mercredi 26 juin 2019

Une voie de signalisation possible dans la lutte contre la stéatose hépatique liée à l'obésité

Selon une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs du Medical University of Vienna auraient découvert comment l'hormone leptine stimule le foie à exporter les lipides et à réduire la production de graisse dans le foie. Cela est dû à l'activation des neurones dans le tronc cérébral. Ces résultats fournissent de nouvelles approches pour lutter contre la stéatose hépatique non alcoolique, qui survient souvent en relation avec l'obésité

Comme le soulignent les chercheurs, la leptine est une hormone produite par le tissu adipeux. Elle joue un rôle essentiel dans le contrôle de l'appétit et de la satisfaction de la faim. La leptine franchit la barrière hémato-encéphalique et indique au cerveau la quantité de graisse disponible dans le corps. Les personnes souffrant de surpoids pathologique (obésité) ou de foie gras présentent généralement des taux élevés de leptine circulante en raison d'une augmentation de la masse grasse corporelle. Cependant, le signal de la leptine qui arrive dans le cerveau peut être limité en raison de la résistance à la leptine.

En étudiant des rongeurs, les chercheurs ont découvert qu'une activation directe des récepteurs de la leptine dans le tronc cérébral régule la teneur en graisse du foie via un mécanisme vagal. Le nerf vague relie le cerveau à divers organes et régule le métabolisme. C'est une partie du système nerveux autonome à travers lequel le système nerveux central communique avec les organes. La liaison de la leptine à des récepteurs exprimés dans le tronc cérébral ou, plus précisément, dans le complexe dorsal vagal, provoque l'activation du nerf vague et, par conséquent, l'augmentation de l'exportation de triglycérides hépatiques (graisses alimentaires) et une réduction de lipogenèse de novo (synthèse des lipides à partir des glucides) dans le foie.

Selon les chercheurs, la leptine protège le foie gras en transmettant un signal via un axe cerveau-vague-foie et stimule ainsi le foie à exporter de la graisse. Chez les personnes obèses, la leptine n'arrive pas au cerveau en quantité suffisante pour transmettre les signaux nécessaires au foie pour l'exportation des triglycérides. L'administration directe de la leptine dans le cerveau, en contournant la barrière hémato-encéphalique, pourrait constituer un point de départ pour de futures thérapies

Une recherche en neurosciences remet en question la limite actuelle d'alcool

Une étude réalisée par des neuroscientifiques de l'University of Sussex  publiée dans Addiction Biology révèle que le fait de ne boire qu'une pinte de bière ou un grand verre de vin suffit à compromettre de manière significative la notion de contrôle (sense of agency) Cette notion repose sur le sentiment de contrôler nos actions. C'est un aspect important du comportement social humain, car il implique une connaissance des conséquences de ces actions.

L’étude portait sur de faibles doses d’alcool, généralement consommées au cours d’une consommation sociale, qui ne provoquent pas une altération grave du comportement. Jusqu'à présent, les chercheurs révèlent que les recherches étaient principalement orientées sur la perte de contrôle inhibiteur produite par un état d'ivresse évident, caractérisé par l'impulsivité, l'agressivité et les comportements à risque.

Les chercheurs se sont appuyés sur une mesure indirecte appelée "liaison intentionnelle", qui a été mise au point pour étudier les mécanismes inconscients de la volition. Lorsque des stimuli physiques (tels que des sons ou des lumières) suivent des actions volontaires (comme bouger un doigt ou une main), les personnes jugent ces actions comme se produisant plus tard et les stimuli se produisant plus tôt que dans la réalité, liant donc les deux. Les chercheurs croient que les mécanismes neuronaux responsables de ce phénomène participent à la création du sens de contrôle.

Au cours des expériences, les sujets ont bu un cocktail contenant des doses d'alcool proportionnelles à leur IMC pour produire des concentrations d'alcool dans le sang conformes aux limites légales pour la conduite en Angleterre. Ces doses d'alcool, correspondant à une ou deux pintes de bière, ont produit une liaison plus étroite entre les actions volontaires et les stimuli sensoriels. Cela suggère que de petites quantités d'alcool pourraient exagérer le sens de contrôle, conduisant à une confiance excessive dans la capacité de conduire et à un comportement inapproprié, potentiellement dangereux.

mardi 25 juin 2019

Une étude révèle les racines de la maladie de Parkinson à l'intérieur du cerveau

Des chercheurs du King's College de Londres ont découvert les premiers signes de la maladie de Parkinson dans le cerveau, de nombreuses années avant que les patients ne manifestent de symptômes. Selon les chercheurs, les résultats, publiés dans The Lancet Neurology, remettent en question la vision traditionnelle de la maladie et pourraient éventuellement conduire à des outils de dépistage permettant d’identifier les personnes les plus à risque.

La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus répandue après la maladie d'Alzheimer. La maladie se caractérise par des problèmes de mouvement et de cognition, mais on sait qu’elle s’établit dans le cerveau longtemps avant que les patients ne soient diagnostiqués.

Les chercheurs ont découvert le rôle central joué par la sérotonine dans le cerveau, une substance chimique du cerveau, dès les tout premiers stades de la maladie de Parkinson. Les résultats suggèrent que des modifications du système sérotoninergique pourraient constituer un signal d'alerte précoce essentiel pour la maladie.

Selon les chercheurs, les modifications du système sérotoninergique sont prioritaires, et se produisent de nombreuses années avant que les patients ne commencent à présenter des symptômes. Les chercheurs croient que leurs résultats suggèrent que la détection précoce des modifications du système sérotoninergique pourrait ouvrir la voie à la mise au point de nouveaux traitements visant à ralentir, voire à prévenir, la progression de la maladie de Parkinson

Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson ont des accumulations de la protéine α-synucléine dans le cerveau. Bien qu'il n'y ait pas de cause claire pour la plupart des gens, les chercheurs soulignent qu'une minorité de cas sont causés par des mutations génétiques. Les personnes présentant des mutations dans le gène de la α-synucléine (SNCA) sont extrêmement rares, mais sont presque sûres de développer la maladie de Parkinson au cours de leur vie, ce qui les rend idéales pour étudier la succession d'événements biologiques menant à la maladie de Parkinson.

Selon les chercheurs, la mutation génétique SNCA prend naissance dans des villages du nord du Péloponnèse en Grèce et peut également être observée chez des personnes ayant migré vers des régions voisines en Italie. En deux ans, les chercheurs ont identifié 14 personnes porteuses de la mutation du gène SNCA en Grèce et en Italie et les ont conduites à Londres pour des examens d'imagerie cérébrale et des évaluations cliniques. La moitié des participants n’a pas commencé à présenter de symptômes de la maladie de Parkinson.

Les données des 14 personnes présentant des mutations du gène SNCA ont été comparées à 65 patients atteints de la maladie de Parkinson non génétique et à 25 volontaires en bonne santé. Les chercheurs ont découvert que le système sérotoninergique commençait à mal fonctionner chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson bien avant l'apparition des symptômes affectant les mouvements et avant les premiers changements dans le système dopaminergique.

Les longues heures de travail seraient associées à un risque accru d'accident vasculaire cérébral

Selon une étude publiée dans le journal Stroke de l'American Heart Association, les personnes qui travaillent de longues heures auriaient un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral, en particulier si elles travaillent 10 heures ou plus

Les chercheurs ont analysé les données de Constances, un groupe d’étude français basé sur la population débuté en 2012, dans le but de recueillir des informations sur l’âge (18 à 69 ans), le sexe, le tabagisme et les heures de travail, obtenues à partir de questionnaires de 143 592 participants. Des facteurs de risque cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux antérieurs ont été notés lors d'entretiens médicaux séparés.

Les chercheurs ont découvert qu'au total, 1 224 participants ont subi un AVC. Parmi eux 29% (42 542) ont déclaré travailler de longues heures. Aussi, 10% (14 481) ont déclaré travailler de longues heures pendant 10 ans ou plus. Finalement, les participants travaillant de longues heures avaient 29% plus de risque d'accident vasculaire cérébral et ceux travaillant de longues heures pendant 10 ans ou plus avaient un risque d'accident vasculaire cérébral de 45% plus élevé.

Les longues heures de travail ont été définies comme travaillant plus de 10 heures pendant au moins 50 jours par an. Les travailleurs à temps partiel et ceux qui ont subi un AVC avant de travailler de longues heures ont été exclus de l'étude.

En terminant, selon les chercheurs, des études antérieures ont révélé que les longues heures de travail avaient moins d’effet sur les propriétaires d’entreprise, les PDG, les agriculteurs, les professionnels et les dirigeants. Les chercheurs ont noté que cela pourrait être dû au fait que ces groupes disposent généralement d'une plus grande latitude de décision que les autres travailleurs. En outre, d’autres études ont suggéré que les horaires irréguliers, le travail de nuit et le stress au travail pouvaient être responsables de mauvaises conditions de travail.

lundi 24 juin 2019

La distribution de la graisse corporelle serait liée à un risque plus élevé de cancer agressif de la prostate

Selon une étude prospective sur la distribution de la masse grasse corporelle et le risque de cancer de la prostate mesurés directement publiée dans Cancer, les chercheurs ont découvert que des taux élevés de graisse abdominale et cuisse étaient associés à un risque accru de cancer agressif de la prostate. Ces derniers croient que ces résultats pourraient permettre de mieux comprendre la relation entre l'obésité et le cancer de la prostate et de fournir de nouvelles perspectives de traitement.

Selon les chercheurs, des études antérieures ont révélé que l'obésité est associée à un risque élevé de cancer de la prostate avancé et à un pronostic plus sombre après le diagnostic. De plus, de nouvelles preuves suggèrent que la distribution spécifique de la graisse dans le corps pourrait être un facteur important.

Les chercheurs ont analysé la répartition de la graisse corporelle à l'aide de la mesure de référence en tomographie par ordinateur et ont évalué le risque de cancer de la prostate diagnostiqué et décédé parmi 1 832 hommes islandais suivis jusqu'à 13 ans .

Au cours de l'étude, 172 hommes ont développé un cancer de la prostate et 31 en sont décédés. L'accumulation de graisse dans des zones spécifiques, telles que la graisse viscérale (au fond de l'abdomen, entourant les organes) et la graisse sous-cutanée de la cuisse (juste sous la peau), était associée au risque de cancer de la prostate avancé et fatal. Un indice de masse corporelle (IMC) élevé et un tour de taille élevé étaient également associés à des risques plus élevés de cancer de la prostate avancé et mortel.

Les chercheurs mentionnent que des études supplémentaires sont nécessaires pour étudier le rôle de la distribution de la graisse dans le développement et la progression du cancer de la prostate et comment un changement dans les réserves de graisse peut affecter la santé des patients.

L'éducation et l'intelligence peuvent protéger la cognition, mais ne préviendraient pas la maladie d'Alzheimer

Lors d'une recherche d'indices sur ce qui pourrait retarder ou prévenir la maladie d'Alzheimer, les chercheurs de Johns Hopkins Medicine ont découvert que les personnes plus intelligentes et plus éduquées ne sont pas protégées de la maladie, mais qu'elles ont une longueur d'avance cognitive qui leur permet de mieux fonctionner temporairement.

En effet, selon les chercheurs, ceux qui débutent avec une plus grande réserve cognitive, une base de fonctionnement mental supérieur, peuvent en avoir plus qu'ils ne peuvent se permettre de perdre avant que les symptômes de la maladie d'Alzheimer ne commencent à perturber leur vie quotidienne par rapport à ceux qui n'en ont pas.

L'étude publiée dans le Journal of Alzheimer's Disease suggère, mais ne prouve pas, que l'entraïnement du cerveau pourrait aider les personnes à rester fonctionnellement cognitives plus longtemps, mais ne conjurerait pas le déclin inévitable de la maladie d'Alzheimer.

Comme il n'existe pas d'options thérapeutiques efficaces pour la maladie d'Alzheimer ou d'autres formes de démence, les chercheurs s'intéressent à l'identification de moyens permettant de prévenir ou de retarder la maladie. Des études antérieures suggéraient que les personnes plus intelligentes ou plus éduquées avaient un taux de ces maladies plus bas. Ces derniers ont voulu tester l'idée

Pour l’étude, les chercheurs ont utilisé les données de l’étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), financée par le gouvernement fédéral, dans laquelle près de 16 000 participants en bonne santé d’âge moyen du comté de Washington, dans le Maryland, Comté de Forsyth, Caroline du Nord, Jackson, Mississippi, et Minneapolis, Minnesota, ont été inscrits de 1987 à 1989 et suivis au cours des décennies suivantes. Vingt ans après le début de l’étude, les participants avaient en moyenne 76 ans. Environ 57% étaient des femmes et 43%, des Afro-américains, les autres participants étant blancs.

Les chercheurs se sont concentrés sur un groupe de 331 participants sans démence faisant partie d'une étude supplémentaire, l'étude ARIC-PET, dans laquelle les participants ont bénéficié d'une imagerie cérébrale spécialisée. Quelque 54 personnes n'avaient pas terminé leurs études secondaires, 144 avaient terminé leurs études secondaires ou avaient obtenu leur diplôme GED (General Educational Development ) et 133 avaient fait des études collégiales ou plus formelles.

Vingt ans plus tard, tous les participants ont subi une IRM et une tomographie par émission de positrons (TEP) de leur cerveau afin de mesurer les niveaux de protéine bêta amyloïde accumulée dans le cerveau, un marqueur standard de la maladie d'Alzheimer. Le score moyen de la TEP indiquant la quantité de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau après comparaison avec une partie du cerveau où la bêta-amyloïde ne s'accumule pas était de 1,2. Quelque 171 participants ont été classés comme ayant des valeurs élevées supérieures à cette norme, et les autres participants ont été classés dans la catégorie des valeurs bêta de l'amyloïde non élevée.

En fin de vie (65 à 84 ans), la cognition de chaque participant a été évaluée à l'aide de 10 tests standard de la mémoire, du langage et d'autres fonctions intellectuelles. Trois de ces tests ont également été administrés environ 10 ans plus tard. Le score moyen indiquant une cognition normale a été mis à zéro à des fins statistiques, la valeur 1 indiquant un score supérieur à la moyenne et -1 indiquant un score inférieur à la moyenne.

Les participants de n'importe quel niveau de bêta amyloïde, universitaire ou professionnel avaient des scores cognitifs moyens d’environ une ou plusieurs unités standard plus élevées que ceux qui n’avaient pas terminé leurs études secondaires, indépendamment des niveaux de bêta-amyloïde dans le cerveau. Les chercheurs croient que ces données suggèrent que l'éducation semble aider à préserver la cognition, puisque les personnes ayant une éducation ont obtenu de meilleurs résultats.

dimanche 23 juin 2019

Les chercheurs développent une nouvelle hypothèse pour expliquer les différences entre les sexes concernant les maladies humaines

Comme le souligne une étude publiée dans Trends in Genetics, les femmes souffrent de maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques, le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, huit fois plus que les hommes. Par ailleurs, les femmes ont un risque moins élevé de contracter un cancer autre que celui de la reproduction, tel que le mélanome, le cancer du colon, du rein et du poumon. De plus, si les traitements anticancéreux, tels que les immunothérapies, présentent des développements intéressants, les recherches montrent que les femmes réagissent plus favorablement que les hommes à ce type d'intervention.

Or, les chercheurs présentent une nouvelle hypothèse pour expliquer le phénomène, ouvrant la voie à de nouvelles pistes de recherche axées spécifiquement sur le traitement des maladies auto-immunes et du cancer.

Selon les chercheurs, fondamentalement, les systèmes immunitaires des femmes ont évolué pour faciliter leur survie pendant la présence d'un placenta immunologiquement invasif et d'une grossesse, et pour compenser leur survie, ainsi que pour leur permettre de survivre à l'agression de parasites et d'agents pathogènes. Aujourd'hui, dans les sociétés industrialisées modernes, les femmes ne sont pas toutes enceintes le changement de leur écologie de la reproduction exacerbe le risque accru de maladie auto-immune du fait de la surveillance immunitaire accrue, ce qui entraîne une réduction de certaines maladies, telles que le cancer

Les chercheurs soulignent que le système immunitaire variant entre les sexes, il devrait être pris en compte lors du développement d'immunothérapies et d'autres traitements. Selon ces derniers, leur hypothèse de compensation de grossesse (Pregnancy Compensation Hypothesis) peut expliquer la grande différence de sexe de ces maladies.

Selon les chercheurs, un autre facteur pouvant exacerber cette situation est le mode de vie urbain moderne. Dans les communautés industrialisées, les maladies auto-immunes semblent se produire à un taux beaucoup plus élevé que dans les populations non industrialisées. Les chercheurs pensent que le système immunitaire humain a évolué dans l'attente d'une charge donnée de parasites. Dans l'environnement moderne, l'exposition à ces parasites a diminué, le système immunitaire a donc moins de cibles étrangères. Avec cette charge réduite, le système immunitaire s'attaque à lui-même.

Les chercheurs mentionnent qu'il existe une inadéquation entre l'environnement ancestral auquel les humains ont été adaptés et l'environnement industrialisé dans lequel vivent de nombreuses personnes. En termes d'évolution, l'environnement a changé incroyablement vite. Les humains sont également passés d'une vie active à une vie sédentaire. L'être humain est exposé à une surabondance de calories disponibles, ce qui lui permet potentiellement de maintenir des niveaux excessifs d'hormones, y compris l'estradiol, une hormone féminine. Le maintien de tels niveaux d'hormones peut augmenter les chances de déclencher des maladies auto-immunes.

Des chercheurs capturent des amas de cellules cancéreuses en circulation

Selon la Société canadienne du cancer, le cancer est la principale cause de décès au Canada et il est responsable de 30 % de tous les décès. La Société canadienne du cancer estime que 206 200 nouveaux cas de cancer et 80 800 décès causés par cette maladie sont survenus au Canada en 2017. Notons que le nombre de nouveaux cas estimés ne comprend pas les cas de cancer de la peau autre que le mélanome.

Comme le souligne une étude publiée dans AIP Advances, 90% des décès par cancer sont dus à des métastases, lorsque les tumeurs se propagent à d'autres organes vitaux. Après une recherche exhaustive dans la littérature scientifique, les chercheurs ont compris qu’il ne s’agissait pas de cellules individuelles mais de grappes distinctes de cellules cancéreuses qui circulent et se métastasent dans d’autres organes.

Les chercheurs du San Diego State University, du TumorGen MDx Inc. et du Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute ont réalisé qu'afin de comprendre le processus complexe de la métastase du cancer, il était nécessaire de développer un outil pour trouver facilement ces groupes.

Les chercheurs ont d’abord identifié les exigences de base indispensables à la collecte d’informations utiles à partir de grappes de cellules cancéreuses isolées. Cela implique un échantillon suffisamment important pour contenir un nombre appréciable de groupes de cellules cancéreuses (environ 10 millilitres de sang total), ainsi que l'utilisation de sang total pour préserver les groupes rares en circulation.

Les chercheurs mentionnent que la conception des canaux de l'appareil devait générer des caractéristiques de flux microfluidiques appropriées pour faciliter la capture cellulaire via des anticorps à l'intérieur des canaux. Ils ont donc introduit des microfonctions afin de produire la fonctionnalité souhaitée. Ils ont également mis au point un revêtement d'hydrogel d'alginate unique qui peut être facilement décoré avec des anticorps ou d'autres biomolécules

Les chercheurs mentionnent que le dispositif microfluidique du groupe apporte une nouvelle stratégie thérapeutique dans la lutte contre les métastases du cancer. Selon ces derniers, capturer des grappes de cellules souches du cancer en circulation viables directement à partir de patients atteints de cancer est une nouvelle approche pour le développement de nouveaux traitements médicamenteux anti-métastatiques.

samedi 22 juin 2019

Des chercheurs auraient découvert une nouvelle voie nerveuse dans le corps humain

Selon une recherche menée par Curtin University publiée dans Frontiers in Neuroscience, une nouvelle voie nerveuse qui relie le pied et le visage d'un même côté du corps pourrait potentiellement fournir des explications à des conditions neurologiques inconnues

En effet, les chercheurs auraient découvert une voie nerveuse traversant le même côté du corps, contournant potentiellement une moelle épinière endommagée, ce qui pourrait expliquer des problèmes neurologiques tels que les démangeaisons et certains types de migraine.

Comme le soulignent les chercheurs, la moelle épinière joue un rôle crucial dans le fonctionnement du corps humain, y compris dans le mouvement des membres. Une moelle épinière intacte est essentielle car des messages ou des transmissions sont envoyées aux membres par le biais de la moelle épinière du cerveau. Les chercheurs mentionnent que des études précédentes ont exploré la transmission sensorielle ipsilatérale, où des personnes ressentent une douleur ou une sensation référée du même côté du corps, en plaçant le pied d’une personne en bonne santé dans une eau extrêmement froide qui a entraîné une augmentation du flux sanguin du même côté du visage

Les chercheurs ont voulu vérifier si c'était également le cas pour les patients atteints de lésion de la moelle épinière. En appliquant la même technique, ils ont découvert un rougissement similaire du visage. Ils ont ensuite réussi à arrêter cette réponse en éliminant temporairement les petits nerfs en fibres de la cuisse sur le même côté du corps en utilisant une crème topique appelée capsaïcine, potentiellement contourner la moelle épinière.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des recherches supplémentaires étaient nécessaires pour déterminer si cette voie nerveuse récemment découverte pouvait être appliquée pour aider les patients atteints de moelle épinière à réapprendre à marcher.

Des modèles faciaux 3D reconstruits grâce aux souvenirs

Selon une étude publiée dans Nature Human Behavior, les chercheurs de l’University of Glasgow auraient été en mesure de construire des modèles faciaux 3D grâce aux informations uniques stockées dans le cerveau d’un individu lorsqu’il rappelle le visage d’une personne familière.

Les chercheurs soulignent que l’étude constituera la pierre angulaire d’une meilleure compréhension des mécanismes cérébraux de l’identification des visages et pourrait avoir des applications pour l’intelligence artificielle, la technologie du jeu et les témoignages oculaires.

Les chercheurs ont étudié la façon dont leurs collègues, soit14 au total, ont reconnu le visage de quatre autres collègues en déterminant les informations faciales spécifiques qu'ils ont utilisées pour les identifier de mémoire.

Pour tester leurs théories, les chercheurs ont demandé à des volontaires de comparer des visages identiques en tous points, soit même âge, même sexe ou même appartenance ethnique, à ​​l'exception des informations qui définissent l'essence de leur identité. Les chercheurs ont alors conçu une méthodologie capable de "déchiffrer le code" de ce qui définit l'identité visuelle et de le générer à l'aide d'un programme informatique. Ces derniers ont ensuite mis au point une méthode qui leur a permis, au travers de nombreux essais, de reconstituer quelles informations sont spécifiques à l'identité d'un individu dans la mémoire de quelqu'un d'autre

Les chercheurs ont conçu un modèle génératif d'identité de visage 3D, utilisant une base de données de 355 faces 3D, décrivant chaque visage par sa forme et sa texture. Ils ont ensuite appliqué des modèles linéaires aux visages pour pouvoir extraire la forme et la texture de facteurs non identitaires de sexe, d'âge et d'appartenance ethnique, isolant ainsi les informations d'identité uniques des visages.

Dans le cadre de l'expérience, les chercheurs ont demandé aux observateurs d'évaluer la ressemblance entre un visage connu, mémorisé, et des visages générés au hasard partageant des facteurs de sexe, d'âge et d'ethnicité, mais comportant des informations d'identité aléatoires. Pour modéliser les représentations mentales de ces visages familiers, les chercheurs ont estimé les composantes identitaires de la forme et de la texture à partir de la mémoire de chaque observateur.

En plus de l'identification, les chercheurs ont ensuite pu utiliser le modèle mathématique pour générer de nouveaux visages en prenant les informations d'identité propres aux visages familiers et en les combinant avec un changement d'âge, de sexe, d'ethnie ou une combinaison de ces facteurs.

vendredi 21 juin 2019

Une étude révèle le rôle moléculaire d'un microbe dans la maladie de Crohn

Selon les chercheurs, les changements dans le microbiome intestinal ont longtemps été liés à la maladie de Crohn et à d'autres formes de maladie inflammatoire chroniques de l'intestin (MICI). Or, selon une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des chercheurs du Broad Institute, du Massachusetts General Hospital (MGH) et de Harvard Medical School (HMS) auraient découvert qu'une bactérie, Ruminococcus gnavus, associée à la maladie de Crohn, libère un certain type de polysaccharide (ou une chaîne de molécules de sucre) ) qui déclenche une réponse immunitaire. Selon les chercheurs, il s'agit d'une molécule distincte qui représente le lien potentiel entre les microbes intestinaux et une maladie inflammatoire

Près de 260 000 Canadiens souffrent de maladies inflammatoires de l'intestin. Selon les chercheurs, des études antérieurs ont révélé que, lors de certaines poussées de la maladie de Crohn, l'abondance de Ruminococcus gnavus peut passer de moins de 1% du microbiote intestinal à plus de 50 pourcent.

Après avoir cultivé des colonies de R. gnavus en laboratoire, les chercheurs ont caractérisé toutes les molécules produites par la bactérie, afin de voir s’il existait quelque chose de pro-inflammatoire. Un polysaccharide composé principalement de rhamnose, un sucre inconnu du système immunitaire humain, antagonise le système immunitaire en activant la cytokine TNF-α. En utilisant diverses techniques empruntées à la chimie, les chercheurs ont déterminé que le polysaccharide était composé de deux sucres différents, soit des chaînes de glucose dépassant d'une colonne vertébrale constituée de rhamnose.

Après avoir découvert la structure, les chercheurs ont recherché le génome de R. gnavus et identifié les gènes responsables de la fabrication du polysaccharide. Ces derniers mentionnent que des expériences futures étudieront si ces gènes sont surexprimés avant une poussée de Crohn.

Un logiciel d'intelligence artificielle révèle le fonctionnement interne de la mémoire à court terme #ArtificialIntelligence #AI

Une étude menée par des neuroscientifiques à l'University of Chicago publiée dans Nature Neuroscience révèle comment la mémoire de travail à court terme utilise les réseaux de neurones différemment selon la complexité de la tâche à accomplir.

Les chercheurs ont utilisé des techniques modernes d'intelligence artificielle (IA) pour former des réseaux de neurones informatiques à la résolution de diverses tâches comportementales complexes nécessitant le stockage d'informations dans une mémoire à court terme. Les réseaux d'IA étaient basés sur la structure biologique du cerveau. Ces réseaux ont révélé deux processus distincts impliqués dans la mémoire à court terme. Le premier est un processus silencieux dans lequel le cerveau stocke des souvenirs à court terme sans activité neuronale en cours, et un second processus plus actif dans lequel des circuits de neurones se déclenchent continuellement.

Les chercheurs ont analysé la façon dont le cerveau représente les informations contenues dans la mémoire en surveillant les schémas de l'activité électrique qui traverse le cerveau des animaux lorsqu'ils effectuent des tâches nécessitant l'utilisation de la mémoire à court terme. Ils peuvent ensuite surveiller l'activité des cellules cérébrales et mesurer leur activité à mesure que les animaux effectuent les tâches. Or, ces derniers ont découvert, lors de certaines tâches nécessitant la mémorisation d'informations, que les circuits neuronaux étaient exceptionnellement silencieux, les amenant à supposer que ces mémoires "silencieuses" pourraient résider dans des changements temporaires dans la force des connexions, ou synapses, entre neurones

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Selon les chercheurs, il est impossible d'utiliser la technologie actuelle pour mesurer ce qui se passe dans les synapses pendant ces périodes silencieuses dans le cerveau d'un animal vivant. Les chercheurs ont développé des approches d'intelligence artificielle utilisant des données d'expérimentation animale pour concevoir des réseaux pouvant simuler la manière dont les neurones d'un cerveau réel se connectent les uns aux autres.

Lors d'expériences avec ces réseaux de neurones inspirés biologiquement, ils ont pu voir deux processus distincts en jeu lors d'un traitement de mémoire à court terme. L'une, appelée activité neuronale persistante, était particulièrement évidente lors de tâches plus complexes, mais toujours à court terme. Comme le mentionnent les chercheurs, lorsqu'un neurone reçoit une entrée, il génère un bref pic d'activité électrique. Les neurones forment des synapses avec d’autres neurones et, lorsqu’un neurone est déclenché, il déclenche une réaction en chaîne qui en déclenche un autre. Habituellement, ce schéma d’activité s’arrête lorsque l’entrée a disparu, mais le modèle d’AI a montré que lors de l’exécution de certaines tâches, certains circuits de neurones continueraient à s’activer même après la suppression d’une entrée, comme une réverbération ou un écho. Cette activité persistante semblait être particulièrement importante pour les problèmes plus complexes nécessitant une manipulation des informations en mémoire.

Les chercheurs ont également découvert un deuxième processus expliquant comment le cerveau pouvait conserver des informations en mémoire sans activité persistante, comme ils l'avaient observé lors de leurs expériences d'enregistrement du cerveau. Cela ressemble à la façon dont le cerveau stocke les choses dans la mémoire à long terme en établissant des réseaux complexes de connexions entre de nombreux neurones. Au fur et à mesure que le cerveau apprend de nouvelles informations, ces connexions sont renforcées, réacheminées ou supprimées, un concept connu sous le nom de plasticité. Les modèles d'intelligence artificielle ont montré que pendant les périodes silencieuses de la mémoire, le cerveau peut utiliser une forme de plasticité à court terme dans les connexions synaptiques entre neurones pour mémoriser temporairement des informations.

Ces deux formes de mémoire à court terme durent de quelques secondes à quelques minutes. Certaines informations utilisées dans la mémoire de travail peuvent se retrouver dans une mémoire à long terme, mais la plupart d'entre elles s'estompent avec le temps.

Une découverte majeure de cellules souches afin de stimuler la recherche en développement et en médecine régénérative

Selon une étude menée par Wellcome Sanger Institute publiée dans Nature Cell Biology, une nouvelle approche aurait permis de créer des cellules souches à potentiel élargi (Expanded Potential Stem Cells , EPSC) à la fois de porc et de cellules humaines. Ces cellules souches présentent les caractéristiques des premières cellules de l'embryon en développement et peuvent se développer en n'importe quel type de cellule

Selon les chercheurs, ces derniers sont en mesure de dériver des cellules souches à partir d'embryons de porc. Les porcs domestiques ont un grand potentiel pour la recherche biomédicale en raison de leurs similitudes génétiques et anatomiques avec les humains, y compris des tailles d'organes comparables. Le fait de pouvoir modifier génétiquement les cellules souches de porc sera également bénéfique pour la santé animale et la production alimentaire.

Les chercheurs soulignent que les cellules souches ont la capacité de se développer en d'autres types de cellules. De plus, les lignées de cellules souches existantes sont déjà extrêmement utiles pour la recherche sur le développement, les maladies et les traitements. Cependant, les types de lignées de cellules souches actuellement disponibles ont des limites. Jusqu'à présent, la création de cellules souches embryonnaires à partir de porcs et de nombreux autres animaux d'élevage était également impossible.

Selon les chercheurs, étant donné que les cellules EPSC humaines peuvent produire un grand nombre de cellules du placenta, appelées trophoblastes, elles offrent de nouvelles possibilités d’étudier les complications de la grossesse telles que la pré-éclampsie et les fausses couches.
Les EPSC proviennent de la culture de cellules dès le premier stade de développement, lorsque l'œuf fécondé ne se divise qu'en 4 ou 8 cellules et que les cellules conservent une certaine totipotence, soit la capacité de produire tous les types de cellules.

jeudi 20 juin 2019

Les bactéries intestinales pourraient affecter la réponse aux médicaments

Selon une étude menée par Yale University publiée dans Nature, les chercheurs auraient identifié la bactérie intestinale qui traite plus de 150 médicaments, leur permettant d'identifier des gènes lui conférant cette capacité. Selon ces derniers, les résultats soulignent le rôle joué par les bactéries intestinales dans la réponse des patients aux médicaments

Les chercheurs ont étudié comment 271 médicaments sont modifiés chimiquement par 76 types de bactéries intestinales. Selon ces derniers, les résultats ont révélé que près des deux tiers des médicaments étaient métabolisés par au moins une des espèces de bactéries. Les chercheurs ont ensuite identifié de nombreux gènes qui permettent à la bactérie de métaboliser les médicaments.

Les chercheurs ont constaté de grandes variations dans le nombre de ces gènes chez les personnes en bonne santé. Dans certains cas, ces différences expliquent pourquoi certaines populations de bactéries intestinales (microbiomes) métabolisent les médicaments rapidement, alors que d'autres agissent avec les mêmes médicaments lentement ou pas du tout.


Les chercheurs auraient identifié des signaux cérébraux cachés derrière la mémoire

Selon une étude menée par NYU Langone Health publiée dans Science, le fait de prolonger la durée de vie d’un type spécifique de schéma cérébral améliore la mémoire à court terme chez le rat. En effet, les chercheurs ont découvert que les signaux créés par les cellules du cerveau (neurones). appelés ondulations d’ondes nettes, sont plus longs de plusieurs millisecondes et capturent plus d’informations lorsqu'un animal découvre un nouveau lieu un cadre familier.

Lorsque les chercheurs ont artificiellement doublé la longueur des signaux impliqués dans le rappel de la meilleure route à suivre dans un labyrinthe,ces derniers ont constaté que les rats avec des ondulations étendues avaient une meilleure capacité à trouver une récompense sucrée que les rats sans manipulation.

Selon les chercheurs, les résultats de l'étude repose sur des cellules nerveuses, qui "déclenchent, ou provoquent des fluctuations rapides dans la balance de leurs charges positives et négatives, pour transmettre des signaux électriques qui coordonnent les mémoires. autre en cycles rythmiques, créant des séquences de signaux étroitement connectées pouvant coder des informations complexes.

Ce schéma observé, où les cellules de l'hippocampe dans différentes parties du circuit s'embrasent brièvement, crée des "ondulations d'ondes nettes". Les motifs sont nommés d'après leur forme lorsqu'ils sont capturés graphiquement par électroencéphalographie ou EEG, une technologie qui enregistre l'activité du cerveau avec des électrodes.

Les chercheurs ont conçu des expériences telles que la bonne voie pour obtenir de l’eau sucrée alternait entre le bras gauche et le bras droit d’un labyrinthe chaque fois qu’un rat y était placé. Pour obtenir leur récompense, les rats devaient utiliser leur mémoire de travail, se souvenir de la façon dont ils s'étaient rendus au test précédent et choisir la voie opposée la prochaine fois.

Les chercheurs mentionnent que des études menées ces dernières années dans de nombreux laboratoires ont établi que les "cellules de lieu" de l’hippocampe codent chaque pièce ou chaque bras de labyrinthe lorsqu’elles sont introduites, puis se rallument alors que des rats ou des humains se souviennent d’avoir visité cet endroit ou envisagent de le faire. Les chercheurs ont enregistré le tir de cellules de place pendant qu’un rat effectuait la tâche de mémoire dans le labyrinthe et prédisaient l’itinéraire emprunté tel qu’il se reflétait dans la séquence de tir de cellule capturée dans chaque ondulation d’onde pointue.

Afin de doubler artificiellement la durée des seules ondulations causées par les cellules cérébrales du rat lors de la navigation orientée tâche, les chercheurs ont conçu des cellules de l'hippocampe pour y inclure des canaux sensibles à la lumière. La lumière brillante à travers de minuscules neurones activés par des fibres de verre, ajoutant plus de neurones à la séquence naturelle, codant ainsi plus en détail la représentation du labyrinthe.

La protéine modifiée pourrait prévenir la maladie d'Alzheimer chez la souris

Selon les chercheurs, la protéine précurseur de l'amyloïde (amyloid precursor protein, APP) a toujours été considérée comme une cause majeure de la maladie d'Alzheimer. L'un de ses fragments, le peptide bêta-amyloïde, peut se briser et s'accumuler dans le cerveau, donnant naissance à des globes blancs et gonflés, appelés plaques séniles, qui caractérisent la maladie.

Or, selon une étude menée par l'University of Chicago publiée dans la revue Cell Reports, les chercheurs ont découvert le rôle étendu de l'APP dans la signalisation cérébrale pouvant empêcher le développement de la maladie d’Alzheimer chez la souris.

En effet, selon les chercheurs, une partie du volet de l'APP joue un rôle crucial dans la consolidation de l'apprentissage spatio-temporel et de la mémoire dans le cerveau, dans la mesure où elle peut prévenir l'apparition de la maladie d'Alzheimer dans de bonnes circonstances

Les chercheurs mentionnent que ce segment longtemps négligé, lorsqu'il est attaché à la membrane cellulaire, peut participer à un mécanisme de signalisation qui déclenche la formation de nouveaux souvenirs. Pour stimuler cette connexion, les chercheurs ont mis au point une protéine d’ancrage lipidique collante à partir d’APP naturelle. Ce segment APP modifié, appelé mAICD, a une structure simple mais des conséquences fonctionnelles énormes.

Ces souris ont été génétiquement modifiées pour être atteintes de la maladie d’Alzheimer agressive à un jeune âge. Normalement, ils auraient souffert des symptômes avancés de la maladie dès l'âge de six mois (ce qui équivaut à un jeune adulte chez l'humain), sans le mAICD supplémentaire fourni par les chercheurs.

Après l'injection d’un virus qui favorise une expression élevée de l’ACmDIC dans le cerveau, les chercheurs ont testé la capacité de la souris à former des souvenirs spatio-temporels. Équipées d’une aide généreuse en mAICD, ces souris ont réussi à se rappeler, ou à ignorer, des objets et des lieux précédemment explorés. D'autre part, les souris témoins atteintes de la maladie d'Alzheimer qui exprimaient une version moins interactive de mAICD, ne reconnaissaient pas du tout des objets et des emplacements supposément familiers. Ils étaient déjà saisis par les mâchoires de la maladie.

Selon les chercheurs, la protéine d'ancrage lipidique était capable de contenir la maladie d'Alzheimer chez ces souris, à condition que son expression commence au cours du stade de développement du cerveau. Les chercheurs étudient actuellement les effets de la même intervention de l'AMICD dans le cerveau de souris adultes déjà atteintes de la maladie d'Alzheimer.

mardi 18 juin 2019

Les souris âgées recevant une composante sanguine de provenant de jeunes souris verraient leur vieillissement retardé

Selon une étude menée par Washington University School of Medicine à Saint-Louis publiée dans Cell Metabolism, les chercheurs auraient découvert une nouvelle approche permettant d’éviter les effets néfastes du vieillissement.

En effet, les chercheurs croient qu'une protéine abondante dans le sang des souris jeunes joue un rôle essentiel dans le maintien de la santé des souris. Avec l'âge, les niveaux de cette protéine diminuent chez les souris et les humains, tandis que les problèmes de santé tels que la résistance à l'insuline, la prise de poids, le déclin cognitif et la perte de vision augmentent. Selon les chercheurs, transmettre aux souris plus âgées la protéine obtenue chez des souris plus jeunes semblerait ralentir cette dégradation de la santé et prolonger la durée de vie des souris plus âgées d'environ 16%.

Comme le mentionnent les chercheurs, la protéine en circulation est une enzyme appelée eNAMPT, connue pour orchestrer le processus utilisé par les cellules afin de produire de l'énergie. Avec l'âge, les cellules du corps deviennent de moins en moins efficaces pour produire ce carburant, appelé NAD, indispensable à la santé du corps. Les chercheurs ont découvert qu’ajouter eNAMPT à des souris plus âgées par celle de souris plus jeunes semble être un moyen de stimuler la production de carburant NAD et de ralentir le vieillissement.

Pour l'étude, les chercheurs ont augmenté les niveaux d’un composant sanguin unique, eNAMPT. Ils ont constaté ses effets à long terme, notamment une amélioration de la production d’insuline, de la qualité du sommeil et de la fonction des photorécepteurs dans l’œil tout comme la fonction cognitive dans la performance sur les tests de mémoire. Les chercheurs ont découvert d'autres moyens d'augmenter les taux de NAD dans les tissus du corps. Les chercheurs ont notamment étudié les effets de l'administration de doses orales d'une molécule appelée NMN, la substance chimique produite par eNAMPT. Le NMN est en cours d'essais cliniques sur l'humain.

Les chercheurs ont découvert que l'hypothalamus est un centre de contrôle majeur du vieillissement dans tout le corps. Ces derniers soulignent qu'il est principalement dirigé par eNAMPT, libéré dans le sang par le tissu adipeux. L'hypothalamus régit des processus vitaux tels que la température corporelle, la soif, le sommeil, les rythmes circadiens et les niveaux hormonaux. Les chercheurs ont découvert que l'hypothalamus fabrique le NAD en utilisant eNAMPT, qui se rend au cerveau par la circulation sanguine après avoir été libéré du tissu adipeux. Ils ont également découvert que cet eNAMPT est transporté dans de petites particules appelées vésicules extracellulaires. À mesure que les niveaux d'eNAMPT dans le sang diminuent, l'hypothalamus perd sa capacité de fonctionner correctement et sa durée de vie diminue.

Les chercheurs ont découvert que les niveaux d'eNAMPT dans le sang étaient fortement corrélés au nombre de jours de séjour des souris. Plus d'eNAMPT signifiait une durée de vie plus longue et moins, une durée plus courte.

Les chercheurs ont également découvert une augmentation de la durée de vie en administrant eNAMPT à de vieilles souris normales. Toutes les souris ayant reçu une solution saline comme contrôle étaient mortes avant le jour 881, soit environ 2,4 ans. Une des souris ayant reçu l'eNAMPT est encore en vie au moment d'écrire ces lignes, dépassant 1 029 jours, soit environ 2,8 ans. Les chercheurs ont également découvert des différences de niveaux d'eNAMPT entre les sexes, les souris femelles présentant systématiquement des taux plus élevés d'enzyme.

Les lésions cérébrales traumatiques seraient liées à un dysfonctionnement social

Selon une étude récente publiée dans Surgery, près de la moitié des patients traumatisés, même ceux sans lésions cérébrales, auraient des déficits sociaux qui les empêchent d’interagir avec leurs amis et de rester impliqués dans la communauté.

Comme le soulignent Reuters Health, les lésions cérébrales traumatiques ont longtemps été associées à un risque accru de développer une vaste gamme de problèmes de santé physique et mentale à court et à long terme susceptibles de réduire considérablement la qualité de vie. Or, les chercheurs ne savent pas encore quel type de déficience sociale peut résulter d’autres types de traumatismes traumatiques.

Selon les chercheurs, le fonctionnement social est considéré comme un facteur déterminant de la qualité de vie. De manière générale, la fonction sociale inclut la capacité de participer à des activités organisées et informelles avec des amis, des parents et des personnes de la communauté ou du milieu du travail. Des blessures graves peuvent entraîner des problèmes physiques et émotionnels qui contribuent aux déficits sociaux. De longs séjours à l’hôpital qui empêchent les patients de continuer leurs routines quotidiennes pendant des semaines peuvent aggraver les choses.

Les chercheurs ont suivi 805 adultes hospitalisés pour des lésions traumatiques modérées à graves. Au cours de l'année qui a suivi la blessure, 364 d'entre eux, soit 45%, ont déclaré avoir subi un dysfonctionnement social.

Les chercheurs ont évalué la fonction sociale 6 mois et 12 mois après les blessures. À chaque fois, ils ont demandé aux patients à quelle fréquence des difficultés physiques ou émotionnelles entravaient les activités sociales au cours des quatre semaines précédentes.

Comparés aux patients ne signalant aucun dysfonctionnement social, ceux qui le faisaient avaient tendance à être plus jeunes et étaient plus susceptibles d'être afro-américains et de ne pas avoir plus qu'un diplôme d'études secondaires. Les patients présentant un dysfonctionnement social étaient également plus susceptibles d'avoir eu une hospitalisation plus longue, une ventilation mécanique requise à l'hôpital et une maladie psychiatrique antérieure.

Les personnes ayant des antécédents de maladie mentale grave, par exemple, étaient près de trois fois plus susceptibles de souffrir d'un dysfonctionnement social. Le faible niveau d'éducation, quant à lui, a plus que doublé le risque de dysfonctionnement social.

En outre, les personnes souffrant de dysfonctionnement social étaient 16 fois plus susceptibles de souffrir du trouble de stress post-traumatique (SSPT) que les personnes ne présentant pas de dysfonctionnement social, et environ cinq fois plus susceptibles de ne pas être retournées au travail après leur accident.

Cependant, les chercheurs ont noté que l’étude manquait de données sur le fonctionnement social avant les blessures des patients, et il est possible que certaines personnes aient déjà souffert de déficiences.

lundi 17 juin 2019

La dépression chronique après une crise cardiaque serait liée à un risque accru de décès

Une étude récente publiée dans European Journal of Preventive Cardiology ici et ici suggère que les survivants de crises cardiaques souffrant de troubles de l'humeur chroniques risquent davantage de mourir prématurément que leurs homologues qui ne souffrent pas de ces problèmes.

Des chercheurs ont découvert que des patients souffrant d'anxiété ou de dépression avaient déjà eu des séjours à l'hôpital plus longs et un pronostic plus sombre après une crise cardiaque. Mais les recherches précédentes n’indiquaient pas clairement aux médecins si les patients souffrant de certains types de détresse émotionnelle pouvaient les exposer davantage à un risque de complications graves ou de décès prématuré.

Les chercheurs ont évalué près de 58 000 patients en détresse émotionnelle deux mois après une crise cardiaque et 12 mois après l'événement. Dans l'ensemble, 21% des patients ont signalé des problèmes psychologiques persistants dans les deux évaluations.

Les chercheurs ont suivi une majorité de patients pendant au moins 4 ans. Comparativement à ceux qui n’ont signalé aucune détresse émotionnelle, les personnes qui se sentaient déprimées ou anxieuses au moment des deux évaluations avaient 46% plus de risque de mourir de causes cardiovasculaires au cours de la période de suivi et 54% plus de décès d’autres causes.

Environ 15% des patients de l'étude ont présenté des symptômes de détresse émotionnelle deux mois après la crise cardiaque, qu'ils ne signalaient plus après un an. Leurs chances de mourir au cours de la période d’étude ne différaient pas de celles des personnes qui n’avaient ni anxiété ni dépression à l’une ou l’autre évaluation.

Selon les chercheurs, environ 11% des patients n’ont initialement présenté aucun symptôme de détresse émotionnelle, mais ont ressenti un certain degré de dépression ou d’anxiété au bout d’un an.

Ces personnes ne semblaient pas présenter un risque plus élevé de mourir de causes cardiovasculaires au cours de la période de l'étude par rapport aux patients ne signalant aucune détresse émotionnelle, mais avaient 46% de plus de risques de mourir d'autres causes.

L'intelligence artificielle utilisée pour le diagnostic des lésions cutanées serait supérieure à l'humain #ArtificialIntelligence #AI

Selon une étude publiée dans Lancet Oncology concernant le diagnostic des lésions cutanées pigmentées, l'intelligence artificielle est supérieure à l'humain. En effet, selon les chercheurs du Medical University of Vienna, des experts humains "se sont affrontés" contre des algorithmes informatiques. Les algorithmes ont clairement donné de meilleurs résultats, mais leurs capacités actuelles ne peuvent remplacer les humains.

Les chercheurs ont organisé un défi international visant à comparer les compétences de 511 médecins en matière de diagnostic à 139 algorithmes informatiques (issus de 77 laboratoires d’apprentissage automatique). Une base de données de plus de 10.000 images a été utilisée comme kit de formation pour les machines. Cette base de données comprend des lésions bénignes (taches solaires, verrues séniles, angiomes et dermatofibromes) et des lésions pigmentées malignes (mélanomes, carcinome basocellulaire et carcinome pigmentaire à épiderme).

Chaque participant devait diagnostiquer 30 images choisies au hasard parmi 1511 images testées. Alors que les meilleurs humains diagnostiquaient correctement 18,8 cas sur 30, les meilleurs appareils réalisaient 25,4 diagnostics corrects.

Bien que les algorithmes aient été clairement supérieurs dans cette expérience, les chercheurs précisent que cela ne signifie pas que les machines remplaceront les humains dans le diagnostic du cancer de la peau. En effet, selon ces derniers, l'ordinateur n'analyse qu'un instantané optique et y réussit très bien. Dans la réalité, le diagnostic est une tâche complexe. En général, le médecin examine le patient dans son ensemble et non pas une seule lésion. Le médecin doit prendre en compte des informations supplémentaires, telles que la durée de la maladie, si le patient présente un risque élevé ou faible, et l'âge du patient, informations qui n'ont pas été fournies dans cette étude.

Malgré les performances impressionnantes de l'intelligence artificielle, les chercheurs mentionnent qu'il y a encore matière à amélioration. Les appareils étaient nettement moins précis pour le diagnostic des lésions provenant de centres n’ayant pas fourni d’images de formation.

Près de 400 pratiques médicales jugées inefficaces dans l'analyse de 3 000 études

Selon une étude publiée dans le journal eLife, des chercheurs auraient identifié près de 400 pratiques médicales établies qui se sont révélées inefficaces selon les études cliniques publiées dans trois des plus grandes revues médicales. Les chercheurs espèrent que leurs conclusions encourageront la désadoption de ces pratiques, également appelées renversements médicaux, afin de rendre les soins aux patients plus efficaces et moins coûteux.

Les renversement médicaux sont des pratiques qui ne se sont pas révélées meilleures que les normes de soins précédentes ou inférieures, par le biais d'essais contrôlés randomisés (ECR: études visant à réduire certains types de biais lors du test de nouveaux traitements). Or, selon les chercheurs, il peut être difficile d'identifier ces pratiques. À titre d'exemple, les revues Cochrane fournissent des preuves de haute qualité sur les pratiques médicales, mais une seule pratique est couverte dans chaque revue et beaucoup n'ont pas été revues de cette manière. Au Cananda, l’initiative «Choisir avec soin» vise à maintenir une liste des pratiques médicales de faible valeur, mais elle dépend des organisations médicales pour les signaler.

Les chercheurs ont effectué une recherche sur les ECR publiés pendant 15 ans dans trois grands journaux de médecine générale, soit le Journal of the American Medical Association, The LancetNew Eng et le land Journal of Medicine.

Leur analyse a révélé 396 inversions médicales de 3 000 articles. Parmi ceux-ci, la plupart ont été menés auprès de personnes vivant dans des pays à revenu élevé (92%), probablement parce que la majorité des essais randomisés sont menés dans ce cadre. Durant le même temps, 8% ont été effectués dans des pays à revenu faible ou intermédiaire, notamment en Chine, en Inde, en Malaisie et en Éthiopie.

Les maladies cardiovasculaires étaient la catégorie médicale la plus souvent représentée parmi les renversements (20%), suivies de la santé publique / médecine préventive (12%) et des soins critiques (11%). En termes de type d'intervention, les médicaments étaient les plus courants (33%), suivis d'une procédure (20%) et de vitamines et / ou de suppléments (13%).

Les chercheurs précisent, en terminant, que certaines conséquences doivent être prises en compte, notamment le fait que seules trois revues de médecine générale ont été étudiées. Cela signifie que les résultats peuvent ne pas être généralisés à toutes les revues ou à tous les domaines. De plus, d'autres chercheurs peuvent classer les résultats différemment, en fonction de leur expertise.

Des chercheurs découvrent comment le cerveau évolue lors de la maîtrise d'une nouvelle compétence

Selon les chercheurs, maîtriser une nouvelle compétence, qu'il s'agisse d'un sport, d'un instrument ou d'un métier, prend du temps et de la formation. Ces derniers mentionnent qu'il est relativement mystérieux de comprendre comment il évolue pour développer de nouveaux comportements. Une connaissance plus précise de ces circuits neuronaux sous-jacents pourrait éventuellement améliorer la qualité de vie des personnes ayant subi une lésion cérébrale en leur permettant de réapprendre plus facilement les tâches quotidiennes.

Or, selon une étude publiée dans PNAS, des chercheurs de l'University of Pittsburgh et du Carnegie Mellon University ont révélé ce qui se passe dans le cerveau lorsque les personnes passent de novice à expert. Ils ont découvert que de nouveaux modèles d'activité neuronale émergent avec un apprentissage à long terme et ont établi un lien de causalité entre ces modèles et de nouvelles capacités comportementales.

Les chercheurs ont utilisé une interface cerveau-ordinateur (brain-computer interface, BCI), qui crée un lien direct entre l'activité neuronale du sujet et le mouvement d'un curseur d'ordinateur. Ils ont enregistré l'activité d'environ 90 unités neuronales dans la région du bras du cortex moteur principal des singes rhésus alors qu'ils effectuaient une tâche qui leur demandait de déplacer le curseur pour s'aligner sur les cibles sur le moniteur

Afin de déterminer si les singes formaient de nouveaux modèles neuronaux au fur et à mesure de leur apprentissage, les chercheurs ont stimulé les animaux à essayer une nouvelle compétence BCI. Ils ont comparé ces enregistrements aux modèles neuronaux préexistants par la suite.

Les chercheurs ont découvert qu'après une semaine, le sujet avait appris à contrôler le curseur. Ces résultats suggèrent que le processus permettant à l'humain de maîtriser une nouvelle compétence pourrait également impliquer la génération de nouveaux modèles d'activité neuronale.

samedi 15 juin 2019

La cause du durcissement des artères serait identifiée

Selon une étude publiée dans Cell Reports, des chercheurs de l'University of Cambridge auraient identifié le mécanisme à l'origine du durcissement des artères. En effet, ces derniers ont découvert qu’une molécule supposée n’exister que dans les cellules pour la réparation de l’ADN est également responsable du durcissement des artères, associé à la démence, aux maladies cardiaques, tension artérielle et accident vasculaire cérébral.

Les chercheurs soulignent qu'il n'existe actuellement aucun traitement pour le durcissement des artères, qui est causé par l'accumulation de dépôts de calcium ressemblant à l'os, le raidissement des artères et la restriction du flux sanguin vers les organes et les tissus.

Les chercheurs ont découvert que la poly (ADP ribose), ou PAR, une molécule normalement associée à la réparation de l'ADN, entraîne également la calcification des artères. Les chercheurs ont également découvert que la minocycline, un antibiotique largement prescrit souvent utilisé pour traiter l’acné, pouvait traiter le durcissement des artères en empêchant la formation de calcium dans le système circulatoire.

Comme le soulignent les chercheurs, le durcissement des artères survient avec l'âge et s'accélère chez les patients dialysés, où même les enfants développent des artères calcifiées. Ce durcissement, ou biominéralisation, est essentiel pour la production osseuse, mais dans les artères, il est à l'origine de nombreuses maladies cardiovasculaires et d'autres maladies associées au vieillissement, comme la démence

Les chercheurs mentionnent avoir préalablement découvert que la PAR, normalement associée à la réparation de l'ADN à l'intérieur de la cellule, pouvait en fait exister à l'extérieur de la cellule et était le moteur de la production osseuse, les poussant à émettre l'hypothèse que la PAR pourrait également jouer un rôle dans la biominéralisation. En outre, PARP1 et PARP2, les enzymes productrices de PAR dominantes, sont exprimés en réponse aux dommages causés à l'ADN et au stress oxydatif, processus associés à la calcification osseuse et vasculaire.

En utilisant la spectroscopie RMN, les chercheurs ont découvert que, lorsque les cellules sont stressées et meurent, elles libèrent du PAR, qui se lie très fortement aux ions calcium. Une fois libéré, le PAR commence à éponger le calcium en gouttelettes plus grosses qui adhèrent aux composants des parois des artères qui donnent à l’artère son élasticité, où ils forment des cristaux ordonnés et se solidifient, durcissant les artères.

Après avoir découvert les liens entre les dommages de l'ADN, la PAR, la calcification des os et des artères, les chercheurs ont ensuite étudié un moyen de bloquer cette voie en utilisant un inhibiteur de la PARP.

Les chercheurs mentionnent avoir identifié six molécules connues qui, à leur avis, pourraient inhiber les enzymes PARP. Des expériences détaillées avec ceux-ci ont montré que l'antibiotique minocycline était très efficace pour prévenir le durcissement des artères.

Le diabète non détecté serait lié à une crise cardiaque et à une maladie des gencives

Selon une étude menée par des chercheurs de Karolinska Institutet en Suède publiée dans la revue Diabetes Care, les personnes atteintes de troubles glycémiques non détectés courent un risque plus élevé d'infarctus du myocarde et de parodontite

Selon les chercheurs, les résultats démontrent la nécessité d'une plus grande collaboration entre la dentisterie et les soins de santé et éventuellement d'un dépistage du diabète dans les cliniques dentaires.

Les chercheurs soulignent que la parodontite sévère est associée à un risque plus élevé d'infarctus du myocarde et à une diminution de la tolérance au glucose, et que le diabète est plus fréquent chez les personnes ayant subi une crise cardiaque. Les chercheurs ont voulu savoir si des troubles du glucose non détectés (dysglycémie), c'est-à-dire une capacité réduite de métaboliser le sucre, sont liés à ces deux conditions: infarctus du myocarde et parodontite.

L'étude était basée sur les données d'une étude précédente appelée PAROKRANK. Il comprenait 805 patients infarctus du myocarde de 17 cliniques de cardiologie suédoises et 805 témoins, appariés par âge, sexe et code postal. Le statut parodontitique des patients a été évalué à l'aide de rayons X et le statut dysglycémique à l'aide de tests de charge de glucose.

Les participants ayant reçu un diagnostic de diabète ont été exclus de l’étude, qui a laissé à 712 patients et 731 témoins des données relatives à l’état parodontitique et à l’état de glucose, ce dernier étant divisé en trois catégories: normal, tolérance au glucose réduite, diabète récemment détecté. Des comparaisons ont été effectuées après ajustement sur l'âge, le sexe, le tabagisme, l'éducation et l'état civil.

Selon les chercheurs, l'étude montre que des troubles du glucose non encore détectés, tels que le diabète et une altération de la tolérance au glucose, étaient liés à un infarctus du myocarde. Une dysglycémie non détectée était environ deux fois plus fréquente chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde que chez les témoins en bonne santé, ce qui confirme les résultats antérieurs du groupe de recherche.

Le diabète non détecté a également été associé à une parodontite sévère. Lorsque les patients atteints d'infarctus du myocarde et les témoins étaient analysés séparément, l'association était plus claire chez les patients que chez les témoins, ce qui s'explique peut-être par le fait que beaucoup de témoins étaient en très bonne santé et que peu souffraient de parodontite grave et de diabète non détecté.

Les chercheurs précisent toutefois, en terminant, le fait que malgré le grand nombre de participants, le nombre de patients et de patients témoins présentant une parodontite grave et un diabète non détecté était faible. Les différences observées dans les liens entre le diabète non détecté et la parodontite sévère chez les patients et chez les témoins peuvent donc être attribuées soit au faible nombre de patients, soit à de véritables différences de corrélation.

Les bactéries intestinales influenceraient les comportements similaires à ceux de l'autisme chez la souris

Selon une étude menée par California Institute of Technology publiée dans Cell, les troubles du spectre autistique (TSA) touchent environ une personne sur 59 aux États-Unis, causant diverses difficultés de communication sociale et de comportement répétitif. Les chercheurs croient que de nombreux facteurs, notamment les effets génétiques et environnementaux, ont une influence sur les symptômes. Or, en utilisant des modèles de souris, les chercheurs de Caltech ont découvert que les bactéries intestinales contribuent directement à des comportements similaires à ceux de l'autisme chez la souris.

Les chercheurs ont découvert que le microbiote intestinal est suffisant pour promouvoir des comportements similaires à ceux de l'autisme chez la souris. Cependant, ces résultats n'indiquent pas que les microbes intestinaux causent l'autisme. Des études supplémentaires sont nécessaires pour traiter de l'impact des bactéries intestinales chez l'humain

Comme le soulignent les chercheurs, les communautés de micro-organismes qui habitent l'intestin sont appelées le microbiote et leurs génomes collectifs sont appelés le microbiome. Ces organismes vivent en symbiose avec les humains. En échange d'un environnement chaud et riche en nutriments, les bactéries aident à digérer les aliments, à modifier le métabolisme et à éduquer notre système immunitaire.

Afin d'analyser le rôle du microbiote dans un comportement semblable à celui de l'autisme chez la souris, les chercheurs ont utilisé des souris «sans germe», des animaux de laboratoire élevés en l'absence de micro-organismes. Des microorganismes intestinaux d'enfants atteints d'autisme ont été transférés chez ces souris par transplantation fécale, et des échantillons de personnes non autistes ont été transplantés dans d'autres groupes d'animaux.

Selon les chercheurs, les souris atteintes de microbiote provenant de personnes atteintes de TSA manifestaient des comportements similaires à ceux de l'autisme, tandis que les souris portant le microbiote d'individus en développement typique ne présentaient pas ces symptômes. Plus précisément, ils ont passé moins de temps à interagir socialement avec d'autres souris, à moins vocaliser et à présenter des comportements répétitifs. Ces symptômes sont analogues aux caractéristiques comportementales des personnes atteintes de TSA.

Outre les différences de comportement, les souris colonisées avec le microbiote humain de TSA ont également montré une altération de l'expression des gènes dans leur cerveau et des différences dans les types de métabolites présents (les métabolites sont les molécules produites en tant que sous-produits de la digestion et du métabolisme microbien). Deux métabolites en particulier ont été trouvés en quantités plus faibles chez ces souris, soit l'acide 5-aminovalérique (5AV) et la taurine. Les TSA étant parfois caractérisées par un déséquilibre entre le ratio excitation et inhibition dans le cerveau, les chercheurs ont été intrigués par les quantités plus faibles de 5AV et de taurine, les deux affectant certains récepteurs neuronaux inhibiteurs appelés récepteurs GABA.

Les chercheurs ont, par la suite, observé des souris offrant un modèle d'autisme différent. Cette souche de souris, appelée souris BTBR, présente naturellement des comportements similaires à ceux de l'autisme. Les chercheurs ont voulu savoir si le traitement de ces souris avec 5AV ou de la taurine atténuait ces symptômes comportementaux. Notamment, les souris traitées ont effectivement montré une diminution des comportements similaires à ceux de l'autisme. De plus, les examens cérébraux ont montré que le 5AV, en particulier, diminuait l'excitabilité neurale.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que de nombreux facteurs rendent l'autisme plus compliqué chez l'humain que chez la souris. Chez la souris,il est possible de modéliser les symptômes du trouble mais ne pas le reproduire. Cependant, ces derniers affirment que la recherche fournit des indices sur le rôle que joue le microbiote intestinal dans les modifications neuronales associées aux TSA.

vendredi 14 juin 2019

La radiothérapie serait efficace contre les cellules cancéreuses du foie

Selon une étude menée par Wake Forest School of Medicine publiée dans EBioMedicine, une nouvelle thérapie ciblée utilisant des ondes radio non thermiques aurait réussi à bloquer la croissance des cellules cancéreuses du foie n'importe où dans le corps, sans endommager les cellules saines

À l'aide de modèles animaux, les chercheurs ont fourni des niveaux de radiofréquences à des souris ayant reçu une injection de cellules cancéreuses humaines. répliquer le carcinome hépatocellulaire (CHC), le type de cancer du foie le plus répandu. Les fréquences radio étaient les mêmes que celles fournies aux patients atteints de CHC en Europe, où l’appareil a été approuvé pour une utilisation chez les personnes.

Les chercheurs ont découvert qu'un canal calcique spécifique, Cav3.2, agissait comme une antenne pour les signaux radio envoyés, permettant au calcium de pénétrer dans la membrane cellulaire du CHC et de pénétrer dans la cellule, déclenchant un arrêt de la croissance du CHC. De plus, les chercheurs auraient découvert que c'était l'influx de calcium qui arrêtait la croissance des cellules de CHC et réduisait, voire éliminait, les tumeurs. Cet effet était le même, même si le cancer s'était métastasé dans d'autres parties du corps

La santé pulmonaire des voyageurs internationaux serait affectée par les villes polluées

Selon une étude menée par NYU School of Medicine publiée dans Journal of Travel Medicine, lorsque les voyageurs internationaux en bonne santé se rendent dans une ville où les niveaux de pollution par les particules sont plus élevés que chez eux, leurs fonctions cardiaques et pulmonaires se détériorent rapidement.

En effet, les voyageurs peuvent être exposés à un environnement complètement différent dans une nouvelle ville, en quelques heures, sans les connaissances nécessaires et l'adaptation à la pollution dans ces villes

Selon les chercheurs, plus de 1,2 milliard de personnes voyagent dans le monde chaque année, et beaucoup de personnes qui se rendent dans des «mégapoles» comptant plus de 10 millions d'habitants risquent de se retrouver dans des zones fortement polluées

Pour cette étude, les chercheurs ont analysé 6 mesures de la santé pulmonaire et cardiaque chez 34 hommes et femmes voyageant à l'étranger pendant au moins une semaine depuis la région métropolitaine de New York. La plupart visitaient leur famille dans des villes avec des niveaux de pollution atmosphérique constamment élevés, notamment à Ahmedabad et à New Delhi, en Inde; Rawalpindi, Pakistan; et Xian, Chine.

Certaines destinations étudiées telles que Beijing, Shanghai et Milan, sont fortement polluées pendant certains mois mais leur air est relativement plus pur à d'autres moments. Parmi les autres destinations principalement européennes, soit Genève; Londres, Saint-Sébastien, en Espagne; Copenhague, Prague, Stockholm, Oslo et Reykjavik, ces villes avaient des niveaux de pollution atmosphérique systématiquement inférieurs. Les chercheurs ont découvert que la ville de New York avait des niveaux de pollution de l’air relativement faibles, en partie à cause de réglementations strictes, de son emplacement sur la côte et de la météo.

Les chercheurs ont découvert que le fait d'être dans une ville polluée réduisait les mesures de la fonction pulmonaire de 6% en moyenne et jusqu'à 20% chez certaines personnes. Les participants ont également classé leurs symptômes respiratoires de un (qualifié de léger) à cinq (nécessitant un traitement), en signalant un score symptomatique moyen cumulatif de huit.

Les personnes qui ont visité les villes très polluées ont signalé jusqu'à cinq symptômes, tandis que celles qui ont visité des villes moins polluées n'en ont signalé aucun, voire aucun. Deux patients ont consulté un médecin en raison de leurs symptômes. Les chercheurs affirment que les niveaux de pollution des villes étudiées ne font pas une différence significative dans la pression artérielle des visiteurs.

Tous les participants à l’étude avaient un indice de masse corporelle normal, entre 21 et 29 ans pour les hommes et entre 18 et 26 ans pour les femmes, et aucun n’avait d’affections préexistantes. Avant de partir en voyage, tous apprenaient à mesurer leur fonction pulmonaire et leur fréquence cardiaque quotidiennement à l'aide de spiromètres disponibles dans le commerce (pour mesurer la fonction pulmonaire), de tensiomètres de poignet et de capteurs de fréquence cardiaque. Les chercheurs ont ensuite comparé les données sur la santé aux niveaux de pollution de l'air recueillis auprès des agences gouvernementales locales.

Les chercheurs ont utilisé des normes internationales pour classer les villes fortement polluées comme celles contenant plus de 100 microgrammes par mètre cube de particules ou de poussières polluantes. La pollution modérée se situe entre 35 et 100 microgrammes par mètre cube de particules, et les faibles niveaux de pollution sont inférieurs à cela.

Bien que les participants aient progressivement retrouvé leur état de santé normal, les chercheurs soulignent la nécessité d'effectuer davantage de recherches de suivi pour savoir s'il existe des effets à long terme ou si des séjours plus longs pourraient influer sur l'impact de la pollution.Ils prévoient également étudier les voyageurs internationaux plus exposés aux effets de la pollution atmosphérique, tels que les personnes âgées et les personnes souffrant d’asthme ou de maladies cardiaques.

Les chercheurs se rapprochent des causes profondes de la sclérose en plaques

Selon une étude menée par l'University of British Columbia publiée dans PLOS Genetics, les chercheurs auraient réalisé une avancée scientifique qui conduirait à la mise au point de traitements préventifs de la sclérose en plaques (SEP) En effet, des chercheurs ont découvert des mutations dans 12 gènes, largement responsables de l'apparition de la SEP chez des familles comptant plusieurs membres atteints de la maladie.

La sclérose en plaques est une maladie qui affecte le système nerveux central. Des cellules du système immunitaire attaquent et endommagent la gaine protectrice des cellules nerveuses. La maladie entraîne souvent une invalidité et peut avoir un impact significatif sur la qualité de vie.

Pour l'étude, les chercheurs ont séquencé tous les gènes connus chez au moins trois patients atteints de SEP appartenant à 34 familles et ont analysé les variantes génétiques chez des membres de la famille atteints ou non de la SEP. En étudiant les gènes de 132 patients, ils ont identifié 12 mutations génétiques pouvant conduire à un système auto-immun hyperactif qui attaque la myéline, la couche isolante entourant les nerfs du cerveau et de la moelle épinière.

Les chercheurs croient que 13% seulement des personnes atteintes de SEP ont une forme génétique de la maladie. Ce pendant, ces derniers estiment que les personnes présentant les mutations identifiées dans cette nouvelle étude courraient jusqu'à 85% de risques de développer la SEP au cours de leur vie.

mercredi 12 juin 2019

Des chercheurs recréent une anomalie de la barrière hémato-encéphalique à l'extérieur du corps

Selon une étude menée par Cedars-Sinai Medical Center publiée dans Cell Stem Cell, les chercheurs auraient recréé un composant essentiel du cerveau, la barrière hémato-encéphalique, qui fonctionnait comme il le ferait chez l'individu. Selon ces derniers, leur réalisation fournit un nouveau moyen de faire des découvertes sur les troubles cérébraux et, éventuellement, de prédire quels médicaments conviendront le mieux à un patient donné.

Comme le soulignent les chercheurs, la barrière hémato-encéphalique agit comme un contrôleur pour empêcher les toxines et autres substances étrangères dans le sang de pénétrer dans le tissu cérébral et de l'endommager. Or, cela peut également empêcher des médicaments thérapeutiques potentiels d'atteindre le cerveau. Des troubles neurologiques tels que la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Lou Gehrig), la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington, qui touchent collectivement des millions de personnes, ont été associés à des barrières hémato-encéphaliques déficientes empêchant la pénétration des biomolécules nécessaires à une activité cérébrale saine.

Pour l'étude, les chercheurs ont généré des cellules souches connues sous le nom de cellules souches pluripotentes induites, qui peuvent produire n'importe quel type de cellule, en utilisant les échantillons de sang d'un adulte. Ils ont utilisé ces cellules spéciales pour fabriquer des neurones, des doublures de vaisseaux sanguins et des cellules de soutien qui constituent ensemble la barrière hémato-encéphalique. Les chercheurs ont ensuite placé les différents types de cellules à l'intérieur de puces d'organes, qui ont reconstitué le micro-environnement du corps avec la physiologie naturelle et les forces mécaniques subies par les cellules dans le corps humain.

Selon les chercheurs, les cellules vivantes ont rapidement formé une unité fonctionnelle de la barrière hémato-encéphalique qui fonctionne comme dans l'organisme, notamment en bloquant l'entrée de certains médicaments. De manière significative, lorsque cette barrière hémato-encéphalique provenait de cellules de patients atteints de la maladie de Huntington ou du syndrome d’Allan-Herndon-Dudley, un trouble neurologique congénital rare, la barrière fonctionnait de la même manière que chez les patients atteints de ces maladies.

Alors que les chercheurs avaient auparavant créé des barrières hémato-encéphaliques à l'extérieur du corps, ces derniers révèlent que l'étude a fait progresser la science en utilisant des cellules souches pluripotentes induites pour créer une barrière hémato-encéphalique fonctionnelle, dans une puce d'organe, qui présentait un défaut caractéristique de la maladie du patient.

Une étude confirme la connexion intestin-cerveau chez l'autisme

Les chercheurs mentionnent que les personnes atteintes d'autisme souffrent souvent de problèmes intestinaux, mais personne ne sait pourquoi.Or, une étude menée par RMIT University publiée dans Autism Research révèle que les mêmes mutations génétiques, à la fois dans le cerveau et dans les intestins, pourraient en être la cause.

Selon les chercheurs, la découverte confirme un lien entre le système nerveux-intestin et le cerveau chez l'autisme, ouvrant une nouvelle direction dans la recherche de traitements potentiels qui pourraient atténuer les problèmes de comportement associés à l'autisme en ciblant l'intestin.

Les chercheurs ont découvert une mutation génétique qui affecte la communication neuronale dans le cerveau. Cette maladie, qui a été la première à être identifiée comme cause de l'autisme, provoque également un dysfonctionnement de l'intestin.

La recherche rassemble les nouveaux résultats d’études pré-cliniques sur des animaux et des travaux cliniques d’une étude phare réalisée en 2003 par des chercheurs suédois et un généticien français. S'appuyant sur la découverte de 2003, les chercheurs ont découvert que cette mutation affecte des contractions intestinales, le nombre de neurones dans l'intestin grêle, la vitesse à laquelle la nourriture se déplace dans l'intestin grêle ainsi que les réponses à un neurotransmetteur essentiel dans l'autisme

Les chercheurs ont également découvert des différences significatives dans les microbes intestinaux des souris présentant la mutation et chez celles qui n'en possèdent pas, même si les deux groupes étaient conservés dans des environnements identiques.

La variation de la fréquence cardiaque due au stress affecterait l'audition

Selon une étude publiée dans Scientific Reports, une perte auditive soudaine peut être vécue dans des situations très stressantes, généralement de courte durée. En effet, selon les chercheurs, l'activité cérébrale liée à l'attention auditive suit le rythme cardiaque. Les modifications de la fréquence cardiaque induites par le stress peuvent donc altérer la perception auditive. Cette découverte offre de nouvelles perspectives pour le traitement des troubles de l’attention et de la communication.

Les chercheurs mentionnent que des recherches récentes ont déjà révélé que la fréquence cardiaque pouvait fluctuer en réponse à une stimulation auditive et que ces variations étaient contrôlées par le nerf vague. Le nerf vague s'étend du tronc cérébral à l'abdomen et fait partie du système nerveux autonome qui contrôle les processus corporels inconscients tels que le rythme cardiaque, la respiration et la digestion. Un nerf vague hyperactif peut entraîner une fréquence cardiaque anormalement basse.

Des études antérieures sur des animaux ont révélé que l'activité vagale augmente pendant la stimulation auditive relaxante et stimule l'expression d'une protéine appelée c-Fos dans le cortex auditif. Ces résultats ont mis en évidence une association entre le traitement du son cortical et le système nerveux parasympathique.

Les chercheurs ont entrepris d'étudier ces interactions au moyen d'une expérience menée auprès de 49 femmes dans laquelle la régulation de la fréquence cardiaque était mise au défi par un test linguistique légèrement stressant.

Les participants ont été invités à dire autant de mots portugais commençant par «A» qu’ils le pouvaient en 60 secondes, sans répétition ni inflexions telles que le diminutif. La limite de temps a été jugée nécessaire pour éviter toute interférence dans l'activité cérébrale des volontaires, que ce soit par le système nerveux sympathique, qui régule les réponses au stress, telles que l'accélération du rythme cardiaque via les effets de l'adrénaline, ou la libération de cortisol.

La fréquence cardiaque et le traitement auditif ont été mesurés avant et après le test de langue. L'intégrité de la voie auditive dans le cerveau a été vérifiée par électrophysiologie à l'aide d'une procédure standard appelée potentiel évoqué auditif à latence longue (P300).

Selon les chercheurs, la variabilité de la fréquence cardiaque est un indicateur du contrôle cardiaque autonome en réponse à différents niveaux de stress. Le test P300 a été utilisé dans cette étude pour analyser l’attention auditive portée à un stimulus sonore en surveillant l’activité du cortex préfrontal et du cortex auditif au moyen d’électrodes placées sur le front, le sommet du crâne et les lobes d’oreille. Les résultats des tests ont montré que le stress relativement modéré auquel les volontaires étaient soumis était suffisant pour modifier leur rythme cardiaque et que cela se produisait parallèlement à une atténuation de leur attention auditive.

Les analyses statistiques, y compris les modèles de corrélation et de régression linéaire, ont révélé une association faible mais significative entre le contrôle autonome du cœur par le nerf vague et le traitement auditif dans le cerveau.

Les prématurés auraient un risque plus élevé de maladie cardiaque à l'âge adulte

Selon une étude publiée dans JAMA Pediatrics, les bébés nés trop tôt risqueraient davantage de développer une maladie cardiaque à l'âge adulte que les enfants nés à terme.

Les chercheurs ont découvert que les adultes nés avant 37 semaines de grossesse avaient 53% plus de risques de développer une maladie cardiaque que les bébés nés à terme. Et les personnes nées juste un peu tôt, entre 37 et 38 semaines de grossesse, étaient 19% plus susceptibles de développer une maladie cardiaque.

Comme le soulignent les chercheurs, la grossesse dure normalement environ 40 semaines et les bébés nés après 37 semaines de gestation sont considérés comme des enfants à terme. Les bébés nés prématurément, plus tôt que 37 semaines, ont souvent des difficultés à respirer et à digérer les aliments dans les semaines qui suivent la naissance. Les prématurés peuvent également faire face à des défis à long terme, tels qu'une déficience de la vision, des capacités auditives et cognitives, ainsi que des problèmes sociaux et comportementaux.

Selon les chercheurs, la naissance prématurée a également été associée à un risque accru d'hypertension artérielle et de diabète des décennies plus tard. Mais les recherches menées à ce jour n’ont pas permis de relier de manière concluante un accouchement précoce à un risque accru de cardiopathie ischémique, ce qui se produit lorsque les artères sont rétrécies et limitent la quantité de sang et d’oxygène atteignant le cœur.

Les chercheurs ont analysé les données relatives à plus de 2,1 millions de bébés nés en Suède entre 1973 et 1994 et les ont suivies jusqu'en 2015 pour déterminer le nombre de maladies cardiaques développées. Seulement 1 921 de ces bébés, soit moins de 1%, ont été diagnostiqués avec une maladie cardiaque entre 30 et 43 ans.

Selon les chercheurs, une naissance prématurée interrompt le développement du système cardiovasculaire et d'autres organes, entraînant une structure ou une fonction anormale des vaisseaux sanguins et d'autres troubles tels que le diabète pouvant entraîner une maladie cardiaque

Les chercheurs ont calculé que, pour 100 000 bébés nés à terme de chaque année, environ 5,9 seraient atteints de cardiopathie à l’âge adulte. Cela se compare à environ 6,5 pour 100 000 bébés nés un peu tôt et 8,8 pour 100 000 bébés prématurés.

Selon les chercheurs, l’une des limites de l’étude réside dans le manque de données cliniques plus détaillées permettant de vérifier le diagnostic de maladie cardiaque. Ils avaient aussi trop peu de bébés extrêmement prématurés pour tirer des conclusions définitives sur les risques cardiaques liés à l'accouchement avant 34 semaines de gestation.

Un autre inconvénient est que la période de suivi était trop brève pour détecter des différences de taux de maladies cardiaques plus tard à l'âge adulte, lorsque la maladie est plus souvent diagnostiquée.

lundi 10 juin 2019

Une étude met en lumière les dommages causés aux vaisseaux sanguins par les concentrations élevées de glucose

Selon une étude menée par l'University of Warwick publiée dans Scientific Reports, un mécanisme dans les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins, les aidant à traiter le glucose, devient incontrôlé chez le diabète et pourrait être lié à la formation de caillots sanguins et à une inflammation. Selon les chercheurs, les résultats de ces recherches pourraient aider à identifier de nouveaux moyens de prévenir les dommages aux organes causés par les complications du diabète.

Les chercheurs ont analysé l'impact des concentrations normales et élevées du sucre glucose sur les cellules endothéliales humaines, qui forment la paroi des vaisseaux sanguins. En augmentant la concentration de glucose dans le milieu de culture, les chercheurs ont modélisé les effets de l'hyperglycémie sur ce type de cellules. L'hyperglycémie est la condition dans laquelle la glycémie d'un individu est anormalement élevée et est généralement causée par le diabète.

Les chercheurs ont confirmé que le métabolisme du glucose dans les cellules endothéliales était augmenté à des concentrations élevées de glucose. Ils ont montré pour la première fois que cela se produit car une enzyme qui métabolise le glucose dans ces cellules, appelée hexokinase-2 (HK2), se dégrade plus lentement en concentration élevée en glucose et métabolise ainsi plus de glucose que la normale. Une augmentation du métabolisme du glucose est le moteur du dysfonctionnement métabolique des cellules endothéliales dans l'hyperglycémie modèle. Ils ont pu corriger cet effet en utilisant un nouveau complément alimentaire mis au point par l'équipe de recherche, appelé inducteur de la glyoxalase 1 ou inducteur de Glo1.

Ils ont également découvert que l'effet HK2 était le principal mécanisme responsable de la formation d'une substance réactive dérivée du glucose, appelée méthylglyoxal (MG), connue pour augmenter le diabète et associée à des lésions aux cellules sanguines, aux reins, à la rétine et aux nerfs des bras et des jambes, une complication dite vasculaire du diabète.

Selon les chercheurs, MG se lie et modifie les protéines, ce qui les rend mal repliées. Dans cette étude, les chercheurs ont identifié 222 protéines susceptibles d’être modifiées par la MG, ce qui active un système de surveillance de la qualité des protéines appelé réponse protéique non repliée, qui élimine les protéines endommagées. Lorsque la réponse protéique non pliée est surchargée avec un niveau élevé de substrat protéique mal replié, elle provoque une réponse inflammatoire et un risque accru de formation de caillots sanguins. Ces processus contribuent aux dommages des vaisseaux sanguins impliqués dans le développement de complications vasculaires du diabète.

La stimulation du microbiome intestinal pourrait-elle être le secret de veillir en santé?

Selon une étude menée par Babraham Institute publiée dans Nature Communications, les greffes fécales de souris jeunes à âgées pourraient stimuler le microbiome intestinal et raviver le système immunitaire intestinal

Comme le soulignent les chercheurs, l'intestin est l'un des organes les plus gravement touchés par le vieillissement. Les modifications du microbiome intestinal dépendantes de l'âge ont été associées à une fragilité accrue, à une inflammation et à une susceptibilité accrue aux troubles intestinaux. Ces modifications du microbiome intestinal liées à l'âge se produisent parallèlement à une diminution de la fonction du système immunitaire intestinal. Or, jusqu'à présent, les chercheurs ne savaient pas si les deux modifications étaient liées. Ces derniers mentionnent que les microbiomes intestinaux sont constitués de centaines de types différents de bactéries. Celles-ci sont essentielles à la santé et jouent un rôle dans le métabolisme, la fonction cérébrale et la réponse immunitaire. Le système immunitaire interagit constamment avec les bactéries du tractus gastro-intestinal

Les chercheurs ont découvert que le fait de faire cohabiter des souris jeunes et âgées (les souris aiment naturellement goûter les granulés fécaux d'autres souris) ou plus directement effectuer un transfert fécal de souris jeunes vers des souris âgées a renforcé le système immunitaire de l'intestin chez les souris âgées, corrigeant en partie le déclin lié à l'âge. Selon les chercheurs, la cohabitation a sauvé la réponse immunitaire intestinale réduite chez des souris âgées. En regardant le nombre de cellules immunitaires impliquées, les souris âgées présentaient des réponses immunitaires intestinales quasiment identiques à celles des souris plus jeunes.

Les chercheurs ont découvert que la réponse immunitaire intestinale médiocre n’est pas irréversible et qu’elle peut être renforcée par des stimuli appropriés, en faisant reculer le système immunitaire intestinal pour qu’il ressemble davantage à la situation chez une souris jeune.

Les chercheurs soulignent, en terminant, que les résultats de l'étude sont pertinents pour le traitement des symptômes liés à l'âge, confirmant un lien entre les effets du système immunitaire vieillissant et les modifications du microbiome intestinal associées à l'âge. En démontrant l'efficacité d'interventions ayant un impact positif sur la composition du microbiome intestinal, les chercheurs croient que les transplantations fécales, les probiotiques, la cohabitation et le régime pourraient tous s'avérer être des moyens de favoriser un vieillissement en bonne santé.