Un programme informatique prédirait le risque de battements cardiaques mortels et irréguliers

Selon une étude menée par Johns Hopkins University School of Medicine publiée dans l'European Heart Journal, en combinant une mine d'informations tirées d'études précédentes avec des données de plus de 500 patients, des chercheurs auraient développé un ensemble de règles informatisées qui prédit avec plus de précision quand des patients souffrant d'une maladie cardiaque rare pourraient en bénéficier, ou non, des défibrillateurs implantés qui sauvent des vies

Selon les chercheurs, une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (CVDA) est estimée à environ 1 personne sur 5 000, une maladie complexe multigénique héréditaire des cavités cardiaques inférieures pouvant provoquer des arythmies mortelles ou des battements de coeur irréguliers. Bien que rare, c'est une cause très fréquente de mort subite chez les jeunes adultes. L'âge moyen du diagnostic est de 31 ans, bien qu'il puisse émerger de l'adolescence à l'âge moyen.

Les chercheurs mentionnent que la CVDA peut être gérée efficacement dans de nombreux cas avec un défibrillateur automatique implantable (DAI), un dispositif qui détecte les anomalies électriques du muscle cardiaque et choque immédiatement le cœur afin de rétablir un rythme normal. Les DAI préviennent les décès cardiaques et sauvent des vies. Les chercheurs estiment toutefois que ces dispositifs comportent des risques et des effets secondaires. Les dispositifs peuvent produire des chocs inappropriés lorsque les patients ne présentent pas d’arythmie mettant leur vie en danger. Et le DAI lui-même ou les sondes du stimulateur cardiaque placées dans le cœur pour délivrer un choc peuvent échouer avec le temps, nécessitant un remplacement chirurgical. Les infections causées par ces appareils, et même l’usure de la batterie de cet appareil avec le temps nécessitent également des remplacements, des hospitalisations et des dépenses.

Les chercheurs mentionnent que des études précédentes avaient identifié plusieurs facteurs de risque d’arythmie mettant en jeu le pronostic vital chez les patients atteints de CVDA, mais chacune de ces études portait sur un nombre relativement petit de patients qu’ils ne pouvaient pas être considérés individuellement comme un modèle complet permettant de prédire les avantages d’un DAI

Pour remédier à cette lacune, les chercheurs ont rassemblé les données des dossiers médicaux de 528 patients dans cinq registres répartis dans 14 centres médicaux universitaires aux États-Unis et en Europe. Le groupe était presque également divisé entre hommes et femmes et entre l'Amérique du Nord et l'Europe. Personne n'avait encore eu d'arythmie menaçant le pronostic vital.

Ils ont ensuite développé un ordinateur en utilisant des facteurs de risque dérivés d'études antérieures publiées (âge, sexe, évanouissements d'origine cardiaque, rythmes cardiaques anormaux non maintenus, nombre de battements anormaux (appelés complexes ventriculaires prématurés) dans les 24 heures) et la fonction cardiaque. ensemble mathématique basé sur des règles cohérentes pour tenter de prédire si l'un des 528 patients pourrait subir une arythmie grave au fil du temps. Après près de cinq ans de suivi, un peu plus du quart de ces patients ont eu une arythmie dangereuse et 18 patients sont décédés.

Les chercheurs ont découvert que leur modèle prenait en compte avec précision les patients susceptibles de présenter des événements mettant leur vie en danger. Aucun patient présentant un risque prévu par le modèle de 5 ans ou moins sur cinq ans ne présentait une arythmie grave. Plus de 95% des arythmies sont survenues chez des personnes présentant un risque d'au moins 15% sur cinq ans.

Lorsque les chercheurs ont comparé leurs taux d’exactitude de prédiction avec les résultats à l’aide d’un algorithme de placement de DAI basé sur un consensus, ils ont constaté qu’environ 20,6% des placements de DAI recommandés auraient probablement été inutiles.

Bien que les résultats de leur étude semblent prometteurs, les chercheurs précisent en terminant que, comme ils proviennent de registres de patients dans des hôpitaux spécialisés dans le traitement de cette maladie, et incluent de nombreux patients porteurs de mutations dans le même gène CVDA (PKP2), les résultats risquent de ne pas correspondre à ceux provenant d'une population dérivée de la communauté ou de patients porteurs d'autres types de mutations provoquant des CVDA. Les chercheurs envisagent de valider ce modèle auprès d'autres populations de patients.

Le mécanisme de cicatrisation altérée dans le diabète serait identifié

Selon une étude menée par Karolinska Institutet publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs auraient identifié un mécanisme pouvant expliquer la cicatrisation altérée de la plaie liée au diabète, pouvant entraîner des ulcères du pied diabétique. Ces derniers mentionnent que chez les souris diabétiques, la cicatrisation des plaies s'est améliorée lorsque la voie de signalisation identifiée a été bloquée.

Selon Diabète Québec, les ulcérations du pied diabétique sont une complication courante du diabète qui constitue un problème médical, social et économique majeur. Le risque à vie d'une personne atteinte de diabète de type 1 ou 2 de développer un ulcère du pied est d'environ quinze pour cent. Les options de traitement sont actuellement limitées en raison d’une mauvaise compréhension des mécanismes pathogènes.

Les chercheurs ont découvert une voie de signalisation entre les cellules qui joue un rôle important dans la cicatrisation altérée de la plaie liée au diabète. La voie de signalisation identifiée s'appelle Notch et est activée par des interactions entre les récepteurs Notch (Notch 1-4) et leurs molécules cibles sur les cellules voisines. Les chercheurs mentionnent que cette voie de signalisation ést connue comme étant impliquée dans la différenciation cellulaire, la migration cellulaire et la construction de nouveaux vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont découvert une signalisation de Notch1 suractivée dans la peau de patients diabétiques et dans la peau de modèles murins de diabète de type 1 et de type 2. Le mécanisme a été étudié à travers des expériences sur des cellules cutanées en culture. Les chercheurs ont noté que des taux de glucose élevés contribuaient à l'activation continue de la voie de signalisation.

Les chercheurs ont analysé comment la cicatrisation de la plaie est affectée lorsque cette voie de signalisation est bloquée. Ils ont constaté que l'inhibition locale de la signalisation Notch1 améliorait nettement la cicatrisation des plaies chez les animaux diabétiques, mais pas chez les animaux non diabétiques.

Une étude révèle de nouvelles données sur une bactérie qui augmente le risque de cancer de l'estomac

Selon les chercheurs, plus de la moitié de la population mondiale héberge des colonies d'une bactérie appelée Helicobacter pylori dans leur estomac. Ces derniers mentionnent que H. pylori peut causer le cancer de l'estomac, des ulcères et d'autres affections gastriques, bien que ce soit sans danger pour plusieurs.

Or, selon une étude menée par l'University of California, Los Angeles publiée dans Science Advances, les chercheurs auraient déterminé la structure moléculaire d'une protéine permettant à H. pylori de rester en vie dans l'estomac et auraient élucidé le mécanisme d'action de cette protéine. Selon ces derniers, les résultats de cette étude répondaient aux questions posées depuis 2005, date à laquelle deux scientifiques australiens ont remporté le prix Nobel pour leur découverte de H. pylori et son rôle chez la gastrite et l'ulcère peptique.

Selon les chercheurs, H. pylori prospère dans l'environnement rude de l'estomac en raison de son canal d'urée (urea channel), une protéine de la membrane cellulaire interne de la bactérie qui détecte l'acidité de l'environnement et agit comme une porte. Lorsque les conditions gastriques deviennent trop acides, le canal de l'urée s'ouvre pour laisser entrer un composé appelé urée. L'urée est normalement excrétée dans l'urine en tant que produit de rebut, mais elle peut également être trouvée en concentrations relativement faibles dans l'estomac. H. pylori l'utilise comme matière première pour neutraliser l'acide qui sinon tuerait la bactérie.

Les chercheurs ont découvert la structure moléculaire tridimensionnelle du canal d'urée, à la fois lorsqu'il est ouvert et quand il est fermé, en utilisant la microscopie cryo-électronique, ou cryo-EM, une technique d'imagerie qui détecte les électrons qui rebondissent à partir d'échantillons congelés. La comparaison des canaux ouverts et fermés a permis de mieux comprendre les changements survenant lors de l'ouverture de la "porte".

Consacrer le temps passé en position assise par une activité physique serait associé à un risque de décès moins élevé

Selon une étude de l'American Cancer Society publiée dans l'American Journal of Preventive Medicine, le fait de remplacer une demi-heure de temps assis par une activité physique était associé à une réduction de la mortalité de près de 50%. Les chercheurs suggèrent que le fait de remplacer de petites heures de temps assis par une activité physique même légère peut potentiellement réduire le risque de décès prématuré chez les adultes moins actifs.

Les chercheurs mentionnent qu'une activité physique régulière d'intensité modérée à vigoureuse (APMV) est associée à un risque plus faible de maladie cardiovasculaire, de certains cancers et de mort prématurée. Selon ces derniers, la plupart des études précédentes ont exploré l’effet potentiel du temps de sédentarité sans tenir compte de l’activité physique qu’il déplace, laissant ainsi un vide dans la compréhension du problème. Les chercheurs ont analysé le temps de séance autodéclaré, l'activité physique légère et l'activité physique modérée / vigoureuse chez 92 541 participants à l'ACS's Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort

L'analyse a passé en revue les temps sédentaires et les niveaux d'activité sur 14 ans. Les chercheurs ont trouvé que chez ceux qui étaient les moins actifs au départ (environ 17 minutes / jour, une activité physique modérée à vigoureuse), le fait de remplacer 30 minutes / jour assis avec une activité physique légère était associé à une réduction de 14% du risque de décès, tandis que le remplacement par une activité physique modérée une activité physique vigoureuse était associée à un risque de décès réduit de 45%.

Les chercheurs ont trouvé des associations similaires mais moins importantes entre les participants modérément actifs. En effet, le fait de remplacer une demi-heure de sédentarité par une activité physique légère était associé à une réduction de 6% de la mortalité chez les modérément actifs; Le remplacement de 30 minutes de séance par une activité physique modérée à vigoureuse était associé à une réduction de 17% de la mortalité dans ce groupe. Cependant, chez les plus actifs (> 38 minutes / jour d’APMV), la substitution du temps d’assise à une activité physique légère ou à APMV n’était pas associée à une réduction du risque de mortalité.

Les chercheurs mentionnent que l’étude comportait certaines limites. Elle reposait sur une activité physique et un temps de sommeil auto-déclarés. De plus, il manquait d'informations sur certaines activités de la vie quotidienne (par exemple, nettoyer, prendre soin de soi, cuisiner) qui sont particulièrement courantes chez les personnes âgées. Et les participants étaient principalement blancs et instruits, de sorte qu'ils ne représentent peut-être pas la population générale des États-Unis.

Par ailleurs, selon une étude publiée en même temps par Queen's University de Belfast et d'Ulster University dans le Journal of Epidemiology & Community Health, le fait de passer trop de temps assis serait la cause d'environ 70 000 décès par an au Royaume-Uni, entrainant des coût de 0,7 milliard de livres sterling par an, soit 1,24 milliard en devise canadienne.

Les chercheurs mentionnent que des études antérieures ont révélé que le fait de passer une grande partie de la journée assis accroît le risque de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2, de cancer et de décès et constitue un fardeau pour les services de santé.

Les chiffres sur les comportements sédentaires sont tirés de l'enquête sur la santé menée en Angleterre en 2012, qui indiquait que 30% des adultes en Angleterre passaient au moins six heures par jour au repos en semaine et que cette proportion passait à 37% les week-ends.
Les dépenses globales réelles du National Health Service (NHS) pour chacune des cinq conditions (diabète de type 2, maladies cardiovasculaires, cancer du colon, cancer de l’endomètre et cancer du poumon), augmentées pour tenir compte de l'inflation, ont été utilisées pour estimer l'impact financier que les comportements sédentaires ont sur le NHS pour chacune des conditions au Royaume-Uni en 2016-17. Pour les cinq conditions réunies, cela représentait 0,8 milliard de livres sterling en 2016-2017.

Les chercheurs mentionnent que leurs résultats suggèrent que 11,6% de tous les décès étaient associés à un comportement sédentaire et que 69 276 décès auraient pu être évités en 2016 si le comportement sédentaire était éliminé au Royaume-Uni. Cependant, selon ces derniers, il s’agit d’une étude d’observation qui, en tant que telle, ne permet pas d’établir la cause. Elle repose également sur des estimations du niveau d’activité autodéclaré par les personnes, qui peuvent ne pas être exactes. L'étude était également limitée par les preuves disponibles concernant le lien entre le comportement sédentaire et les résultats pour la santé.

Les chercheurs mentionnent également, en terminant, que ces coûts sont probablement une estimation prudente du fardeau réel du comportement sédentaire, car le comportement sédentaire est susceptible d'être associé à plusieurs autres cancers, troubles musculo-squelettiques et troubles de la santé mentale, non inclus dans l'analyse.

Les femmes seraient diagnostiquées des années plus tard que les hommes pour les mêmes maladies

Selon une vaste étude menée par l'University of Copenhagen publiée dans Nature Communications, le diagnostic serait plus tardif chez les femmes que chez les hommes. Les chercheurs ignorent si les diagnostics ultérieurs sont dus à la génétique, à l’environnement, à d’éventuels biais dans le système de santé ou à une combinaison de raisons.

L'étude des données relatives à la santé auprès de 6,9 ​​millions de Danois a révélé que, sur des centaines de maladies, le diagnostic moyen était posé aux femmes alors qu'elles avaient environ quatre ans de plus que l'âge auquel les affections avaient été reconnues chez les hommes. En moyenne, les femmes ont reçu un diagnostic de cancer 2,5 ans après les hommes. Ils ont reçu des diagnostics pour des maladies métaboliques telles que le diabète 4,5 ans plus tard. Les chercheurs ont analysé les taux d'incidence des maladies dans les 18 grandes catégories du système de diagnostic CIM-10 géré par l'Organisation mondiale de la santé.


Les chercheurs précisent que l’étude n’a pas été conçue pour expliquer les causes des différences. Ces derniers mentionnent également qu'ils n’ont étudié que les diagnostics posés chez des patients hospitalisés. Les chercheurs mentionnent également que l'étude manquait donc d'informations sur l'âge au moment du diagnostic pour les personnes non diagnostiquées qui n'avaient pas besoin d'hospitalisation.

Les chercheurs ont découvert que l’ostéoporose, une maladie qui éclaircissait les os, constituait une exception notable à la tendance. Ici, les femmes étaient généralement diagnostiquées avant d'avoir subi une fracture, alors que l'inverse était vrai pour les hommes.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'il était nécessaire de poursuivre les recherches pour déterminer si les différences d'âge entre les sexes au moment du diagnostic étaient «réelles» et si elles étaient liées aux préjugés sexistes, aux différences de sexe biologiques ou aux associations d'erreurs aléatoires.

Les chercheurs auraient identifié plus de 400 gènes associés au développement de la schizophrénie #MachineLearning

Selon une étude publiée dans Nature Genetics, impliquant plus de 100 000 personnes, des chercheurs de l'Icahn School of Medicine auraient appliqué une nouvelle méthode d'apprentissage automatique afin d'identifier 413 associations génétiques avec la schizophrénie dans 13 régions du cerveau. Selon ces derniers, l'examen de l'expression des gènes au niveau tissulaire leur a permis d'identifier non seulement de nouveaux gènes associés à la schizophrénie, mais également de localiser les zones du cerveau dans lesquelles une expression anormale pourrait se produire.

Selon les chercheurs, bien qu'ils pensent généralement que de nombreux gènes contribuent à un risque accru de développement de la schizophrénie, les fondements génétiques exacts sont mal compris. Les chercheurs ont utilisé les résultats d'une étude d'association pangénomique associés à une imputation transcriptomique pour identifier une maladie associée à la schizophrénie avec une résolution au niveau du tissu. Les chercheurs mentionnent que les études d'association pangénomiques constituent un type d'étude de plus en plus courant dans la recherche biomédicale. Ces derniers étudient les différences à différents moments dans un code génétique pour déterminer si une variation se retrouve plus souvent chez ceux présentant un trait particulier, comme la schizophrénie. L'imputation transcriptomique est une nouvelle technique d'apprentissage automatique qui permet aux chercheurs de tester les associations entre la maladie et l'expression des gènes dans des tissus autrement inaccessibles, tels que ceux du cerveau.

En étudiant 40 299 personnes atteintes de schizophrénie et 62 264 témoins appariés, les chercheurs ont utilisé cette résolution nette pour découvrir que les gènes associés à la schizophrénie s'expriment au cours du développement: certains à des stades spécifiques de la grossesse et d'autres à l'adolescence ou à l'âge adulte. Les chercheurs ont également découvert que différentes régions du cerveau entraînent différents risques pour la schizophrénie, la plupart des associations provenant du cortex préfrontal dorsolatéral.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que leurs nouveaux modèles de prédicteurs leur permettent d'étudier l'expression des gènes prédits dans la schizophrénie et d'identifier de nouveaux gènes à risque associés à la maladie

Le cerveau commencerait à enregistrer le sexe et l'âge avant de reconnaître un visage

Comme le mentionnent les chercheurs, le cerveau est particulièrement doué pour le traitement des visages et dispose même de régions spécifiques pour cette fonction. Or, ces derniers ignoraient quels aspects du visage étaient décodés par le cerveau en premier. Une étude menée par Massachusetts Institute of Technology publiée dans Nature Communications révèle que les chercheurs avaient mesuré la réponse du cerveau aux visages en temps réel et avaient découvert que le cerveau décodait d'abord des propriétés telles que le sexe et l'âge avant de s'attaquer à l'identité spécifique du visage lui-même

Selon les chercheurs, alors que l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a révélé un niveau incroyable de détails sur les régions du cerveau qui répondent aux visages, la technologie est moins efficace pour révéler quand ces régions du cerveau sont activées. En effet, l'IRMf mesure l'activité du cerveau en détectant les modifications du débit sanguin; lorsque les neurones deviennent actifs, le flux sanguin local dans ces régions du cerveau augmente. Cependant, l'IRMf fonctionne trop lentement pour suivre la dynamique milliseconde par milliseconde du cerveau. Ils ont choisi d'utiliser la technique de magnétoencéphalographie (MEG) qui détecte les fluctuations minuscules des champs magnétiques qui se produisent avec l’activité électrique des neurones, leur permettant une meilleure résolution temporelle de l'activité neuronale.

Les chercheurs mentionnent que des études antérieures avaient révélé que les personnes atteintes de prosopagnosie, une maladie caractérisée par l'incapacité d'identifier des visages familiers, n'ont aucune difficulté à déterminer le sexe, ce qui suggère que ces caractéristiques peuvent être indépendantes.

En enregistrant l'activité cérébrale des sujets dans la machine MEG, les chercheurs ont découvert que le cerveau réagissait à des caractéristiques telles que le sexe d'un visage, beaucoup plus rapidement que l'identité du visage lui-même. Leurs données ont montré qu'en 60 à 70 millisecondes, le cerveau commence à décoder l'âge et le sexe d'une personne. Environ 30 millisecondes plus tard, à environ 90 millisecondes, le cerveau commence à traiter l'identité du visage.

Après avoir établi un paradigme pour mesurer les réponses à ces dimensions de visage, les chercheurs ont ensuite décidé de tester l'effet de la familiarité. Il est généralement admis que le cerveau traite les informations relatives aux visages familiers plus rapidement que les visages inconnus. Cependant, le cerveau a beaucoup plus de mal à reconnaître deux images de la même personne si le visage lui est inconnu.

Pour tester l'effet de la familiarité, les chercheurs ont mesuré les réponses cérébrales pendant que les sujets visionnaient des visages familiers (célébrités américaines) et inconnus (célébrités allemandes) dans le MEG. Étonnamment, ils ont constaté que les sujets reconnaissent le genre plus rapidement chez les visages familiers que chez les visages inconnus.

Technoférence: Nous serions plus fatigués et moins productifs à cause de nos téléphones

Une étude menée par Queensland University of Technology publiée dans Frontiers in Psychiatry révèle qu'une femme sur cinq et un homme sur huit perdent maintenant le sommeil à cause du temps passé sur leur téléphone portable. En effet, les chercheurs ont interrogé 709 utilisateurs de téléphones mobiles australiens âgés de 18 à 83 ans en 2018, à l'aide de questions reproduites à partir d'une enquête similaire réalisée en 2005.


Ils ont ensuite comparé les résultats et découvert une augmentation significative du nombre de personnes blâmant leur téléphone pour leur perte de sommeil, leur perte de productivité, leur prise de risques en conduisant et même pour leurs douleurs. Selon les chercheurs, les résultats de l'enquête indiquaient que 24% des femmes et 15% des hommes pouvaient désormais être classés comme utilisateurs problématiques de téléphones portables. Pour les 18 à 24 ans, ce chiffre grimpe à 40,9%, avec 23,5% des répondants âgés de 25 à 29 ans souffrant également de technoférence.

Les participants ont également été interrogés sur leurs habitudes de conduite. Les chercheurs ont découvert une corrélation entre l'utilisation problématique des téléphones en déplacement et sur la route.

Les principales conclusions de l'enquête nationale de 2018 sont les suivantes:

• Une femme sur cinq (19,5%) et un homme sur huit (11,8%) dorment maintenant à cause du temps passé sur leur téléphone portable (contre 2,3% des femmes et 3,2% des hommes en 2005).
• 12,6% des hommes déclarent que leur productivité a diminué en raison directe du temps passé sur leur téléphone portable, comparé à aucun en 2005, et 14% des femmes ont également constaté une baisse de productivité (2,3% en 2005).
• 14% des femmes essaient de cacher le temps qu'elles passent au téléphone (3% en 2005), tout comme 8,2% des hommes (3,2% en 2005)
• 54,9% des femmes pensent que leurs amis auront du mal à entrer en contact avec elles si elles ne disposent pas d'un téléphone portable (contre 28,8%), et 41,6% des hommes pensent cela (presque identique à 41,9 en 2005) .
• 8,4% des femmes (contre 3%) et 7,9% des hommes (contre 1,6%) ont des douleurs qu'ils attribuent à l'utilisation du téléphone portable
• 25,9% des femmes (contre 3,8%) et 15,9% des hommes (contre 6,5%) affirment qu’elles préféreraient parfois utiliser leur téléphone portable plutôt que de régler des problèmes plus urgents. Pour les 18 à 25 ans, ce chiffre était de 51,4% (au lieu de 10,5%).

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que le terme technoférence fait référence aux intrusions et aux interruptions quotidiennes que subissent les gens en raison des téléphones portables et de leur utilisation. Ces derniers soulignent que leur étude a révélé que la technoférence avait augmenté chez les hommes et les femmes de tous les âges.À titre d'exemple, les auto-évaluations relatives à la perte de sommeil et à la productivité ont montré que ces résultats négatifs avaient considérablement augmenté au cours des 13 dernières années.

Les chercheurs révèlent les premières preuves du rôle nécessaire de l'hippocampe humain dans la planification

Selon une étude menée par New York University publiée dans Neuron, les chercheurs mentionnent avoir trouvé la première preuve que l'hippocampe humain est nécessaire à la planification future. Leurs découvertes relient son rôle bien établi dans la mémoire à notre capacité à utiliser nos connaissances pour cartographier les effets futurs de nos actions.

Selon les chercheurs, les résultats ont des implications sur la façon dont nous pensons que le dysfonctionnement affectant l'hippocampe, telles que la maladie d'Alzheimer, affectent non seulement la mémoire, mais également la prise de décision.

Les chercheurs mentionnent que leurs résultats montrent que l'hippocampe humain dépend à la fois de la planification ciblée et de la mémorisation des lieux dans l'espace. Afin de mieux comprendre la contribution de l'hippocampe à la planification, ces derniers ont testé des patients atteints d'épilepsie, une maladie connue pour endommager cette région du cerveau et parfois traitée par l'ablation chirurgicale du tissu cérébral endommagé de l'hippocampe

Les chercheurs ont comparé les patients atteints d’épilepsie à des adultes en bonne santé, les deux groupes ayant entrepris des tests informatiques qui évaluaient leur mémoire spatiale et leur capacité à planifier. Les participants ont été invités à rappeler les emplacements des objets dans une arène de réalité virtuelle, à effectuer une autre tâche consistant à apprendre la relation entre les actions et leurs résultats et à planifier en utilisant ces connaissances.

Leurs résultats ont révélé que, comparés aux participants non épileptiques, les patients épileptiques présentaient une mémoire spatiale inférieure et présentaient également une tendance relative à moins planifier. En fait, les personnes atteintes d'épilepsie sont plus susceptibles de créer des habitudes, en répétant des actions récompensées dans le passé sans tenir compte de leurs résultats. Les chercheurs ont également été en mesure de relier le déficit de planification à l'étendue des dommages causés à l'hippocampe chez les patients épileptiques.

Selon les chercheurs, les résultats sont cohérents avec l'hypothèse de longue date selon laquelle l'hippocampe fournit une" carte cognitive ", non seulement pour la localisation spatiale, mais également pour la planification dans le futur. Plus généralement, lorsque les chercheurs pensent à des maladies qui affectent l'hippocampe, telles que la maladie d'Alzheimer, ils se concentrent souvent sur les déficits de mémoire, tels que l'oubli de la situation. Mais il pourrait y avoir des problèmes supplémentaires, en particulier une incapacité à planifier correctement.

Un nouveau système permettant de distinguer les types de cellules dans le cerveau

Selon une étude publiée dans Cerebral Cortex, Blue Brain Project a révélé un nouveau système permettant de distinguer les types de cellules dans le cerveau, une méthode de classification algorithmique qui, selon les chercheurs, profitera à tout le domaine des neurosciences. Selon les chercheurs, depuis près de 100 ans, les scientifiques tentent de nommer les cellules. Or, le nouvel algorithme permet de classer objectivement les formes des neurones dans le cerveau. Cela permettra de développer une taxonomie normalisée, une classification des cellules en groupes distincts, de toutes les cellules du cerveau, ce qui aidera les chercheurs à comparer leurs données de manière plus fiable.

Les chercheurs ont au point un algorithme permettant de distinguer les formes du type de neurone le plus courant dans le néocortex, les cellules pyramidales. Les cellules pyramidales sont des cellules ressemblant à des arbres qui constituent 80% des neurones du néocortex et, comme les antennes, collectent des informations provenant d'autres neurones du cerveau. Ils sont excitateurs et envoient des ondes d’activité électrique à travers le réseau, comme les gens perçoivent, agissent et ressentent.

Le père de la neuroscience moderne, Ramón y Cajal, a tout d'abord dessiné des cellules pyramidales il y a plus de 100 ans, en les observant au microscope. Pourtant, jusqu'à présent, les chercheurs mentionnent ne pas être parvenus à un consensus sur les types de neurones pyramidaux. Les anatomistes ont assigné des noms et discuté des différents types au cours du siècle dernier, tandis que les neurosciences n’ont pas été en mesure de déterminer avec certitude quels types de neurones sont caractérisés subjectivement. Même pour les neurones clairement distinguables, il n’existe aucun terrain commun pour définir systématiquement les types morphologiques.

Les chercheurs mentionnent qu'une classification objective de ces cellules pyramidales est possible en appliquant des outils de topologie algébrique, une branche des mathématiques qui étudie la forme, la connectivité et l'émergence d'une structure globale à partir de contraintes locales.

Les chercheurs ont utilisé la topologie algébrique pour traiter un large éventail de problèmes de neuroscience. Ils ont développé un algorithme permettant de classifier objectivement 17 types de cellules pyramidales dans le cortex somatosensoriel du rat. La classification topologique ne nécessite pas l'intervention d'un expert et il est prouvé qu'elle est robuste.
Les chercheurs mentionnent que la structure de la plupart des neurones ressemble à un arbre complexe, avec plusieurs branches connectées à d'autres neurones et communiquant via des signaux électriques. Ces derniers soulignent que s'ils conservent les composants les plus longs (persistants) de la structure neuronale et décomposent les plus petites branches, ils peuvent transformer sa structure arborescente en un code à barres, un objet mathématique pouvant être utilisé comme entrée pour tout algorithme d'apprentissage automatique permettant de classer les propriétés. les neurones en groupes distincts.

Selon les chercheurs, cette avancée peut bénéficier à l’ensemble de la communauté des neurosciences car elle permettra une compréhension plus sophistiquée de la taxonomie cellulaire et une méthode de comparaison fiable. Ils soulignent, en terminant, que cette méthode fournit un descripteur universel des arbres, ce qui signifie qu’elle peut être utilisée pour la description cohérente de tous les types de cellules dans le cerveau, y compris les neurones de toutes les régions du cerveau et de toutes les cellules gliales.

Une nouvelle recherche sur le cerveau remet en question la compréhension du sommeil

Selon une étude menée par l'Aarhus University publiée dans Nature Communications, les chercheurs auraient mis à jour les schémas cérébraux et les réseaux cérébraux à grande échelle qui contrôlent le sommeil, apportant ainsi des connaissances qui pourraient à l’avenir aider une grande partie des personnes souffrant de problèmes de sommeil. Les chercheurs ont utilisé une technique appelée IRM fonctionnelle ainsi que des algorithmes permettant d'identifier les modèles d'activité cérébrale.

Comme le mentionnent les chercheurs, le sommeil a traditionnellement été divisé en quatre étapes qui produisent toutes des ondes cérébrales différentes du fait de l'activité électrique de celui-ci, allant du sommeil léger (la première étape) au sommeil profond, en passant par le sommeil spécial REM (mouvement oculaire rapide), et inversement. Ces derniers soulignent que cette façon de diviser le sommeil en étapes est vraiment basée sur des conventions historiques, dont beaucoup remontent aux années 1930. Ils mentionnent avoir développé une description plus précise et détaillée du sommeil en tant que nombre plus important de réseaux cérébraux qui modifient leurs modes de communication et les caractéristiques dynamiques pendant le sommeil

Les chercheurs soulignent ne pas comprendre pas de manière cohérente ce qui se passe dans le cerveau d'une personne souffrant d'insomnie, ni du rôle du sommeil dans les troubles mentaux, où les troubles du sommeil sont extrêmement fréquents. Au cours des dernières années, les progrès réalisés dans les techniques modernes d'analyse du cerveau ont conduit à une compréhension beaucoup plus nuancée de la complexité du cerveau, ce que les stades de sommeil traditionnels ne prennent pas en compte. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que leurs découvertes fournissent une description moderne du sommeil humain en tant que fonction des activités complexes du réseau cérébral.

Les chercheurs auraient identifié un nouveau mécanisme pour réduire l'inflammation

Selon une étude menée par l'UT Southwestern Medical Center publiée dans Nature, les chercheurs auraient identifié deux protéines qui agissent en tant que contrôleurs pour atténuer une réponse immunitaire potentiellement mortelle à une infection chronique. Les protéines, les facteurs de transcription SIX1 et SIX2, activent les voies cellulaires nécessaires au développement du fœtus et basculent ensuite vers un nouveau rôle dans lequel elles répriment ces voies dans les cellules du système immunitaire de l'adulte

Les chercheurs ont découvert que les facteurs de transcription sont des protéines qui se lient à des régions spéciales de l'ADN pour activer ou désactiver les gènes. Ils ony également découvert qu’un activateur de transcription essentiel au développement des tissus et des organes a été reconverti en répresseur transcriptionnel dans le système immunitaire. Bien que les facteurs de transcription puissent être utilisés différemment à différentes étapes de la vie, les chercheurs mentionnent que le passage d’un l’activateur transcriptionnel chez le fœtus est peu fréquent en suppresseur dans les cellules immunitaires adultes.

Les chercheurs ont découvert que les deux protéines avaient des activités inhibitrices lorsqu'elles étaient liées à des gènes impliqués dans l'inflammation. Plus précisément, SIX1 et SIX2 ont semblé atténuer la réponse immunitaire du corps afin de prévenir les dommages associés à une maladie potentiellement mortelle appelée tempête de cytokines, pouvant survenir dans les états inflammatoires chroniques. "Une tempête de cytokines peut survenir lorsque les cellules immunitaires et les activateurs (cytokines) du corps montrent une réponse excessive à une menace pour la santé telle que la grippe", a-t-il expliqué.

Une expérience sur des souris transgéniques a révélé que l'expression de SIX1 à l'âge adulte conférait une récupération presque complète après exposition à une toxine libérée par une bactérie à Gram négatif pouvant déclencher une tempête de cytokines. Les deux protéines SIX semblent atténuer la réponse de la voie NF-κB dite non canonique, une cascade de signalisation qui joue un rôle déterminant dans le développement des organes lymphatiques, la maturation des cellules B productrices d'anticorps du système immunitaire et le développement de cellules osseuses. La même voie est impliquée dans la défense immunitaire du corps à l'âge adulte.

Les chercheurs mentionnent que les études, qui portaient initialement sur les bactéries et les virus, ont également mis en lumière les mécanismes de résistance des cellules cancéreuses au traitement médicamenteux. Les chercheurs ont découvert que les cellules cancéreuses dérivées de patients atteints d'un cancer bronchique non à petites cellules résistant au traitement exprimaient des taux élevés de protéines SIX1 et SIX2. Les chercheurs ont utilisé la technologie d'édition de gènes CRISPR-Cas9 pour éliminer les gènes qui produisent ces deux protéines, ce qui rend les cellules cancéreuses beaucoup plus sensibles à une classe de médicaments prometteuse appelée SMAC mimics.

Les chercheurs, mentionnent, en terminant, que les facteurs de transcription de la famille SIX fonctionnaient comme des contrôleurs immunologiques régulant l'activité des gènes inflammatoires en réponse à l'activation non canonique de la voie NF-KB. Ces résultats indiquent que la perturbation de cette voie pourrait avoir des conséquences importantes sur la pathogenèse des maladies humaines, y compris le cancer.

Le sirop de maïs à haute teneur en fructose stimulerait la croissance tumorale intestinale chez la souris

Le sucre alimenterait directement les cancers, stimulant leur croissance, du moins chez la souris, selon une étude menée par Baylor College of Medicine et Weill Cornell Medicine. L'étude, publiée dans Science, révèle que la consommation quotidienne d'une quantité modeste de sirop de maïs à haute teneur en fructose, soit l'équivalent d'une consommation quotidienne d'environ 12 onces d'une boisson sucrée, accélère la croissance des tumeurs intestinales chez des modèles murins de la maladie, indépendamment de l'obésité. Les chercheurs ont également découvert le mécanisme par lequel la consommation de boissons sucrées peut directement nourrir la croissance du cancer, suggérant de nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles.

Les chercheurs mentionnent qu'un nombre croissant d'études observationnelles ont sensibilisé au lien entre consommation de boissons sucrées, obésité et risque de cancer colorectal. Ces derniers croient que le sucre est nocif pour la santé, principalement parce que trop consommer peut conduire à l'obésité. De plus, ces cerniers soulignent que l'obésité augmente le risque de nombreux types de cancer, y compris le cancer colorectal. Or ils ignoraient s'il existait un lien direct ou causal entre consommation de sucre et cancer

Pour l'étude, les chercheurs ont créé un modèle murin de cancer du côlon au stade précoce, dans lequel le gène APC est supprimé. Ces derniers mentionnent qu'APC est un gardien du cancer colorectal. Sans APC, les cellules intestinales normales ne cessent ni de grandir ni de mourir, formant des tumeurs au stade précoce appelées polypes. Plus de 90% des patients atteints de cancer colorectal ont ce type de mutation APC

À l'aide de ce modèle murin de la maladie, les chercheurs ont testé l'effet de la consommation d'eau sucrée sur le développement de la tumeur. L'eau sucrée était composée de 25% de sirop de maïs à haute teneur en fructose, qui est le principal édulcorant des boissons sucrées consommées. Le sirop de maïs à haute teneur en fructose est composé de glucose et de fructose dans un rapport de 45:55.

Lorsque les chercheurs ont fourni la boisson sucrée dans la bouteille d’eau pour que les souris du modèle APC puissent boire à volonté, les souris ont rapidement pris du poids en un mois. Pour éviter que les souris ne soient obèses et imiter la consommation quotidienne d'une canette de soda par les humains, les chercheurs ont administré aux souris une quantité modérée d'eau sucrée par voie orale avec une seringue spéciale une fois par jour. Après deux mois, les souris modèles APC recevant de l'eau sucrée ne sont pas devenues obèses, mais ont développé des tumeurs plus grosses et de grade supérieur à celles des souris modèles traitées avec de l'eau ordinaire.

Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que lorsque les animaux présentent des tumeurs intestinales à un stade précoce, ce qui peut arriver chez de nombreux jeunes adultes, par hasard et sans préavis, la consommation même modeste de sirop de maïs à haute teneur en fructose sous forme liquide peut stimuler la croissance et la progression tumorales indépendamment de l'obésité . Les chercheurs soulignent également que des recherches plus poussées sont nécessaires pour traduire ces découvertes aux humains. Cependant, leurs résultats chez des modèles animaux suggèrent que la consommation chronique de boissons sucrées peut réduire le temps nécessaire au développement du cancer. Chez l'humain, le cancer colorectal met habituellement 20 à 30 ans à se développer. passer de tumeurs bénignes à un stade précoce à des cancers agressifs

Les chercheurs mentionnent que cette observation chez des modèles animaux pourrait expliquer pourquoi la consommation accrue de boissons sucrées et d'autres aliments riches en sucre au cours des 30 dernières années est en corrélation avec une augmentation du nombre de cancers colorectaux chez les 25 à 50 ans aux États-Unis

Leur étude révèle que les cancers colorectaux utilisent le sirop de maïs à haute teneur en fructose, l'ingrédient principal de la plupart des sodas sucrés et de nombreux autres aliments transformés, comme carburant pour augmenter les taux de croissance tumorale. Selon ces derniers, alors que de nombreuses études ont corrélé l'augmentation des taux de cancer colorectal avec l'alimentation, cette étude montre un mécanisme moléculaire direct pour la corrélation entre la consommation de sucre et le cancer colorectal.

Les chercheurs ont pu identifier une zone dans le cerveau gauche qui semble spécialisée dans le traitement des mots auditifs

Selon une étude publiée dans Cognitive And Behavioral Neurology, les patients participant à une nouvelle étude ont été en mesure de comprendre des mots écrits mais non prononcés à voix haute. Ils pouvaient écrire les noms des choses qu'ils ont vues mais pas les verbaliser.

Selon les chercheurs, même si ces patients pouvaient parfaitement entendre et parler, une maladie s’était glissée dans une partie de leur cerveau qui les empêchait de traiter les mots auditifs tout en leur permettant de traiter ceux qui étaient visuels. Les patients participant à l'étude présentaient une aphasie primaire progressive (APP), un type rare de démence qui détruit la langue et ne bénéficie actuellement d'aucun traitement.

Les chercheurs révèlent que leur recherche leur a permis d’identifier une zone jusque-là peu étudiée dans le cerveau gauche qui semble spécialisée dans le traitement des mots auditifs. Ces derniers mentionnent, à titre d'exemple que si un patient voyait le mot "hippopotame" écrit sur un morceau de papier, il pourrait identifier un hippopotame dans des cartes mémoire. Mais quand ce patient a entendu quelqu'un dire «hippopotame», ils n'ont pas pu montrer l'image de l'animal.

Selon les chercheurs, les patients avaient de la difficulté à nommer l'animal à voix haute mais n'avaient pas eu de problèmes de repères visuels. Ces derniers soulignent avoir toujours cru que ces maladies dégénératives étaient à l'origine d'une déficience généralisée, ils auraient découvert dès le début que les maladies neurodégénératives pouvaient être sélectives en fonction des zones du cerveau attaquées. Les chercheurs soulignent que, pour la plupart des patients atteints d'APP, la communication peut être difficile car elle perturbe les processus auditifs et visuels dans le cerveau.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les résultats sont préliminaires en raison de la petite taille de l'échantillon, mais ces derniers espèrent qu'ils inciteront davantage de tests de ce type de déficience chez les futurs patients atteints d'APP et aideront à concevoir des traitements pour les patients atteints d'APP qui mettent l'accent sur la communication écrite plutôt que sur la communication orale.

Les chercheurs soulignent également qu'alors que 30% des cas d'APP sont causés par des modifications moléculaires du cerveau dues à la maladie d'Alzheimer, la cause la plus fréquente de cette démence, en particulier chez les moins de 60 ans, est la dégénérescence lobaire frontotemporale. Les patients de cette étude présentaient une FTLD-TDP de type A, ce qui est très rare. Le fait que cette maladie neurodégénérative rare soit associée à un trouble clinique unique du langage est une découverte nouvelle.

L'étude a suivi les patients longitudinalement et examiné leur cerveau post-mortem. Les chercheurs insistent, en terminant, sur l'importance pour les personnes qui participent à des études longitudinales sur le cerveau lorsqu'elles sont en vie et de faire don de leur cerveau à la science après leur décès pour que la communauté scientifique puisse en apprendre davantage sur la façon de garder le cerveau en bonne santé.

Les chercheurs ciblent les cellules qui stimulent la réponse immunitaire au cancer

Selon la Société canadienne du cancer, l'immunothérapie, qui utilise le système immunitaire du corps pour cibler et détruire les cellules cancéreuses, est l'une des frontières les plus prometteuses de la recherche sur le cancer, mais de nombreux patients ne répondent pas aux traitements pour des raisons qui ne sont pas entièrement comprises

Or, une étude menée par Yale University publiée dans Cell Systems révèle que les chercheurs ont fait un pas de plus vers la compréhension de la façon dont la constitution génétique des cellules cancéreuses oriente la formation du cancer et influence le microenvironnement tumoral.

En effet, les chercheurs ont décrit les gènes responsables de la formation de tumeurs à l'aide de criblages CRISPR in vivo à l'échelle du génome chez des hôtes présentant différents niveaux de réponse immunitaire.

Pour l'étude, les chercheurs ont cartographié les gènes chez la souris afin d'identifier ceux qui sont connus pour avoir une importance potentielle pour l'agression cellulaire ou l'acquisition de l'immunité.

Ils ont découvert un seul gène moins connu, "Prkarla", qui, lorsqu'il était supprimé des cellules, conduisait à la formation rapide de tumeurs, dépassant tous les autres gènes testés. Une fois retiré, ce gène a également modifié l'environnement de la tumeur, augmentant l'inflammation et altérant les réponses immunitaires.

Leurs résultats révèlent que les mutations intrinsèques à la tumeur de ce gène spécifique modifient radicalement le programme génétique des cellules cancéreuses et remodèlent le microenvironnement des tumeurs.

Selon les chercheurs, ce gène relativement inconnu devrait leur permettre de mieux comprendre comment les différents types de cellules immunosuppressives sont recrutés dans une tumeur et comment les changements associés peuvent aider les classifications futures des réponses des patients à différents types d'immunothérapie.

L'environnement acide aiderait les tumeurs à devenir plus invasives et métastatiques

Selon une étude menée par Massachusetts Institute of Technology publiée dans Cancer Research, les chercheurs savent depuis longtemps que les tumeurs ont de nombreuses poches d’acidité élevée, généralement situées au plus profond de la tumeur, où l’oxygène disponible est faible. Or, des chercheurs ont découvert que les surfaces tumorales sont également très acides et que cette acidité aide les tumeurs à devenir plus invasives et métastatiques.

Les chercheurs ont découvert que l'environnement acide aide les cellules tumorales à produire des protéines qui les rendent plus agressives. Les chercheurs ont également montré qu’ils pouvaient inverser ce processus chez les souris en rendant l’environnement tumoral moins acide.

Les chercheurs attribuent généralement une acidité élevée de la tumeur au manque d'oxygène, ou à l'hypoxie, qui se produit souvent dans les tumeurs, car elles ne disposent pas d'un apport sanguin suffisant. Cependant, jusqu'à présent, il était difficile de cartographier avec précision l'acidité de la tumeur et de déterminer si elle chevauchait avec des régions hypoxiques.

Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé une sonde appelée pH (Low) Insertion Peptide (pHLIP) afin de cartographier les régions acides des tumeurs mammaires chez la souris. Ces derniers mentionnent que le peptide est flou au pH normal mais devient plus stable à un pH bas et acide. Lorsque cela se produit, le peptide peut s'insérer dans les membranes cellulaires. Cela permet aux chercheurs de déterminer quelles cellules ont été exposées à des conditions acides en identifiant les cellules qui ont été marquées avec le peptide.

Les chercheurs ont découvert que non seulement les cellules de l’intérieur de la tumeur étaient dépourvues d’oxygène, mais aussi qu’il existait des régions acides à la limite de la tumeur et le tissu structural qui l’entoure, appelé stroma.

Les chercheurs ont constaté que de nombreux tissus tumoraux ne présentant aucune hypoxie étaient clairement exposés à l'acidose. En poussant plus loin leur analyse, ils ont réalisé que l'hypoxie n'expliquerait probablement pas la majorité des régions de la tumeur qui étaient acides.

Ils ont découvert que de nombreuses cellules à la surface de la tumeur avaient basculé vers un type de métabolisme cellulaire appelé glycolyse aérobie. Selon les chercheurs, le processus génère de l'acide lactique en tant que sous-produit, ce qui pourrait expliquer la forte acidité. Les chercheurs ont également découvert que dans ces régions acides, les cellules avaient activé les programmes d'expression génique associés à l'invasion et aux métastases. Près de 3 000 gènes ont présenté des modifications de l’activité dépendantes du pH et près de 300 modifications de la manière dont les gènes sont assemblés ou épissés.

Selon les chercheurs, l'acidose tumorale donne lieu à l'expression de molécules impliquées dans l'invasion et la migration de cellules. Cette reprogrammation, qui est une réponse intracellulaire à une chute du pH extracellulaire, donne aux cellules cancéreuses la capacité de survivre dans des conditions de pH bas et de proliférer

Les chercheurs rapportent que ces gènes activés incluent Mena, qui code pour une protéine qui joue normalement un rôle clé dans le développement embryonnaire. Les chercheurs mentionnent avoir précédemment découvert que dans certaines tumeurs, Mena était épissé différemment, produisant une autre forme de la protéine appelée MenaINV (invasive). Cette protéine aide les cellules à migrer dans les vaisseaux sanguins et à se propager à travers le corps. Les chercheurs mentionnent également que la CD44 est une autre protéine clé qui subit un épissage alternatif dans des conditions acides. Elle aide également les cellules tumorales à devenir plus agressives et à traverser les tissus extracellulaires qui les entourent normalement.

De nouvelles données sur les coups répétés à la tête provoquant un type de démence semblable à celle de de l'alzheimer

Selon une étude publiée dans Nature, les chercheurs qui étudient le cerveau endommagé de boxeurs et d’autres sportifs ont découvert des informations essentielles sur une maladie liée au traumatisme crânien appelée «syndrome de l’ivrogne» qui pourrait aider au développement de nouveaux diagnostics et traitements pour la maladie d’Alzheimer.

Le syndrome, également connu sous le nom d’encéphalopathie traumatique chronique (chronic traumatic encephalopathy, CTE), est lié à des coups répétés à la tête et provoque un type de démence semblable à celle d’Alzheimer, qui se caractérise par des changements de comportement, une confusion et une perte de mémoire.

Les chercheurs mentionnent que les CTE peuvent toucher des personnes qui pratiquent des sports de contact tels que la boxe, le rugby, le football et le football, mais ne peuvent actuellement être diagnostiqués qu'après le décès, car les tissus cérébraux doivent être prélevés et analysés pour confirmer la présence de la maladie.

Selon les chercheurs, comme l'Alzheimer, une maladie qui affecte le cerveau et touche plus de 50 millions de personnes dans le monde, le CTE est caractérisé par une accumulation anormale de certaines protéines dans le cerveau. L'un de ceux-ci, le tau, forme des filaments qui s'agglutinent dans les cellules. Or, des chercheurs du Britain’s Medical Research Council Laboratory of Molecular Biology ont pu détailler les structures atomiques des filaments tau anormaux dans le CTE.

Les chercheurs ont extrait des filaments de tau dans le cerveau de trois personnes atteintes de CTE post mortem , un ancien joueur de football américain professionnel et deux anciens boxeurs professionnels.

Les filaments ont ensuite été imagés en utilisant une technique appelée microscopie à cryo-électronique. Les chercheurs ont constaté que si les structures tau des trois patients atteints de CTE étaient identiques, elles étaient également différentes de celles observées chez l'alzheimer.

Les chercheurs croient que cela pourrait à l'avenir aider les médecins à faire la distinction entre les différentes formes de démence lors du diagnostic des patients ainsi qu'à mieux comprendre comment et pourquoi le tau forme des touffes et des plis spécifiques à la maladie. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la prochaine étape de la recherche consistera à identifier ces molécules et à en comprendre davantage sur leur rôle dans la formation de la protéine tau.

La suppression du microbiome intestinal améliore le dysfonctionnement artériel et le stress oxydatif liés à l'âge chez la souris

Une étude menée par l'University of Colorado publiée dans The Journal of Physiology révèle que les modifications du microbiome intestinal dues au vieillissement ont un impact négatif sur la santé vasculaire

Pour l’étude, les chercheurs ont attribué à des souris jeunes et vieilles souris des antibiotiques à large spectre afin de tuer la majorité des bactéries vivant dans leur intestin, également appelé leur microbiome intestinal. Ils ont ensuite évalué la santé de leur endothélium vasculaire (la paroi interne de leurs vaisseaux sanguins) et la rigidité de leurs grosses artères.

Ils ont également mesuré les taux sanguins de composés inflammatoires, de radicaux libres dommageables pour les tissus, d'antioxydants et d'oxyde nitrique en expansion des vaisseaux sanguins dans les deux groupes.

Après trois ou quatre semaines de traitement, les jeunes souris n’ont constaté aucun changement de leur santé vasculaire. Les souris âgées ont toutefois constaté de grandes améliorations dans toutes les mesures.

Les chercheurs ont ensuite prélevé des échantillons de selles dans un autre groupe de souris et les ont séquencées génétiquement, en comparant les bactéries intestinales des souris âgées à celles des jeunes. En général, chez les souris âgées, les chercheurs ont constaté une prévalence accrue de microbes pro-inflammatoires associés à des maladies. À titre d'exemple, les vieilles souris hébergeaient beaucoup plus de protéobactéries, un phyla incluant Salmonella et d’autres agents pathogènes, et du desulfovibrio pro-inflammatoire.

Poussant plus loin leur analyse, les chercheurs ont mesuré les taux sanguins de métabolites, petites molécules produites par les microorganismes de l'intestin et absorbées par le sang, chez des souris âgées et jeunes.

Les chercheurs soulignent que les souris âgées avaient trois fois plus de TMAO (N-oxyde de triméthylamine), un métabolite démontré dans des études antérieures comme étant lié à un risque accru d'athérosclérose, de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral

En terminant, les chercheurs insistent sur le fait qu'ils ne suggèrent absolument pas que les antibiotiques soient utilisés comme fontaine cardiovasculaire

L'inflammation serait liée à la maladie cardiaque et à la dépression

Les personnes cardiaques sont plus susceptibles de souffrir de dépression, et le contraire est également vrai. Or, selon une étude publiée dans Molecular Psychiatry, des chercheurs de l'University of Cambridge pensent avoir identifié un lien entre ces deux conditions, soit l'inflammation, une réaction du corps à des facteurs environnementaux négatifs, tels que le stress.

Comme le rapportent les chercheurs, l'inflammation est une réaction naturelle nécessaire pour lutter contre l'infection, mais l'inflammation chronique, qui peut résulter de stress psychologique ainsi que de facteurs liés au mode de vie, tels que le tabagisme, la consommation excessive d'alcool, l'inactivité physique et l'obésité, est nocive.

Les chercheurs mentionnent que le lien entre les maladies cardiaques et la dépression est bien documenté. Les personnes qui ont une crise cardiaque courent un risque beaucoup plus élevé de souffrir de dépression. Cependant, les chercheurs ont été incapables de déterminer si cela était dû aux deux conditions partageant des facteurs génétiques communs ou si des facteurs environnementaux partagés fournissaient le lien.

Selon les chercheurs, il est possible que la maladie cardiaque et la dépression partagent des mécanismes biologiques sous-jacents communs, qui se manifestent par deux conditions différentes dans deux organes différents, soit le système cardiovasculaire et le cerveau. Ces derniers suggèrent que l'inflammation pourrait être un mécanisme commun pour ces conditions.

Pour l'étude, les chercheurs ont analysé ce lien en étudiant des données relatives à près de 370 000 participants de la Biobanque britannique d'âge moyen. Tout d'abord, les chercheurs ont analysé si les antécédents familiaux de coronaropathie étaient associés au risque de dépression majeure. Ils ont constaté que les personnes ayant déclaré au moins un parent décédé d'une maladie cardiaque avaient 20% plus de risque de développer une dépression à un moment de leur vie.

Ensuite, les chercheurs ont calculé un score de risque génétique pour la maladie coronarienne, une mesure de la contribution des différents gènes connus pour augmenter le risque de maladie cardiaque. Les chercheurs précisent que la maladie cardiaque est une maladie dite «polygénique». En d'autres termes, elle n'est pas causée par une seule variante génétique, mais plutôt par un grand nombre de gènes, chacun augmentant les chances de développer une maladie cardiaque. Contrairement aux antécédents familiaux, les chercheurs n’ont trouvé aucune association forte entre la prédisposition génétique aux maladies du cœur et la probabilité de souffrir de dépression.

Les chercheurs mentionnent qu'ensemble, ces résultats suggèrent que le lien entre la maladie cardiaque et la dépression ne peut pas être expliqué par une prédisposition génétique commune aux deux maladies. Cela implique plutôt que quelque chose concernant l'environnement d'un individu, tels que les facteurs de risque auxquels il est exposé, augmente non seulement son risque de maladie cardiaque, mais augmente également son risque de dépression.

Cette conclusion a été confortée par la prochaine étape des recherches de l'équipe. Ils ont utilisé une technique connue sous le nom de randomisation mendélienne pour étudier 15 biomarqueurs, des «signaux d'alarme» biologiques, associés à un risque accru de maladie coronarienne. La randomisation mendélienne est une technique statistique qui permet aux chercheurs d’exclure l’influence de facteurs qui confondent ou confondent une étude, telle que le statut social.

Parmi ces biomarqueurs courants, ils ont découvert que les triglycérides (un type de graisse présente dans le sang) et les protéines IL-6 et CRP liées à l'inflammation étaient également des facteurs de risque de dépression.

L'IL-6 et la CRP sont des marqueurs inflammatoires produits en réponse à des stimuli nuisibles, tels que l'infection, le stress ou le tabagisme. Les chercheurs mentionnent que des études menées ont déjà montré que les personnes présentant des taux élevés d’IL-6 et de CRP dans le sang étaient plus susceptibles de développer une dépression et que les taux de ces biomarqueurs étaient élevés chez certains patients au cours d’un épisode dépressif aigu. Des marqueurs d'inflammation élevés sont également observés chez les personnes atteintes de dépression résistante au traitement.

Une nouvelle recherche identifie une amélioration potentielle du traitement du trouble de stress post-traumatique

Selon une étude publiée dans le Journal of Neuroscience, les chercheurs ont peut-être trouvé un moyen d'améliorer un traitement courant du trouble de stress post-traumatique (TSPT) en modifiant la façon dont le cerveau apprend à réagir moins sévèrement à des conditions alarmantes

Les chercheurs suggèrent une amélioration potentielle de la thérapie par exposition, la norme de référence actuelle en matière de traitement du TSPT et de réduction de l’anxiété, qui aide les personnes à aborder progressivement leurs souvenirs et sentiments liés aux traumatismes en confrontant ces souvenirs dans un cadre sûr, loin de la menace réelle.

Dans une étude portant sur 46 adultes en bonne santé, les chercheurs ont comparé les réactions émotionnelles des participants au remplacement d'un choc électrique désagréable au poignet par un ton neutre surprise, au lieu de simplement éteindre les chocs. Comme le soulignent les chercheurs, oublier (omitting) les chocs redoutés est la norme actuelle en thérapie par exposition. L'activité cérébrale des participants a été mesurée par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf). Leurs réactions émotionnelles ont été mesurées en fonction de la transpiration de leurs mains.

Par rapport à la simple désactivation des chocs, le remplacement des chocs redoutés par un ton neutre était associé à une activité plus intense du cortex préfrontal ventromédial, un domaine essentiel pour l’apprentissage de la sécurité et pour l’inhibition de la peur. Remplacer le choc redouté par un ton simple a également diminué les réactions émotionnelles des participants à l'égard d'images précédemment associées au choc électrique lors du test des participants le lendemain.

Comme le soulignent les chercheurs, ce simple traitement consistant à remplacer une menace attendue par un son inoffensif a créé une mémoire de sécurité durable, ce qui laisse penser que le cerveau pourrait mieux contrôler sa réaction de peur par le biais d'une intervention assez simple et non pharmaceutique

Pour l'étude, les chercheurs ont divisé au hasard les participants en deux groupes, soit ceux à qui le choc avait été désactivé et ceux à qui le choc avait été remplacé par un ton neutre. Les deux groupes ont été exposés à la photo d'un visage associé à un choc électrique au poignet le premier jour de l'étude. Les groupes ont ensuite été exposés aux images avec le choc éteint ou remplacé par le ton déstabilisant. Les deux groupes sont revenus le lendemain pour mesurer l'activité cérébrale et les réactions émotionnelles face aux images conditionnées par la peur.

Les chercheurs ont mesuré l'activité cérébrale des participants aux images conditionnées par la peur à l'aide d'analyses IRMf. Ils ont également mesuré les réactions émotionnelles des participants à la menace de recevoir un choc électrique en fonction de la quantité de sueur enregistrée par une main.

L'oscillation dans le tissu musculaire

Comme le soulignent les chercheurs, lorsqu'un muscle se développe ou qu'une blessure musculaire guérit, certaines cellules souches se développent en de nouvelles cellules musculaires. Or, selon une étude menée par Max Delbrück Center for Molecular Medicine publiée dans Genes & Development, les chercheurs auraient découvert comment ce processus est régulé par deux protéines produites de manière oscillatoire.

Les chercheurs mentionnent que les cellules souches musculaires doivent être prêtes à fonctionner à tout moment. En effet, lorsqu'un muscle est blessé, il est de sa responsabilité de développer de nouvelles cellules musculaires aussi rapidement que possible. Quand un muscle grandit, la conversion des cellules souches est également nécessaire.

Les chercheurs mentionnent également qu il faut un mécanisme dans le corps qui empêche une différenciation incontrôlée des cellules souches. Sinon, la réserve de ces cellules dans les muscles s'épuiserait rapidement

Les chercheurs soulignent que l’oscillation n’était connue que dans les cellules souches du cerveau. Pour l'étude, les chercheurs ont fait des expériences sur la souris en analysant le fonctionnement de ce mécanisme.Ils ont découvert que les protéines MyoD et Hes1 régulent la différenciation des cellules musculaires. Ils sont produits dans les cellules souches de manière oscillatoire, c’est-à-dire qu’il existe des fluctuations périodiques du nombre de cellules produites.

Pour l'expérience, les chercheurs ont commencé par relier les protéines Hes1 et MyoD à des protéines à protéines luminescentes, afin de mieux suivre leur développement. Les chercheurs ont ensuite pu constater, dans des cellules isolées, des tissus musculaires et des animaux vivants, que la protéine Hes1, qui fait partie de la voie de signalisation de Notch, est produite de manière oscillatoire.

Les chercheurs mentionnent que lorsqu'une cellule souche musculaire commence à se différencier et se développe en une cellule musculaire, l'un des résultats est la formation de fibres musculaires longues. Cela se produit, par exemple, lorsqu'un muscle se développe dans un jeune organisme ou lorsqu'il tente de se réparer après une blessure. Les chercheurs mentionnent qu'à chaque fois qu'ils observaient cette conversion de cellules au microscope, ils avaient précédemment remarqué que l'oscillation s'était arrêtée et que MyoD était exprimé de manière stable.

Les chercheurs ont ensuite complètement désactivé le gène de Hes1, de sorte que la protéine ne soit plus produite dans les cellules souches. Les chercheurs ont également mené cette expérience sur des cellules et des animaux vivants. Le manque de Hes1 a conduit MyoD à ne plus être produit de manière oscillatoire, mais plutôt selon un schéma stable. Toutes les cellules souches ont donc commencé à se différencier

L'analyse d'une attaque anti-vaccination alimentée par Facebook révèle qu'elle ne repose pas uniquement sur l'autisme

Une étude menée par l'University of Pittsburgh Center for Research on Media, Technology, and Health publiée dans Vaccine révèle une analyse d'une campagne Facebook virale contre une pratique pédiatrique à Pittsburgh soulignant que le mouvement ne concerne pas uniquement l'autisme. En effet, les chercheurs ont découvert que les arguments anti-vaccination étaient centrés sur quatre thèmes distincts qui peuvent intéresser divers publics.

Comme le soulignent les chercheurs, les vaccins sont considérés comme l’un des plus grands succès de la médecine moderne en matière de santé publique et ont permis de prévenir plus de 100 millions de cas de maladies contagieuses graves touchant l’enfance. Cependant, aux États-Unis, seuls 70% des enfants âgés de 19 à 35 mois bénéficient de toutes les vaccinations recommandées et, jusqu'à présent cette année, des centaines d'enfants dans une douzaine d'États ont contracté la rougeole, une maladie déclarée comme étant éliminée aux États-Unis. il y a plusieurs décennies en raison des taux de vaccination élevés. En Europe, des dizaines de milliers d'enfants ont été diagnostiqués avec la maladie évitable par la vaccination et des dizaines sont décédés au cours de l'année écoulée.

En 2017, Kids Plus Pediatrics, un cabinet pédiatrique basé à Pittsburgh, a publié une vidéo sur sa page Facebook présentant ses praticiens encourageant la vaccination contre le VPH pour prévenir le cancer. Près d'un mois après la diffusion de la vidéo, la vidéo a attiré l'attention de nombreux groupes anti-vaccination et, au cours d'une période de huit jours, elle a suscité des milliers de commentaires anti-vaccination.

Les chercheurs ont réalisé une analyse systématique afin de mieux comprendre les personnes à l’origine des commentaires et de déterminer comment elles se regroupent dans le monde des médias sociaux, qui est connecté numériquement.

Les chercheurs ont analysé les profils d'un échantillon de 197 commentateurs choisis au hasard et a déterminé que, bien que Kids Plus Pediatrics soit un cabinet indépendant prodiguant des soins aux patients dans la région de Pittsburgh, les commentateurs de l'échantillon étaient répartis dans 36 États et huit pays.

Les chercheurs ont également constaté que la majorité des commentateurs étaient des mères. Dans les domaines pour lesquels cela a pu être déterminé, les deux principales appartenances politiques des commentateurs étaient divergentes, soit 56% ont exprimé leur soutien à Donald Trump et 11%, à Bernie Sanders.

En analysant les messages que chaque intervenant avait publiquement publiés au cours des deux années précédentes, les chercheurs ont constaté qu'ils se regroupaient en quatre sous-groupes distincts:

1. "confiance", qui met l'accent sur la méfiance de la communauté scientifique et les préoccupations relatives à la liberté personnelle;
2. "alternatives", qui se concentraient sur les produits chimiques contenus dans les vaccins et l'utilisation de remèdes homéopathiques au lieu de la vaccination;
3. "sécurité", qui se concentre sur les risques perçus et les préoccupations concernant l'immoralité de la vaccination; et
4. "complot", qui suggère que le gouvernement et d'autres entités cachent des informations que ce sous-groupe considère comme des faits, notamment que le virus de la polio n'existe pas.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la présence de ces sous-groupes distincts met en garde contre une approche globale des messages de santé publique qui encouragent la vaccination. Les chercheurs mentionnent, notamment que le fait de dire à un membre du sous-groupe "confiance "que les vaccins ne causent pas l'autisme peut les aliéner, parce que ce n'est pas leur préoccupation pour commencer. Il peut être plus efficace de trouver un terrain d'entente et de délivrer des messages personnalisés concernant la confiance et la perception de la vaccination obligatoire menacent leur capacité à prendre des décisions pour leur enfant.

Les chercheurs démontrent l'utilisation de l'échographie pour modifier la réponse inflammatoire et métabolique

Selon une étude menée par Northwell Health's Feinstein Institute for Medical Research publiée dans Nature Communications ici et ici, les chercheurs ont mis au point des méthodes non invasives révolutionnaires pour la régulation du dysfonctionnement des systèmes de contrôle métabolique ou inflammatoire du corps utilisant des ultrasons.

La médecine bioélectronique associe les neurosciences, la biologie moléculaire et la bio-ingénierie afin de puiser dans le système nerveux pour traiter des maladies et des blessures sans utiliser de produits pharmaceutiques. Les chercheurs rapportent que des recherches publiées en médecine bioélectronique ont montré que les dispositifs implantés stimulaient les nerfs pour obtenir un résultat thérapeutique.

Les chercheurs ont découvert qu'en utilisant les ultrasons de manière très spécifique et ciblée, nous pouvions réduire les marqueurs inflammatoires et modifier le métabolisme. Ils ont également découvert qu'appliquer des ultrasons à une cible spécifique de la rate modifie les marqueurs inflammatoires pouvant causer l'arthrite, les maladies inflammatoires de l’intestin et d'autres maux. Et en ciblant une partie spécifique du foie, les chercheurs mentionnent avoir été en mesure de moduler la glycémie.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les avancées majeures dans la compréhension du système immunitaire ont lancé le nouveau domaine de la médecine bioélectronique, utilisant des dispositifs ciblant les nerfs pour remplacer les médicaments. Les traitements bioélectroniques non invasifs ont été limités jusqu'à présent. Selon ces derniers, d'autres études précliniques seront nécessaires pour comprendre tout le potentiel et les effets de ces nouvelles méthodes de stimulation par ultrasons. En outre, des essais sur l'humain seront nécessaires pour développer et valider ces méthodes en vue d'applications médicales futures potentielles.

Une nouvelle preuve selon laquelle la narcolepsie est une maladie auto-immune

La narcolepsie est un trouble du sommeil chronique ou dyssomnie rare. Elle est caractérisée par un temps de sommeil excessif : l'individu ressent une extrême fatigue et peut s'endormir involontairement à un moment non adapté

Or, selon une étude menée par l'University of Copenhagen publiée dans Nature Communications, les chercheurs auraient découvert des cellules autoréactives chez des personnes souffrant de narcolepsie. Selon ces derniers, c'est une nouvelle preuve importante que le trouble du sommeil est une maladie auto-immune. Les chercheurs croient que cette connaissance pourrait conduire à un meilleur traitement de la maladie chronique.

Les chercheurs ont trouvé des cellules T CD8 cytotoxiques autoréactives dans le sang de patients atteints de narcolepsie. C'est-à-dire que les cellules reconnaissent les neurones qui produisent l'hypocrétine qui régule l'état de veille d'une personne. Bien que cela ne prouve pas qu'elles ont tué les neurones, les chercheurs mentionnent savoir maintenant à quoi servent les cellules

Les chercheurs mentionnent que le système immunitaire est conçu pour reconnaître les virus et les bactéries. Lorsque ses cellules sont autoréactives, comme c'est le cas dans les maladies auto-immunes, le système immunitaire reconnaît les propres cellules du corps et les attaque. Le fait qu’elles soient cytotoxiques signifie qu’elles sont capables de tuer d’autres cellules. Chez la plupart des patients atteints de narcolepsie, les neurones qui produisent l'hypocrétine et régulent ainsi notre état de veille ont été détruits.

Comme le soulignent les chercheurs, pour tuer d'autres cellules, par exemple les neurones producteurs d'hypocrétine, CD4 et CD8 doivent généralement travailler ensemble. En 2018, les scientifiques ont découvert des cellules T CD4 autoréactives chez des patients atteints de narcolepsie. C'était vraiment la première preuve que la narcolepsie était en fait une maladie auto-immune. Les chercheurs mentionnent avoir maintenant découvert que les cellules T CD8 sont également autoréactives

Pour l'étude, les chercheurs ont étudié et analysé des échantillons de sang de 20 personnes atteintes de narcolepsie. En outre, ils ont analysé des échantillons de sang provenant d'un groupe témoin de 52 personnes en bonne santé. Dans la quasi-totalité des 20 patients atteints de narcolepsie, les chercheurs ont découvert des lymphocytes T CD8 autoréactifs. Cependant, l’autoréactivité n’a pas été trouvée uniquement chez les personnes souffrant de troubles du sommeil. Les chercheurs ont également découvert des cellules autoréactives chez de nombreux individus en bonne santé.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la découverte de cellules autoréactives chez des individus en bonne santé souligne également la théorie selon laquelle quelque chose doit déclencher la narcolepsie et activer l'autoréactivité. Ces derniers ne savent toujours pas ce qui cause la maladie. Ils s'attendent à ce qu'une combinaison de génétique, de cellules autoréactives et d'une forme de déclencheur provoque la maladie.

Un examen de la vue détecterait les signes de la maladie d'Alzheimer

Selon une étude menée par Duke University publiée dans Ophthalmology Retina, en utilisant une technique de balayage ultrasensible, les chercheurs pourraient détecter les signes de la maladie d’Alzheimer dans les minuscules vaisseaux sanguins situés à l’arrière de l’œil

En effet, les chercheurs ont découvert que ces petits vaisseaux sanguins rétiniens étaient altérés chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, mais pas chez ceux présentant une déficience cognitive légère (mild cognitive impairment, MCI) ou ceux ne présentant aucun signe de déclin mental.

Les chercheurs mentionnent que parmi les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, il y avait une réduction significative de la densité des vaisseaux sanguins dans la couche superficielle de la rétine par rapport aux témoins et à ceux présentant une déficience cognitive légère. Ils ont également constaté une réduction de l’épaisseur (d’une couche spécifique de la rétine) chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer par rapport aux témoins et à ceux présentant une déficience cognitive légère.

Les chercheurs mentionnent que les nouvelles découvertes n’auraient pas été possibles sans une nouvelle technologie de numérisation, appelée angiographie par tomographie par cohérence optique (optical coherence tomography angiography, OCTA), qui permet aux utilisateurs de voir en détail la structure de la partie arrière de l’œil.

Les chercheurs ont utilisé OCTA pour regarder dans les yeux de 39 patients atteints de la maladie d’Alzheimer, 37 personnes souffrant de MCI et 133 personnes en bonne santé, les témoins. Les chercheurs ont non seulement été en mesure de détecter les différences entre les patients atteints d’Alzheimer et les deux autres groupes, mais ils ont également constaté des différences entre les patients atteints d’Alzheimer qui semblaient liées à la gravité de la maladie. Les chercheurs mentionnent que les différences étaient proportionnelles à la gravité de la déficience cognitive. Selon eux, les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer plus sévère avaient une perte plus grave de vaisseaux sanguins de la rétine.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que dans le passé, de petites études ont suggéré qu'il y aurait des différences entre les mesures rétiniennes neuronales et microvasculaires entre les personnes atteintes et celles ne souffrant pas de la maladie d'Alzheimer. Selon ces derniers, l'étude actuelle donne du poids à ces résultats passés et fournit des pistes pour des recherches futures étant donné le grand nombre de paramètres rétiniens possibles qu'ils pourraient étudier.

Les week-ends consacrés au travail seraient liés à un risque accru de dépression

Une étude britannique publiée dans le Journal of Epidemiology & Community Health suggère que les hommes et les femmes travaillant le week-end risquent davantage de développer une dépression.Les chercheurs soulignent que les données relatives aux différences entre les hommes et les femmes entre les horaires de travail et le risque de dépression sont particulièrement rares.

Pour l'étude, les chercheurs ont analysé des données d'enquêtes représentatives au niveau national concernant 11 215 hommes et 12 188 femmes travaillant au Royaume-Uni entre 2010 et 2012. Près de la moitié des femmes travaillaient moins de 35 heures par semaine, tandis que la majorité des hommes travaillaient plus longtemps. Seulement la moitié des femmes ont travaillé au moins quelques week-ends, contre deux tiers des hommes

Comparés à ceux qui travaillent une semaine «normale» de 35 à 40 heures, les hommes travaillant moins ont davantage de symptômes de dépression. Les femmes, cependant, avaient un plus grand risque de dépression uniquement lorsqu'elles travaillaient au moins 55 heures par semaine.

Les femmes qui travaillaient la plupart des week-ends avaient plus de symptômes de dépression que celles qui travaillaient uniquement en semaine. Les hommes présentaient davantage de symptômes de dépression liés au travail le week-end lorsqu'ils n'aimaient pas non plus leurs conditions de travail.

Les chercheurs soulignent que l’étude n’a pas été conçue pour démontrer si l'horaire des quarts de travail ou le nombre d’heures travaillées par semaine pouvaient avoir une incidence directe sur le risque de dépression. Les chercheurs ont également compté sur les travailleurs pour signaler leurs propres symptômes de dépression. Malgré tout, les résultats suggèrent que les employeurs devraient se rendre compte que de longues heures de travail et des quarts de week-end peuvent compromettre la santé mentale des travailleurs

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que de longues heures peuvent nuire à la santé mentale pour diverses raisons, notamment le risque de perdre du temps dans les activités sociales, la vie personnelle et le repos

Les arrière-grands-parents ou cousins ​​atteints de la maladie d'Alzheimer seraient liés à un risque accru de contracter la maladie

Selon une nouvelle étude menée par l'University of Utah publiée dans Neurology, le fait d’avoir des parents au deuxième ou au troisième degré atteints de la maladie d’Alzheimer augmenterait le risque de développer la maladie.

Les chercheurs soulignent que les enfants de patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentent un risque plus élevé de contracter la maladie. Or, selon la nouvelle étude, les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer dans leur famille élargie présentaient également un risque plus élevé de contracter la maladie par rapport à celles sans antécédents familiaux. Plus les membres de la famille atteints d’Alzheimer sont étroitement apparentés et nombreux, plus le risque de contracter la maladie est élevé.

Les chercheurs ont analysé une généalogie très complète, la base de données sur la population de l’Utah, qui contient des informations sur les familles remontant aux pionniers qui ont fondé l’état au 19e siècle. Les antécédents familiaux sont liés aux certificats de décès de l'Utah, qui indiquent non seulement une cause de décès, mais également d'autres causes concourantes dans la majorité des cas.

À partir de cette base de données, les chercheurs ont sélectionné 270 080 personnes ayant au moins trois générations de généalogie et des données concernant les deux parents, les quatre grands-parents et au moins six des huit arrière-grands-parents. Parmi eux, 4 436 personnes avec un certificat de décès indiquaient que la maladie d’Alzheimer était une cause de décès.

Les personnes ayant un parent au premier degré atteint de la maladie d’Alzheimer, soit un parent ou un frère ou une soeur, étaient 1,73 fois plus susceptibles que les personnes sans antécédents familiaux de développer elles-mêmes la maladie. Deux parents ou plus au premier degré ont eu un impact beaucoup plus important. En effet, les personnes de cette catégorie étaient 3,98 fois plus susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer que celles sans antécédents familiaux de la maladie.

Le fait d'avoir un ou deux parents au deuxième degré affectés, soit les grands-parents, les oncles et les tantes liés au sang et des frères et sœurs ne partageant qu'un seul parent, mais aucun membre de la famille au premier degré n'a eu un faible impact sur le risque. Cependant, les choses ont radicalement changé avec au moins trois parents affectés au deuxième degré. Dans ce cas, le risque de développer la maladie d’Alzheimer était 2,4 fois plus élevé que celui d’une personne sans antécédents familiaux

Le risque a vraiment augmenté pour les personnes ayant un parent affecté au premier degré et deux parents affectés au deuxième degré. En effet, elles étaient 21,29 fois plus susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer que les personnes sans antécédents familiaux.

Les chercheurs soulignent qu'n peut se sentir en sécurité de ne pas avoir de parents au premier ou au deuxième degré atteints de la maladie d'Alzheimer, cependant les chercheurs ont découvert que les personnes ayant des antécédents d'Alzheimer chez au moins trois parents au troisième degré, soit les arrière-grands-parents, les arrière-grands-oncles et les tantes et les cousins ​​germains, étaient 1,43 fois plus susceptibles que ceux sans antécédents familiaux de développer la maladie.

Les chercheurs précisent, en terminant, que l’augmentation du risque (chez ceux qui n’ont que des parents au troisième degré) illustre le rôle important de la prédisposition héréditaire dans la maladie d’Alzheimer. Il est probable que les gènes que partagent ces parents sont responsables de leur prédisposition à la maladie d’Alzheimer. Ainsi, même dans le cas où aucun membre de la famille proche n’est touché, une personne partage probablement les facteurs génétiques prédisposants

Les adolescents hypertendus risqueraient de souffrir d'une maladie rénale à un âge moyen

Une étude menée par Tel-Aviv University publiée dans JAMA Internal Medicine révèle que les adolescents souffrant d'hypertension artérielle sont deux fois plus susceptibles de développer une maladie rénale grave à un âge moyen que les adolescents qui n'en ont pas.

Les chercheurs ont suivi près de 2,7 millions d’adolescents pendant environ deux décennies, à l’âge de 17 ans en moyenne. Près de 8 000 adolescents, soit environ 0,3%, souffraient d’hypertension artérielle, mais aucun ne présentait de signes de maladie ou de troubles rénaux.

À la fin de la période d'étude, environ 2 200 personnes ont développé une insuffisance rénale au stade terminal, une atteinte rénale tellement avancée que les patients ont généralement besoin d'une dialyse ou d'une greffe pour rester en vie.

Une fois que les chercheurs ont pris en compte d’autres facteurs susceptibles de contribuer à l'insuffisance rénale au stade terminal, tels que l’âge, les niveaux d’éducation et l’obésité, ceux souffrant d’hypertension artérielle ou d’hypertension, les adolescents étant encore deux fois plus susceptibles de développer cette maladie rénale chronique à l’âge moyen.

Le risque doublé d'insuffisance rénale au stade terminal au cours de l'âge moyen est resté vrai même après que les chercheurs eurent exclu les adolescents souffrant d'hypertension grave.
La moitié des adolescents hypertendus avaient un excès de poids ou étaient obèses, et la plupart étaient des hommes. Cependant, le risque est resté deux fois plus élevé chez les adolescents de poids normal présentant une hypertension artérielle.

Les chercheurs précisent que l'étude n’a pas été conçue pour prouver si et comment l’hypertension chez les adolescents pourrait directement causer l’insuffisance rénale au stade terminal. Ils soulignent également qu'une limite aux résultats réside dans le fait que les chercheurs manquaient de données sur la pression artérielle au cours de la période de suivi, ce qui pourrait avoir une incidence sur le risque de MRE chez les adultes.

Des chercheurs découvrent que la sérotonine peut réguler l'expression des gènes dans les neurones

Selon une étude menée par Mount Sinai Hospital publiée dans la revue Nature, la sérotonine, une substance chimique du cerveau, un neurotransmetteur connu depuis longtemps pour son rôle dans la transmission de signaux entre neurones dans le cerveau, pourrait également réguler l'expression des gènes dans les neurones de manière inattendue. Les chercheurs croient que cette découverte pourrait les aider à mieux comprendre divers troubles du cerveau, notamment les troubles de l'humeur, la toxicomanie / la toxicomanie et les maladies neurodégénératives.

Alors que le dogme actuel, qui repose principalement sur l'hypothèse que des neurotransmetteurs tels que la sérotonine et la dopamine agissent uniquement par l'activation de leurs récepteurs membranaires dans le cerveau pour réguler l'activité des cellules cérébrales, les chercheurs ont découvert des actions de ces substances chimiques cérébrales indépendantes de la neurotransmission mais d'une importance cruciale pour leur signalisation globale.

L'étude tourne autour de l'ADN et de son fonctionnement pour former la carte biologique individuelle de chaque personne. Chaque cellule du corps contient deux mètres d’ADN, le schéma directeur de toutes les fonctions de toutes les cellules du corps. Cet ADN est enroulé autour de bobines de protéines histones (protéines qui conditionnent l'ADN dans le noyau des cellules et sont fortement sujettes aux modifications chimiques qui facilitent la régulation de l'expression des gènes) dans des structures appelées nucléosomes. Les chercheurs mentionnent que lorsque l'ADN codant pour un gène spécifique est étroitement enroulé dans la bobine, ce gène est moins susceptible d'être exprimé. Lorsque le gène n'est pas enroulé aussi étroitement, il est plus probable qu'il soit exprimé. Cela peut affecter de nombreuses fonctions d'une cellule donnée


Les chercheurs mentionnent que la sérotonine est une substance chimique capable de transmettre des signaux entre les neurones du cerveau et qui participe à la régulation de l'humeur. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, appelés ISRS, modifient les quantités de sérotonine dans le cerveau, ce qui permet des changements d'humeur. Lorsque de petits paquets de sérotonine sont libérés par un neurone, les signaux résultants déclenchent une réaction en chaîne de la communication entre différentes parties du cerveau.

Les chercheurs ont découvert qu’une protéine appelée tissu transglutaminase 2 peut directement lier les molécules de sérotonine aux protéines histones (un processus appelé sérotonylation des histones), ce qui relâche la bobine pour permettre une expression génique plus robuste. Plus précisément, ils ont découvert que, dans les cerveaux de rongeurs et les neurones humains en développement, les gènes proches de la partie de la bobine libérés par la sérotonine sont plus susceptibles d'être exprimés. Ils ont également découvert qu'un complexe de liaison spécifique permet ce processus.

Les chercheurs auraient trouvé l'ingrédient manquant pour développer les vaisseaux sanguins

Selon une étude menée par l'University of Virginia School of Medicine publiée dans Nature Communications, les chercheurs auraient découvert un ingrédient essentiel à la formation adéquate des vaisseaux sanguins qui explique l'échec de nombreux traitements prometteurs. Ces derniers croient que la découverte offre une direction importante pour les efforts visant à mieux traiter une foule de maladies graves allant du diabète aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux.

Jusqu'à présent, les scientifiques cherchant à développer les vaisseaux sanguins se concentraient presque exclusivement sur la croissance de la couche interne des vaisseaux sanguins, constituée de cellules endothéliales, espérant que ces cellules endothéliales recrutent ensuite tous les autres types de cellules nécessaires pour former un vaisseau sanguin complet et fonctionnel. Or, les chercheurs ont découvert que ces vaisseaux ne peuvent se développer correctement que s'ils sont cultivés conjointement avec un autre type de cellule, appelé cellules périvasculaires , y compris les cellules musculaires lisses et les péricytes. Les chercheurs comparent ces cellules périvasculaires aux couches de support extérieures d'un tuyau en caoutchouc, sans lesquelles elles pourraient éclater ou fuir.

En réunissant ces deux modèles, les chercheurs ont pu déterminer le rôle vital des cellules périvasculaires dans la formation des vaisseaux sanguins et identifier un gène, Oct4, nécessaire à ce processus. Les chercheurs mentionnent avoir longtemps cru qu'Oct4 n'était actif que dans les cellules souches embryonnaires au début du développement et qu'il était inactivé de manière permanente chez les organismes adultes. Or, ils ont découvert qu'Oct4 était réactivé au sein des cellules musculaires lisses lors de la formation de plaques athérosclérotiques dans les vaisseaux sanguins et nécessaire pour la formation d'un capuchon fibreux protecteur sur les lésions les empêchant de se rompre et de provoquer le cœur attaque ou accident vasculaire cérébral. Ils ont également découvert qu'Oct4 jouait un rôle important dans la formation des vaisseaux eux-mêmes, ce qui est ironiquement nécessaire pour former la paroi externe de protection des vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont analysé la formation de vaisseaux sanguins en temps réel. Ils ont découvert que les vaisseaux dépourvus de couverture par les cellules périvasculaires se formaient de manière incomplète et fuyaient. Ils ont également découvert que les cellules endothéliales et les cellules périvasculaires communiquent entre elles via des processus dépendants de Oct4 et que, sans cela, les vaisseaux sanguins ou les réseaux de vaisseaux sanguins fonctionnels ne peuvent pas se former.