissance tumorale. Les chercheurs mentionnent avoir observé que les cellules T avec le système Homing System et la CAR réduisaient sensiblement les tumeurs chez tous les animaux traités. En revanche, les cellules T sans le système Homing ont mal hébergé la tumeur Les cellules T étaient strictement dirigées contre les sites de la tumeur, mais pas le cerveau normal ni les autres tissus normaux du corps
jeudi 20 septembre 2018
La somnolence diurne excessive serait liée aux protéines cérébrales impliquées dans la maladie d'Alzheimer
Selon une étude menée par Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health publiée dans SLEEP, l'analyse des données compilées durant une étude à long terme sur des adultes vieillissants révèle que les personnes qui déclarent être très somnolentes pendant la journée étaient presque trois fois plus susceptibles que celles qui ne présentaient pas de dépôts cérébraux de bêta-amyloïde, une protéine propre à la maladie d'Alzheimer, des années plus tard. Selon les chercheurs, la découverte ajoute à un nombre croissant de preuves qu'un sommeil de mauvaise qualité pourrait encourager le développement de cette forme de démence, suggérant que le sommeil nocturne pourrait contribuer à prévenir la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs mentionnent que les facteurs tels que l'alimentation, l'exercice et l'activité cognitive ont été largement reconnus comme des cibles potentielles importantes pour la prévention de la maladie d'Alzheimer, mais le sommeil n'a pas vraiment atteint ce niveau. L'étude a utilisé des données du Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA), une étude à long terme qui a suivi la santé de milliers de volontaires à mesure qu'ils vieillissaient. Dans le cadre des examens périodiques de l'étude, les volontaires ont rempli un questionnaire entre 1991 et 2000, posant une simple question oui / non: «Est-ce que vous êtes souvent somnolent ou vous endormez pendant la journée lorsque vous souhaitez être éveillé? On leur a également demandé: "Est-ce que tu fais la sieste?" avec des options de réponse de «quotidien», «1-2 fois / semaine», «3-5 fois / semaine» et «rarement ou jamais».
Un sous-groupe de volontaires BLSA a également commencé à recevoir des évaluations de neuroimagerie en 1994. À partir de 2005, certains de ces participants ont reçu des tomographies par émission de positons utilisant le composé Pittsburgh B (PiB), un composé radioactif pouvant aider à identifier les plaques tissu. Ces plaques sont une caractéristique de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont identifié 123 volontaires qui ont tous deux répondu aux questions précédentes et qui ont eu une tomographie par émission de positons (TEP, dénommée PET ou PET scan) avec PiB en moyenne près de 16 ans plus tard. Ils ont ensuite analysé ces données pour voir s'il existait une corrélation entre les participants ayant signalé une somnolence ou une sieste pendant la journée et s'ils étaient positifs pour la déposition de bêta-amyloïde dans leur cerveau.
Avant d'ajuster les facteurs démographiques susceptibles d'influer sur la somnolence diurne, tels que l'âge, le sexe, l'éducation et l'indice de masse corporelle, leurs résultats ont révélé que ceux qui déclaraient une somnolence diurne étaient environ trois fois plus susceptibles d'avoir un dépôt bêta-amyloïde que ceux qui n'ont pas signalé de fatigue pendant la journée. Après ajustement pour ces facteurs, le risque était encore 2,75 fois plus élevé chez les sujets souffrant de somnolence diurne.
Le risque non ajusté de dépôt de bêta-amyloïde était environ deux fois plus élevé chez les volontaires qui ont signalé une sieste, mais cela n'a pas atteint une signification statistique. Les chercheurs soulignent qu'il est actuellement difficile de savoir pourquoi la somnolence diurne serait corrélée au dépôt de la protéine bêta-amyloïde. Ils croient que la somnolence pendant la journée elle-même pourrait en quelque sorte provoquer la formation de cette protéine dans le cerveau. Ils soulignent toutefois sur la base de recherches antérieures, une explication plus probable est que le sommeil perturbé, dû à l’apnée obstructive du sommeil, par exemple, ou le manque de sommeil dû à d’autres facteurs, provoquent la formation de plaques bêta-amyloïdes par un mécanisme actuellement inconnu
Les chercheurs mentionnent que des études chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer ont révélé que la restriction du sommeil nocturne pouvait entraîner une augmentation de la protéine bêta-amyloïde dans le cerveau et le liquide céphalorachidien. Ces derniers mentionnent égaglement que plusieurs études sur l'humain ont établi un lien entre le manque de sommeil et des mesures plus importantes du bêta-amyloïde dans le tissu neuronal.
Les chercheurs soulignent savoir depuis longtemps que les troubles du sommeil sont fréquents chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le stress des aidants naturels chez les patients nocturnes est l'une des principales causes de soins de longue durée. On pense que les plaques bêta-amyloïdes croissantes et les changements cérébraux associés affectent négativement le sommeil.
Les chercheurs croient que l'étude ajoute à la preuve croissante que le manque de sommeil pourrait réellement contribuer au développement de la maladie d'Alzheimer. Cela suggère que la qualité du sommeil pourrait être un facteur de risque modifiable en ciblant les troubles du sommeil, tels que l'apnée obstructive du sommeil et l'insomnie, ainsi que les facteurs sociaux et individuels tels que la perte de sommeil due au travail ou à la télévision.
Les chercheurs mentionnent que les facteurs tels que l'alimentation, l'exercice et l'activité cognitive ont été largement reconnus comme des cibles potentielles importantes pour la prévention de la maladie d'Alzheimer, mais le sommeil n'a pas vraiment atteint ce niveau. L'étude a utilisé des données du Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA), une étude à long terme qui a suivi la santé de milliers de volontaires à mesure qu'ils vieillissaient. Dans le cadre des examens périodiques de l'étude, les volontaires ont rempli un questionnaire entre 1991 et 2000, posant une simple question oui / non: «Est-ce que vous êtes souvent somnolent ou vous endormez pendant la journée lorsque vous souhaitez être éveillé? On leur a également demandé: "Est-ce que tu fais la sieste?" avec des options de réponse de «quotidien», «1-2 fois / semaine», «3-5 fois / semaine» et «rarement ou jamais».
Un sous-groupe de volontaires BLSA a également commencé à recevoir des évaluations de neuroimagerie en 1994. À partir de 2005, certains de ces participants ont reçu des tomographies par émission de positons utilisant le composé Pittsburgh B (PiB), un composé radioactif pouvant aider à identifier les plaques tissu. Ces plaques sont une caractéristique de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont identifié 123 volontaires qui ont tous deux répondu aux questions précédentes et qui ont eu une tomographie par émission de positons (TEP, dénommée PET ou PET scan) avec PiB en moyenne près de 16 ans plus tard. Ils ont ensuite analysé ces données pour voir s'il existait une corrélation entre les participants ayant signalé une somnolence ou une sieste pendant la journée et s'ils étaient positifs pour la déposition de bêta-amyloïde dans leur cerveau.
Avant d'ajuster les facteurs démographiques susceptibles d'influer sur la somnolence diurne, tels que l'âge, le sexe, l'éducation et l'indice de masse corporelle, leurs résultats ont révélé que ceux qui déclaraient une somnolence diurne étaient environ trois fois plus susceptibles d'avoir un dépôt bêta-amyloïde que ceux qui n'ont pas signalé de fatigue pendant la journée. Après ajustement pour ces facteurs, le risque était encore 2,75 fois plus élevé chez les sujets souffrant de somnolence diurne.
Le risque non ajusté de dépôt de bêta-amyloïde était environ deux fois plus élevé chez les volontaires qui ont signalé une sieste, mais cela n'a pas atteint une signification statistique. Les chercheurs soulignent qu'il est actuellement difficile de savoir pourquoi la somnolence diurne serait corrélée au dépôt de la protéine bêta-amyloïde. Ils croient que la somnolence pendant la journée elle-même pourrait en quelque sorte provoquer la formation de cette protéine dans le cerveau. Ils soulignent toutefois sur la base de recherches antérieures, une explication plus probable est que le sommeil perturbé, dû à l’apnée obstructive du sommeil, par exemple, ou le manque de sommeil dû à d’autres facteurs, provoquent la formation de plaques bêta-amyloïdes par un mécanisme actuellement inconnu
Les chercheurs mentionnent que des études chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer ont révélé que la restriction du sommeil nocturne pouvait entraîner une augmentation de la protéine bêta-amyloïde dans le cerveau et le liquide céphalorachidien. Ces derniers mentionnent égaglement que plusieurs études sur l'humain ont établi un lien entre le manque de sommeil et des mesures plus importantes du bêta-amyloïde dans le tissu neuronal.
Les chercheurs soulignent savoir depuis longtemps que les troubles du sommeil sont fréquents chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le stress des aidants naturels chez les patients nocturnes est l'une des principales causes de soins de longue durée. On pense que les plaques bêta-amyloïdes croissantes et les changements cérébraux associés affectent négativement le sommeil.
Les chercheurs croient que l'étude ajoute à la preuve croissante que le manque de sommeil pourrait réellement contribuer au développement de la maladie d'Alzheimer. Cela suggère que la qualité du sommeil pourrait être un facteur de risque modifiable en ciblant les troubles du sommeil, tels que l'apnée obstructive du sommeil et l'insomnie, ainsi que les facteurs sociaux et individuels tels que la perte de sommeil due au travail ou à la télévision.
Une percée dans la schizophrénie identifie l'importance des cellules immunitaires
Une étude menée par l'University of New South Wales publiée dans Molecular Psychiatry révèle une découverte majeure dans la recherche sur la schizophrénie, ce qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements, recherches et thérapies. En effet, les chercheurs ont identifié des cellules immunitaires en plus grande quantité dans le cerveau de certaines personnes atteintes de schizophrénie. Selon les chercheurs, l'étude a le potentiel de transformer la recherche mondiale sur la schizophrénie et d'ouvrir de nouvelles voies pour le développement de thérapies cellulaires immunitaires ciblées.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la schizophrénie est un trouble mental sévère et chronique qui affecte plus de 23 millions de personnes dans le monde. La schizophrénie se caractérise par des distorsions de la pensée, des perceptions, des émotions, du sentiment de soi et du comportement. Le ressenti comporte souvent des hallucinations, le fait d’entendre des voix ou de voir des choses qui n’existent pas, et des délires, des convictions inébranlables ou fausses. Partout dans le monde, la schizophrénie s’associe à un lourd handicap et peut affecter les résultats aux niveaux éducatif et professionnel. Le risque de mourir prématurément est 2 à 3 fois plus élevé pour les sujets atteints de schizophrénie que dans l’ensemble de la population. Les décès sont souvent dus à des maladies que l’on peut prévenir, cardiovasculaires, métaboliques ou infectieuses, par exemple.
Comme le rapportent les chercheurs, aucune cause unique de schizophrénie n'a été identifiée, ce qui a empêché le développement d'un traitement. Les traitements actuels pour la schizophrénie sont conçus pour supprimer les symptômes plutôt que de cibler les causes sous-jacentes du trouble. Ces médicaments ne soulagent que partiellement les symptômes et peuvent entraîner des effets secondaires indésirables. Ces derniers mentionnent que la plupart des scientifiques pensent depuis longtemps que les cellules immunitaires sont indépendantes de la pathologie cérébrale dans les maladies psychotiques.
Les chercheurs soulignent, pour les fins de leur étude, avoir contesté cette hypothèse selon laquelle les cellules immunitaires étaient indépendantes du cerveau dans les maladies psychiatriques et constituait une découverte passionnante. Ils ont identifié les cellules immunitaires comme un nouvel acteur dans la pathologie cérébrale de la schizophrénie
Les chercheurs mentionnent que les recherches actuelles sur la schizophrénie ont porté sur le statut de trois cellules cérébrales soit les neurones, les cellules gliales qui soutiennent les neurones et les cellules endothéliales qui recouvrent les vaisseaux sanguins. L'utilisation de nouvelles techniques moléculaires ont permis aux chercheurs d'identifier la présence d'une quatrième cellule, le macrophage, un type de cellule immunitaire dans le tissu cérébral de personnes atteintes de schizophrénie présentant des niveaux élevés d'inflammation.
Les chercheurs mentionnent que les cellules immunitaires ont déjà été ignorées car elles étaient considérées depuis longtemps simplement comme des voyageurs perçus comme étant juste de passage, entreprenant un travail de surveillance. Elles n'ont jamais été suspectes jusqu'à présent. Selon les chercheurs, trouver des cellules immunitaires le long de la barrière hémato-encéphalique en quantités accrues chez les personnes atteintes de schizophrénie suggère que les cellules immunitaires elles-mêmes pourraient produire ces signaux inflammatoires dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie.
Les chercheurs mentionnent avoir observé chez les personnes atteintes de schizophrénie que les cellules gliales, un des résidents locaux, sont enflammées et produisent des signaux de détresse qui modifient le statut des cellules endothéliales. Ces derniers croient que les cellules endothéliales peuvent étendre les tentacules collants, de sorte que lorsque certaines cellules immunitaires voyagent, elles peuvent transmigrer à travers la barrière hémato-encéphalique en certaines quantités chez certaines personnes atteintes de schizophrénie. le désordre. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la découverte révèle que des cellules immunitaires spécifiques se trouvent dans le cerveau de certaines personnes atteintes de schizophrénie à proximité des neurones pour causer des dommages.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la schizophrénie est un trouble mental sévère et chronique qui affecte plus de 23 millions de personnes dans le monde. La schizophrénie se caractérise par des distorsions de la pensée, des perceptions, des émotions, du sentiment de soi et du comportement. Le ressenti comporte souvent des hallucinations, le fait d’entendre des voix ou de voir des choses qui n’existent pas, et des délires, des convictions inébranlables ou fausses. Partout dans le monde, la schizophrénie s’associe à un lourd handicap et peut affecter les résultats aux niveaux éducatif et professionnel. Le risque de mourir prématurément est 2 à 3 fois plus élevé pour les sujets atteints de schizophrénie que dans l’ensemble de la population. Les décès sont souvent dus à des maladies que l’on peut prévenir, cardiovasculaires, métaboliques ou infectieuses, par exemple.
Comme le rapportent les chercheurs, aucune cause unique de schizophrénie n'a été identifiée, ce qui a empêché le développement d'un traitement. Les traitements actuels pour la schizophrénie sont conçus pour supprimer les symptômes plutôt que de cibler les causes sous-jacentes du trouble. Ces médicaments ne soulagent que partiellement les symptômes et peuvent entraîner des effets secondaires indésirables. Ces derniers mentionnent que la plupart des scientifiques pensent depuis longtemps que les cellules immunitaires sont indépendantes de la pathologie cérébrale dans les maladies psychotiques.
Les chercheurs soulignent, pour les fins de leur étude, avoir contesté cette hypothèse selon laquelle les cellules immunitaires étaient indépendantes du cerveau dans les maladies psychiatriques et constituait une découverte passionnante. Ils ont identifié les cellules immunitaires comme un nouvel acteur dans la pathologie cérébrale de la schizophrénie
Les chercheurs mentionnent que les recherches actuelles sur la schizophrénie ont porté sur le statut de trois cellules cérébrales soit les neurones, les cellules gliales qui soutiennent les neurones et les cellules endothéliales qui recouvrent les vaisseaux sanguins. L'utilisation de nouvelles techniques moléculaires ont permis aux chercheurs d'identifier la présence d'une quatrième cellule, le macrophage, un type de cellule immunitaire dans le tissu cérébral de personnes atteintes de schizophrénie présentant des niveaux élevés d'inflammation.
Les chercheurs mentionnent que les cellules immunitaires ont déjà été ignorées car elles étaient considérées depuis longtemps simplement comme des voyageurs perçus comme étant juste de passage, entreprenant un travail de surveillance. Elles n'ont jamais été suspectes jusqu'à présent. Selon les chercheurs, trouver des cellules immunitaires le long de la barrière hémato-encéphalique en quantités accrues chez les personnes atteintes de schizophrénie suggère que les cellules immunitaires elles-mêmes pourraient produire ces signaux inflammatoires dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie.
Les chercheurs mentionnent avoir observé chez les personnes atteintes de schizophrénie que les cellules gliales, un des résidents locaux, sont enflammées et produisent des signaux de détresse qui modifient le statut des cellules endothéliales. Ces derniers croient que les cellules endothéliales peuvent étendre les tentacules collants, de sorte que lorsque certaines cellules immunitaires voyagent, elles peuvent transmigrer à travers la barrière hémato-encéphalique en certaines quantités chez certaines personnes atteintes de schizophrénie. le désordre. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la découverte révèle que des cellules immunitaires spécifiques se trouvent dans le cerveau de certaines personnes atteintes de schizophrénie à proximité des neurones pour causer des dommages.
mercredi 19 septembre 2018
Le cancer du côlon serait causé par le stress bactérien et cellulaire
Selon la Société canadienne du cancer, le cancer colorectal est une tumeur maligne qui prend naissance dans les cellules du côlon ou du rectum. Le mot « maligne » signifie que la tumeur est cancéreuse et qu’elle peut se propager (métastases) à d’autres parties du corps. Le côlon et le rectum font partie du gros intestin et de l’appareil digestif. Le côlon absorbe l’eau et les éléments nutritifs et achemine les résidus (selles, ou matières fécales) au rectum. Les cancers du côlon et du rectum sont regroupés dans la catégorie cancer colorectal puisque ces organes sont faits des mêmes tissus et qu’il n’y a pas de limite claire entre eux.
Or, selon une étude du Technical University Munich publiée dans Gastroenterology, des chercheurs ont découvert des résultats liés au développement du cancer du côlon. En souhaitant étudier le rôle des bactéries dans les intestins dans le développement de l'inflammation intestinale, ces derniers ont découvert que les bactéries, ainsi que le stress dans les cellules, provoquaient des tumeurs (exclusivement dans le côlon) et sans implication de l'inflammation.
Les recherches ont été initialement réalisées à l'aide d'un modèle de souris. Chez les animaux exempts de germes dans lesquels le facteur de transcription activé ATF6 régulait le stress dans la muqueuse intestinale (épithélium intestinal), aucun changement n'a pu être observé. Mais dès que le microbiote a été repiqué dans des animaux exempts de germes, des tumeurs se sont développées dans les deux points des souris. Les chercheurs ont découvert que les micro-organismes sont impliqués dans le développement du cancer dans le côlon. Comme le rapportent ces derniers, le facteur de transcription ATF6 régule le stress dans les cellules et l'intensité et la durée de l'activation augmentent avec les maladies. Cependant, ce n'est pas le stress cellulaire qui entraîne la croissance de la tumeur, mais la combinaison du stress et du microbiote qui favorise la croissance du cancer
Les chercheurs ont analysé les données de 541 patients atteints d'un cancer du côlon. Dans les cas où le niveau de facteur de transcription ATF6 était significativement augmenté, déclenchant un stress, le taux de récidive après la chirurgie augmentait: environ 10% des patients risquaient de développer un cancer du côlon une seconde fois.
Selon les chercheurs, chez certains patients, la protéine ATF6 pourrait servir de marqueur diagnostique pour un risque accru de cancer du côlon et pourrait indiquer le début du traitement à un stade précoce. Ils croient qu'une thérapie microbienne serait envisageable la composition de la flore bactérienne. Ils croient également que l'inflammation chronique n'a aucun effet sur le développement du cancer dans le côlon.
Or, selon une étude du Technical University Munich publiée dans Gastroenterology, des chercheurs ont découvert des résultats liés au développement du cancer du côlon. En souhaitant étudier le rôle des bactéries dans les intestins dans le développement de l'inflammation intestinale, ces derniers ont découvert que les bactéries, ainsi que le stress dans les cellules, provoquaient des tumeurs (exclusivement dans le côlon) et sans implication de l'inflammation.
Les recherches ont été initialement réalisées à l'aide d'un modèle de souris. Chez les animaux exempts de germes dans lesquels le facteur de transcription activé ATF6 régulait le stress dans la muqueuse intestinale (épithélium intestinal), aucun changement n'a pu être observé. Mais dès que le microbiote a été repiqué dans des animaux exempts de germes, des tumeurs se sont développées dans les deux points des souris. Les chercheurs ont découvert que les micro-organismes sont impliqués dans le développement du cancer dans le côlon. Comme le rapportent ces derniers, le facteur de transcription ATF6 régule le stress dans les cellules et l'intensité et la durée de l'activation augmentent avec les maladies. Cependant, ce n'est pas le stress cellulaire qui entraîne la croissance de la tumeur, mais la combinaison du stress et du microbiote qui favorise la croissance du cancer
Les chercheurs ont analysé les données de 541 patients atteints d'un cancer du côlon. Dans les cas où le niveau de facteur de transcription ATF6 était significativement augmenté, déclenchant un stress, le taux de récidive après la chirurgie augmentait: environ 10% des patients risquaient de développer un cancer du côlon une seconde fois.
Selon les chercheurs, chez certains patients, la protéine ATF6 pourrait servir de marqueur diagnostique pour un risque accru de cancer du côlon et pourrait indiquer le début du traitement à un stade précoce. Ils croient qu'une thérapie microbienne serait envisageable la composition de la flore bactérienne. Ils croient également que l'inflammation chronique n'a aucun effet sur le développement du cancer dans le côlon.
Les hôpitaux à but lucratif seraient liés à des taux de réadmission plus élevés
Alors que nous nageons en pleine campagne électorale, que le spectre du privé se pointe dans le milieu de la santé, une étude menée par l'University of Illinois à Chicago publiée dans PLOS ONE révèle que les patients qui reçoivent des soins dans un hôpital à but lucratif sont plus susceptibles d'être réadmis que ceux qui reçoivent des soins dans des hôpitaux publics ou à but non lucratif.
Les chercheurs ont analysé les données de réadmission obtenues dans le cadre du Hospital Readmission Reduction Program (HRRP) de 2012 à 2015 pour six maladies communes, soit la crise cardiaque, l'insuffisance cardiaque, le pontage coronarien, la pneumonie, l'obstruction chronique, une maladie pulmonaire et une arthroplastie totale de la hanche ou du genou. En utilisant des identifiants de fournisseurs vérifiés avec un rapport du Center for Medicaid et de Medicare Services, les chercheurs ont comparé les taux de réadmission et catégorisé les hôpitaux par type, soit public, à but lucratif ou à but non lucratif.
Ils ont constaté que dans les six principales maladies, il existait une différence statistiquement significative dans les taux de réadmission en fonction du type. Les hôpitaux avec moins de réadmissions que prévu, basés sur un ratio gouvernemental tenant compte de la gravité de la maladie, étaient principalement publics et à but non lucratif. En revanche, les hôpitaux avec plus de réadmissions que prévu étaient prédominants dans les hôpitaux à but lucratif. Dans chaque catégorie, les hôpitaux à but lucratif présentaient les ratios de réadmission moyens et médians les plus élevés.
Les chercheurs affirment qu'il n'y a pas une seule catégorie dans laquelle les hôpitaux à but lucratif ont brillé en ce qui concerne les réadmissions.Ils étaient également surpris de voir que la tendance existait indépendamment de la géographie.
Les chercheurs affirment que bien que l’étude montre une corrélation entre le type d’hôpital et les taux de réadmission, les données ne fournissent aucune indication sur les raisons pour lesquelles les hôpitaux à but lucratif se portent moins bien que les hôpitaux publics ou à but non lucratif. Les raisons possibles mentionnées dans l'étude comprennent un manque relatif de ressources dans les hôpitaux à but lucratif en raison de taxes plus élevées et une focalisation sur la maximisation du profit qui pourrait détourner des investissements dans le personnel ou la technologie médicale.
Les chercheurs ont analysé les données de réadmission obtenues dans le cadre du Hospital Readmission Reduction Program (HRRP) de 2012 à 2015 pour six maladies communes, soit la crise cardiaque, l'insuffisance cardiaque, le pontage coronarien, la pneumonie, l'obstruction chronique, une maladie pulmonaire et une arthroplastie totale de la hanche ou du genou. En utilisant des identifiants de fournisseurs vérifiés avec un rapport du Center for Medicaid et de Medicare Services, les chercheurs ont comparé les taux de réadmission et catégorisé les hôpitaux par type, soit public, à but lucratif ou à but non lucratif.
Ils ont constaté que dans les six principales maladies, il existait une différence statistiquement significative dans les taux de réadmission en fonction du type. Les hôpitaux avec moins de réadmissions que prévu, basés sur un ratio gouvernemental tenant compte de la gravité de la maladie, étaient principalement publics et à but non lucratif. En revanche, les hôpitaux avec plus de réadmissions que prévu étaient prédominants dans les hôpitaux à but lucratif. Dans chaque catégorie, les hôpitaux à but lucratif présentaient les ratios de réadmission moyens et médians les plus élevés.
Les chercheurs affirment qu'il n'y a pas une seule catégorie dans laquelle les hôpitaux à but lucratif ont brillé en ce qui concerne les réadmissions.Ils étaient également surpris de voir que la tendance existait indépendamment de la géographie.
Les chercheurs affirment que bien que l’étude montre une corrélation entre le type d’hôpital et les taux de réadmission, les données ne fournissent aucune indication sur les raisons pour lesquelles les hôpitaux à but lucratif se portent moins bien que les hôpitaux publics ou à but non lucratif. Les raisons possibles mentionnées dans l'étude comprennent un manque relatif de ressources dans les hôpitaux à but lucratif en raison de taxes plus élevées et une focalisation sur la maximisation du profit qui pourrait détourner des investissements dans le personnel ou la technologie médicale.
mardi 18 septembre 2018
L'épuisement professionnel du médecin serait en plein essor
Le milieu de la santé pourrait enfin s’attaquer à la question de l’épuisement professionnel des médecins selon les preuves provenant de deux études sur le sujet rapportées dans le dernier numéro du Journal of American Medical Association (liens en bas du billet). En effet, une étude a révélé que près de la moitié des jeunes médecins présentaient déjà des symptômes d'épuisement professionnel au moins un jour par semaine.
L'autre étude a souligné combien il est difficile d'évaluer le problème. Après avoir passé en revue les études précédentes, les chercheurs ont constaté d’énormes variations dans les définitions de l’épuisement professionnel et des taux estimés chez les médecins, lesquels variaient de 0 à 80%.
La charge de travail des médecins a considérablement changé au fil des ans. Aujourd'hui, ils passent moins de temps à interagir avec les patients. Au lieu de cela, les médecins passent beaucoup de temps à essayer d’obtenir des autorisations de traitement dont ils savent qu’ils ont besoin de leurs patients et que les compagnies d’assurance ne les paieront pas.
Cela peut en partie expliquer pourquoi près de 50% des jeunes médecins participant à des programmes de formation post-médico-scolaires appelés résidences ont déclaré un épuisement professionnel au moins un jour par semaine. Et un grand nombre d’entre eux estimaient qu’ils avaient commis une erreur en choisissant une sous-spécialité, telle que la pathologie ou l’anesthésiologie, ou même la médecine en général en tant que profession.
Cette étude a été menée auprès de 3 588 médecins interrogés au cours de leur dernière année d'études en médecine et de nouveau en deuxième année de résidence. Parallèlement à une foule de questions démographiques, les médecins ont été invités à se noter sur deux déclarations: «Je me sens épuisé par mon travail» et «je suis devenu plus dur envers les gens depuis que j'ai commencé ce travail».
Ces questions ont été conçues pour saisir deux des trois symptômes correspondant à la définition classique de l’épuisement professionnel, soit l'épuisement et le sentiments de dépersonnalisation. Le troisième symptôme serait un faible sentiment d'accomplissement personnel.
Les chercheurs ont également posé aux résidents deux questions visant à éclairer leurs regrets sur leur carrière: «Si vous pouviez revoir votre choix de carrière, choisiriez-vous de redevenir médecin?» Et «Si vous pouviez revoir votre choix de spécialité, choisiriez-vous la même chose?»
Dans l'ensemble, 45% des résidents ont signalé au moins un symptôme d'épuisement professionnel au moins une fois par semaine, tandis que 14% ont déclaré regretter leur choix de carrière.
Alors qu'une fois par semaine peut ne pas sembler beaucoup, les médecins qui se sentent souvent épuisés sont plus susceptibles de penser à penser au suicide, à faire une erreur médicale majeure et à vouloir quitter la médecine, selon les chercheurs.
Physician Burnout—A Serious Symptom, But of What?
Association of Clinical Specialty With Symptoms of Burnout and Career Choice Regret Among US Resident Physicians
Prevalence of Burnout Among PhysiciansA Systematic Review
L'autre étude a souligné combien il est difficile d'évaluer le problème. Après avoir passé en revue les études précédentes, les chercheurs ont constaté d’énormes variations dans les définitions de l’épuisement professionnel et des taux estimés chez les médecins, lesquels variaient de 0 à 80%.
La charge de travail des médecins a considérablement changé au fil des ans. Aujourd'hui, ils passent moins de temps à interagir avec les patients. Au lieu de cela, les médecins passent beaucoup de temps à essayer d’obtenir des autorisations de traitement dont ils savent qu’ils ont besoin de leurs patients et que les compagnies d’assurance ne les paieront pas.
Cela peut en partie expliquer pourquoi près de 50% des jeunes médecins participant à des programmes de formation post-médico-scolaires appelés résidences ont déclaré un épuisement professionnel au moins un jour par semaine. Et un grand nombre d’entre eux estimaient qu’ils avaient commis une erreur en choisissant une sous-spécialité, telle que la pathologie ou l’anesthésiologie, ou même la médecine en général en tant que profession.
Cette étude a été menée auprès de 3 588 médecins interrogés au cours de leur dernière année d'études en médecine et de nouveau en deuxième année de résidence. Parallèlement à une foule de questions démographiques, les médecins ont été invités à se noter sur deux déclarations: «Je me sens épuisé par mon travail» et «je suis devenu plus dur envers les gens depuis que j'ai commencé ce travail».
Ces questions ont été conçues pour saisir deux des trois symptômes correspondant à la définition classique de l’épuisement professionnel, soit l'épuisement et le sentiments de dépersonnalisation. Le troisième symptôme serait un faible sentiment d'accomplissement personnel.
Les chercheurs ont également posé aux résidents deux questions visant à éclairer leurs regrets sur leur carrière: «Si vous pouviez revoir votre choix de carrière, choisiriez-vous de redevenir médecin?» Et «Si vous pouviez revoir votre choix de spécialité, choisiriez-vous la même chose?»
Dans l'ensemble, 45% des résidents ont signalé au moins un symptôme d'épuisement professionnel au moins une fois par semaine, tandis que 14% ont déclaré regretter leur choix de carrière.
Alors qu'une fois par semaine peut ne pas sembler beaucoup, les médecins qui se sentent souvent épuisés sont plus susceptibles de penser à penser au suicide, à faire une erreur médicale majeure et à vouloir quitter la médecine, selon les chercheurs.
Physician Burnout—A Serious Symptom, But of What?
Association of Clinical Specialty With Symptoms of Burnout and Career Choice Regret Among US Resident Physicians
Prevalence of Burnout Among PhysiciansA Systematic Review
Selon une étude, le traitement hormonal pourrait aggraver le cancer de la prostate
Dans une étude publiée dans Journal of Clinical Investigation, les chercheurs du Cedars-Sinai Medical Center révèlent avoir découvert que le cancer de la prostate pouvait parfois résister à un traitement hormonal classique, entraînant la propagation du cancer. Ces derniers croient que leurs résultats suggèrent également un simple test sanguin qui pourrait aider les médecins à prédire le moment où ce type de résistance aux hormonothérapies se produira.
La Société canadienne du cancer estime qu’en 2017, 21 300 hommes ont reçu un diagnostic de cancer de la prostate,représentant 21 % de tous les nouveaux cas de cancer chez l’homme en 2017. De plus, 4 100 hommes sont morts d’un cancer de la prostate, ce qui représente 10 % de tous les décès par cancer chez l’homme en 2017. En moyenne, chaque jour, 58 Canadiens ont reçu un diagnostic de cancer de la prostate. En moyenne, chaque jour, 11 Canadiens sont morts d’un cancer de la prostate. À ses débuts, le type le plus commun, l'adénocarcinome, est curable et répond généralement bien aux traitements, y compris ceux qui ciblent les androgènes, une hormone sexuelle masculine qui stimule la croissance tumorale.
Or, chez certains patients, le cancer devient résistant au traitement ciblé par les androgènes et le cancer se reproduit ou se propage. Une des raisons possibles de cette résistance semble être que la thérapie fait que certaines cellules d’adénocarcinome deviennent des cellules de type neuroendocrinien, un type rare qui apparaît normalement chez moins de 1% des patients atteints de cancer de la prostate.
Comme le révèlent les chercheurs, cette transformation est un problème parce que le cancer neuroendocrinien de la prostate est particulièrement agressif, métastase plus facilement et résiste mieux à la thérapie et à la chimiothérapie ciblées par les androgènes. Selon ces derniers, environ un quart des patients recevant une thérapie ciblant les androgènes pourraient rechuter avec des tumeurs présentant des caractéristiques du cancer de la prostate neuroendocrinien et développer une maladie résistante au traitement.
Les chercheurs ont étudié la façon dont les cellules cancéreuses interagissent avec les cellules de soutien proches de la tumeur, appelées microenvironnement tumoral, chez des souris de laboratoire. Ils ont découvert que ces interactions augmentaient le niveau de la glutamine, un acide aminé, transformant les cellules de soutien en «usines» qui alimentaient les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont également analysé comment la thérapie ciblant les androgènes affectait le microenvironnement du cancer. Ils ont découvert que ce type de thérapie avait modifié l'environnement cellulaire de manière à transformer les cellules d'adénocarcinome de la prostate en cellules de type neuroendocrinien
Comme dernière étape de la validation des résultats chez la souris, les chercheurs ont comparé les taux de glutamine dans le plasma de petits groupes de patients, l'un présentant un cancer de la prostate sensible au traitement et l'autre, un cancer de la prostate résistant au traitement. Ils ont constaté que les niveaux de glutamine étaient plus élevés dans le deuxième groupe. Les chercheurs croient que l'étude soulève la possibilité qu’un simple test sanguin de mesure de la glutamine puisse déterminer le moment où une thérapie ciblant les androgènes échoue chez un patient atteint de cancer de la prostate et même prédire le moment où la résistance se produira
La Société canadienne du cancer estime qu’en 2017, 21 300 hommes ont reçu un diagnostic de cancer de la prostate,représentant 21 % de tous les nouveaux cas de cancer chez l’homme en 2017. De plus, 4 100 hommes sont morts d’un cancer de la prostate, ce qui représente 10 % de tous les décès par cancer chez l’homme en 2017. En moyenne, chaque jour, 58 Canadiens ont reçu un diagnostic de cancer de la prostate. En moyenne, chaque jour, 11 Canadiens sont morts d’un cancer de la prostate. À ses débuts, le type le plus commun, l'adénocarcinome, est curable et répond généralement bien aux traitements, y compris ceux qui ciblent les androgènes, une hormone sexuelle masculine qui stimule la croissance tumorale.
Or, chez certains patients, le cancer devient résistant au traitement ciblé par les androgènes et le cancer se reproduit ou se propage. Une des raisons possibles de cette résistance semble être que la thérapie fait que certaines cellules d’adénocarcinome deviennent des cellules de type neuroendocrinien, un type rare qui apparaît normalement chez moins de 1% des patients atteints de cancer de la prostate.
Comme le révèlent les chercheurs, cette transformation est un problème parce que le cancer neuroendocrinien de la prostate est particulièrement agressif, métastase plus facilement et résiste mieux à la thérapie et à la chimiothérapie ciblées par les androgènes. Selon ces derniers, environ un quart des patients recevant une thérapie ciblant les androgènes pourraient rechuter avec des tumeurs présentant des caractéristiques du cancer de la prostate neuroendocrinien et développer une maladie résistante au traitement.
Les chercheurs ont étudié la façon dont les cellules cancéreuses interagissent avec les cellules de soutien proches de la tumeur, appelées microenvironnement tumoral, chez des souris de laboratoire. Ils ont découvert que ces interactions augmentaient le niveau de la glutamine, un acide aminé, transformant les cellules de soutien en «usines» qui alimentaient les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont également analysé comment la thérapie ciblant les androgènes affectait le microenvironnement du cancer. Ils ont découvert que ce type de thérapie avait modifié l'environnement cellulaire de manière à transformer les cellules d'adénocarcinome de la prostate en cellules de type neuroendocrinien
Comme dernière étape de la validation des résultats chez la souris, les chercheurs ont comparé les taux de glutamine dans le plasma de petits groupes de patients, l'un présentant un cancer de la prostate sensible au traitement et l'autre, un cancer de la prostate résistant au traitement. Ils ont constaté que les niveaux de glutamine étaient plus élevés dans le deuxième groupe. Les chercheurs croient que l'étude soulève la possibilité qu’un simple test sanguin de mesure de la glutamine puisse déterminer le moment où une thérapie ciblant les androgènes échoue chez un patient atteint de cancer de la prostate et même prédire le moment où la résistance se produira
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