Le tractus gastro-intestinal est une voie de passage qui a pour fonction le transport et la digestion des aliments. Selon une étude publiée dans Cell Reports, des chercheurs du Tufts University ont
découvert un mécanisme par lequel les «bonnes» bactéries qui résident
dans le tractus gastro-intestinal peuvent protéger de
l'inflammation et comment leur perturbation (dysbiose) peut augmenter la
sensibilité du foie à des formes de maladies plus nocives. Les chercheurs ont identifié deux métabolites clés produits par les bactéries chez les
souris qui modulent l'inflammation chez l'hôte et pourraient finalement
réduire la gravité de la stéatose hépatique non alcoolique.
La
stéatose hépatique non alcoolique est une maladie prévalente
dans les pays occidentaux, affectant jusqu'à 25 pour cent des adultes,
suivi par les tendances de l'obésité et du diabète. Elle se déclare lorsque des personnes qui ne boivent que peu d'alcool ou pas du tout contractent certaines affections du foie.
Elle tend à se produire chez les personnes qui ont une surcharge
pondérale et qui sont atteintes de diabète ou qui ont un taux de
cholestérol et de triglycérides élevés. La sévérité des symptômes peut varier, allant de la simple stéatose,
bénigne et asymptomatique, à la stéatohépatite non alcoolique ,
caractérisée par une inflammation, un gonflement et une fibrose
hépatiques pouvant conduire à une cirrhose et à un cancer du foie.
Selon les chercheurs, les personnes qui s'alimentent par un régime riche en graisses sont plus sensibles à la stéatose hépatique non alcoolique. Répliquant
ce régime chez la souris, les chercheurs ont constaté qu'en quelques
semaines, leur microbiote intestinal changé de manière significative,
avec certaines espèces de bactéries qui augmentent et d'autres qui
diminuent. En même temps, un inventaire des métabolites dans le tractus
gastro-intestinal, le sérum et le foie de la souris a montré que
certains métabolites étaient liés au microbiote intestinal pour se
déplacer par rapport aux souris à régime pauvre en graisses. Trois de ces métabolites, soit la tryptamine (TA), l'indole-3-acétate
(I3A) et l'acide xanthurénique, étaient significativement appauvris
chez les souris riches en graisses.
Selon les chercheurs, cette découverte serait une mauvaise
nouvelle pour le foie. Ces derniers mentionnent que deux de ces métabolites, I3A et TA,
atténuent les effets de l'inflammation de plusieurs façons, et que leur
déplétion permet à la maladie de progresser vers des stades plus
graves.Certains
de ces effets de I3A et TA comprennent la réduction du niveau de
molécules induisant une inflammation (appelées cytokines) comme le
facteur de nécrose tumorale alpha, l'interleukine-1-bêta et la protéine
chimioattractive monocytaire. Ce dernier agit comme un attractif pour les macrophages, qui à leur tour produisent plus de cytokines. Tous ces agents inflammatoires sont déclenchés par des niveaux élevés
d'accumulation d'acides gras libres dans le sérum et le foie, la
caractéristique de la stéatose hépatique non alcoolique, et la conséquence d'un régime riche en
graisses malsain.
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