Une analyse génomique à grande échelle menée par l'University of Exeter publiée dans Nature Communications a révélé certains des rouages internes de l'horloge biologique, apportant ainsi un nouvel éclairage sur ses liens avec la santé mentale et les maladies. Les chercheurs croient que le fait d’être programmé génétiquement pour une augmentation précoce peut améliorer le bien-être et réduire le risque de schizophrénie et de dépression. Cependant, comme le révèlent les chercheurs, malgré de nombreuses spéculations antérieures, les résultats n’ont révélé aucun lien étroit avec des maladies telles que le diabète ou l’obésité.
Les chercheurs mentionnent que leur étude met en évidence un grand nombre de gènes qui pourraient être étudiés plus en détail afin de déterminer comment différentes personnes pourraient avoir différentes horloges corporelles. Le chercheurs soulignent avoir fourni la preuve la plus solide à ce jour que les «noctambules» courent un risque plus élevé de problèmes de santé mentale, tels que la schizophrénie et une baisse du bien-être mental, bien que de nouvelles études soient nécessaires pour bien comprendre ce lien.
Les travaux ont été menés auprès de 250 000 participants à la recherche basés aux États-Unis de 23andMe, une société qui fournit des analyses génomiques privées, et de 450 000 personnes dans l’étude britannique Biobank. Les chercheurs ont demandé à tous les participants s’il s’agissait d’une «personne du matin» ou d’une «personne du soir», et leurs génomes ont été analysés pour déterminer les gènes communs qui pouvaient influer sur leurs habitudes de sommeil.
Les chercheurs ont confirmé leurs résultats en utilisant les informations de suiveurs d'activité portés au poignet portés par plus de 85 000 personnes dans la biobanque britannique. Ces informations ont révélé que les variantes génétiques identifiées par les chercheurs pouvaient modifier le temps de réveil naturel d'une personne de 25 minutes maximum, par exemple en modifiant le temps de réveil de certaines personnes de 8h à 8h25. Les chercheurs ont constaté que les zones génétiques influençaient la durée du sommeil, mais non la qualité ou la durée du sommeil.
Les régions génomiques identifiées comprennent les régions centrales de l'horloge biologique, également appelées rythmes circadiens, ainsi que des gènes exprimés dans le cerveau et dans le tissu rétinien de l'œil. Le cycle de l'horloge biologique est légèrement plus long que le cycle quotidien de 24 heures. La connexion du tissu oculaire peut aider à expliquer comment le cerveau détecte la lumière pour "réinitialiser" l'horloge biologique chaque jour et pour s'aligner sur le cycle de 24 heures.
Selon les chercheurs, les horloges corporelles sont influencées par des gènes et des facteurs liés au mode de vie, notamment le régime alimentaire, l'exposition à la lumière artificielle ainsi que les emplois et les activités. L'horloge biologique affecte un large éventail de processus moléculaires, notamment les niveaux d'hormones et la température corporelle centrale, ainsi que les habitudes de veille et de sommeil.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que la découverte de ce mécanisme fondamental de l'horloge biologique dans le cerveau a récemment remporté le prix Nobel de médecine en 2017. Cependant, les chercheurs affirment en savoir peu sur la façon dont l'horloge biologique influence le risque de maladie Selon eux, leurs découvertes indiquent que si certaines personnes se lèvent tôt alors que d'autres sont des oiseaux de nuit, c'est en raison des différences dans la façon dont le cerveau réagit aux signaux lumineux externes et du fonctionnement normal des horloges internes, ce qui pourrait avoir des effets potentiellement importants sur la capacité de l'horloge biologique à respecter l'heure efficacement, en modifiant potentiellement le risque de maladie et de troubles de la santé mentale.
jeudi 31 janvier 2019
Une consommation excessive d'alcool pourrait modifier l'ADN, entraînant un besoin accru d'alcool
Selon une étude menée par Rutgers University publiée dans la revue Alcoholism: Clinical & Experimental Research, une consommation excessive d'alcool pourrait entraîner un changement génétique durable, entraînant un appétit d'alcool encore plus grand.
En effet, les chercheurs ont constaté que les personnes qui consommaient beaucoup pouvaient modifier leur ADN de manière à les inciter davantage à consommer de l'alcool. Ces derniers croient que cela pourrait aider à expliquer pourquoi l'alcoolisme est une dépendance si puissante, et pourrait un jour contribuer à de nouvelles façons de traiter l'alcoolisme ou d'empêcher les personnes à risque de devenir dépendantes
Selon un rapport de l'Organisation mondiale de la santé, plus de 3 millions de personnes sont décédées des suites de l'usage nocif de l'alcool en 2016. Cela représente 5% de tous les décès dans le monde. Plus des trois quarts des décès causés par l'alcool concernaient des hommes. L'usage nocif de l'alcool a également causé 5,1% des maladies et des blessures dans le monde.
Les chercheurs se sont concentrés sur deux gènes impliqués dans le contrôle du comportement de consommation d'alcool, soit PER2, qui influence l'horloge biologique du corps, et POMC, qui régit le système de réponse au stress.
En comparant des groupes de consommateurs modérés, occasionnels et excessifs, les chercheurs ont découvert que les deux gènes avaient changé chez les consommateurs excessifs et excessifs par le biais d'un processus de modification génique influencé par l'alcool, appelé méthylation. Les beuveries et les gros consommateurs ont également montré des réductions de l'expression des gènes, ou la vitesse à laquelle ces gènes créent des protéines. Ces changements ont augmenté avec une plus grande consommation d'alcool.
De plus, lors d'une expérience, les consommateurs ont visionné des images liées au stress, neutres ou liées à l'alcool. On leur a également montré des récipients de bière, puis dégusté de la bière, et leur motivation à boire a été évaluée. Le résultat: des changements induits par l'alcool dans les gènes des grands consommateurs et des grands consommateurs étaient associés à un plus grand désir d'alcool.
Les chercheurs croient que les résultats pourraient éventuellement aider les chercheurs à identifier des biomarqueurs, des indicateurs mesurables tels que des protéines ou des gènes modifiés, susceptibles de prédire le risque de consommation excessive d'alcool ou d'alcool chez un individu
En effet, les chercheurs ont constaté que les personnes qui consommaient beaucoup pouvaient modifier leur ADN de manière à les inciter davantage à consommer de l'alcool. Ces derniers croient que cela pourrait aider à expliquer pourquoi l'alcoolisme est une dépendance si puissante, et pourrait un jour contribuer à de nouvelles façons de traiter l'alcoolisme ou d'empêcher les personnes à risque de devenir dépendantes
Selon un rapport de l'Organisation mondiale de la santé, plus de 3 millions de personnes sont décédées des suites de l'usage nocif de l'alcool en 2016. Cela représente 5% de tous les décès dans le monde. Plus des trois quarts des décès causés par l'alcool concernaient des hommes. L'usage nocif de l'alcool a également causé 5,1% des maladies et des blessures dans le monde.
Les chercheurs se sont concentrés sur deux gènes impliqués dans le contrôle du comportement de consommation d'alcool, soit PER2, qui influence l'horloge biologique du corps, et POMC, qui régit le système de réponse au stress.
En comparant des groupes de consommateurs modérés, occasionnels et excessifs, les chercheurs ont découvert que les deux gènes avaient changé chez les consommateurs excessifs et excessifs par le biais d'un processus de modification génique influencé par l'alcool, appelé méthylation. Les beuveries et les gros consommateurs ont également montré des réductions de l'expression des gènes, ou la vitesse à laquelle ces gènes créent des protéines. Ces changements ont augmenté avec une plus grande consommation d'alcool.
De plus, lors d'une expérience, les consommateurs ont visionné des images liées au stress, neutres ou liées à l'alcool. On leur a également montré des récipients de bière, puis dégusté de la bière, et leur motivation à boire a été évaluée. Le résultat: des changements induits par l'alcool dans les gènes des grands consommateurs et des grands consommateurs étaient associés à un plus grand désir d'alcool.
Les chercheurs croient que les résultats pourraient éventuellement aider les chercheurs à identifier des biomarqueurs, des indicateurs mesurables tels que des protéines ou des gènes modifiés, susceptibles de prédire le risque de consommation excessive d'alcool ou d'alcool chez un individu
mercredi 30 janvier 2019
Un composé identifié améliorerait la fonction cardiaque chez le rat
Selon les chercheurs, les survivants d'une crise cardiaque développent souvent ensuite une insuffisance cardiaque, une maladie progressive caractérisée par un essoufflement et un gonflement des jambes. Les symptômes peuvent empêcher les patients de travailler, de faire de l'exercice notamment.
Les chercheurs mentionnent que l'insuffisance cardiaque survient après une crise cardiaque, lorsque suffisamment de muscles cardiaques meurent, ce qui provoque une surcharge de travail du cœur, ce qui entraîne davantage de lésions. Pour protéger un cœur surmené et sujet à l'échec, les cardiologues prescrivent généralement des médicaments qui encouragent le cœur à agir plus facilement
Or, une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans Nature Communications révèle que des chercheurs avaient développé un composé qui, lors de tests préliminaires, semblait améliorer la fonction cardiaque chez les rats atteints d'insuffisance cardiaque causée par une crise cardiaque.
L'accumulation de mitochondries cassées ou dysfonctionnelles, les petits organites des cellules productrices d'énergie, est un facteur contribuant à l'insuffisance cardiaque à la suite d'une crise cardiaque. Les chercheurs ont identifié une paire de protéines qui, une fois liées, gomment l'activité normale des mitochondries et contribuent à l'insuffisance cardiaque. Une de ces protéines, la protéine kinase C bêta 2, est retrouvée à des niveaux plus élevés dans les cœurs défaillants de l'humain et du rongeur.
Les chercheurs ont mis à profit leur savoir-faire en chimie pour développer un composé appelé SAMβA, capable d’empêcher ces protéines de se lier, améliorant ainsi la fonction mitochondriale et fournissant plus d’énergie au cœur.
Selon les chercheurs, lors de tests, les rats post-infarctus ayant développé une insuffisance cardiaque et traités avec SAMβA présentaient une meilleure fonction cardiaque que les rats non traités avec SAMβA.
Les chercheurs mentionnent que l'insuffisance cardiaque survient après une crise cardiaque, lorsque suffisamment de muscles cardiaques meurent, ce qui provoque une surcharge de travail du cœur, ce qui entraîne davantage de lésions. Pour protéger un cœur surmené et sujet à l'échec, les cardiologues prescrivent généralement des médicaments qui encouragent le cœur à agir plus facilement
Or, une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans Nature Communications révèle que des chercheurs avaient développé un composé qui, lors de tests préliminaires, semblait améliorer la fonction cardiaque chez les rats atteints d'insuffisance cardiaque causée par une crise cardiaque.
L'accumulation de mitochondries cassées ou dysfonctionnelles, les petits organites des cellules productrices d'énergie, est un facteur contribuant à l'insuffisance cardiaque à la suite d'une crise cardiaque. Les chercheurs ont identifié une paire de protéines qui, une fois liées, gomment l'activité normale des mitochondries et contribuent à l'insuffisance cardiaque. Une de ces protéines, la protéine kinase C bêta 2, est retrouvée à des niveaux plus élevés dans les cœurs défaillants de l'humain et du rongeur.
Les chercheurs ont mis à profit leur savoir-faire en chimie pour développer un composé appelé SAMβA, capable d’empêcher ces protéines de se lier, améliorant ainsi la fonction mitochondriale et fournissant plus d’énergie au cœur.
Selon les chercheurs, lors de tests, les rats post-infarctus ayant développé une insuffisance cardiaque et traités avec SAMβA présentaient une meilleure fonction cardiaque que les rats non traités avec SAMβA.
Le stress et le sommeil paradoxal seraient liés à la mort et à la survie des cellules du cerveau
Selon une étude publiée par la revue PNAS, la première et la plus nette des conséquences du stress quotidien léger est l’augmentation du sommeil paradoxal. La recherche a également démontré que cette augmentation est associée aux gènes impliqués dans la mort et la survie des cellules.
Comme le mentionnent les chercheurs de l'University of Surrey, le sommeil paradoxal, également appelé REM (rapid-eye-movement), est l'état de sommeil au cours duquel nous réalisons la plupart de nos rêves. Il est impliqué dans la régulation des émotions et la consolidation de la mémoire. Les troubles du sommeil paradoxal sont fréquents dans les troubles de l'humeur, tels que la dépression. Cependant, les chercheurs savaient peu de choses sur la relation entre les changements de sommeil et les changements moléculaires dans le cerveau.
Au cours de cette étude de neuf semaines, des souris ont été exposées de manière intermittente à divers stress légers, tels que l'odeur d'un prédateur. Les souris exposées à des facteurs de stress légers ont développé des signes de dépression. Elles étaient moins engagées dans des activités de soins personnels. Elles étaient moins susceptibles de participer à des activités agréables telles que de manger des aliments appétissants et devenaient moins sociaux et moins intéressés par des souris qu’ils n’avaient jamais rencontrées auparavant.
En surveillant leurs habitudes de sommeil, les chercheurs ont identifié une augmentation de la durée et de la continuité du sommeil paradoxal et des oscillations cérébrales spécifiques caractéristiques du sommeil paradoxal, alors que le sommeil "profond", ou sommeil non paradoxal, n'a pas changé. Les modifications du sommeil paradoxal étaient très étroitement liées à une déficience de la régulation de la corticostérone, une hormone du stress. Un stress modéré a également entraîné des modifications de l'expression des gènes dans le cerveau.
Afin de mieux comprendre le lien entre stress, hormone de stress, sommeil paradoxal et expression génique, les chercheurs ont adopté une nouvelle approche d'apprentissage automatique, qui identifie des groupes de gènes capables de prédire les caractéristiques de sommeil, comportementales et hormonales observées. Cela a révélé que le sommeil paradoxal, la régulation de l'hormone de stress et un signe comportemental de dépression étaient étroitement associés aux voies moléculaires impliquées dans la mort et la survie des cellules dans le cerveau, principalement dans l'hippocampe.
Les chercheurs croient qu'une augmentation du sommeil paradoxal peut activer des voies de signalisation dans le cerveau qui lui permettent de changer en réponse à des expériences de réveil «légèrement stressantes». Selon ces derniers, les résultats pourraient permettre de mieux comprendre comment le stress entraîne des troubles de l'humeur et comment les modifications du sommeil peuvent y contribuer.
Comme le mentionnent les chercheurs de l'University of Surrey, le sommeil paradoxal, également appelé REM (rapid-eye-movement), est l'état de sommeil au cours duquel nous réalisons la plupart de nos rêves. Il est impliqué dans la régulation des émotions et la consolidation de la mémoire. Les troubles du sommeil paradoxal sont fréquents dans les troubles de l'humeur, tels que la dépression. Cependant, les chercheurs savaient peu de choses sur la relation entre les changements de sommeil et les changements moléculaires dans le cerveau.
Au cours de cette étude de neuf semaines, des souris ont été exposées de manière intermittente à divers stress légers, tels que l'odeur d'un prédateur. Les souris exposées à des facteurs de stress légers ont développé des signes de dépression. Elles étaient moins engagées dans des activités de soins personnels. Elles étaient moins susceptibles de participer à des activités agréables telles que de manger des aliments appétissants et devenaient moins sociaux et moins intéressés par des souris qu’ils n’avaient jamais rencontrées auparavant.
En surveillant leurs habitudes de sommeil, les chercheurs ont identifié une augmentation de la durée et de la continuité du sommeil paradoxal et des oscillations cérébrales spécifiques caractéristiques du sommeil paradoxal, alors que le sommeil "profond", ou sommeil non paradoxal, n'a pas changé. Les modifications du sommeil paradoxal étaient très étroitement liées à une déficience de la régulation de la corticostérone, une hormone du stress. Un stress modéré a également entraîné des modifications de l'expression des gènes dans le cerveau.
Afin de mieux comprendre le lien entre stress, hormone de stress, sommeil paradoxal et expression génique, les chercheurs ont adopté une nouvelle approche d'apprentissage automatique, qui identifie des groupes de gènes capables de prédire les caractéristiques de sommeil, comportementales et hormonales observées. Cela a révélé que le sommeil paradoxal, la régulation de l'hormone de stress et un signe comportemental de dépression étaient étroitement associés aux voies moléculaires impliquées dans la mort et la survie des cellules dans le cerveau, principalement dans l'hippocampe.
Les chercheurs croient qu'une augmentation du sommeil paradoxal peut activer des voies de signalisation dans le cerveau qui lui permettent de changer en réponse à des expériences de réveil «légèrement stressantes». Selon ces derniers, les résultats pourraient permettre de mieux comprendre comment le stress entraîne des troubles de l'humeur et comment les modifications du sommeil peuvent y contribuer.
mardi 29 janvier 2019
Le risque de suicide augmenterait l'année suivant le diagnostic de cancer
Selon une étude menée par Harvard Medical School publiée dans Cancer, bien que les taux de survie au cancer se soient considérablement améliorés au cours des dernières décennies, le diagnostic de certains types de cancer pourrait encore être suffisamment perturbant pour augmenter le risque de suicide du patient
Les chercheurs ont analysé les données de plus de 4,6 millions de patients atteints de cancer, dont 1 585 personnes décédées par suicide dans l'année qui a suivi leur diagnostic. Les chercheurs soulignent qu'il s'agissait d'un taux de suicide environ 2,5 fois plus élevé que ce à quoi on pourrait s'attendre dans la population en général. Selon ces derniers, plusieurs mécanismes expliqueraient pourquoi un diagnostic de cancer peut conduire au suicide pour certains, incluant la dépression et l'anxiété, la douleur, les effets des traitements du cancer, les impacts psychologiques et sociaux
Les chercheurs ont observé que le risque de suicide était le plus élevé au cours du deuxième mois suivant le diagnostic, alors que les patients cancéreux étaient près de cinq fois plus susceptibles de se suicider que les membres de la population en général. Lorsqu’on a diagnostiqué chez les patients atteints d’un cancer des tumeurs avancées qui s’étaient déjà propagées dans l’organisme, leur risque de suicide était près de six fois supérieur à celui d’autres personnes. Le risque de suicide est resté plus élevé au cours des six premiers mois suivant le diagnostic, lorsque les patients cancéreux étaient trois fois plus susceptibles de mourir par suicide que la population en général
De six à 12 mois après le diagnostic, les patients cancéreux étaient encore presque deux fois plus susceptibles de se suicider que les autres. Le type de tumeur a également fait une différence. Les personnes atteintes d'un cancer du pancréas, par exemple, avaient huit fois plus de risques de se suicider que la population en général, et les personnes atteintes d'un cancer du poumon avaient six fois le risque de suicide. Le cancer du sein et le cancer de la prostate, cependant, ne semblaient pas avoir d’effet significatif sur le risque de suicide. La plupart des patients qui se sont suicidés étaient des hommes de race blanche et avaient entre 64 et 84 ans au moment du diagnostic de cancer.
Parmi les patients plus jeunes de l'étude, le cancer semble avoir une plus grande incidence sur le risque de suicide chez les hommes que chez les femmes. Le contraire était vrai chez les patients âgés atteints de cancer, les femmes présentant un risque de suicide plus élevé que les hommes. Les patients divorcés ont également présenté une augmentation du risque de suicide plus importante que les personnes mariées, célibataires, veuves ou séparées.
Selon les chercheurs, la dépression est une des principales causes de suicide. Ces derniers soulignent qu'ils ne savaient pas si leurs patients avaient reçu un diagnostic de dépression ou d’anxiété. Ils ont également été incapables d'évaluer les tentatives de suicide infructueuses. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les patients cancéreux risquent moins de se suicider que d’un cancer. Le nombre de décès par suicide dans cet échantillon est relativement faible
Les chercheurs ont analysé les données de plus de 4,6 millions de patients atteints de cancer, dont 1 585 personnes décédées par suicide dans l'année qui a suivi leur diagnostic. Les chercheurs soulignent qu'il s'agissait d'un taux de suicide environ 2,5 fois plus élevé que ce à quoi on pourrait s'attendre dans la population en général. Selon ces derniers, plusieurs mécanismes expliqueraient pourquoi un diagnostic de cancer peut conduire au suicide pour certains, incluant la dépression et l'anxiété, la douleur, les effets des traitements du cancer, les impacts psychologiques et sociaux
Les chercheurs ont observé que le risque de suicide était le plus élevé au cours du deuxième mois suivant le diagnostic, alors que les patients cancéreux étaient près de cinq fois plus susceptibles de se suicider que les membres de la population en général. Lorsqu’on a diagnostiqué chez les patients atteints d’un cancer des tumeurs avancées qui s’étaient déjà propagées dans l’organisme, leur risque de suicide était près de six fois supérieur à celui d’autres personnes. Le risque de suicide est resté plus élevé au cours des six premiers mois suivant le diagnostic, lorsque les patients cancéreux étaient trois fois plus susceptibles de mourir par suicide que la population en général
De six à 12 mois après le diagnostic, les patients cancéreux étaient encore presque deux fois plus susceptibles de se suicider que les autres. Le type de tumeur a également fait une différence. Les personnes atteintes d'un cancer du pancréas, par exemple, avaient huit fois plus de risques de se suicider que la population en général, et les personnes atteintes d'un cancer du poumon avaient six fois le risque de suicide. Le cancer du sein et le cancer de la prostate, cependant, ne semblaient pas avoir d’effet significatif sur le risque de suicide. La plupart des patients qui se sont suicidés étaient des hommes de race blanche et avaient entre 64 et 84 ans au moment du diagnostic de cancer.
Parmi les patients plus jeunes de l'étude, le cancer semble avoir une plus grande incidence sur le risque de suicide chez les hommes que chez les femmes. Le contraire était vrai chez les patients âgés atteints de cancer, les femmes présentant un risque de suicide plus élevé que les hommes. Les patients divorcés ont également présenté une augmentation du risque de suicide plus importante que les personnes mariées, célibataires, veuves ou séparées.
Selon les chercheurs, la dépression est une des principales causes de suicide. Ces derniers soulignent qu'ils ne savaient pas si leurs patients avaient reçu un diagnostic de dépression ou d’anxiété. Ils ont également été incapables d'évaluer les tentatives de suicide infructueuses. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les patients cancéreux risquent moins de se suicider que d’un cancer. Le nombre de décès par suicide dans cet échantillon est relativement faible
La schizophrénie serait liée à une anomalie structurelle génétique dans le cerveau des adolescents
Selon une étude menée par l'University of Warwick publiée dans JAMA Psychiatry, la schizophrénie pourrait être causée par une mutation génétique qui provoque une anomalie structurelle dans le cerveau pendant l'adolescence. Selon les chercheurs, des tests sur le gène SLC39A8 et des analyses cérébrales de la schizophrénie pourraient prédire si quelqu'un le développera ou non
Les chercheurs soulignent que le développement cérébral anormal à l'adolescence est associé à une maladie mentale chez l'adulte. Ces derniers ont découvert comment des gènes directement associés à une maladie mentale deviennent pathogènes. En analysant plus de 10 000 données d'imagerie génétique recueillies auprès de plus de 20 universités dans 6 pays, les chercheurs ont découvert qu'une mutation génétique, associée à un risque plus élevé de schizophrénie, était corrélée de manière significative à l'augmentation du volume du putamen dans le cerveau des adolescents.
Les chercheurs ont révélé une nouvelle voie de risque génétique perturbant le développement du cerveau des adolescents et augmentant ainsi le risque de maladie mentale. Les chercheurs croient que leur découverte aidera à révéler la pathogénie de la schizophrénie et offrira de nouvelles possibilités pour l’étude théorique des interventions antérieures avant l’émergence de la maladie. symptômes cliniques.
Selon les chercheurs, les symptômes cliniques de diverses maladies mentales peuvent être causés par un développement cérébral anormal à l'adolescence. Cependant, une étude précédente avait accumulé 20 000 données d'imagerie génétique dans le monde, sans avoir identifié aucun variant génétique associé à un risque plus élevé de troubles psychiatriques et à un volume de substance grise dans la structure du cerveau.
Les chercheurs ont analysé les images structurelles du cerveau d'adolescents en bonne santé âgés de 14 ans. Au lieu d'appliquer l'atlas anatomique classique des régions cérébrales, la recherche actuelle a choisi de mener une analyse exploratoire globale au niveau voxel et à l'échelle du génome. Ils ont révélé que le volume de matière grise du putamen chez les adolescents est associé à une variation génétique déjà associée au risque de schizophrénie par l'International Psychiatric Genetics Research Group
Les chercheurs ont mené une analyse sommaire de randomisation mendélienne basée sur des données, déduisant une nouvelle voie allant de maladies géniques à cérébrales vers des maladies mentales. Ils révèlent qu'une mutation génétique (SNP rs13107325 sur un gène transporteur de zinc SLC39A8 ) augmente le risque de schizophrénie à l'âge adulte en interrompant le développement du volume de putamen dans le cerveau des adolescents.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'une autre difficulté résolue par l’étude actuelle est que l’étude d’association basée sur le voxel et l’ensemble du génome a considérablement augmenté le calcul 40 000 fois par rapport à l’étude précédente d’association portant sur l’ensemble du génome de structures cérébrales candidates. Pour relever ce défi informatique, les chercheurs ont développé un nouvel algorithme qui accélère l'analyse des associations par 10 000 fois, permettant de calculer 16 000 000 associations en moins de 100 heures, et de valider les résultats à l'aide de plusieurs échantillons indépendants.
Les chercheurs soulignent que le développement cérébral anormal à l'adolescence est associé à une maladie mentale chez l'adulte. Ces derniers ont découvert comment des gènes directement associés à une maladie mentale deviennent pathogènes. En analysant plus de 10 000 données d'imagerie génétique recueillies auprès de plus de 20 universités dans 6 pays, les chercheurs ont découvert qu'une mutation génétique, associée à un risque plus élevé de schizophrénie, était corrélée de manière significative à l'augmentation du volume du putamen dans le cerveau des adolescents.
Les chercheurs ont révélé une nouvelle voie de risque génétique perturbant le développement du cerveau des adolescents et augmentant ainsi le risque de maladie mentale. Les chercheurs croient que leur découverte aidera à révéler la pathogénie de la schizophrénie et offrira de nouvelles possibilités pour l’étude théorique des interventions antérieures avant l’émergence de la maladie. symptômes cliniques.
Selon les chercheurs, les symptômes cliniques de diverses maladies mentales peuvent être causés par un développement cérébral anormal à l'adolescence. Cependant, une étude précédente avait accumulé 20 000 données d'imagerie génétique dans le monde, sans avoir identifié aucun variant génétique associé à un risque plus élevé de troubles psychiatriques et à un volume de substance grise dans la structure du cerveau.
Les chercheurs ont analysé les images structurelles du cerveau d'adolescents en bonne santé âgés de 14 ans. Au lieu d'appliquer l'atlas anatomique classique des régions cérébrales, la recherche actuelle a choisi de mener une analyse exploratoire globale au niveau voxel et à l'échelle du génome. Ils ont révélé que le volume de matière grise du putamen chez les adolescents est associé à une variation génétique déjà associée au risque de schizophrénie par l'International Psychiatric Genetics Research Group
Les chercheurs ont mené une analyse sommaire de randomisation mendélienne basée sur des données, déduisant une nouvelle voie allant de maladies géniques à cérébrales vers des maladies mentales. Ils révèlent qu'une mutation génétique (SNP rs13107325 sur un gène transporteur de zinc SLC39A8 ) augmente le risque de schizophrénie à l'âge adulte en interrompant le développement du volume de putamen dans le cerveau des adolescents.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'une autre difficulté résolue par l’étude actuelle est que l’étude d’association basée sur le voxel et l’ensemble du génome a considérablement augmenté le calcul 40 000 fois par rapport à l’étude précédente d’association portant sur l’ensemble du génome de structures cérébrales candidates. Pour relever ce défi informatique, les chercheurs ont développé un nouvel algorithme qui accélère l'analyse des associations par 10 000 fois, permettant de calculer 16 000 000 associations en moins de 100 heures, et de valider les résultats à l'aide de plusieurs échantillons indépendants.
lundi 28 janvier 2019
L'approche par cellules souches pour traiter le diabète donne un nouvel espoir
Comme le soulignent les chercheurs, les scientifiques qui travaillent au développement de traitements plus efficaces contre le diabète se tournent vers les cellules souches. De telles cellules peuvent être transformées en cellules produisant de l'insuline, l'hormone qui contrôle le sucre dans le sang. Or, la quantité d'insuline produite par ces cellules est difficile à contrôler.
Selon une étude menée par Washington University School of Medicine publiée dans Stem Cell Reports, les chercheurs ont maintenant démontré que les cellules résultantes réagissaient mieux aux fluctuations des taux de glucose dans le sang. Lorsqu'elles ont transplanté les cellules bêta chez des souris incapables de fabriquer de l'insuline, les nouvelles cellules ont commencé à sécréter de l'insuline en quelques jours et ont continué à contrôler le taux de sucre sanguin chez les animaux pendant des mois. Selon les chercheurs, les nouvelles cellules productrices d'insuline réagissent plus rapidement et de manière appropriée lorsqu'elles rencontrent du glucose. Les cellules se comportent beaucoup plus comme des cellules bêta chez les personnes non diabétiques.
Les chercheurs croient qu'il est peut-être temps d'évaluer si la même approche à base de cellules souches pourrait produire de l'insuline et contrôler efficacement la glycémie chez les humains. Les chercheurs soulignent avoir converti, en 2014, des cellules de la peau en cellules souches et, en 2016, avoir fait la même chose avec les cellules de la peau d'un patient diabétique. Chaque fois, les cellules souches ont ensuite été traitées avec divers facteurs de croissance pour les amener à former des cellules bêta sécrétant de l'insuline. Les cellules bêta, cependant, n'ont pas fonctionné aussi bien que les chercheurs l'avaient espéré.
Pour l'étude, les chercheurs cultivaient encore des cellules bêta à partir de cellules souches humaines, mais ces derniers ont apporté de nombreuses modifications à la "recette" permettant de produire des cellules bêta produisant de l'insuline, en traitant les cellules avec différents facteurs à différents moments de leur croissance et de les cellules mûrissent et fonctionnent plus efficacement.
Une fois ce processus terminé, les chercheurs ont transplanté les cellules bêta chez des souris diabétiques dont le système immunitaire était inhibé pour ne pas rejeter les cellules humaines. Les cellules transplantées produisaient de l'insuline à des niveaux qui contrôlaient efficacement la glycémie chez les souris et guérissaient fonctionnellement leur diabète pendant plusieurs mois. Pour la plupart des souris de l'étude, leur durée de vie était à peu près égale. Les chercheurs mentionnent en terminant qu'ils ignorent quand de telles cellules seraient prêtes pour des essais sur l'humain
Selon une étude menée par Washington University School of Medicine publiée dans Stem Cell Reports, les chercheurs ont maintenant démontré que les cellules résultantes réagissaient mieux aux fluctuations des taux de glucose dans le sang. Lorsqu'elles ont transplanté les cellules bêta chez des souris incapables de fabriquer de l'insuline, les nouvelles cellules ont commencé à sécréter de l'insuline en quelques jours et ont continué à contrôler le taux de sucre sanguin chez les animaux pendant des mois. Selon les chercheurs, les nouvelles cellules productrices d'insuline réagissent plus rapidement et de manière appropriée lorsqu'elles rencontrent du glucose. Les cellules se comportent beaucoup plus comme des cellules bêta chez les personnes non diabétiques.
Les chercheurs croient qu'il est peut-être temps d'évaluer si la même approche à base de cellules souches pourrait produire de l'insuline et contrôler efficacement la glycémie chez les humains. Les chercheurs soulignent avoir converti, en 2014, des cellules de la peau en cellules souches et, en 2016, avoir fait la même chose avec les cellules de la peau d'un patient diabétique. Chaque fois, les cellules souches ont ensuite été traitées avec divers facteurs de croissance pour les amener à former des cellules bêta sécrétant de l'insuline. Les cellules bêta, cependant, n'ont pas fonctionné aussi bien que les chercheurs l'avaient espéré.
Pour l'étude, les chercheurs cultivaient encore des cellules bêta à partir de cellules souches humaines, mais ces derniers ont apporté de nombreuses modifications à la "recette" permettant de produire des cellules bêta produisant de l'insuline, en traitant les cellules avec différents facteurs à différents moments de leur croissance et de les cellules mûrissent et fonctionnent plus efficacement.
Une fois ce processus terminé, les chercheurs ont transplanté les cellules bêta chez des souris diabétiques dont le système immunitaire était inhibé pour ne pas rejeter les cellules humaines. Les cellules transplantées produisaient de l'insuline à des niveaux qui contrôlaient efficacement la glycémie chez les souris et guérissaient fonctionnellement leur diabète pendant plusieurs mois. Pour la plupart des souris de l'étude, leur durée de vie était à peu près égale. Les chercheurs mentionnent en terminant qu'ils ignorent quand de telles cellules seraient prêtes pour des essais sur l'humain
Une opération chirurgicale pionnière redonne le mouvement aux enfants paralysés par une myélite flasque aiguë
Selon une étude menée par l'Hospital for Special Surgery publiée dans Pediatric Neurology, une opération innovante et complexe impliquant des transferts nerveux pourrait redonner espoir et transforme des vies déchirées par une maladie mystérieuse et dévastatrice. La myélite flasque aiguë (également appelée Acute flaccid myelitis ou AFM) aboutit fréquemment à une paralysie. Les patients les plus touchés sont des enfants et presque tous présentent une perte partielle ou totale de la fonction musculaire dans les bras ou les jambes.
En effet, les chercheurs ont rétabli les mouvements du bras et la fonction de nombreux patients AFM auparavant déclarés que leur paralysie serait permanente. L'étude décrit des patients âgés de 12 à 14 ans qui avaient subi une paralysie partielle et avaient retrouvé le mouvement de leurs bras après une chirurgie de transfert nerveux.
Les patients souffrent de paralysie à différents degrés et, si certains recouvrent la fonction, beaucoup souffrent d'une paralysie permanente. Aucun traitement non chirurgical n'a été démontré efficace. L'étude fait mention du cas de Kale Hyder de Davenport, dans l’Iowa. À 15 ans, le patient était non seulement l’image de santé, mais également un athlète accompli. À six pieds deux ans, l'adolescent actif a joué dans l'équipe de basketball de son école et dans une équipe d'élite itinérante en été. Un jour de juin 2015, il s'est réveillé avec une raideur de la nuque et a demandé à sa mère un nouvel oreiller. Dès le lendemain, il ne pouvait plus bouger les bras et pouvait à peine se tenir debout. Sa mère l'a emmené à l'urgence. Peu de temps après, il était paralysé de la poitrine. Kale a été diagnostiqué avec une myélite transverse
Les médecins lui ont alors parler de cette possibilité. Ils ont effectué des transferts nerveux à chaque bras, suivis d'une opération de transfert de tendon un an plus tard pour rétablir la fonction dans les mains de Kale et lui permettre de lever le bras au-dessus de sa tête. La chirurgie de transfert nerveux consiste à prendre tout ou partie d'un nerf de travail ayant une fonction moins importante ou redondante et à le transférer pour rétablir la fonction d'un ou de plusieurs muscles paralysés. La chirurgie délicate et laborieuse nécessite des heures de tests musculaires et nerveux et d’une planification minutieuse de la part du chirurgien et de son équipe. Réalisée au microscope, chaque série de chirurgies par transfert nerveux peut durer de cinq à sept heures
En effet, les chercheurs ont rétabli les mouvements du bras et la fonction de nombreux patients AFM auparavant déclarés que leur paralysie serait permanente. L'étude décrit des patients âgés de 12 à 14 ans qui avaient subi une paralysie partielle et avaient retrouvé le mouvement de leurs bras après une chirurgie de transfert nerveux.
Les patients souffrent de paralysie à différents degrés et, si certains recouvrent la fonction, beaucoup souffrent d'une paralysie permanente. Aucun traitement non chirurgical n'a été démontré efficace. L'étude fait mention du cas de Kale Hyder de Davenport, dans l’Iowa. À 15 ans, le patient était non seulement l’image de santé, mais également un athlète accompli. À six pieds deux ans, l'adolescent actif a joué dans l'équipe de basketball de son école et dans une équipe d'élite itinérante en été. Un jour de juin 2015, il s'est réveillé avec une raideur de la nuque et a demandé à sa mère un nouvel oreiller. Dès le lendemain, il ne pouvait plus bouger les bras et pouvait à peine se tenir debout. Sa mère l'a emmené à l'urgence. Peu de temps après, il était paralysé de la poitrine. Kale a été diagnostiqué avec une myélite transverse
Les médecins lui ont alors parler de cette possibilité. Ils ont effectué des transferts nerveux à chaque bras, suivis d'une opération de transfert de tendon un an plus tard pour rétablir la fonction dans les mains de Kale et lui permettre de lever le bras au-dessus de sa tête. La chirurgie de transfert nerveux consiste à prendre tout ou partie d'un nerf de travail ayant une fonction moins importante ou redondante et à le transférer pour rétablir la fonction d'un ou de plusieurs muscles paralysés. La chirurgie délicate et laborieuse nécessite des heures de tests musculaires et nerveux et d’une planification minutieuse de la part du chirurgien et de son équipe. Réalisée au microscope, chaque série de chirurgies par transfert nerveux peut durer de cinq à sept heures
dimanche 27 janvier 2019
Une découverte renverse le dogme de la mémoire musculaire
Une étude publiée dans Frontiers in Physiology remet en question le dogme de la mémoire musculaire longtemps établi. En effet, jusqu'à récemment, les scientifiques pensaient que cela signifiait que les noyaux, les centres de contrôle des cellules qui construisent et entretiennent les fibres musculaires, étaient également perdus pour la paresse. Toutefois les techniques de laboratoire modernes ont permis aux chercheurs de constater que les noyaux gagnés pendant l'entraînement persistaient même lorsque les cellules musculaires se contractent en raison d'une inutilisation ou de commencer à se décomposer. Ces «myonucléos» résiduels permettent une croissance plus importante et plus rapide lorsque les muscles sont recyclés - ce qui suggère qu'il est possible d"accumuler" le potentiel de croissance musculaire chez les adolescents afin de prévenir la fragilité chez les personnes âgées. Cela suggère également que les athlètes qui trichent et développent leurs muscles avec des stéroïdes peuvent ne pas être détectés.
Selon l'étude, de nombreux chercheurs ayant signalé la présence de noyaux en désintégration dans le tissu musculaire au cours d'une atrophie induite par une inactivité, une blessure ou une paralysie. Mais les colorants et les marqueurs génétiques modernes spécifiques au type de cellule ont montré que les noyaux en voie de mort que d'autres chercheurs avaient détectés étaient en fait des cellules inflammatoires et d'autres cellules recrutées dans un muscle atrophique.
Les chercheurs mentionnent que deux études indépendantes, l'une chez les rongeurs et l'autre chez les insectes, ont démontré que les noyaux ne sont pas perdus du fait de l'atrophie des fibres musculaires et qu'ils subsistent même après le début de la mort musculaire. Cela suggère qu'une fois qu'un noyau a été acquis par une fibre musculaire, il appartient au syncytium musculaire, probablement pour la vie.
Selon les chercheurs, étant donné que les myonucléés sont le moteur synthétique des fibres musculaires, leur conservation devrait permettre à la taille et à la force des muscles de récupérer plus rapidement après l'une de ces agressions, et aider à expliquer le phénomène de la «mémoire musculaire» . Selon ces derniers, la découverte que les myonucléés sont conservés indéfiniment souligne l'importance de l'exercice au début de la vie. Au cours de l'adolescence, la croissance musculaire est renforcée par les hormones, la nutrition et un réservoir important de cellules souches, ce qui en fait une période idéale pour les" réserves"qui pourraient être utilisées afin de rester actif durant la vieillesse
Selon l'étude, de nombreux chercheurs ayant signalé la présence de noyaux en désintégration dans le tissu musculaire au cours d'une atrophie induite par une inactivité, une blessure ou une paralysie. Mais les colorants et les marqueurs génétiques modernes spécifiques au type de cellule ont montré que les noyaux en voie de mort que d'autres chercheurs avaient détectés étaient en fait des cellules inflammatoires et d'autres cellules recrutées dans un muscle atrophique.
Les chercheurs mentionnent que deux études indépendantes, l'une chez les rongeurs et l'autre chez les insectes, ont démontré que les noyaux ne sont pas perdus du fait de l'atrophie des fibres musculaires et qu'ils subsistent même après le début de la mort musculaire. Cela suggère qu'une fois qu'un noyau a été acquis par une fibre musculaire, il appartient au syncytium musculaire, probablement pour la vie.
Selon les chercheurs, étant donné que les myonucléés sont le moteur synthétique des fibres musculaires, leur conservation devrait permettre à la taille et à la force des muscles de récupérer plus rapidement après l'une de ces agressions, et aider à expliquer le phénomène de la «mémoire musculaire» . Selon ces derniers, la découverte que les myonucléés sont conservés indéfiniment souligne l'importance de l'exercice au début de la vie. Au cours de l'adolescence, la croissance musculaire est renforcée par les hormones, la nutrition et un réservoir important de cellules souches, ce qui en fait une période idéale pour les" réserves"qui pourraient être utilisées afin de rester actif durant la vieillesse
La privation de sommeil accélèrerait les lésions cérébrales chez la maladie d'Alzheimer
Selon les chercheurs, la maladie d'Alzheimer est depuis longtemps liée au manque de sommeil, cependant la cause des troubles du sommeil restait incomprise. Or, selon une étude menée par l'University School of Medicine à St. Louis publiée dans Science, les chercheurs ont découvert que la privation de sommeil augmentait les niveaux de la protéine tau chez la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont également révélé que l'insomnie accélérait la propagation dans le cerveau de touffes toxiques de tau, signe annonciateur de lésions cérébrales et d'un pas décisif sur la voie de la démence
Les chercheurs croient que des facteurs réels, tels que le sommeil, pourraient affecter la rapidité avec laquelle la maladie se propage dans le cerveau. Selon ces derniers, bien que les problèmes de sommeil et la maladie d'Alzheimer soient associés en partie à une protéine différente de la maladie d'Alzheimer, la bêta-amyloïde, l'étude montre que les perturbations du sommeil entraînent une augmentation rapide de la protéine tau, une protéine nocive, et sa propagation dans le temps
Selon les chercheurs, le tau se trouve normalement dans le cerveau, même chez les personnes en bonne santé. Cependant, dans certaines conditions, il peut s'agglutiner en un enchevêtrement qui endommage les tissus voisins et présage un déclin cognitif. Les chercheurs soulignent que des recherches récentes à la faculté de médecine ont révélé que le tau était élevé chez les personnes âgées qui dorment mal. Mais il n'était pas clair si le manque de sommeil forçait directement les niveaux de tau à augmenter, ou si les deux étaient associés d'une autre manière. Afin d'éclaircir la situaiton les chercheurs ont mesuré les niveaux de tau chez les souris et les personnes atteintes de troubles normaux et perturbés du sommeil
Les souris sont des êtres nocturnes. Les chercheurs ont découvert que les niveaux de tau dans le fluide entourant les cellules du cerveau étaient environ deux fois plus élevés la nuit, lorsque les animaux étaient plus éveillés et plus actifs, que pendant la journée, lorsque les souris s'assoupissaient plus fréquemment. La perturbation du repos des souris pendant la journée a fait doubler les niveaux de tau pendant la journée.
Le même effet a été observé chez les humains. Les chercheurs ont obtenu le liquide céphalo-rachidien, qui baigne le cerveau et la moelle épinière, chez huit personnes après une nuit de sommeil normale et à nouveau après les avoir veillées toute la nuit. Les chercheurs ont découvert qu'une nuit blanche avait entraîné une augmentation d'environ 50% du tau.
Comme le soulignent les chercheurs, le fait de rester éveillé toute la nuit rend les gens stressés, grincheux et susceptibles de dormir à la prochaine occasion. Bien qu'il soit difficile de juger de l'humeur des souris, elles aussi ont rebondi après une journée blanche en dormant plus tard. Pour écarter la possibilité que des changements de stress ou de comportement soient à l'origine des modifications des niveaux de tau, les chercheurs ont créé des souris génétiquement modifiées qui pourraient rester éveillées des heures à la suite de l'injection d'un composé inoffensif. Lorsque le composé disparaît, les souris reprennent leur cycle normal veille-sommeil, sans aucun signe de stress ni de désir apparent de sommeil supplémentaire.
En utilisant ces souris, les chercheurs ont découvert que rester éveillé pendant des périodes prolongées faisait augmenter les niveaux de tau. Globalement, les résultats suggèrent que la tâche normale de penser et de faire libère régulièrement la tau pendant les heures de réveil, puis que cette libération diminue pendant le sommeil, ce qui permet de la débarrasser de la tau. La privation de sommeil interrompt ce cycle, permettant à la protéine tau de s'accumuler et augmentant le risque d'accumulation de protéines dans des enchevêtrements nocifs.
Les chercheurs soulignent que chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, des enchevêtrements de tau ont tendance à apparaître dans des parties du cerveau importantes pour la mémoire, l'hippocampe et le cortex entorhinal, puis à se propager à d'autres régions du cerveau. À mesure que le tau emmêle les champignons et que de plus en plus de régions sont touchées, les gens ont de plus en plus de difficultés à penser clairement.
Pour étudier si la propagation des enchevêtrements de tau est affectée par le sommeil, les chercheurs ont ensemencé l'hippocampe de souris avec de minuscules touffes de tau, puis ont gardé les animaux éveillés pendant de longues périodes chaque jour. Un groupe distinct de souris a également été injecté avec des enchevêtrements de tau, mais a été autorisé à dormir quand ils le souhaitaient. Après quatre semaines, les enchevêtrements de tau s'étaient propagés davantage chez les souris privées de sommeil que chez leurs homologues au repos. Notamment, les nouveaux enchevêtrements sont apparus dans les mêmes zones du cerveau touchées par les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont également découvert que la perturbation du sommeil augmentait la libération de la protéine synucléine, caractéristique de la maladie de Parkinson. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, comme celles atteintes de la maladie d'Alzheimer, ont souvent des problèmes de sommeil.
Les chercheurs croient que des facteurs réels, tels que le sommeil, pourraient affecter la rapidité avec laquelle la maladie se propage dans le cerveau. Selon ces derniers, bien que les problèmes de sommeil et la maladie d'Alzheimer soient associés en partie à une protéine différente de la maladie d'Alzheimer, la bêta-amyloïde, l'étude montre que les perturbations du sommeil entraînent une augmentation rapide de la protéine tau, une protéine nocive, et sa propagation dans le temps
Selon les chercheurs, le tau se trouve normalement dans le cerveau, même chez les personnes en bonne santé. Cependant, dans certaines conditions, il peut s'agglutiner en un enchevêtrement qui endommage les tissus voisins et présage un déclin cognitif. Les chercheurs soulignent que des recherches récentes à la faculté de médecine ont révélé que le tau était élevé chez les personnes âgées qui dorment mal. Mais il n'était pas clair si le manque de sommeil forçait directement les niveaux de tau à augmenter, ou si les deux étaient associés d'une autre manière. Afin d'éclaircir la situaiton les chercheurs ont mesuré les niveaux de tau chez les souris et les personnes atteintes de troubles normaux et perturbés du sommeil
Les souris sont des êtres nocturnes. Les chercheurs ont découvert que les niveaux de tau dans le fluide entourant les cellules du cerveau étaient environ deux fois plus élevés la nuit, lorsque les animaux étaient plus éveillés et plus actifs, que pendant la journée, lorsque les souris s'assoupissaient plus fréquemment. La perturbation du repos des souris pendant la journée a fait doubler les niveaux de tau pendant la journée.
Le même effet a été observé chez les humains. Les chercheurs ont obtenu le liquide céphalo-rachidien, qui baigne le cerveau et la moelle épinière, chez huit personnes après une nuit de sommeil normale et à nouveau après les avoir veillées toute la nuit. Les chercheurs ont découvert qu'une nuit blanche avait entraîné une augmentation d'environ 50% du tau.
Comme le soulignent les chercheurs, le fait de rester éveillé toute la nuit rend les gens stressés, grincheux et susceptibles de dormir à la prochaine occasion. Bien qu'il soit difficile de juger de l'humeur des souris, elles aussi ont rebondi après une journée blanche en dormant plus tard. Pour écarter la possibilité que des changements de stress ou de comportement soient à l'origine des modifications des niveaux de tau, les chercheurs ont créé des souris génétiquement modifiées qui pourraient rester éveillées des heures à la suite de l'injection d'un composé inoffensif. Lorsque le composé disparaît, les souris reprennent leur cycle normal veille-sommeil, sans aucun signe de stress ni de désir apparent de sommeil supplémentaire.
En utilisant ces souris, les chercheurs ont découvert que rester éveillé pendant des périodes prolongées faisait augmenter les niveaux de tau. Globalement, les résultats suggèrent que la tâche normale de penser et de faire libère régulièrement la tau pendant les heures de réveil, puis que cette libération diminue pendant le sommeil, ce qui permet de la débarrasser de la tau. La privation de sommeil interrompt ce cycle, permettant à la protéine tau de s'accumuler et augmentant le risque d'accumulation de protéines dans des enchevêtrements nocifs.
Les chercheurs soulignent que chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, des enchevêtrements de tau ont tendance à apparaître dans des parties du cerveau importantes pour la mémoire, l'hippocampe et le cortex entorhinal, puis à se propager à d'autres régions du cerveau. À mesure que le tau emmêle les champignons et que de plus en plus de régions sont touchées, les gens ont de plus en plus de difficultés à penser clairement.
Pour étudier si la propagation des enchevêtrements de tau est affectée par le sommeil, les chercheurs ont ensemencé l'hippocampe de souris avec de minuscules touffes de tau, puis ont gardé les animaux éveillés pendant de longues périodes chaque jour. Un groupe distinct de souris a également été injecté avec des enchevêtrements de tau, mais a été autorisé à dormir quand ils le souhaitaient. Après quatre semaines, les enchevêtrements de tau s'étaient propagés davantage chez les souris privées de sommeil que chez leurs homologues au repos. Notamment, les nouveaux enchevêtrements sont apparus dans les mêmes zones du cerveau touchées par les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont également découvert que la perturbation du sommeil augmentait la libération de la protéine synucléine, caractéristique de la maladie de Parkinson. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, comme celles atteintes de la maladie d'Alzheimer, ont souvent des problèmes de sommeil.
Les gens penseraient et se comporteraient différemment dans la réalité virtuelle que dans la vie réelle
Plusieurs affirment que la réalité virtuelle immersive peut être remarquablement réaliste. Cependant, une nouvelle recherche menée par l'University of British Columbia publiée dans Scientific Reports a révélé un fossé béant entre la manière dont les personnes réagissent psychologiquement en réalité virtuelle et la manière dont elles réagissent dans la vie réelle.
Les chercheurs ont utilisé la réalité virtuelle pour examiner les facteurs qui influencent le bâillement, en se concentrant spécifiquement sur le bâillement contagieux. Le bâillement contagieux est un phénomène bien documenté dans lequel les gens, et certains animaux, bâillent par réflexe lorsqu'ils détectent un bâillement à proximité.
Les chercheurs mentionnent que les recherches ont montré que la "présence sociale" décourage les bâillements contagieux. Quand les gens croient qu'on les surveille, ils bâillent moins, ou du moins résistent à l'envie. Cela peut être dû à la stigmatisation du bâillement dans les contextes sociaux ou à sa perception dans de nombreuses cultures comme un signe d’ennui ou de grossièreté.
Les chercheurs ont tenté de provoquer un bâillement contagieux dans un environnement de réalité virtuelle. Ils ont demandé à des sujets testeurs de porter un casque immersif et de les exposer à des vidéos de personnes qui bâillaient. Dans ces conditions, le taux de bâillement contagieux était de 38%, ce qui correspond au taux réel de 30 à 60% dans la vie réelle.
Cependant, lorsque les chercheurs ont introduit la présence sociale dans l'environnement virtuel, ils ont été surpris de constater que celle-ci avait peu d'effet sur le bâillement des sujets. Les sujets baillaient au même rythme, même lorsqu'ils étaient regardés par un avatar humain virtuel ou une webcam virtuelle. C'était un paradoxe intéressant. En effet, les stimuli qui déclenchent des bâillements contagieux dans la vie réelle ont le même effet dans la réalité virtuelle, mais pas les stimuli qui suppriment les bâillements dans la vie réelle.
La présence d'une personne réelle dans la salle de test a eu un effet plus significatif sur le bâillement que tout autre environnement de vie réelle. Même si les sujets ne pouvaient ni voir ni entendre leur compagnie, le simple fait de savoir qu'un chercheur était présent était suffisant pour diminuer leur bâillement. Les signaux sociaux dans la réalité réelle semblaient dominer et remplacer ceux de la réalité virtuelle.
Les chercheurs soulignent que la réalité virtuelle est devenue un outil de recherche en psychologie et dans d’autres domaines, mais ces résultats montrent que les chercheurs peuvent être amenés à prendre en compte ses limites. Selon ces derniers, l'utilisation de la réalité virtuelle pour étudier comment les gens pensent et se comportent dans la vie réelle peut très bien conduire à des conclusions fondamentalement fausses. Cela a de profondes implications pour les personnes qui espèrent utiliser la réalité virtuelle pour faire des projections précises concernant les comportements futurs
Les chercheurs ont utilisé la réalité virtuelle pour examiner les facteurs qui influencent le bâillement, en se concentrant spécifiquement sur le bâillement contagieux. Le bâillement contagieux est un phénomène bien documenté dans lequel les gens, et certains animaux, bâillent par réflexe lorsqu'ils détectent un bâillement à proximité.
Les chercheurs mentionnent que les recherches ont montré que la "présence sociale" décourage les bâillements contagieux. Quand les gens croient qu'on les surveille, ils bâillent moins, ou du moins résistent à l'envie. Cela peut être dû à la stigmatisation du bâillement dans les contextes sociaux ou à sa perception dans de nombreuses cultures comme un signe d’ennui ou de grossièreté.
Les chercheurs ont tenté de provoquer un bâillement contagieux dans un environnement de réalité virtuelle. Ils ont demandé à des sujets testeurs de porter un casque immersif et de les exposer à des vidéos de personnes qui bâillaient. Dans ces conditions, le taux de bâillement contagieux était de 38%, ce qui correspond au taux réel de 30 à 60% dans la vie réelle.
Cependant, lorsque les chercheurs ont introduit la présence sociale dans l'environnement virtuel, ils ont été surpris de constater que celle-ci avait peu d'effet sur le bâillement des sujets. Les sujets baillaient au même rythme, même lorsqu'ils étaient regardés par un avatar humain virtuel ou une webcam virtuelle. C'était un paradoxe intéressant. En effet, les stimuli qui déclenchent des bâillements contagieux dans la vie réelle ont le même effet dans la réalité virtuelle, mais pas les stimuli qui suppriment les bâillements dans la vie réelle.
La présence d'une personne réelle dans la salle de test a eu un effet plus significatif sur le bâillement que tout autre environnement de vie réelle. Même si les sujets ne pouvaient ni voir ni entendre leur compagnie, le simple fait de savoir qu'un chercheur était présent était suffisant pour diminuer leur bâillement. Les signaux sociaux dans la réalité réelle semblaient dominer et remplacer ceux de la réalité virtuelle.
Les chercheurs soulignent que la réalité virtuelle est devenue un outil de recherche en psychologie et dans d’autres domaines, mais ces résultats montrent que les chercheurs peuvent être amenés à prendre en compte ses limites. Selon ces derniers, l'utilisation de la réalité virtuelle pour étudier comment les gens pensent et se comportent dans la vie réelle peut très bien conduire à des conclusions fondamentalement fausses. Cela a de profondes implications pour les personnes qui espèrent utiliser la réalité virtuelle pour faire des projections précises concernant les comportements futurs
Une étude soutient l'activité physique comme stratégie préventive contre la dépression
Comme le soulignent les chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH), bien que de nombreuses études aient mis en évidence des associations entre des niveaux d'activité physique plus élevés et des taux de dépression plus bas, ces derniers ignoraient si l'activité physique rédusait réellement le risque de dépression ou la dépression entraînait une réduction de l'activité physique. Or, selon une étude publiée dans JAMA Psychiatry, des chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode de recherche pour soutenir fortement l'activité physique en tant que mesure préventive de la dépression.
Les chercheurs mentionnent qu'en utilisant des données génétiques, ils ont trouvé la preuve que des niveaux d'activité physique plus élevés pourraient réduire de manière causale le risque de dépression. La technique utilisée dans l'étude, la randomisation mendélienne, utilise des variantes de gènes pour étudier les effets d'un facteur non génétique dans une approche différente de celle de la recherche traditionnelle. Les variantes de gènes sont étudiées comme un type d’expériences naturelles dans lesquelles les individus présentent des niveaux moyens supérieurs ou inférieurs à un facteur, comme l’activité physique, qui sont liés aux variantes de gènes dont ils ont hérité. Étant donné que les variantes génétiques sont héritées de manière relativement aléatoire, elles peuvent servir de variables indirectes moins biaisées pour estimer la véritable relation entre activité physique et dépression.
Pour cette étude, les chercheurs ont identifié des variantes de gènes à partir des résultats d'études d'association pangénomique à grande échelle (genome-wide association studies, GWAS) menées pour l'activité physique dans l'UK Biobank. Les résultats GWAS pour l'activité physique étaient disponibles pour deux mesures différentes, soit l'une basée sur les déclarations autodéclarées d'activité physique de 377 000 participants et l'autre sur la lecture de capteurs de détection de mouvement appelés accéléromètres, portés aux poignets de plus de 91 000 participants. Le GWAS pour la dépression était basé sur les données de plus de 143 000 participants avec et sans cette condition.
Selon les chercheurs, les résultats de l’étude de randomisation mendélienne ont révélé que l’activité physique fondée sur l’accéléromètre, mais non l’activité autodéclarée, semble protéger contre le risque de dépression. Les différences entre les deux méthodes de mesure de l’activité physique pourraient résulter non seulement des inexactitudes dans la mémoire des participants ou de leur désir de se présenter de manière positive, mais également du fait que des lectures objectives capturent des choses autres que les exercices programmés, se rendre au travail, grimper escaliers, tondre la pelouse, que les participants peuvent ne pas reconnaître comme activité physique. L'analyse n'a révélé aucune relation de cause à effet dans le sens opposé, entre la dépression et l'activité physique.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'n moyenne, faire plus d’activité physique semble protéger contre la dépression. Toute activité semble être meilleure que rien; nos calculs approximatifs suggèrent de remplacer la position assise par 15 minutes d’activité cardiaque, comme courir ou une heure d'activité modérément vigoureuse est suffisante pour produire l'augmentation moyenne des données de l'accéléromètre liée à un risque de dépression plus faible. De plus, les variantes géniques telles que celles utilisées dans cette étude ne déterminent pas les comportements ou les résultats d’une personne, mais leur moyenne. Les associations avec certains traits dans ces très grandes études peuvent nous aider à déterminer si l'activité physique. ou la tendance à pratiquer davantage d'activité physique, a probablement un effet causal sur la dépression
Les chercheurs mentionnent qu'en utilisant des données génétiques, ils ont trouvé la preuve que des niveaux d'activité physique plus élevés pourraient réduire de manière causale le risque de dépression. La technique utilisée dans l'étude, la randomisation mendélienne, utilise des variantes de gènes pour étudier les effets d'un facteur non génétique dans une approche différente de celle de la recherche traditionnelle. Les variantes de gènes sont étudiées comme un type d’expériences naturelles dans lesquelles les individus présentent des niveaux moyens supérieurs ou inférieurs à un facteur, comme l’activité physique, qui sont liés aux variantes de gènes dont ils ont hérité. Étant donné que les variantes génétiques sont héritées de manière relativement aléatoire, elles peuvent servir de variables indirectes moins biaisées pour estimer la véritable relation entre activité physique et dépression.
Pour cette étude, les chercheurs ont identifié des variantes de gènes à partir des résultats d'études d'association pangénomique à grande échelle (genome-wide association studies, GWAS) menées pour l'activité physique dans l'UK Biobank. Les résultats GWAS pour l'activité physique étaient disponibles pour deux mesures différentes, soit l'une basée sur les déclarations autodéclarées d'activité physique de 377 000 participants et l'autre sur la lecture de capteurs de détection de mouvement appelés accéléromètres, portés aux poignets de plus de 91 000 participants. Le GWAS pour la dépression était basé sur les données de plus de 143 000 participants avec et sans cette condition.
Selon les chercheurs, les résultats de l’étude de randomisation mendélienne ont révélé que l’activité physique fondée sur l’accéléromètre, mais non l’activité autodéclarée, semble protéger contre le risque de dépression. Les différences entre les deux méthodes de mesure de l’activité physique pourraient résulter non seulement des inexactitudes dans la mémoire des participants ou de leur désir de se présenter de manière positive, mais également du fait que des lectures objectives capturent des choses autres que les exercices programmés, se rendre au travail, grimper escaliers, tondre la pelouse, que les participants peuvent ne pas reconnaître comme activité physique. L'analyse n'a révélé aucune relation de cause à effet dans le sens opposé, entre la dépression et l'activité physique.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'n moyenne, faire plus d’activité physique semble protéger contre la dépression. Toute activité semble être meilleure que rien; nos calculs approximatifs suggèrent de remplacer la position assise par 15 minutes d’activité cardiaque, comme courir ou une heure d'activité modérément vigoureuse est suffisante pour produire l'augmentation moyenne des données de l'accéléromètre liée à un risque de dépression plus faible. De plus, les variantes géniques telles que celles utilisées dans cette étude ne déterminent pas les comportements ou les résultats d’une personne, mais leur moyenne. Les associations avec certains traits dans ces très grandes études peuvent nous aider à déterminer si l'activité physique. ou la tendance à pratiquer davantage d'activité physique, a probablement un effet causal sur la dépression
vendredi 25 janvier 2019
Des chercheurs en maladies infectieuses dévoilent la vie secrète d'une bactérie mangeuse de chair
Comme le révèle une étude publiée dans Journal of Clinical Investigation, à l'aide d'un outil utilisé pour la première fois dans l'angine streptococcique chez le cheval, les chercheurs ont dévoilé la vie secrète des bactéries mangeuses de chair et ont montré comment elle provoque une maladie grave tout en vivant au plus profond des muscles.
Les chercheurs se sont concentrés sur la myosite nécrosante, une infection humaine dévastatrice avec un taux de mortalité très élevé. Causée par un streptocoque du groupe A, cette maladie de chair attaque le muscle, entraînant la mort jusqu'à 50% du temps et laisse souvent les survivants avec des malformations graves et des membres manquants.
Les chercheurs soulignent que l'outil génétique leur a permis d'inactiver rapidement, un par un, chaque gène du génome du streptocoque du groupe A, leur permettant ainsi de cerner les gènes essentiels responsables de la myosite nécrosante du streptocoque du groupe A, Selon les chercheurs, en utilisant cet outil, ils ont pu identifier 72 des 1 800 gènes du strep du groupe A en tant que gènes clés à cibler pour le développement de nouveaux vaccins et antibiotiques efficaces contre cette maladie de la chair. En une seule expérience, ils ont pu identifier chaque gène important pour cette bactérie d'infecter le muscle
Les chercheurs mentionnent que la technique utilisée, appelée TraDIS, est un puissant outil génétique utilisé chez les chevaux. Il a d'abord été appliqué à un organisme qui est un cousin de l'angine streptococcique humaine appelée Streptococcus equi, un agent pathogène responsable d'une infection semblable à l'étranglement de l'angine streptococcique grave chez le cheval.
Les chercheurs se sont concentrés sur la myosite nécrosante, une infection humaine dévastatrice avec un taux de mortalité très élevé. Causée par un streptocoque du groupe A, cette maladie de chair attaque le muscle, entraînant la mort jusqu'à 50% du temps et laisse souvent les survivants avec des malformations graves et des membres manquants.
Les chercheurs soulignent que l'outil génétique leur a permis d'inactiver rapidement, un par un, chaque gène du génome du streptocoque du groupe A, leur permettant ainsi de cerner les gènes essentiels responsables de la myosite nécrosante du streptocoque du groupe A, Selon les chercheurs, en utilisant cet outil, ils ont pu identifier 72 des 1 800 gènes du strep du groupe A en tant que gènes clés à cibler pour le développement de nouveaux vaccins et antibiotiques efficaces contre cette maladie de la chair. En une seule expérience, ils ont pu identifier chaque gène important pour cette bactérie d'infecter le muscle
Les chercheurs mentionnent que la technique utilisée, appelée TraDIS, est un puissant outil génétique utilisé chez les chevaux. Il a d'abord été appliqué à un organisme qui est un cousin de l'angine streptococcique humaine appelée Streptococcus equi, un agent pathogène responsable d'une infection semblable à l'étranglement de l'angine streptococcique grave chez le cheval.
Il pourrait être possible de rétablir la mémoire chez la maladie d'Alzheimer
Une étude menée par l'University at Buffalo publiée dans Brain révèle une nouvelle approche de la maladie d'Alzheimer (MA) qui pourrait éventuellement permettre d'inverser la perte de mémoire, caractéristique de la maladie à un stade avancé.
En effet, les chercheurs ont découvert qu'en se concentrant sur les modifications génétiques causées par des influences autres que les séquences d'ADN, appelées épigénétique, il était possible d'inverser le déclin de la mémoire dans un modèle animal de la MA.
Les chercheurs mentionnent avoir non seulement identifié les facteurs épigénétiques qui contribuent à la perte de mémoire,ils auraient également trouvé des moyens de les inverser temporairement dans un modèle animal de la MA. Ils soulignent que leur recherche a été menée sur des modèles murins porteurs de mutations géniques pour la MA familiale, où plus d'un membre de la famille est atteint de la maladie, et sur des tissus cérébraux post-mortem de patients atteints de MA.
Les chercheurs mentionnent que la MA résulte de facteurs de risque génétiques et environnementaux, tels que le vieillissement, qui se combinent pour entraîner des changements épigénétiques, conduisant à des changements d'expression génique, mais on sait peu de choses sur la façon dont cela se produit.
Les changements épigénétiques dans la maladie d'Alzheimer se produisent principalement aux derniers stades, lorsque les patients sont incapables de conserver les informations récemment acquises et présentent le déclin cognitif le plus spectaculaire. La perte de récepteurs du glutamate, essentiels à l'apprentissage et à la mémoire à court terme, est l'une des principales causes du déclin cognitif. Les chercheurs ont constaté que dans la maladie d'Alzheimer, de nombreuses sous-unités de récepteurs du glutamate dans le cortex frontal sont régulées négativement, perturbant les signaux excitateurs, ce qui altère la mémoire de travail
Les chercheurs ont découvert que la perte de récepteurs du glutamate est le résultat d'un processus épigénétique appelé modification répressive de l'histone, qui est élevée dans la maladie d'Alzheimer. Ils l'ont constaté à la fois chez les modèles animaux étudiés et dans les tissus post-mortem de patients atteints de MA. Selon ces derniers, les modificateurs d'histones modifient la structure de la chromatine, qui contrôle l'accès du matériel génétique au mécanisme de transcription d'une cellule. Les chercheurs soulignent que cette modification de l'histone anormale liée à la MA est ce qui réprime l'expression des gènes, en diminuant les récepteurs du glutamate, ce qui entraîne une perte de la fonction synaptique et des déficits de mémoire
Les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient corriger le dysfonctionnement cognitif en ciblant les enzymes épigénétiques afin de restaurer les récepteurs du glutamate. En effet, les animaux AD ont été injectés trois fois avec des composés conçus pour inhiber l'enzyme qui contrôle la modification répressive de l'histone. Lorsqu'ils ont administré cet inhibiteur enzymatique aux animaux MA, ils pnt constaté que la récupération de la fonction cognitive était confirmée par des évaluations de la mémoire de reconnaissance, de la mémoire spatiale et de la mémoire de travail. Ils soulignent avoir assisté à la récupération de l'expression et de la fonction des récepteurs du glutamate dans le cortex frontal. Les améliorations ont duré une semaine. Les chercheurs mentionnent que les futures études porteront sur le développement de composés qui pénètrent plus efficacement dans le cerveau et durent plus longtemps.
En effet, les chercheurs ont découvert qu'en se concentrant sur les modifications génétiques causées par des influences autres que les séquences d'ADN, appelées épigénétique, il était possible d'inverser le déclin de la mémoire dans un modèle animal de la MA.
Les chercheurs mentionnent avoir non seulement identifié les facteurs épigénétiques qui contribuent à la perte de mémoire,ils auraient également trouvé des moyens de les inverser temporairement dans un modèle animal de la MA. Ils soulignent que leur recherche a été menée sur des modèles murins porteurs de mutations géniques pour la MA familiale, où plus d'un membre de la famille est atteint de la maladie, et sur des tissus cérébraux post-mortem de patients atteints de MA.
Les chercheurs mentionnent que la MA résulte de facteurs de risque génétiques et environnementaux, tels que le vieillissement, qui se combinent pour entraîner des changements épigénétiques, conduisant à des changements d'expression génique, mais on sait peu de choses sur la façon dont cela se produit.
Les changements épigénétiques dans la maladie d'Alzheimer se produisent principalement aux derniers stades, lorsque les patients sont incapables de conserver les informations récemment acquises et présentent le déclin cognitif le plus spectaculaire. La perte de récepteurs du glutamate, essentiels à l'apprentissage et à la mémoire à court terme, est l'une des principales causes du déclin cognitif. Les chercheurs ont constaté que dans la maladie d'Alzheimer, de nombreuses sous-unités de récepteurs du glutamate dans le cortex frontal sont régulées négativement, perturbant les signaux excitateurs, ce qui altère la mémoire de travail
Les chercheurs ont découvert que la perte de récepteurs du glutamate est le résultat d'un processus épigénétique appelé modification répressive de l'histone, qui est élevée dans la maladie d'Alzheimer. Ils l'ont constaté à la fois chez les modèles animaux étudiés et dans les tissus post-mortem de patients atteints de MA. Selon ces derniers, les modificateurs d'histones modifient la structure de la chromatine, qui contrôle l'accès du matériel génétique au mécanisme de transcription d'une cellule. Les chercheurs soulignent que cette modification de l'histone anormale liée à la MA est ce qui réprime l'expression des gènes, en diminuant les récepteurs du glutamate, ce qui entraîne une perte de la fonction synaptique et des déficits de mémoire
Les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient corriger le dysfonctionnement cognitif en ciblant les enzymes épigénétiques afin de restaurer les récepteurs du glutamate. En effet, les animaux AD ont été injectés trois fois avec des composés conçus pour inhiber l'enzyme qui contrôle la modification répressive de l'histone. Lorsqu'ils ont administré cet inhibiteur enzymatique aux animaux MA, ils pnt constaté que la récupération de la fonction cognitive était confirmée par des évaluations de la mémoire de reconnaissance, de la mémoire spatiale et de la mémoire de travail. Ils soulignent avoir assisté à la récupération de l'expression et de la fonction des récepteurs du glutamate dans le cortex frontal. Les améliorations ont duré une semaine. Les chercheurs mentionnent que les futures études porteront sur le développement de composés qui pénètrent plus efficacement dans le cerveau et durent plus longtemps.
Comment notre cerveau fait la distinction entre notre propre toucher et celui des autres
Une étude menée par Linköping University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences révèle que le cerveau semble réduire la perception sensorielle d'une zone de la peau lorsque nous la touchons nous-mêmes. Selon les chercheurs, la capacité de faire la distinction entre soi et les autres est extrêmement importante. Au cours de la première période de la vie, les nouveau-nés développent une conscience somato-sensorielle de leur corps, principalement en étant touchés par ceux qui les prennent en charge. Les problèmes de concept de soi, tels que la capacité de reconnaître ses propres actions, sont fréquents dans plusieurs troubles psychiatriques. La plupart des gens ne peuvent pas se chatouiller, mais certains patients atteints de schizophrénie le peuvent, ce qui suggère que leur cerveau interprète différemment les perceptions sensorielles de leur propre corps.
Les chercheurs ont analysé ce qui se passe dans les différentes parties du système nerveux lorsqu'une personne est touchée par une autre personne, et l'ont comparé avec un toucher personnel correspondant. Ils ont révélé que le cerveau réduit le traitement de la perception sensorielle quand elle vient du toucher de soi.
La peau contient des récepteurs sensoriels qui réagissent au toucher, à la pression, à la chaleur et au froid. Les informations sur le toucher sont transmises de celles-ci à la moelle épinière et au cerveau, où la perception est traitée en plusieurs étapes dans différentes régions du cerveau. Les chercheurs impliqués dans la nouvelle étude ont réalisé plusieurs expériences dans lesquelles ils ont observé le cerveau de volontaires sains via l'IRMf. Les participants se caressent lentement les bras avec les mains ou se font dire qu'un chercheur leur caresserait les bras de la même manière. Les chercheurs ont étudié le lien entre ces types de contact et l'activité dans différentes parties du cerveau.
Les chercheurs ont constaté une différence très nette entre le fait de se faire toucher par quelqu'un d'autre et le fait de se toucher. Dans ce dernier cas, l'activité dans plusieurs parties du cerveau a été réduite. Selon ces derniers, les résultats sont compatibles avec une théorie de la recherche sur le cerveau qui suggère que le cerveau tente de prédire les conséquences sensorielles de chaque action. Cela signifie qu’il n’attache pas autant d’importance aux perceptions sensorielles causées par notre propre corps, car les informations qui en découlent sont attendues. Dans l'une des expériences, le bras du participant était touché par des filaments d'épaisseur différente, tandis que le bras était caressé simultanément par le participant ou par une autre personne. Les chercheurs ont montré que la capacité à faire l'expérience de perceptions sensorielles simultanées était atténuée lorsque les participants se caressaient les bras.
Les chercheurs ont analysé ce qui se passe dans les différentes parties du système nerveux lorsqu'une personne est touchée par une autre personne, et l'ont comparé avec un toucher personnel correspondant. Ils ont révélé que le cerveau réduit le traitement de la perception sensorielle quand elle vient du toucher de soi.
La peau contient des récepteurs sensoriels qui réagissent au toucher, à la pression, à la chaleur et au froid. Les informations sur le toucher sont transmises de celles-ci à la moelle épinière et au cerveau, où la perception est traitée en plusieurs étapes dans différentes régions du cerveau. Les chercheurs impliqués dans la nouvelle étude ont réalisé plusieurs expériences dans lesquelles ils ont observé le cerveau de volontaires sains via l'IRMf. Les participants se caressent lentement les bras avec les mains ou se font dire qu'un chercheur leur caresserait les bras de la même manière. Les chercheurs ont étudié le lien entre ces types de contact et l'activité dans différentes parties du cerveau.
Les chercheurs ont constaté une différence très nette entre le fait de se faire toucher par quelqu'un d'autre et le fait de se toucher. Dans ce dernier cas, l'activité dans plusieurs parties du cerveau a été réduite. Selon ces derniers, les résultats sont compatibles avec une théorie de la recherche sur le cerveau qui suggère que le cerveau tente de prédire les conséquences sensorielles de chaque action. Cela signifie qu’il n’attache pas autant d’importance aux perceptions sensorielles causées par notre propre corps, car les informations qui en découlent sont attendues. Dans l'une des expériences, le bras du participant était touché par des filaments d'épaisseur différente, tandis que le bras était caressé simultanément par le participant ou par une autre personne. Les chercheurs ont montré que la capacité à faire l'expérience de perceptions sensorielles simultanées était atténuée lorsque les participants se caressaient les bras.
La capacité cognitive juvénile prédirait fortement la capacité mentale plus tard dans la vie
Selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans PNAS, la capacité cognitive générale (CCG) chez les jeunes adultes, les diverses compétences impliquées dans la pensée, telles que le raisonnement, la mémoire et la perception seraitun prédicteur plus puissant de la fonction cognitive
En effet, selon les chercheurs, l'enseignement supérieur et les activités intellectuelles tardives, telles que faire des énigmes, lire ou socialiser, ont tous été associés à un risque réduit de démence et à une réserve cognitive soutenue ou améliorée. La réserve cognitive est la capacité du cerveau à improviser et à trouver d'autres moyens de faire un travail. Elle peut aider les gens à compenser les autres changements associés au vieillissement.
Les chercheurs ont évalué plus de 1 000 hommes participant à l’étude jumelle sur le vieillissement au Vietnam. Bien que tous soient des anciens combattants, près de 80% des participants ont déclaré n'avoir aucune expérience de combat. Tous les hommes, âgés de 50 à 60 ans environ, ont passé le test de qualification des forces armées à un âge moyen de 20 ans. Ce test est une mesure de la CCG. Dans le cadre de l’étude, les chercheurs ont évalué les performances des participants à la fin du milieu de la vie, en utilisant la même mesure de la CCG, ainsi que des évaluations dans sept domaines cognitifs, tels que la mémoire, le raisonnement abstrait et la fluence verbale.
Ils ont découvert que la CCG à 20 ans représentait 40% de la variance dans la même mesure à 62 ans et environ 10% de la variance dans chacun des sept domaines cognitifs. Après avoir pris en compte la CCG à 20 ans, les chercheurs ont conclu que d’autres facteurs avaient peu d’effet. Par exemple, l’éducation tout au long de la vie, la complexité de l’emploi et la participation à des activités intellectuelles représentaient chacune moins de 1% de la variance à l’âge moyen de 62 ans.
Les chercheurs ont découvert que la CCG de 20 ans, mais non l'éducation, était corrélée à la surface du cortex cérébral à 62 ans. Le cortex cérébral est la mince région externe du cerveau (matière grise) responsable de la pensée, percevoir, produire et comprendre le langage.
Les chercheurs ont souligné que l'éducation est clairement d'une grande valeur et peut améliorer les capacités cognitives globales et les résultats de la vie d'une personne. En comparant leurs résultats avec ceux d'autres recherches, ils ont émis l'hypothèse que le rôle de l'éducation dans l'augmentation du nombre de personnes à risque se situe principalement au cours de l'enfance et de l'adolescence, moment où le développement du cerveau est encore important.
Cependant, ils ont déclaré qu'au début de l'âge adulte, l'effet de l'éducation sur la CCG semble se stabiliser, même s'il continue de produire d'autres effets bénéfiques, tels que l'élargissement des connaissances et de l'expertise.
Les chercheurs mentionnent en terminant que des études supplémentaires seraient nécessaires pour confirmer pleinement leurs inférences, telles qu'une seule étude avec des tests cognitifs à différents moments de l'enfance et de l'adolescence
En effet, selon les chercheurs, l'enseignement supérieur et les activités intellectuelles tardives, telles que faire des énigmes, lire ou socialiser, ont tous été associés à un risque réduit de démence et à une réserve cognitive soutenue ou améliorée. La réserve cognitive est la capacité du cerveau à improviser et à trouver d'autres moyens de faire un travail. Elle peut aider les gens à compenser les autres changements associés au vieillissement.
Les chercheurs ont évalué plus de 1 000 hommes participant à l’étude jumelle sur le vieillissement au Vietnam. Bien que tous soient des anciens combattants, près de 80% des participants ont déclaré n'avoir aucune expérience de combat. Tous les hommes, âgés de 50 à 60 ans environ, ont passé le test de qualification des forces armées à un âge moyen de 20 ans. Ce test est une mesure de la CCG. Dans le cadre de l’étude, les chercheurs ont évalué les performances des participants à la fin du milieu de la vie, en utilisant la même mesure de la CCG, ainsi que des évaluations dans sept domaines cognitifs, tels que la mémoire, le raisonnement abstrait et la fluence verbale.
Ils ont découvert que la CCG à 20 ans représentait 40% de la variance dans la même mesure à 62 ans et environ 10% de la variance dans chacun des sept domaines cognitifs. Après avoir pris en compte la CCG à 20 ans, les chercheurs ont conclu que d’autres facteurs avaient peu d’effet. Par exemple, l’éducation tout au long de la vie, la complexité de l’emploi et la participation à des activités intellectuelles représentaient chacune moins de 1% de la variance à l’âge moyen de 62 ans.
Les chercheurs ont découvert que la CCG de 20 ans, mais non l'éducation, était corrélée à la surface du cortex cérébral à 62 ans. Le cortex cérébral est la mince région externe du cerveau (matière grise) responsable de la pensée, percevoir, produire et comprendre le langage.
Les chercheurs ont souligné que l'éducation est clairement d'une grande valeur et peut améliorer les capacités cognitives globales et les résultats de la vie d'une personne. En comparant leurs résultats avec ceux d'autres recherches, ils ont émis l'hypothèse que le rôle de l'éducation dans l'augmentation du nombre de personnes à risque se situe principalement au cours de l'enfance et de l'adolescence, moment où le développement du cerveau est encore important.
Cependant, ils ont déclaré qu'au début de l'âge adulte, l'effet de l'éducation sur la CCG semble se stabiliser, même s'il continue de produire d'autres effets bénéfiques, tels que l'élargissement des connaissances et de l'expertise.
Les chercheurs mentionnent en terminant que des études supplémentaires seraient nécessaires pour confirmer pleinement leurs inférences, telles qu'une seule étude avec des tests cognitifs à différents moments de l'enfance et de l'adolescence
mercredi 23 janvier 2019
Les signes de problèmes de mémoire pourraient être plutôt des symptômes de perte auditive
Selon une étude menée par Baycrest Centre for Geriatric Care publiée dans Canadian Journal on Aging, ce qui pourrait sembler être des signes de perte de mémoire pourrait bien indiquer des problèmes d'audition
En effet, l'étude a révélé que la majorité (56%) des participants évalués pour des problèmes de mémoire et de réflexion, ainsi que des troubles cérébraux potentiels, présentaient une forme de perte auditive légère à sévère, mais seulement environ 20% cent des personnes ont utilisé des appareils auditifs. Parmi les participants, un quart d'entre eux n'ont montré aucun signe de perte de mémoire en raison d'un trouble cérébral.
Selon les chercheurs, la déficience auditive est le troisième problème de santé chronique le plus répandu chez les adultes âgés. Elle concerne 50% des personnes de plus de 65 ans et 90% des plus de 80 ans. Il faut en moyenne 10 ans avant que les personnes recherchent traitement et moins de 25% des personnes ayant besoin de prothèses auditives les achèteront.
Les chercheurs soulignent que l'audition n'est pas toujours abordée dans les cliniques de neuropsychologie, mais peut influer sur les performances des évaluations de la mémoire faites verbalement.
L'étude a analysé les résultats de 20 personnes bénéficiant d'une évaluation neuropsychologique à Baycrest. Les participants ont passé un test de dépistage auditif après leur évaluation cognitive.
Les chercheurs soulignent que les neuropsychologues étaient au courant des résultats des tests auditifs après leur évaluation initiale, ce qui a modifié certaines de leurs recommandations. Par exemple, certains clients ont été dirigés vers une clinique d’audition pour une évaluation audiologique complète ou pour envisager l’utilisation d’un appareil auditif, ainsi que pour suivre un enseignement sur la perte d’audition et la communication.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que lees prochaines étapes de l’étude porteront sur l’optimisation des stratégies de dépistage de la perte d’audition dans les évaluations de la mémoire et sur des collaborations interprofessionnelles permanentes afin de créer des outils pédagogiques permettant aux clients de mieux comprendre la relation entre l’ouïe, la mémoire et la santé du cerveau.
En effet, l'étude a révélé que la majorité (56%) des participants évalués pour des problèmes de mémoire et de réflexion, ainsi que des troubles cérébraux potentiels, présentaient une forme de perte auditive légère à sévère, mais seulement environ 20% cent des personnes ont utilisé des appareils auditifs. Parmi les participants, un quart d'entre eux n'ont montré aucun signe de perte de mémoire en raison d'un trouble cérébral.
Selon les chercheurs, la déficience auditive est le troisième problème de santé chronique le plus répandu chez les adultes âgés. Elle concerne 50% des personnes de plus de 65 ans et 90% des plus de 80 ans. Il faut en moyenne 10 ans avant que les personnes recherchent traitement et moins de 25% des personnes ayant besoin de prothèses auditives les achèteront.
Les chercheurs soulignent que l'audition n'est pas toujours abordée dans les cliniques de neuropsychologie, mais peut influer sur les performances des évaluations de la mémoire faites verbalement.
L'étude a analysé les résultats de 20 personnes bénéficiant d'une évaluation neuropsychologique à Baycrest. Les participants ont passé un test de dépistage auditif après leur évaluation cognitive.
Les chercheurs soulignent que les neuropsychologues étaient au courant des résultats des tests auditifs après leur évaluation initiale, ce qui a modifié certaines de leurs recommandations. Par exemple, certains clients ont été dirigés vers une clinique d’audition pour une évaluation audiologique complète ou pour envisager l’utilisation d’un appareil auditif, ainsi que pour suivre un enseignement sur la perte d’audition et la communication.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que lees prochaines étapes de l’étude porteront sur l’optimisation des stratégies de dépistage de la perte d’audition dans les évaluations de la mémoire et sur des collaborations interprofessionnelles permanentes afin de créer des outils pédagogiques permettant aux clients de mieux comprendre la relation entre l’ouïe, la mémoire et la santé du cerveau.
Des chercheurs découvrent des gènes ayant des effets importants sur la taille de la tête et du cerveau
Selon les chercheurs, la tête des enfants augmente progressivement pour s'adapter à la croissance de leur cerveau, et les médecins mesurent régulièrement le tour de tête au cours des premières années de la vie pour évaluer le développement sain du cerveau. Les enfants du monde entier suivent des schémas similaires de croissance de la tête, et la taille finale de la tête est en grande partie atteinte dès l'âge de six ans.
Une étude menée par Max Planck Society publiée dans Nature Communications révèle que des chercheurs ont mené une étude d'association pangénomique (enome-wide association study, GWAS) sur 46 000 adultes et enfants afin de trouver des variantes génétiques qui influent sur le tour de tête et le volume intracrânien (mesure du volume du cerveau). En collaboration avec le consortium UK10K, recueillant des informations détaillées sur l'ensemble du génome, les chercheurs ont pu étudier des variants génétiques courants et relativement rares dans leur étude. La recherche a impliqué de nombreuses cohortes, y compris l'étude longitudinale Avon sur les parents et les enfants (Avon Longitudinal Study of Parents and Children, ALSPAC), un échantillon recuilli de manière prospective dans lequel les chercheurs peuvent surveiller la croissance des enfants à partir de la naissance.
Les chercheurs ont constaté que les influences génétiques sur le tour de tête restaient globalement stables au cours du développement et étaient également corrélées à des facteurs génétiques contribuant au volume intracrânien.
Comprenant le tour de tête et le volume intra-crânien comme deux mesures d'une caractéristique sous-jacente commune, que les chercheurs appellent la «dimension crânienne finale», ces derniers ont identifié 9 nouveaux locus associés, ce qui inclut une variation génétique relativement rare d'effet important au sein du gène TP53. Les chercheurs mentionnent que la TP53 code pour la protéine p53, surnommée «la gardienne du génome», car elle contrôle la division et la mort des cellules. De nombreuses mutations de TP53, en plus de celles identifiées dans cette étude, ont été liées au cancer, notamment à la formation de tumeurs dans certains types de tissus nerveux. Les chercheurs soutiennent que la p53 pourrait jouer un rôle important dans le développement des méninges, les membranes épaisses qui recouvrent le cerveau et se situent directement sous le crâne. Au cours de la croissance cérébrale postnatale, les méninges s’agrandissent et déclenchent la production d’os crâniens supplémentaires. Selon les chercheurs, les associations génétiques offrent une nouvelle perspective sur les contributions biologiques de p53 au développement du cerveau et du crâne.
Une étude menée par Max Planck Society publiée dans Nature Communications révèle que des chercheurs ont mené une étude d'association pangénomique (enome-wide association study, GWAS) sur 46 000 adultes et enfants afin de trouver des variantes génétiques qui influent sur le tour de tête et le volume intracrânien (mesure du volume du cerveau). En collaboration avec le consortium UK10K, recueillant des informations détaillées sur l'ensemble du génome, les chercheurs ont pu étudier des variants génétiques courants et relativement rares dans leur étude. La recherche a impliqué de nombreuses cohortes, y compris l'étude longitudinale Avon sur les parents et les enfants (Avon Longitudinal Study of Parents and Children, ALSPAC), un échantillon recuilli de manière prospective dans lequel les chercheurs peuvent surveiller la croissance des enfants à partir de la naissance.
Les chercheurs ont constaté que les influences génétiques sur le tour de tête restaient globalement stables au cours du développement et étaient également corrélées à des facteurs génétiques contribuant au volume intracrânien.
Comprenant le tour de tête et le volume intra-crânien comme deux mesures d'une caractéristique sous-jacente commune, que les chercheurs appellent la «dimension crânienne finale», ces derniers ont identifié 9 nouveaux locus associés, ce qui inclut une variation génétique relativement rare d'effet important au sein du gène TP53. Les chercheurs mentionnent que la TP53 code pour la protéine p53, surnommée «la gardienne du génome», car elle contrôle la division et la mort des cellules. De nombreuses mutations de TP53, en plus de celles identifiées dans cette étude, ont été liées au cancer, notamment à la formation de tumeurs dans certains types de tissus nerveux. Les chercheurs soutiennent que la p53 pourrait jouer un rôle important dans le développement des méninges, les membranes épaisses qui recouvrent le cerveau et se situent directement sous le crâne. Au cours de la croissance cérébrale postnatale, les méninges s’agrandissent et déclenchent la production d’os crâniens supplémentaires. Selon les chercheurs, les associations génétiques offrent une nouvelle perspective sur les contributions biologiques de p53 au développement du cerveau et du crâne.
mardi 22 janvier 2019
Les tantes, oncles et parents donneraient des indices sur la longévité
Je me suis posé la question en 2016 en échangeant avec ma tante lors du décès de ma mère (mon père a suivi, deux mois plus tard). Selon une étude menée par l'University of Utah publiée dans Nature Communications, les chercheurs croient que les chances d'hériter des gènes liés à la longévité sont plus élevées si nous venons d'une famille de plusieurs membres âgés.Et cela inclut les tantes et les oncles, pas seulement les parents.
En effet, les chercheurs ont analysé les généalogies de près de 315 000 personnes appartenant à plus de 20 000 familles depuis 1740. Les chercheurs ont découvert que le risque de décès d'une personne dont les parents sont les meilleurs" survivants "est de 31% inférieur à celui d'une personne du même âge qui n'a pas de tels parents. Les «meilleurs survivants» désignent les 10% les plus âgés d’un groupe de personnes nées au cours d’une période donnée.
En outre, le risque de décès de cette personne est réduit, même si les parents eux-mêmes ne vivaient pas très vieux, mais que leurs oncles et leurs tantes figuraient parmi les meilleurs survivants.
Dans les familles âgées, les chercheurs croient que les parents peuvent donc transmettre les gènes de longévité à leurs enfants, même si des facteurs externes les ont empêchés d'atteindre les meilleurs survivants
Les résultats renforcent l'idée qu'il existe vraiment des gènes de longévité à découvrir chez l'humain. Les chercheurs mentionnent avoir longtemps recherché des gènes associés à la longévité, mais ces gènes sont beaucoup plus difficiles à identifier que les gènes de la maladie.
En effet, les chercheurs ont analysé les généalogies de près de 315 000 personnes appartenant à plus de 20 000 familles depuis 1740. Les chercheurs ont découvert que le risque de décès d'une personne dont les parents sont les meilleurs" survivants "est de 31% inférieur à celui d'une personne du même âge qui n'a pas de tels parents. Les «meilleurs survivants» désignent les 10% les plus âgés d’un groupe de personnes nées au cours d’une période donnée.
En outre, le risque de décès de cette personne est réduit, même si les parents eux-mêmes ne vivaient pas très vieux, mais que leurs oncles et leurs tantes figuraient parmi les meilleurs survivants.
Dans les familles âgées, les chercheurs croient que les parents peuvent donc transmettre les gènes de longévité à leurs enfants, même si des facteurs externes les ont empêchés d'atteindre les meilleurs survivants
Les résultats renforcent l'idée qu'il existe vraiment des gènes de longévité à découvrir chez l'humain. Les chercheurs mentionnent avoir longtemps recherché des gènes associés à la longévité, mais ces gènes sont beaucoup plus difficiles à identifier que les gènes de la maladie.
Des chercheurs découvrent un responsable caché chez l'insuffisance cardiaque
Selon une étude menée par l'University of Alberta publiée dans Nature Communications, des chercheurs auraient identifié un responsable caché qui conduit à une cardiomyopathie dilatée, une condition dangereuse qui représente 20% de tous les cas d'insuffisance cardiaque.
Les chercheurs ont identifié une molécule clé appelée PI3K alpha qui se lie à la gelsoline, une enzyme capable de détruire les filaments qui composent la structure des cellules du cœur et de la supprimer.
Les chercheurs estiment que cette molécule est très prometteuse en tant que cible thérapeutique potentielle, offrant ainsi une voie possible vers la personnalisation. et médecine de précision pour les patients atteints de cardiomyopathie dilatée. Selon ces derniers, cette maladie diminue la capacité du cœur à pomper le sang car sa chambre de pompage principale, le ventricule gauche, est agrandie et affaiblie. Les chercheurs ont étudié la condition au niveau moléculaire dans des modèles animaux et dans des coeurs humains explantés, et ont découvert que la voie menant à la cardiomyopathie dilatée était commune chez toutes les espèces. Les chercheurs croient que cette maladie est causée par un stress biomécanique, qui active l'enzyme gelsoline.
Selon les chercheurs, l'humain a besoin de gelsoline. Cependant, lorsqu'il devient incontrôlable, il détruit des choses. La molécule mâche les filaments, donnant lieu à une insuffisance cardiaque vraiment grave. Les chercheurs soulignent également que cette molécule est supprimée, la fonction de votre cœur reste intacte.
Les chercheurs ont identifié une molécule clé appelée PI3K alpha qui se lie à la gelsoline, une enzyme capable de détruire les filaments qui composent la structure des cellules du cœur et de la supprimer.
Les chercheurs estiment que cette molécule est très prometteuse en tant que cible thérapeutique potentielle, offrant ainsi une voie possible vers la personnalisation. et médecine de précision pour les patients atteints de cardiomyopathie dilatée. Selon ces derniers, cette maladie diminue la capacité du cœur à pomper le sang car sa chambre de pompage principale, le ventricule gauche, est agrandie et affaiblie. Les chercheurs ont étudié la condition au niveau moléculaire dans des modèles animaux et dans des coeurs humains explantés, et ont découvert que la voie menant à la cardiomyopathie dilatée était commune chez toutes les espèces. Les chercheurs croient que cette maladie est causée par un stress biomécanique, qui active l'enzyme gelsoline.
Selon les chercheurs, l'humain a besoin de gelsoline. Cependant, lorsqu'il devient incontrôlable, il détruit des choses. La molécule mâche les filaments, donnant lieu à une insuffisance cardiaque vraiment grave. Les chercheurs soulignent également que cette molécule est supprimée, la fonction de votre cœur reste intacte.
lundi 21 janvier 2019
Les hommes et les femmes se souviendraient de la douleur différemment
Des recherches menées par McGill University publiées dans Current Biology suggèrent qu'il peut exister des variations, en fonction du sexe, de la manière dont la douleur est rappelée chez la souris et chez l'homme.
Les chercheurs ont constaté que les hommes (et les souris mâles) se souvenaient clairement des expériences douloureuses qu'ils avaient connues auparavant. En conséquence, ils étaient stressés et hypersensibles à la douleur subséquente quand ils sont retournés à l'endroit où ils avaient expérimenté la douleur auparavant. Les femmes (et les souris femelles) ne semblaient pas être stressées par leurs expériences antérieures de douleur. Les chercheurs estiment que la nature translationnelle robuste des résultats, allant de la souris à l'homme, aidera potentiellement les scientifiques à progresser dans la recherche de traitements futurs de la douleur chronique.
Durant les expériences sur des humains et des souris, les sujets (41 hommes et 38 femmes âgés de 18 à 40 ans dans le cas d’êtres humains) ont été emmenés dans une pièce spécifique où ils éprouvaient peu de douleur causée par la chaleur transmise à la patte arrière ou à l’avant-bras. Les humains ont évalué le niveau de douleur sur une échelle de 100 points et les souris ont "évalué" la douleur en fonction de la rapidité avec laquelle elles s'éloignaient de la source de chaleur. Immédiatement après cette expérience initiale de douleur de faible intensité, les sujets ont ressenti une douleur plus intense conçue pour agir comme stimulus de conditionnement de Pavlov. Les sujets humains ont été priés de porter un brassard de tensiomètre fortement gonflé et d’exercer leurs bras pendant 20 minutes. C'est insoutenable et seulement sept des 80 sujets l'ont évaluée à moins de 50 sur une échelle de 100 points. Chaque souris a reçu une injection diluée de vinaigre conçue pour provoquer des maux d’estomac pendant environ 30 minutes.
Pour analyser le rôle que joue la mémoire dans l'expérience de la douleur, les sujets sont retournés dans la même pièce ou dans une autre pièce, ou dans le même contenant ou dans un autre récipient. La chaleur a de nouveau été appliquée sur leurs bras ou leurs pattes postérieures.
Lorsqu'ils ont été emmenés dans la même pièce que lors du test précédent, les hommes ont estimé que la douleur causée par la chaleur était supérieure à celle du jour précédent et supérieure à celle des femmes. De même, les souris mâles, mais pas les souris femelles, retournant dans le même environnement ont présenté une réponse de douleur à la chaleur accrue, contrairement aux souris placées dans un nouvel environnement neutre.
Afin de confirmer que la douleur avait augmenté en raison de souvenirs de douleur antérieure, les chercheurs ont interféré avec la mémoire en injectant au cerveau de souris mâles un médicament appelé ZIP, connu pour bloquer la mémoire. Lorsque les chercheurs ont ensuite mené l'expérience de mémoire de douleur, ces souris ne présentaient aucun signe de douleur mémorisée.
Les chercheurs croient que cette recherche soutient l'idée selon laquelle le souvenir de la douleur peut influer sur la douleur ultérieure. Ces derniers croient également qu'une étude plus approfondie pourrait donner des indications utiles pour le traitement futur de la douleur chronique
Les chercheurs ont constaté que les hommes (et les souris mâles) se souvenaient clairement des expériences douloureuses qu'ils avaient connues auparavant. En conséquence, ils étaient stressés et hypersensibles à la douleur subséquente quand ils sont retournés à l'endroit où ils avaient expérimenté la douleur auparavant. Les femmes (et les souris femelles) ne semblaient pas être stressées par leurs expériences antérieures de douleur. Les chercheurs estiment que la nature translationnelle robuste des résultats, allant de la souris à l'homme, aidera potentiellement les scientifiques à progresser dans la recherche de traitements futurs de la douleur chronique.
Durant les expériences sur des humains et des souris, les sujets (41 hommes et 38 femmes âgés de 18 à 40 ans dans le cas d’êtres humains) ont été emmenés dans une pièce spécifique où ils éprouvaient peu de douleur causée par la chaleur transmise à la patte arrière ou à l’avant-bras. Les humains ont évalué le niveau de douleur sur une échelle de 100 points et les souris ont "évalué" la douleur en fonction de la rapidité avec laquelle elles s'éloignaient de la source de chaleur. Immédiatement après cette expérience initiale de douleur de faible intensité, les sujets ont ressenti une douleur plus intense conçue pour agir comme stimulus de conditionnement de Pavlov. Les sujets humains ont été priés de porter un brassard de tensiomètre fortement gonflé et d’exercer leurs bras pendant 20 minutes. C'est insoutenable et seulement sept des 80 sujets l'ont évaluée à moins de 50 sur une échelle de 100 points. Chaque souris a reçu une injection diluée de vinaigre conçue pour provoquer des maux d’estomac pendant environ 30 minutes.
Pour analyser le rôle que joue la mémoire dans l'expérience de la douleur, les sujets sont retournés dans la même pièce ou dans une autre pièce, ou dans le même contenant ou dans un autre récipient. La chaleur a de nouveau été appliquée sur leurs bras ou leurs pattes postérieures.
Lorsqu'ils ont été emmenés dans la même pièce que lors du test précédent, les hommes ont estimé que la douleur causée par la chaleur était supérieure à celle du jour précédent et supérieure à celle des femmes. De même, les souris mâles, mais pas les souris femelles, retournant dans le même environnement ont présenté une réponse de douleur à la chaleur accrue, contrairement aux souris placées dans un nouvel environnement neutre.
Afin de confirmer que la douleur avait augmenté en raison de souvenirs de douleur antérieure, les chercheurs ont interféré avec la mémoire en injectant au cerveau de souris mâles un médicament appelé ZIP, connu pour bloquer la mémoire. Lorsque les chercheurs ont ensuite mené l'expérience de mémoire de douleur, ces souris ne présentaient aucun signe de douleur mémorisée.
Les chercheurs croient que cette recherche soutient l'idée selon laquelle le souvenir de la douleur peut influer sur la douleur ultérieure. Ces derniers croient également qu'une étude plus approfondie pourrait donner des indications utiles pour le traitement futur de la douleur chronique
Un nouveau test sanguin combiné pour le cancer du pancréas pourrait le détecter plus tôt
Selon une étude menée par Van Andel Research Institute publiée dans Clinical Cancer Research, une nouvelle approche du dépistage du cancer du pancréas pourrait aider les médecins à détecter la maladie chez les personnes à haut risque avant qu'elle n'atteigne des stades plus avancés et difficiles à traiter. En effet, les chercheurs ont mis au point un nouveau test sanguin simple qui, associé à un test existant, détecte près de 70% des cancers du pancréas avec un taux de faux positifs inférieur à 5%.
Selon la Société canadienne du cancer, le cancer du pancréas est difficile à diagnostiquer car il ne présente souvent pas de symptômes précoces évidents. Au moment où la maladie est découverte, elle est généralement très avancée, compliquant le traitement et conduisant à des résultats plus médiocres. Seuls 8,5% des personnes atteintes d'un cancer du pancréas survivent au cours des cinq dernières années, chiffre qui n'a que légèrement augmenté depuis le début des années 90.
Les deux tests détectent et mesurent les niveaux de sucres produits par les cellules cancéreuses du pancréas qui s'échappent par la suite dans le sang. Le sucre mesuré par le nouveau test, le sTRA, est produit par un sous-ensemble de cancers du pancréas différent du CA-19-9, le sucre mesuré par le test existant. Selon les chercheurs, lorsqu'ils sont utilisés ensemble, les tests couvrent un réseau plus large et détectent les sous-types de cancer du pancréas qui auraient pu être oubliés en utilisant l'un des deux tests seul.
Les chercheurs soulignent que le test CA-19-9 a été mis au point il y a près de 40 ans et ne détecte que 40% des cancers du pancréas. Il est actuellement utilisé pour confirmer le diagnostic de cancer du pancréas ou pour suivre la progression de la maladie plutôt que pour le dépistage de la maladie.
Les chercheurs croient que l'amélioration du taux de détection offert par l'utilisation combinée des tests sTRA et CA-19-9 fait de cette approche une option viable pour le dépistage et l'intervention précoce, en particulier chez les personnes présentant un risque plus élevé de développer la maladie. Cela inclut les personnes qui ont des antécédents familiaux de cancer du pancréas, des kystes pancréatiques ou une pancréatite chronique ou qui ont reçu un diagnostic de diabète de type 2 plus tard dans la vie. Les chercheurs soulignent que de nouvelles preuves suggèrent que l'apparition soudaine d'un diabète après l'âge de 50 ans pourrait être un symptôme précoce de certains cancers du pancréas. Actuellement, le diabète à vie n'est pas considéré comme un facteur de risque ou un indicateur du cancer du pancréas.
Selon la Société canadienne du cancer, le cancer du pancréas est difficile à diagnostiquer car il ne présente souvent pas de symptômes précoces évidents. Au moment où la maladie est découverte, elle est généralement très avancée, compliquant le traitement et conduisant à des résultats plus médiocres. Seuls 8,5% des personnes atteintes d'un cancer du pancréas survivent au cours des cinq dernières années, chiffre qui n'a que légèrement augmenté depuis le début des années 90.
Les deux tests détectent et mesurent les niveaux de sucres produits par les cellules cancéreuses du pancréas qui s'échappent par la suite dans le sang. Le sucre mesuré par le nouveau test, le sTRA, est produit par un sous-ensemble de cancers du pancréas différent du CA-19-9, le sucre mesuré par le test existant. Selon les chercheurs, lorsqu'ils sont utilisés ensemble, les tests couvrent un réseau plus large et détectent les sous-types de cancer du pancréas qui auraient pu être oubliés en utilisant l'un des deux tests seul.
Les chercheurs soulignent que le test CA-19-9 a été mis au point il y a près de 40 ans et ne détecte que 40% des cancers du pancréas. Il est actuellement utilisé pour confirmer le diagnostic de cancer du pancréas ou pour suivre la progression de la maladie plutôt que pour le dépistage de la maladie.
Les chercheurs croient que l'amélioration du taux de détection offert par l'utilisation combinée des tests sTRA et CA-19-9 fait de cette approche une option viable pour le dépistage et l'intervention précoce, en particulier chez les personnes présentant un risque plus élevé de développer la maladie. Cela inclut les personnes qui ont des antécédents familiaux de cancer du pancréas, des kystes pancréatiques ou une pancréatite chronique ou qui ont reçu un diagnostic de diabète de type 2 plus tard dans la vie. Les chercheurs soulignent que de nouvelles preuves suggèrent que l'apparition soudaine d'un diabète après l'âge de 50 ans pourrait être un symptôme précoce de certains cancers du pancréas. Actuellement, le diabète à vie n'est pas considéré comme un facteur de risque ou un indicateur du cancer du pancréas.
dimanche 20 janvier 2019
Des chercheurs découvrent les cellules du cerveau qui rendent la douleur désagréable
Selon une étude menée par Stanford University publiée dans Science, des chercheurs auraient identifié un faisceau de cellules cérébrales chez la souris responsable des émotions négatives de la douleur.
Les chercheurs soulignent que la recherche sur la douleur s'est traditionnellement concentrée sur les neurones et les molécules au premier plan de la perception de la douleur, notamment les cellules des nerfs qui traitent les piqûres, les coupures, les brûlures, et transmettent finalement un message de menace physique. Les chercheurs ont voulu déterminer ce que le cerveau fait de cette information". Bien que les nerfs détectent des stimuli douloureux, ces informations ne signifient rien jusqu'à ce qu'elles atteignent le cerveau. Ils ont entrepris de rechercher les cellules cérébrales responsables du désagrément de la douleur.
Soutenus par l'imagerie animo-cérébrale et les tests moléculaires, les chercheurs ont découvert un ensemble de cellules dans l'amygdale, région du cerveau classiquement associée à l'émotion et à la peur, qui semble fonctionner spécifiquement comme un commutateur on-off de l'aversion pour la douleur. Et bien que la découverte ait été faite chez la souris, les chercheurs affirment qu'il y a de bonnes raisons de penser que cela pourrait un jour servir de cible thérapeutique à la douleur humaine, car la souris et l'amygdale humaine ne sont pas si fonctionnels. Les chercheurs espèrent que la recherche sur ce groupe de cellules pourrait révéler un traitement potentiel pour la douleur chronique. L'idée est que les patients souffrent du désagrément émotionnel de la douleur, plutôt que de la sensation de douleur elle-même. S'il existe un moyen d'atténuer la douleur émotionnelle plutôt que la sensation physique de douleur, cela pourrait être grave pour les patients souffrant de douleur chronique.
Les chercheurs soulignent que l'amygdale semblait être un point de départ logique pour ces derniers, car elle constitue un centre bien établi d'émotions dans le cerveau. Au sein de l'amygdale, ils ont restreint leur recherche en cherchant des neurones chez les souris qui étaient actifs au cours d'une courte stimulation de la douleur, comme une goutte d'eau chaude, mais non bouillante, appliquée sur une patte. Les neurones actifs expriment davantage un gène spécifique appelé c-Fos et, en fait, une mer de neurones exprimant c-Fos s'est enflammée après ce stimulus.
Pour observer le câblage profond du cerveau d'une souris, les chercheurs ont positionné un dispositif (un miniscope, un microscope sur la longueur d'un petit trombone, qui pouvait être collé à la tête d'une souris pour enregistrer l'activité de son cerveau) de manière stratégique pour visualiser l'amygdale. La souris, bien vivante, pouvait se promener à sa guise, tandis que le miniscope enregistrait le flux de calcium dans les neurones, indicateur de l'activité cellulaire.
Les chercheurs ont surveillé le cerveau des souris au microscope, regardé les souris détecter un inconfort, observé les réactions aversives, puis vérifié quels neurones étaient actifs. Ils ont identifié un groupe de neurones dans l'amygdale qui code de manière sélective les signaux liés aux aspects émotionnels d'une expérience douloureuse
Lorsque les souris ont touché une goutte d'eau inconfortablement chaude ou froide (aucune des deux n'étant assez grave pour les blesser), elles se sont retirées, signalant aux chercheurs que les rongeurs n'étaient pas ravis. Lors de ce retrait, l'enregistrement du microscope montrait un faisceau de neurones en train de tirer dans l'amygdale, en particulier dans la région basolatérale, suggérant que ces neurones étaient spécifiquement responsables de l'émotion douloureuse.
Cependant, il était encore possible que cet ensemble basolatéral se déclenche simplement pour relayer une émotion générale, plutôt que spécifiquement le désagrément de la douleur. Les chercheurs ont donc nourri l’eau sucrée de la souris, une friandise reconnue pour apporter de la joie à n’importe quelle souris, et ont surveillé la collection de neurones suspectés de relayer le mécontentement. Comme prévu, ces neurones sont restés silencieux.
En poussant un peu plus loin leurs observations les chercheurs ont mis en place une piste piétonnière à trois voies invisibles: à l'extrême gauche, une bande froide, à droite, une chaude; et entre les deux était un milieu moyen tempéré. Les souris normales qui marchaient sur la piste ont progressivement appris que la voie du milieu était tolérable, alors que les deux autres étaient désagréables. Mais dans un groupe sélectionné de souris, les chercheurs ont temporairement désactivé le faisceau de neurones douloureux de l'amygdale, supposé transmettre des sensations de gêne physique. Ces souris exemptes de désagréments induits par la douleur, ont dérapé autour des régions extérieures, sans se laisser décourager par les températures extrêmes.
Les chercheurs soulignent que la recherche sur la douleur s'est traditionnellement concentrée sur les neurones et les molécules au premier plan de la perception de la douleur, notamment les cellules des nerfs qui traitent les piqûres, les coupures, les brûlures, et transmettent finalement un message de menace physique. Les chercheurs ont voulu déterminer ce que le cerveau fait de cette information". Bien que les nerfs détectent des stimuli douloureux, ces informations ne signifient rien jusqu'à ce qu'elles atteignent le cerveau. Ils ont entrepris de rechercher les cellules cérébrales responsables du désagrément de la douleur.
Soutenus par l'imagerie animo-cérébrale et les tests moléculaires, les chercheurs ont découvert un ensemble de cellules dans l'amygdale, région du cerveau classiquement associée à l'émotion et à la peur, qui semble fonctionner spécifiquement comme un commutateur on-off de l'aversion pour la douleur. Et bien que la découverte ait été faite chez la souris, les chercheurs affirment qu'il y a de bonnes raisons de penser que cela pourrait un jour servir de cible thérapeutique à la douleur humaine, car la souris et l'amygdale humaine ne sont pas si fonctionnels. Les chercheurs espèrent que la recherche sur ce groupe de cellules pourrait révéler un traitement potentiel pour la douleur chronique. L'idée est que les patients souffrent du désagrément émotionnel de la douleur, plutôt que de la sensation de douleur elle-même. S'il existe un moyen d'atténuer la douleur émotionnelle plutôt que la sensation physique de douleur, cela pourrait être grave pour les patients souffrant de douleur chronique.
Les chercheurs soulignent que l'amygdale semblait être un point de départ logique pour ces derniers, car elle constitue un centre bien établi d'émotions dans le cerveau. Au sein de l'amygdale, ils ont restreint leur recherche en cherchant des neurones chez les souris qui étaient actifs au cours d'une courte stimulation de la douleur, comme une goutte d'eau chaude, mais non bouillante, appliquée sur une patte. Les neurones actifs expriment davantage un gène spécifique appelé c-Fos et, en fait, une mer de neurones exprimant c-Fos s'est enflammée après ce stimulus.
Pour observer le câblage profond du cerveau d'une souris, les chercheurs ont positionné un dispositif (un miniscope, un microscope sur la longueur d'un petit trombone, qui pouvait être collé à la tête d'une souris pour enregistrer l'activité de son cerveau) de manière stratégique pour visualiser l'amygdale. La souris, bien vivante, pouvait se promener à sa guise, tandis que le miniscope enregistrait le flux de calcium dans les neurones, indicateur de l'activité cellulaire.
Les chercheurs ont surveillé le cerveau des souris au microscope, regardé les souris détecter un inconfort, observé les réactions aversives, puis vérifié quels neurones étaient actifs. Ils ont identifié un groupe de neurones dans l'amygdale qui code de manière sélective les signaux liés aux aspects émotionnels d'une expérience douloureuse
Lorsque les souris ont touché une goutte d'eau inconfortablement chaude ou froide (aucune des deux n'étant assez grave pour les blesser), elles se sont retirées, signalant aux chercheurs que les rongeurs n'étaient pas ravis. Lors de ce retrait, l'enregistrement du microscope montrait un faisceau de neurones en train de tirer dans l'amygdale, en particulier dans la région basolatérale, suggérant que ces neurones étaient spécifiquement responsables de l'émotion douloureuse.
Cependant, il était encore possible que cet ensemble basolatéral se déclenche simplement pour relayer une émotion générale, plutôt que spécifiquement le désagrément de la douleur. Les chercheurs ont donc nourri l’eau sucrée de la souris, une friandise reconnue pour apporter de la joie à n’importe quelle souris, et ont surveillé la collection de neurones suspectés de relayer le mécontentement. Comme prévu, ces neurones sont restés silencieux.
En poussant un peu plus loin leurs observations les chercheurs ont mis en place une piste piétonnière à trois voies invisibles: à l'extrême gauche, une bande froide, à droite, une chaude; et entre les deux était un milieu moyen tempéré. Les souris normales qui marchaient sur la piste ont progressivement appris que la voie du milieu était tolérable, alors que les deux autres étaient désagréables. Mais dans un groupe sélectionné de souris, les chercheurs ont temporairement désactivé le faisceau de neurones douloureux de l'amygdale, supposé transmettre des sensations de gêne physique. Ces souris exemptes de désagréments induits par la douleur, ont dérapé autour des régions extérieures, sans se laisser décourager par les températures extrêmes.
Les hospitalisations d'urgence seraient liées au déclin cognitif accéléré chez les personnes âgées
Une étude menée par Rush University Medical Center publiée dans Neurology révèle que les hospitalisations d'urgentes étaient associées à un taux accru de déclin cognitif chez les personnes âgées. Les résultats révèlent que l'hospitalisation peut être un facteur de risque plus important du déclin cognitif à long terme chez les personnes âgées plus important que précédemment reconnu.
Les chercheurs ont constaté que les personnes hospitalisées non électives (urgentes) et chez qui on n'avait jamais diagnostiqué la démence ni la maladie d'Alzheimer présentaient un déclin rapide de la fonction cognitive (capacité de réflexion) par rapport aux taux préhospitaliers. En comparaison, les personnes qui n'ont jamais été hospitalisées et celles qui ont été hospitalisées de manière élective n'ont pas connu le déclin drastique de la fonction cognitive
Les données proviennent d'une étude portant sur 777 adultes âgés (âgés de 81 ans en moyenne, dont 75% de femmes) inscrits au projet Rush Memory and Aging Project (MAP) de Chicago. L'étude comportait des évaluations cognitives annuelles et des évaluations cliniques. Les informations sur les hospitalisations ont été obtenues en faisant le lien entre les enregistrements des demandes d’assurance-maladie de 1999 et 2010 de Medicare avec leurs données MAP. Toutes les admissions à l'hôpital ont été désignées électives, urgentes ou urgentes. Les deux derniers ont été combinés comme non facultatifs pour l'analyse.
Sur les 777 participants, 460 ont été hospitalisés au moins une fois sur une moyenne d'observation de près de cinq ans. Parmi ceux qui ont été hospitalisés, 222 (soit 29% de la population totale de l’étude) ont eu au moins une hospitalisation facultative et 418 (54%) ont eu au moins une hospitalisation non facultative. Ces groupes comprenaient 180 participants (23%) ayant subi les deux types d'hospitalisation.
Les hospitalisations non facultatives étaient associées à une accélération d'environ 50% du taux de déclin cognitif d'avant l'hospitalisation et à un taux de déclin cognitif deux fois plus élevé que celui des personnes non hospitalisées. Les hospitalisations facultatives, toutefois, n’ont pas du tout été associées à une accélération du taux de déclin.
Les chercheurs mentionnent avoir constaté une distinction claire. En effet, les admissions non électives déterminent l'association entre l'hospitalisation et les changements à long terme de la fonction cognitive au cours de la vie, alors que les admissions électives ne comportent pas nécessairement le même risque de conséquences cognitives négatives. Les chercheurs croient que ces résultats ont des implications importantes pour la prise de décision médicale et les soins des personnes âgées
Les chercheurs ignorent pourquoi les hospitalisations d'urgences présentent un risque plus élevé de déclin cognitif à long terme que les hospitalisations non urgentes, mais croient que cela pourrait être dû aux différences de niveaux de maladie (bien que les auteurs aient contrôlé l'état de santé), au stress ou aux procédures hospitalières impliquées. Les auteurs envisagent d’explorer ces raisons dans leurs recherches futures.
Les chercheurs mentionnent en terminant que leur travaux s’appuient sur des recherches antérieures qui montraient qu’après leur hospitalisation, les personnes âgées présentaient un risque élevé de troubles de la mémoire et d’autres problèmes cognitifs, y compris un délire transitoire (temporaire) et des modifications à long terme de la cognition, y compris la démence.
Les chercheurs ont constaté que les personnes hospitalisées non électives (urgentes) et chez qui on n'avait jamais diagnostiqué la démence ni la maladie d'Alzheimer présentaient un déclin rapide de la fonction cognitive (capacité de réflexion) par rapport aux taux préhospitaliers. En comparaison, les personnes qui n'ont jamais été hospitalisées et celles qui ont été hospitalisées de manière élective n'ont pas connu le déclin drastique de la fonction cognitive
Les données proviennent d'une étude portant sur 777 adultes âgés (âgés de 81 ans en moyenne, dont 75% de femmes) inscrits au projet Rush Memory and Aging Project (MAP) de Chicago. L'étude comportait des évaluations cognitives annuelles et des évaluations cliniques. Les informations sur les hospitalisations ont été obtenues en faisant le lien entre les enregistrements des demandes d’assurance-maladie de 1999 et 2010 de Medicare avec leurs données MAP. Toutes les admissions à l'hôpital ont été désignées électives, urgentes ou urgentes. Les deux derniers ont été combinés comme non facultatifs pour l'analyse.
Sur les 777 participants, 460 ont été hospitalisés au moins une fois sur une moyenne d'observation de près de cinq ans. Parmi ceux qui ont été hospitalisés, 222 (soit 29% de la population totale de l’étude) ont eu au moins une hospitalisation facultative et 418 (54%) ont eu au moins une hospitalisation non facultative. Ces groupes comprenaient 180 participants (23%) ayant subi les deux types d'hospitalisation.
Les hospitalisations non facultatives étaient associées à une accélération d'environ 50% du taux de déclin cognitif d'avant l'hospitalisation et à un taux de déclin cognitif deux fois plus élevé que celui des personnes non hospitalisées. Les hospitalisations facultatives, toutefois, n’ont pas du tout été associées à une accélération du taux de déclin.
Les chercheurs mentionnent avoir constaté une distinction claire. En effet, les admissions non électives déterminent l'association entre l'hospitalisation et les changements à long terme de la fonction cognitive au cours de la vie, alors que les admissions électives ne comportent pas nécessairement le même risque de conséquences cognitives négatives. Les chercheurs croient que ces résultats ont des implications importantes pour la prise de décision médicale et les soins des personnes âgées
Les chercheurs ignorent pourquoi les hospitalisations d'urgences présentent un risque plus élevé de déclin cognitif à long terme que les hospitalisations non urgentes, mais croient que cela pourrait être dû aux différences de niveaux de maladie (bien que les auteurs aient contrôlé l'état de santé), au stress ou aux procédures hospitalières impliquées. Les auteurs envisagent d’explorer ces raisons dans leurs recherches futures.
Les chercheurs mentionnent en terminant que leur travaux s’appuient sur des recherches antérieures qui montraient qu’après leur hospitalisation, les personnes âgées présentaient un risque élevé de troubles de la mémoire et d’autres problèmes cognitifs, y compris un délire transitoire (temporaire) et des modifications à long terme de la cognition, y compris la démence.
samedi 19 janvier 2019
Peu de sommeil serait lié à un risque accru de maladie cardiaque
Une étude espagnole menée par le CNIC, Spanish National Center for Cardiovascular Research publiée dans le Journal of the American College of Cardiology suggère que les personnes qui dorment moins de six heures par nuit risquent davantage de développer une maladie cardiovasculaire que celles qui dorment de sept à huit heures.
Dans cette étude, 3 974 participants portaient des suivis d'activité pour mesurer le sommeil pendant une semaine, ainsi que des échographies cardiaques 3D et des tomodensitogrammes cardiaques pour rechercher une maladie cardiaque.
Les chercheurs ont découvert que, par rapport aux personnes dormant entre sept et huit heures, celles qui dormaient moins de six heures par nuit étaient 27% plus susceptibles de souffrir d'athérosclérose «préclinique», soit des modifications structurelles et épaississement des parois des artères sans gravité assez pour causer des complications. Les chercheurs soulignent que des recherches antérieures avaient établi un lien entre le manque de sommeil et les facteurs de risque traditionnels de maladies cardiaques telles que l'hyperglycémie, l'hypertension, l'inflammation et l'obésité.
Les chercheurs mentionnent que le durcissement des artères peut se développer progressivement sur plusieurs décennies avant de causer des problèmes. Les personnes peuvent vivre pendant des années avec des anomalies précliniques avant de développer une athérosclérose complète, caractérisée par une accumulation de plaque sur les parois des artères qui restreignent le flux sanguin et peuvent entraîner des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux.
Bien que très peu de participants, à peine 160 personnes, aient dormi plus de huit heures par nuit, les chercheurs ont découvert que ces longs dormeurs présentaient un risque cardiaque accru. Les femmes qui dormaient plus de 8 heures avaient presque deux fois plus de risques d'avoir une accumulation de plaque préclinique dans les artères que les femmes qui dormaient sept à huit heures par nuit.
Les hommes avaient également un risque légèrement plus élevé d'accumulation de la plaque avec trop de sommeil, mais les chercheurs précisent que la différence était trop petite pour exclure la possibilité que cela soit dû au hasard.
Les participants à l'étude avaient en moyenne 46 ans et aucun n'avait des antécédents de maladie cardiaque. Ils avaient tendance à être légèrement en surpoids, mais aussi à faire environ 45 minutes d'activité physique modérée à vigoureuse par jour. Les personnes qui dorment moins ont tendance à être plus âgées, à peser davantage et à avoir un taux de cholestérol et une pression artérielle plus élevés que ceux qui se reposent davantage
Les chercheurs ont évalué le risque de survenue d'un événement cardiaque grave sur 10 et 30 ans chez les participants, tel qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, à l'aide du calculateur de risque de Framingham Dans l'ensemble, les participants couraient un risque de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral de 5,9% au cours des 10 prochaines années et un risque de 17,7% sur 30 ans. Avec moins de six heures de sommeil, toutefois, le risque à 10 ans est passé à 6,9% et le risque à 30 ans à 20,9%.
Dans cette étude, 3 974 participants portaient des suivis d'activité pour mesurer le sommeil pendant une semaine, ainsi que des échographies cardiaques 3D et des tomodensitogrammes cardiaques pour rechercher une maladie cardiaque.
Les chercheurs ont découvert que, par rapport aux personnes dormant entre sept et huit heures, celles qui dormaient moins de six heures par nuit étaient 27% plus susceptibles de souffrir d'athérosclérose «préclinique», soit des modifications structurelles et épaississement des parois des artères sans gravité assez pour causer des complications. Les chercheurs soulignent que des recherches antérieures avaient établi un lien entre le manque de sommeil et les facteurs de risque traditionnels de maladies cardiaques telles que l'hyperglycémie, l'hypertension, l'inflammation et l'obésité.
Les chercheurs mentionnent que le durcissement des artères peut se développer progressivement sur plusieurs décennies avant de causer des problèmes. Les personnes peuvent vivre pendant des années avec des anomalies précliniques avant de développer une athérosclérose complète, caractérisée par une accumulation de plaque sur les parois des artères qui restreignent le flux sanguin et peuvent entraîner des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux.
Bien que très peu de participants, à peine 160 personnes, aient dormi plus de huit heures par nuit, les chercheurs ont découvert que ces longs dormeurs présentaient un risque cardiaque accru. Les femmes qui dormaient plus de 8 heures avaient presque deux fois plus de risques d'avoir une accumulation de plaque préclinique dans les artères que les femmes qui dormaient sept à huit heures par nuit.
Les hommes avaient également un risque légèrement plus élevé d'accumulation de la plaque avec trop de sommeil, mais les chercheurs précisent que la différence était trop petite pour exclure la possibilité que cela soit dû au hasard.
Les participants à l'étude avaient en moyenne 46 ans et aucun n'avait des antécédents de maladie cardiaque. Ils avaient tendance à être légèrement en surpoids, mais aussi à faire environ 45 minutes d'activité physique modérée à vigoureuse par jour. Les personnes qui dorment moins ont tendance à être plus âgées, à peser davantage et à avoir un taux de cholestérol et une pression artérielle plus élevés que ceux qui se reposent davantage
Les chercheurs ont évalué le risque de survenue d'un événement cardiaque grave sur 10 et 30 ans chez les participants, tel qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, à l'aide du calculateur de risque de Framingham Dans l'ensemble, les participants couraient un risque de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral de 5,9% au cours des 10 prochaines années et un risque de 17,7% sur 30 ans. Avec moins de six heures de sommeil, toutefois, le risque à 10 ans est passé à 6,9% et le risque à 30 ans à 20,9%.
Les chercheurs auraient identifié des cellules du système immunitaire qui pourraient être essentielles pour lutter contre l'hypertension artérielle
Selon l'Institut de cardiologie de Montréal, l'hypertension artérielle est l'une des principales causes de maladies mettant la vie en danger, notamment une crise cardiaque, une maladie rénale et un accident vasculaire cérébral.
Or, une étude menée par l'University of Edinburgh publiée dans European Heart Journal révèle un nouveau rôle pour les globules blancs spécialisés, appelés macrophages, qui jouent un rôle central dans le système immunitaire du corps
Des chercheurs ont découvert que les macrophages recherchent et «mangent» les molécules d'une hormone puissante appelée endothéline. En surveillant et en régulant les taux d’endothéline dans le sang, ces globules blancs aident les vaisseaux sanguins à se détendre, ce qui abaisse considérablement la pression artérielle.
Les chercheurs ont découvert que la réduction des niveaux de macrophages augmentait la pression artérielle chez les souris nourries avec un régime riche en sel. Lorsque le niveau de macrophages est revenu à la normale, la pression artérielle s'est également normalisée. Les mêmes résultats ont été répliqués chez des souris génétiquement modifiées présentant une déficience du système endothéline et chez des souris présentant une pression artérielle élevée.
Les chercheurs ont ensuite analysé les globules blancs chez les patients prenant des médicaments pour un trouble du système immunitaire qui attaque les vaisseaux sanguins. Ceux qui prenaient des médicaments connus pour réduire les macrophages avaient une pression artérielle plus élevée par rapport aux patients prenant d'autres médicaments.
Les chercheurs croient que ces résultats pourraient aider à repérer les personnes les plus à risque de développer une hypertension. L'étude pourrait ouvrir des pistes pour améliorer les thérapies actuelles, bien que les chercheurs avertissent que des études supplémentaires sur l'homme sont nécessaires.
Or, une étude menée par l'University of Edinburgh publiée dans European Heart Journal révèle un nouveau rôle pour les globules blancs spécialisés, appelés macrophages, qui jouent un rôle central dans le système immunitaire du corps
Des chercheurs ont découvert que les macrophages recherchent et «mangent» les molécules d'une hormone puissante appelée endothéline. En surveillant et en régulant les taux d’endothéline dans le sang, ces globules blancs aident les vaisseaux sanguins à se détendre, ce qui abaisse considérablement la pression artérielle.
Les chercheurs ont découvert que la réduction des niveaux de macrophages augmentait la pression artérielle chez les souris nourries avec un régime riche en sel. Lorsque le niveau de macrophages est revenu à la normale, la pression artérielle s'est également normalisée. Les mêmes résultats ont été répliqués chez des souris génétiquement modifiées présentant une déficience du système endothéline et chez des souris présentant une pression artérielle élevée.
Les chercheurs ont ensuite analysé les globules blancs chez les patients prenant des médicaments pour un trouble du système immunitaire qui attaque les vaisseaux sanguins. Ceux qui prenaient des médicaments connus pour réduire les macrophages avaient une pression artérielle plus élevée par rapport aux patients prenant d'autres médicaments.
Les chercheurs croient que ces résultats pourraient aider à repérer les personnes les plus à risque de développer une hypertension. L'étude pourrait ouvrir des pistes pour améliorer les thérapies actuelles, bien que les chercheurs avertissent que des études supplémentaires sur l'homme sont nécessaires.
vendredi 18 janvier 2019
Le cerveau humain fonctionnerait à l'envers pour récupérer des souvenirs
Selon une étude de l'University of Birmingham publiée dans Nature Communications, le cerveau humain reconstruirait une expérience dans l'ordre inverse des souvenirs d'un événement passé. Comme le soulignent les chercheurs, comprendre plus précisément comment le cerveau récupère les informations pourrait aider à mieux évaluer la fiabilité des récits de témoins oculaires, comme par exemple des scènes de crime, où les gens sont souvent capables de se rappeler l’essentiel d’un événement tout en rappelant certains détails visuels de manière moins fiable.
Les chercheurs ont reconstitué le processus de récupération de la mémoire à l'aide de techniques de décodage du cerveau. Ces techniques permettent de suivre le moment où une mémoire unique est réactivée dans le cerveau.
Ils ont constaté que, lors de la récupération d'informations sur un objet visuel, le cerveau se concentre d'abord sur la signification principale, récupérer l'élément essentiel, et ne se rappelle ensuite que des détails plus spécifiques.
Au cours de l'étude, les participants ont vu des images d'objets spécifiques, puis ont appris à associer chaque image à un mot de rappel unique. Les participants ont ensuite reçu le mot de rappel et ont été invités à reconstruire l’image associée avec le plus de détails possible.
L'activité cérébrale a été enregistrée tout au long de la tâche via 128 électrodes fixées au cuir chevelu, ce qui a permis aux chercheurs d'observer les changements dans les structures cérébrales avec une précision d'une milliseconde. Enfin, les chercheurs ont formé un algorithme informatique pour décoder le type d’image que le participant récupérait à différents moments de la tâche.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les études de suivi devront vérifier si cette cascade de reconstruction inversée est «câblée» dans le cerveau. Si tel est le cas, la séquence de reconstruction devrait rester stable dans différentes conditions, même lorsqu'une personne par exemple concentre consciemment son attention sur des détails spécifiques au cours de son apprentissage.
Les chercheurs analysent également plus en détail comment et où le cerveau reconstruit des mémoires plus complexes. Une fois que la voie de récupération de la mémoire est établie dans le cerveau en bonne santé, les chercheurs peuvent également se pencher sur la manière dont elle est altérée lors du vieillissement en bonne santé ou sur la manière dont cette voie pourrait contribuer à la généralisation excessive de la mémoire dans des conditions comme le trouble de stress post-traumatique.
Les chercheurs ont reconstitué le processus de récupération de la mémoire à l'aide de techniques de décodage du cerveau. Ces techniques permettent de suivre le moment où une mémoire unique est réactivée dans le cerveau.
Ils ont constaté que, lors de la récupération d'informations sur un objet visuel, le cerveau se concentre d'abord sur la signification principale, récupérer l'élément essentiel, et ne se rappelle ensuite que des détails plus spécifiques.
Au cours de l'étude, les participants ont vu des images d'objets spécifiques, puis ont appris à associer chaque image à un mot de rappel unique. Les participants ont ensuite reçu le mot de rappel et ont été invités à reconstruire l’image associée avec le plus de détails possible.
L'activité cérébrale a été enregistrée tout au long de la tâche via 128 électrodes fixées au cuir chevelu, ce qui a permis aux chercheurs d'observer les changements dans les structures cérébrales avec une précision d'une milliseconde. Enfin, les chercheurs ont formé un algorithme informatique pour décoder le type d’image que le participant récupérait à différents moments de la tâche.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les études de suivi devront vérifier si cette cascade de reconstruction inversée est «câblée» dans le cerveau. Si tel est le cas, la séquence de reconstruction devrait rester stable dans différentes conditions, même lorsqu'une personne par exemple concentre consciemment son attention sur des détails spécifiques au cours de son apprentissage.
Les chercheurs analysent également plus en détail comment et où le cerveau reconstruit des mémoires plus complexes. Une fois que la voie de récupération de la mémoire est établie dans le cerveau en bonne santé, les chercheurs peuvent également se pencher sur la manière dont elle est altérée lors du vieillissement en bonne santé ou sur la manière dont cette voie pourrait contribuer à la généralisation excessive de la mémoire dans des conditions comme le trouble de stress post-traumatique.
Le contact des enfants avec la nature entraînerait moins de problèmes de détresse, d'hyperactivité et de comportement
Selon les chercheurs, seize pour cent des enfants d'âge préscolaire à Hong Kong et jusqu'à 22% en Chine présenteraient des signes de problèmes de santé mentale. Ces derniers révèlent que des recherches récentes montrent que passer du temps dans la nature peut avoir des effets bénéfiques sur la santé, et de nombreux programmes environnementaux dans le monde tentent de réduire les conditions de déficit naturel et de déconnexion entre la nature et l'enfant afin d'améliorer la santé des enfants.
Selon une étude menée par l'University of Hong Kong publiée dans PLOS ONE, des chercheurs ont mis au point un nouveau questionnaire destiné aux parents visant à mesurer les liens existant entre la nature et le comportement chez de très jeunes enfants. Le questionnaire identifiait quatre domaines reflétant la relation enfant-nature, soit la jouissance de la nature, l'empathie pour la nature, la responsabilité envers la nature et la prise de conscience de la nature.
L'étude comportait deux parties, soit les entretiens initiaux avec les familles et le développement ultérieur du questionnaire. Au total, 493 familles avec enfants âgés de deux à cinq ans ont participé à l’étude. Enfin, le nouveau questionnaire a été testé par rapport au questionnaire sur les forces et les difficultés, une mesure bien établie du bien-être psychologique et des problèmes de comportement des enfants. Les résultats ont révélé que les parents qui voyaient leur enfant avoir un lien plus étroit avec la nature avaient moins de détresse, moins d'hyperactivité, moins de difficultés comportementales et émotionnelles et un comportement prosocial amélioré. Fait intéressant, les enfants qui assument une plus grande responsabilité envers la nature ont moins de difficultés avec leurs pairs. Les résultats suggèrent des liens entre l'environnement extérieur et le bien-être des enfants d'âge préscolaire.
Selon une étude menée par l'University of Hong Kong publiée dans PLOS ONE, des chercheurs ont mis au point un nouveau questionnaire destiné aux parents visant à mesurer les liens existant entre la nature et le comportement chez de très jeunes enfants. Le questionnaire identifiait quatre domaines reflétant la relation enfant-nature, soit la jouissance de la nature, l'empathie pour la nature, la responsabilité envers la nature et la prise de conscience de la nature.
L'étude comportait deux parties, soit les entretiens initiaux avec les familles et le développement ultérieur du questionnaire. Au total, 493 familles avec enfants âgés de deux à cinq ans ont participé à l’étude. Enfin, le nouveau questionnaire a été testé par rapport au questionnaire sur les forces et les difficultés, une mesure bien établie du bien-être psychologique et des problèmes de comportement des enfants. Les résultats ont révélé que les parents qui voyaient leur enfant avoir un lien plus étroit avec la nature avaient moins de détresse, moins d'hyperactivité, moins de difficultés comportementales et émotionnelles et un comportement prosocial amélioré. Fait intéressant, les enfants qui assument une plus grande responsabilité envers la nature ont moins de difficultés avec leurs pairs. Les résultats suggèrent des liens entre l'environnement extérieur et le bien-être des enfants d'âge préscolaire.
La recherche révèle une cible thérapeutique potentielle pour la sclérose latérale amyotrophique
Selon une étude menée par Harvard University publiée dans Nature Neuroscience, les chercheurs auraient découvert un nouveau marqueur potentiel et un nouveau médicament pour la sclérose latérale amyotrophique (SLA), une maladie neurologique extrêmement difficile à diagnostiquer et à traiter. Les chercheurs ont utilisé des modèles de cellules souches de neurones moteurs humains pour révéler le gène STMN2 en tant que cible thérapeutique potentielle, démontrant ainsi l’utilité de cette approche fondée sur un modèle de cellules souches humaines dans la découverte de médicaments.
Selon la Société de la sclérose latérale amyotrophique du Québec, les patients atteints de SLA connaissent la perte de neurones moteurs et une paralysie progressive. Après un long parcours de diagnostic, ils peuvent survivre jusqu'à cinq ans. Outre un traitement curatif, voire un traitement efficace pour un plus grand nombre de patients atteints de SLA, un test robuste de dépistage de la SLA est absolument nécessaire. Pour que cela se produise, les chercheurs mentionnent devoir trouver un biomarqueur fiable de la maladie.
Les chercheurs mentionnent qu'il y a environ 10 ans, des scientifiques ont découvert des agrégats d'une protéine appelée TDP-43 dans des neurones post-mortem de patients atteints de SLA. Cette protéine aurait dû être dans le noyau de ces neurones, mais au lieu de cela, elle a été éliminée et s'est accumulée dans le cytoplasme.
Selon les chercheurs, il est clair que certains des gènes à l'œuvre dans le système d'élimination des déchets des neurones (appelé protéasome) interagissaient avec TDP-43 d'une manière qui a conduit à la SLA. Mais quels gènes sont impliqués et ce qu'ils font n'a pas été connu. Les chercheurs mentionnent que le gène qui code pour TDP-43 peut être muté pour déclencher la SLA. Elle est transmise aux générations futures, qui développent alors soit la SLA, soit, dans certains cas, la démence frontotemporale (FTD). Depuis que les agrégats de TDP-43 ont été découverts chez des patients atteints de SLA, ils sont bien connus en tant que caractéristiques de la maladie.
Les chercheurs soulignent que le TDP-43 est l'une des nombreuses protéines qui se lient à l'ARN, responsable de la transmission de l'information génétique et de sa traduction en une recette concise pour une protéine donnée, par exemple une partie d'un neurone en croissance. Pour l'étude, ils ont entrepris d'identifier pour la première fois tous les types possibles d'ARN régulés par la protéine TDP-43 dans le contexte des neurones humains. Jusqu'à présent, de telles études n'ont été menées que sur des souris et des lignées de cellules cancéreuses. Ensuite, ils ont examiné ce qui est arrivé à chaque gène lorsqu'ils ont manipulé TDP-43.
Les chercheurs ont réduit les niveaux de protéine TDP-43 dans les neurones moteurs dérivés de cellules souches humaines. Ensuite, en utilisant le séquençage de l'ARN, ils ont analysé comment l'expression des gènes changeait dans ces cellules. Parmi les quelques milliers de gènes qui ont changé lors de la manipulation de TDP-43, les chercheurs soulignent que l'un d'entre eux s'est distingué, soit Stathmin2 (STMN2), un gène important pour la croissance et la réparation neuronale. STMN2 a changé de façon constante en phase avec TDP-43.
Les chercheurs ont découvert que lorsque les niveaux de TDP-43 sont diminués dans le noyau, un exon cryptique est épissé dans l'ARN messager de STMN2. Cela supprime fondamentalement ses instructions pour la fabrication de protéines fonctionnelles. Il devient impossible pour STMN2 de créer un composant essentiel pour la réparation ou la croissance des axones du neurone moteur.
Selon la Société de la sclérose latérale amyotrophique du Québec, les patients atteints de SLA connaissent la perte de neurones moteurs et une paralysie progressive. Après un long parcours de diagnostic, ils peuvent survivre jusqu'à cinq ans. Outre un traitement curatif, voire un traitement efficace pour un plus grand nombre de patients atteints de SLA, un test robuste de dépistage de la SLA est absolument nécessaire. Pour que cela se produise, les chercheurs mentionnent devoir trouver un biomarqueur fiable de la maladie.
Les chercheurs mentionnent qu'il y a environ 10 ans, des scientifiques ont découvert des agrégats d'une protéine appelée TDP-43 dans des neurones post-mortem de patients atteints de SLA. Cette protéine aurait dû être dans le noyau de ces neurones, mais au lieu de cela, elle a été éliminée et s'est accumulée dans le cytoplasme.
Selon les chercheurs, il est clair que certains des gènes à l'œuvre dans le système d'élimination des déchets des neurones (appelé protéasome) interagissaient avec TDP-43 d'une manière qui a conduit à la SLA. Mais quels gènes sont impliqués et ce qu'ils font n'a pas été connu. Les chercheurs mentionnent que le gène qui code pour TDP-43 peut être muté pour déclencher la SLA. Elle est transmise aux générations futures, qui développent alors soit la SLA, soit, dans certains cas, la démence frontotemporale (FTD). Depuis que les agrégats de TDP-43 ont été découverts chez des patients atteints de SLA, ils sont bien connus en tant que caractéristiques de la maladie.
Les chercheurs soulignent que le TDP-43 est l'une des nombreuses protéines qui se lient à l'ARN, responsable de la transmission de l'information génétique et de sa traduction en une recette concise pour une protéine donnée, par exemple une partie d'un neurone en croissance. Pour l'étude, ils ont entrepris d'identifier pour la première fois tous les types possibles d'ARN régulés par la protéine TDP-43 dans le contexte des neurones humains. Jusqu'à présent, de telles études n'ont été menées que sur des souris et des lignées de cellules cancéreuses. Ensuite, ils ont examiné ce qui est arrivé à chaque gène lorsqu'ils ont manipulé TDP-43.
Les chercheurs ont réduit les niveaux de protéine TDP-43 dans les neurones moteurs dérivés de cellules souches humaines. Ensuite, en utilisant le séquençage de l'ARN, ils ont analysé comment l'expression des gènes changeait dans ces cellules. Parmi les quelques milliers de gènes qui ont changé lors de la manipulation de TDP-43, les chercheurs soulignent que l'un d'entre eux s'est distingué, soit Stathmin2 (STMN2), un gène important pour la croissance et la réparation neuronale. STMN2 a changé de façon constante en phase avec TDP-43.
Les chercheurs ont découvert que lorsque les niveaux de TDP-43 sont diminués dans le noyau, un exon cryptique est épissé dans l'ARN messager de STMN2. Cela supprime fondamentalement ses instructions pour la fabrication de protéines fonctionnelles. Il devient impossible pour STMN2 de créer un composant essentiel pour la réparation ou la croissance des axones du neurone moteur.
jeudi 17 janvier 2019
Le cerveau endormi resterait attentif à son environnement
Selon une étude publiée dans Nature Human Behaviour, en exposant les dormeurs à des sons complexes, des chercheurs du Monash University auraient démontré que le cerveau pourrait suivre les sons dans son environnement pendant que le sommeil et favoriser les plus pertinents. Selon les chercheurs, cette aptitude pourrait être l’un des mécanismes permettant de dormir en toute sécurité et de se réveiller au bon moment
Selon les chercheurs, le sommeil semble s'accompagner d'une perte de la capacité à percevoir et à interagir avec l'environnement. Pourtant, les chercheurs révèlent que des expériences précédentes ont montré que certains sons sont perçus pendant le sommeil. Par exemple, une personne endormie a tendance à se réveiller plus facilement au son de son prénom que du nom d'une autre personne. Jusqu'à présent, les recherches s'étaient concentrées sur la capacité du cerveau endormi à traiter des sons isolés. Cependant, ce scénario n’est pas représentatif de la vie quotidienne: l'humain dort souvent, de jour comme de nuit, dans des environnements acoustiques riches, où différents sons se superposent et se mélangent. Au réveil, les individus ont automatiquement tendance à se concentrer sur la source qui a du sens.
Pour l'étude, les chercheurs ont identifié les réponses cérébrales faites pendant le sommeil de plusieurs participants simultanément exposés à deux voix dont les propriétés acoustiques étaient très similaires mais radicalement différentes en termes de signification, soit l’un des extraits prononcés de dialogues ou d’articles, l'autre prononçait un flux de mots ressemblant au français, mais dépourvus de sens. Les chercheurs ont ensuite utilisé une technique permettant de reconstruire ce que les dormeurs entendent en fonction de leur activité cérébrale. Ils ont ensuite pu confirmer que pendant le sommeil léger, les participants étaient favorables au message qui leur tenait à cœur. En conséquence, même pendant qu'il dort et inconscient, le cerveau enregistre les sons environnants, sépare diverses sources acoustiques et sélectionne celles qui sont les plus compréhensibles.
Selon les chercheurs, cette capacité à se concentrer sur ce qui est pertinent est temporaire, car elle ne concerne que le sommeil lent et léger. Le cerveau semble capable de traiter les informations du monde extérieur pendant cette phase de sommeil, mais seulement pendant de courtes périodes
Selon les chercheurs, le sommeil semble s'accompagner d'une perte de la capacité à percevoir et à interagir avec l'environnement. Pourtant, les chercheurs révèlent que des expériences précédentes ont montré que certains sons sont perçus pendant le sommeil. Par exemple, une personne endormie a tendance à se réveiller plus facilement au son de son prénom que du nom d'une autre personne. Jusqu'à présent, les recherches s'étaient concentrées sur la capacité du cerveau endormi à traiter des sons isolés. Cependant, ce scénario n’est pas représentatif de la vie quotidienne: l'humain dort souvent, de jour comme de nuit, dans des environnements acoustiques riches, où différents sons se superposent et se mélangent. Au réveil, les individus ont automatiquement tendance à se concentrer sur la source qui a du sens.
Pour l'étude, les chercheurs ont identifié les réponses cérébrales faites pendant le sommeil de plusieurs participants simultanément exposés à deux voix dont les propriétés acoustiques étaient très similaires mais radicalement différentes en termes de signification, soit l’un des extraits prononcés de dialogues ou d’articles, l'autre prononçait un flux de mots ressemblant au français, mais dépourvus de sens. Les chercheurs ont ensuite utilisé une technique permettant de reconstruire ce que les dormeurs entendent en fonction de leur activité cérébrale. Ils ont ensuite pu confirmer que pendant le sommeil léger, les participants étaient favorables au message qui leur tenait à cœur. En conséquence, même pendant qu'il dort et inconscient, le cerveau enregistre les sons environnants, sépare diverses sources acoustiques et sélectionne celles qui sont les plus compréhensibles.
Selon les chercheurs, cette capacité à se concentrer sur ce qui est pertinent est temporaire, car elle ne concerne que le sommeil lent et léger. Le cerveau semble capable de traiter les informations du monde extérieur pendant cette phase de sommeil, mais seulement pendant de courtes périodes
mercredi 16 janvier 2019
La fièvre altère les cellules immunitaires pour qu'elles puissent mieux atteindre les infections
Selon les chercheurs, la fièvre est connue pour aider à renforcer nos cellules immunitaires. Selon une étude menée par Shanghai Institute of Biochemistry and Cell Biology publiée dans Cell Press, des chercheurs auraient découvert chez la souris que la fièvre modifie les protéines de surface des cellules immunitaires telles que les lymphocytes pour les rendre plus aptes à voyager dans les vaisseaux sanguins pour se rendre au site de l’infection. Selon les chercheurs, l'un des avantages de la fièvre est qu'elle peut favoriser le trafic de lymphocytes sur le site de l'infection.. Il y aurait davantage de cellules immunitaires dans la région infectée qui élimineront l'agent pathogène
Selon les chercheurs, pour que l'infection se produise, les globules blancs doivent adhérer au vaisseau sanguin puis se transmigrer dans le tissu infecté ou le ganglion lymphatique. Au cours de cette étape, les molécules appelées intégrines sont exprimées à la surface des lymphocytes. Les intégrines sont des molécules d'adhésion cellulaire qui contrôlent le trafic lymphocytaire au cours d'une inflammation.
Les chercheurs ont découvert que la fièvre augmentait l'expression de la protéine de choc thermique 90 (Hsp 90) dans les lymphocytes T. Cette protéine se lie à un type d’intégrine présent sur les lymphocytes, les intégrines α4, qui favorisent l’adhésion des lymphocytes au vaisseau sanguin et, en fin de compte, accélèrent la migration vers le site de l’infection.
Les chercheurs ont découvert que Hsp90 induite par la fièvre se lie à la queue de l’intégrine et induit l’activation de celle-ci. De plus, un Hsp90 peut se lier à deux intégrines, ce qui conduit à un regroupement d’intégrines à la surface des lymphocytes. En conséquence, les intégrines en grappe activent une voie de signalisation qui favorise la transmigration des lymphocytes.
Les chercheurs croient que ce mécanisme s'applique non seulement aux lymphocytes, mais également aux cellules immunitaires innées telles que les monocytes. Selon ces derniers, c'est un mécanisme général qui peut s'appliquer à de nombreuses cellules immunitaires différentes exprimant les intégrines α4.
Les chercheurs ont également utilisé des études animales sur l’infection bactérienne et d’autres modèles de fièvre pour confirmer leurs résultats. Lorsque la voie entre le Hsp90 et l'intégrine a été bloquée, les souris de l'étude sont décédées rapidement. Ils ont également appris que ce mécanisme est très spécifique à la température. Ils révèlent avoir découvert que le Hsp90 ne pouvait être induit qu'à une température supérieure à 38,5 ° C.
Selon les chercheurs, pour que l'infection se produise, les globules blancs doivent adhérer au vaisseau sanguin puis se transmigrer dans le tissu infecté ou le ganglion lymphatique. Au cours de cette étape, les molécules appelées intégrines sont exprimées à la surface des lymphocytes. Les intégrines sont des molécules d'adhésion cellulaire qui contrôlent le trafic lymphocytaire au cours d'une inflammation.
Les chercheurs ont découvert que la fièvre augmentait l'expression de la protéine de choc thermique 90 (Hsp 90) dans les lymphocytes T. Cette protéine se lie à un type d’intégrine présent sur les lymphocytes, les intégrines α4, qui favorisent l’adhésion des lymphocytes au vaisseau sanguin et, en fin de compte, accélèrent la migration vers le site de l’infection.
Les chercheurs ont découvert que Hsp90 induite par la fièvre se lie à la queue de l’intégrine et induit l’activation de celle-ci. De plus, un Hsp90 peut se lier à deux intégrines, ce qui conduit à un regroupement d’intégrines à la surface des lymphocytes. En conséquence, les intégrines en grappe activent une voie de signalisation qui favorise la transmigration des lymphocytes.
Les chercheurs croient que ce mécanisme s'applique non seulement aux lymphocytes, mais également aux cellules immunitaires innées telles que les monocytes. Selon ces derniers, c'est un mécanisme général qui peut s'appliquer à de nombreuses cellules immunitaires différentes exprimant les intégrines α4.
Les chercheurs ont également utilisé des études animales sur l’infection bactérienne et d’autres modèles de fièvre pour confirmer leurs résultats. Lorsque la voie entre le Hsp90 et l'intégrine a été bloquée, les souris de l'étude sont décédées rapidement. Ils ont également appris que ce mécanisme est très spécifique à la température. Ils révèlent avoir découvert que le Hsp90 ne pouvait être induit qu'à une température supérieure à 38,5 ° C.
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