Selon une étude menée par Johns Hopkins University School of Medicine publiée dans Journal of the American Medical Association,des preuves anecdotiques de la «fatigue pandémique», définie par l'Organisation mondiale de la santé comme «un manque de motivation à suivre les comportements de protection recommandés contre le COVID-19»,ont été signalées et partagées presque aussi longtemps que des directives de distance physique existent pour lutter contre la propagation de la maladie
Les chercheurs ont analysé près de neuf mois de réponses à l'étude Understanding America de l'University of Southern California, au cours de laquelle, deux fois par mois, on a demandé à près de 8000 personnes à travers les États-Unis si elles pratiquaient des interventions non pharmaceutiques (nonpharmaceutical interventions, NPI), y compris la distance physique, la fréquente de se laver les mains et le port du masque.
Les chercheurs ont utilisé les données pour développer un indice national d'observance NPI, détaillé dans une lettre de recherche publiée le 22 janvier 2021 dans le Journal of the American Medical Association. L'indice, rapportent-ils, a commencé à 70 (sur 100, ce qui serait une adhésion totale) au début d'avril 2020, a chuté et plafonné dans les années 50 en juin, et a légèrement augmenté à 60 avant Thanksgiving. La diminution était constante dans toutes les régions du pays.
Les NPI qui ont enregistré les baisses les plus importantes sont restés à la maison, sauf pour les activités essentielles et l'exercice (79,6% des répondants l'ont fait en avril 2020 contre 41,1% en novembre), n'ayant aucun contact étroit avec les membres non membres du ménage (63,5% ont diminué à 37,8). %), ne pas avoir de visiteurs à leur domicile (80,3% ont diminué à 57,6%) et évité de manger au restaurant (87,3% ont diminué à 65,8%).
La plus forte augmentation a été le port de masques, qui est passé de 39,2% à 88,6%. Mais Crane note que l'enquête demande si les répondants ont effectué ou non une action spécifique au cours des sept derniers jours. Cela signifie qu'une personne peut avoir porté un masque parce qu'il était obligé de se rendre dans une épicerie ou dans un autre espace public, mais était toujours opposé en principe à la règle.
dimanche 31 janvier 2021
samedi 30 janvier 2021
Une étude fournit les premières preuves concrètes de l'efficacité de l'application de suivi des contacts COVID-19
Selon une étude menée par Queen Mary, University of London publiée dans Nature Communications, des chercheurs ont jeté un nouvel éclairage sur l'utilité de la recherche numérique des contacts (digital contact tracing, DCT) pour contrôler la propagation de la COVID-19. L'étude a évalué l'efficacité de l'application DCT espagnole, Radar COVID, à la suite d'une expérience de 4 semaines menée dans les îles Canaries, en Espagne, entre juin et juillet 2020.
Pour l'expérience, les chercheurs ont simulé une série d'infections COVID dans la capitale de La Gomera, San Sebastián de la Gomera, pour comprendre si la technologie de l'application Radar COVID pouvait fonctionner. dans un environnement réel pour contenir une épidémie de COVID-19.
Les chercheurs ont constaté que plus de 30% de la population avait adopté la technologie et qu'elle était capable de détecter environ 6,3 contacts étroits par personne infectée, ce qui était plus de deux fois plus élevé que la moyenne nationale détectée en utilisant uniquement la recherche manuelle des contacts. Cependant, les chercheurs suggèrent que le succès de l'application dépend de l'efficacité des campagnes de communication nationales et locales pour encourager les gens à télécharger et à utiliser l'application en premier lieu.
L'application DCT s'appuie sur l'utilisation d'applications de téléphonie mobile pour retracer les contacts et informer les personnes des contacts récents avec d'autres personnes qui ont récemment été testées positives pour la COVID-19. Il a déjà été introduit dans des pays du monde entier pour soutenir les efforts de recherche manuelle des contrats, mais jusqu'à présent, son utilité dans des situations d'épidémie réelles n'a pas été testée. Outre l'efficacité de ces approches, plusieurs autres préoccupations ont été soulevées concernant leur utilisation, telles que la détection potentielle d'un nombre élevé de faux contacts étroits, une faible adoption et adhésion, et des problèmes de confidentialité.
Pour l'expérience, les chercheurs ont simulé une série d'infections COVID dans la capitale de La Gomera, San Sebastián de la Gomera, pour comprendre si la technologie de l'application Radar COVID pouvait fonctionner. dans un environnement réel pour contenir une épidémie de COVID-19.
Les chercheurs ont constaté que plus de 30% de la population avait adopté la technologie et qu'elle était capable de détecter environ 6,3 contacts étroits par personne infectée, ce qui était plus de deux fois plus élevé que la moyenne nationale détectée en utilisant uniquement la recherche manuelle des contacts. Cependant, les chercheurs suggèrent que le succès de l'application dépend de l'efficacité des campagnes de communication nationales et locales pour encourager les gens à télécharger et à utiliser l'application en premier lieu.
L'application DCT s'appuie sur l'utilisation d'applications de téléphonie mobile pour retracer les contacts et informer les personnes des contacts récents avec d'autres personnes qui ont récemment été testées positives pour la COVID-19. Il a déjà été introduit dans des pays du monde entier pour soutenir les efforts de recherche manuelle des contrats, mais jusqu'à présent, son utilité dans des situations d'épidémie réelles n'a pas été testée. Outre l'efficacité de ces approches, plusieurs autres préoccupations ont été soulevées concernant leur utilisation, telles que la détection potentielle d'un nombre élevé de faux contacts étroits, une faible adoption et adhésion, et des problèmes de confidentialité.
vendredi 29 janvier 2021
Les effets négatifs sur la santé mentale des confinements pandémiques augmentent, puis s'estompent
Selon une étude menée par l'University of Illinois at Urbana-Champaign publiée dans Economics & Human Biology, en l'absence d'un vaccin largement disponible, les mesures d'atténuation telles que les confinements ont été les principales politiques de santé publique déployées par les gouvernements des États pour freiner la propagation de la COVID-19.
Or, étant donné la durée incertaine de ces politiques, des questions ont été soulevées quant aux conséquences négatives potentielles sur la santé mentale des confinements prolongés avec des dates de fin indéfinies. Selon une nouvelle recherche, les effets négatifs sur la santé mentale de ces confinements sont temporaires et diminuent progressivement au fil du temps à mesure que les gens s'adaptent à leur nouvelle normalité.
Les chercheurs ont découvert que les politiques de distanciation sociale étaient en corrélation avec une augmentation immédiate de l'intérêt pour obtenir des informations sur «isolement» et «inquiétude» - mais ces effets se sont atténués deux à quatre semaines après leurs pics respectifs.
Les chercheurs ont mesuré les tendances en matière de santé mentale de janvier 2020 à fin juin en analysant les données de recherche quotidiennes localisées dans l'État via Google Trends, ce qui a permis aux chercheurs d'avoir un aperçu de la recherche à grande échelle et la possibilité d'analyser les informations sur les recherches pour une période donnée. dans un environnement de recherche. Les chercheurs ont d'abord utilisé un ensemble de termes liés aux politiques d'atténuation, puis ont obtenu des données sur les recherches sur la santé mentale. L'ensemble de données de recherche comprenait également des termes pour les activités à domicile. Les chercheurs ont constaté que les effets négatifs des confinements n'étaient pas aussi graves qu'on le pensait initialement.
De plus, les politiques étaient corrélées à une réduction des recherches pour les «antidépresseurs» et le «suicide», ne révélant ainsi aucune preuve d'augmentation de la symptomatologie sévère
Or, étant donné la durée incertaine de ces politiques, des questions ont été soulevées quant aux conséquences négatives potentielles sur la santé mentale des confinements prolongés avec des dates de fin indéfinies. Selon une nouvelle recherche, les effets négatifs sur la santé mentale de ces confinements sont temporaires et diminuent progressivement au fil du temps à mesure que les gens s'adaptent à leur nouvelle normalité.
Les chercheurs ont découvert que les politiques de distanciation sociale étaient en corrélation avec une augmentation immédiate de l'intérêt pour obtenir des informations sur «isolement» et «inquiétude» - mais ces effets se sont atténués deux à quatre semaines après leurs pics respectifs.
Les chercheurs ont mesuré les tendances en matière de santé mentale de janvier 2020 à fin juin en analysant les données de recherche quotidiennes localisées dans l'État via Google Trends, ce qui a permis aux chercheurs d'avoir un aperçu de la recherche à grande échelle et la possibilité d'analyser les informations sur les recherches pour une période donnée. dans un environnement de recherche. Les chercheurs ont d'abord utilisé un ensemble de termes liés aux politiques d'atténuation, puis ont obtenu des données sur les recherches sur la santé mentale. L'ensemble de données de recherche comprenait également des termes pour les activités à domicile. Les chercheurs ont constaté que les effets négatifs des confinements n'étaient pas aussi graves qu'on le pensait initialement.
De plus, les politiques étaient corrélées à une réduction des recherches pour les «antidépresseurs» et le «suicide», ne révélant ainsi aucune preuve d'augmentation de la symptomatologie sévère
jeudi 28 janvier 2021
Un adulte sur trois fait état d'anxiété et de dépression liées à la COVID-19
Selon une étude menée par Duke-NUS Medical School publiée dans PLoS ONE, un adulte sur trois, en particulier les femmes, les jeunes adultes et les personnes de statut socio-économique inférieur, éprouve une détresse psychologique liée à la COVID-19
Comme le soulignent les chercheurs, la COVID-19 continue de poser de graves menaces pour la santé publique à travers le monde, et des interventions telles que les confinements, la quarantaine et la distanciation sociale ont un impact négatif sur le bien-être mental des populations. La pandémie a aggravé le fardeau de la détresse psychologique, y compris l'anxiété, la dépression, le stress post-traumatique et l'insomnie. Cependant, les facteurs associés à une susceptibilité accrue à la détresse psychologique chez les adultes de la population générale pendant la COVID-19 ne sont pas encore bien connus.
Les chercheurs ont réalisé une méta-analyse de 68 études menées pendant la pandémie, portant sur 288 830 participants de 19 pays, pour évaluer les facteurs de risque associés à l'anxiété et à la dépression dans la population générale. Ils ont constaté que, parmi les personnes les plus touchées par l'anxiété ou la dépression liées à la COVID-19, les femmes, les jeunes adultes, les personnes de statut socio-économique inférieur, ceux vivant dans les zones rurales et ceux à haut risque d'infection à la COVID-19 étaient plus susceptibles de souffrir. la détresse psychologique
La conclusion selon laquelle les femmes étaient plus susceptibles de souffrir de détresse psychologique que les hommes est conforme à d'autres études mondiales qui ont montré que l'anxiété et la dépression sont plus fréquentes chez les femmes.
Les jeunes adultes, âgés de 35 ans et moins, étaient plus susceptibles de souffrir de détresse psychologique que ceux de plus de 35 ans. à travers les médias. Cette étude actuelle a également confirmé qu'une exposition médiatique plus longue était associée à une probabilité plus élevée d'anxiété et de dépression.
Parmi les autres facteurs associés à la détresse psychologique, citons la vie en milieu rural; un niveau de scolarité inférieur, des revenus inférieurs ou du chômage; et être à haut risque d'infection à la COVID-19. Cependant, il a été démontré que le fait d'avoir un soutien familial et social plus fort et d'utiliser des stratégies d'adaptation positives réduisaient le risque de détresse psychologique.
Comme le soulignent les chercheurs, la COVID-19 continue de poser de graves menaces pour la santé publique à travers le monde, et des interventions telles que les confinements, la quarantaine et la distanciation sociale ont un impact négatif sur le bien-être mental des populations. La pandémie a aggravé le fardeau de la détresse psychologique, y compris l'anxiété, la dépression, le stress post-traumatique et l'insomnie. Cependant, les facteurs associés à une susceptibilité accrue à la détresse psychologique chez les adultes de la population générale pendant la COVID-19 ne sont pas encore bien connus.
Les chercheurs ont réalisé une méta-analyse de 68 études menées pendant la pandémie, portant sur 288 830 participants de 19 pays, pour évaluer les facteurs de risque associés à l'anxiété et à la dépression dans la population générale. Ils ont constaté que, parmi les personnes les plus touchées par l'anxiété ou la dépression liées à la COVID-19, les femmes, les jeunes adultes, les personnes de statut socio-économique inférieur, ceux vivant dans les zones rurales et ceux à haut risque d'infection à la COVID-19 étaient plus susceptibles de souffrir. la détresse psychologique
La conclusion selon laquelle les femmes étaient plus susceptibles de souffrir de détresse psychologique que les hommes est conforme à d'autres études mondiales qui ont montré que l'anxiété et la dépression sont plus fréquentes chez les femmes.
Les jeunes adultes, âgés de 35 ans et moins, étaient plus susceptibles de souffrir de détresse psychologique que ceux de plus de 35 ans. à travers les médias. Cette étude actuelle a également confirmé qu'une exposition médiatique plus longue était associée à une probabilité plus élevée d'anxiété et de dépression.
Parmi les autres facteurs associés à la détresse psychologique, citons la vie en milieu rural; un niveau de scolarité inférieur, des revenus inférieurs ou du chômage; et être à haut risque d'infection à la COVID-19. Cependant, il a été démontré que le fait d'avoir un soutien familial et social plus fort et d'utiliser des stratégies d'adaptation positives réduisaient le risque de détresse psychologique.
mercredi 27 janvier 2021
La solitude du confinement COVID liée à des symptômes plus dépressifs chez les personnes âgées
Selon une étude menée par l'University of Exeter publiée dans International Psychogeriatrics, la solitude chez les adultes âgés de 50 ans et plus pendant le confinement de la COVID-19 était liée à une aggravation des symptômes dépressifs et autres symptômes de santé mentale. La solitude est apparue comme un facteur clé lié à l'aggravation des symptômes de dépression et d'anxiété dans une étude menée sur plus de 3000 personnes âgées de 50 ans
Les chercheurs ont eu accès à des données remontant à 2015 pour les participants à l'étude en ligne PROTECT. Ils ont également constaté qu'une diminution de l'activité physique depuis le début de la pandémie était associée à une aggravation des symptômes de dépression et d'anxiété pendant la pandémie. D'autres facteurs comprenaient le fait d'être une femme et d'être à la retraite.
Les chercheurs ont découvert qu'avant la pandémie, les personnes seules signalaient en moyenne deux symptômes de dépression pendant au moins plusieurs jours au cours des deux dernières semaines. Pendant le confinement, les personnes seules ont signalé soit une augmentation de la fréquence des symptômes dépressifs, à plus de la moitié des jours au cours de la période de deux semaines, soit un nouveau symptôme pendant au moins plusieurs jours pendant cette période. Chez les personnes qui n'étaient pas seules, les niveaux de symptômes dépressifs n'étaient pas affectés.
PROTECT a débuté en 2011 et compte 25 000 participants inscrits. Conçue pour comprendre les facteurs impliqués dans le vieillissement en bonne santé, cette étude innovante combine des questionnaires détaillés sur le mode de vie avec des tests cognitifs qui évaluent certains aspects de la fonction cérébrale, notamment la mémoire, le jugement et le raisonnement au fil du temps. En mai, les chercheurs ont inclus un nouveau questionnaire conçu pour évaluer l'impact du COVID-19 sur la santé et le bien-être. Du 13 mai au 8 juin, le questionnaire a été rempli par 3 300 personnes, dont 1 900 étaient des participants de longue date à PROTECT. L'étude se poursuit afin que les résultats à long terme puissent être évalués.
Les chercheurs ont eu accès à des données remontant à 2015 pour les participants à l'étude en ligne PROTECT. Ils ont également constaté qu'une diminution de l'activité physique depuis le début de la pandémie était associée à une aggravation des symptômes de dépression et d'anxiété pendant la pandémie. D'autres facteurs comprenaient le fait d'être une femme et d'être à la retraite.
Les chercheurs ont découvert qu'avant la pandémie, les personnes seules signalaient en moyenne deux symptômes de dépression pendant au moins plusieurs jours au cours des deux dernières semaines. Pendant le confinement, les personnes seules ont signalé soit une augmentation de la fréquence des symptômes dépressifs, à plus de la moitié des jours au cours de la période de deux semaines, soit un nouveau symptôme pendant au moins plusieurs jours pendant cette période. Chez les personnes qui n'étaient pas seules, les niveaux de symptômes dépressifs n'étaient pas affectés.
PROTECT a débuté en 2011 et compte 25 000 participants inscrits. Conçue pour comprendre les facteurs impliqués dans le vieillissement en bonne santé, cette étude innovante combine des questionnaires détaillés sur le mode de vie avec des tests cognitifs qui évaluent certains aspects de la fonction cérébrale, notamment la mémoire, le jugement et le raisonnement au fil du temps. En mai, les chercheurs ont inclus un nouveau questionnaire conçu pour évaluer l'impact du COVID-19 sur la santé et le bien-être. Du 13 mai au 8 juin, le questionnaire a été rempli par 3 300 personnes, dont 1 900 étaient des participants de longue date à PROTECT. L'étude se poursuit afin que les résultats à long terme puissent être évalués.
mardi 26 janvier 2021
COVID-19 est dangereux pour les adultes d'âge moyen, pas seulement pour les personnes âgées
Selon une étude menée par Dartmouth College publiée dans European Journal of Epidemiology, le virus COVID-19 s'est répandu rapidement au cours des derniers mois et le nombre de morts aux États-Unis a maintenant atteint 400000. Comme le montre la répartition par âge de ces décès, la COVID-19 est dangereuse non seulement pour les personnes âgées mais aussi pour les adultes d'âge moyen
Selon les chercheurs, très peu d'enfants et de jeunes adultes meurent du COVID-19. Cependant, le risque est progressivement plus élevé pour les adultes d'âge moyen et plus âgés. La probabilité qu'une infection devienne mortelle n'est que de 1: 10 000 à 25 ans, alors que ces probabilités sont à peu près 1: 100 à 60 ans, 1:40 à 70 ans et 1:10 à 80 ans
Comme le soulignent les chercheurs, les résultats représentent le point culminant d'une revue systématique de toutes les études disponibles sur la prévalence de la COVID-19 dans les pays à économie avancée; cette revue englobait plus de 1 000 articles de recherche et documents gouvernementaux diffusés avant le 18 septembre 2020. L'équipe de recherche a identifié 27 études où la conception de l'enquête était représentative de la population générale, couvrant 34 emplacements géographiques aux États-Unis, au Canada, en Asie et en Europe . En utilisant ces données de prévalence, les chercheurs ont étudié le rapport par âge des décès dus à la COVID-19 aux infections et ont trouvé une relation exponentielle très claire.
Selon les chercheurs, très peu d'enfants et de jeunes adultes meurent du COVID-19. Cependant, le risque est progressivement plus élevé pour les adultes d'âge moyen et plus âgés. La probabilité qu'une infection devienne mortelle n'est que de 1: 10 000 à 25 ans, alors que ces probabilités sont à peu près 1: 100 à 60 ans, 1:40 à 70 ans et 1:10 à 80 ans
Comme le soulignent les chercheurs, les résultats représentent le point culminant d'une revue systématique de toutes les études disponibles sur la prévalence de la COVID-19 dans les pays à économie avancée; cette revue englobait plus de 1 000 articles de recherche et documents gouvernementaux diffusés avant le 18 septembre 2020. L'équipe de recherche a identifié 27 études où la conception de l'enquête était représentative de la population générale, couvrant 34 emplacements géographiques aux États-Unis, au Canada, en Asie et en Europe . En utilisant ces données de prévalence, les chercheurs ont étudié le rapport par âge des décès dus à la COVID-19 aux infections et ont trouvé une relation exponentielle très claire.
lundi 25 janvier 2021
Le virus COVID-19 aide à bloquer l'immunité de l'hôte
Selon une étude menée par l'University of Texas Medical Branch at Galveston et l'University of Washington publiée dans Journal of Interferon & Cytokine Research, SARS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, bloque les processus d'activation immunitaire innée qui dirigent normalement la production et / ou la signalisation de l'interféron de type I (IFN-I) par la cellule et les tissus infectés. L'IFN-I est un élément clé de l'immunité innée de l'hôte qui est responsable de l'élimination du virus au stade précoce de l'infection. En supprimant l'immunité innée, le virus se réplique et se propage dans l'organisme sans contrôle, conduisant à la maladie connue sous le nom de COVID-19
D'autres articles liés au COVID dans ce numéro de Journal of Interferon & Cytokine Research incluent une revue de Benjamin Liu et Harry Hill sur le rôle des réponses immunitaires et inflammatoires de l'hôte dans les cas de COVID-19 avec déficit immunitaire primaire sous-jacent. Les patients atteints de déficit immunitaire primaire sont très vulnérables aux infections virales, y compris le SRAS-CoV-2. Les auteurs concluent que la thérapie d'immunoglobuline intraveineuse de routine peut fournir certains effets protecteurs aux patients présentant un déficit immunitaire primaire.
D'autres articles liés au COVID dans ce numéro de Journal of Interferon & Cytokine Research incluent une revue de Benjamin Liu et Harry Hill sur le rôle des réponses immunitaires et inflammatoires de l'hôte dans les cas de COVID-19 avec déficit immunitaire primaire sous-jacent. Les patients atteints de déficit immunitaire primaire sont très vulnérables aux infections virales, y compris le SRAS-CoV-2. Les auteurs concluent que la thérapie d'immunoglobuline intraveineuse de routine peut fournir certains effets protecteurs aux patients présentant un déficit immunitaire primaire.
dimanche 24 janvier 2021
Une recherche révèle l'impact du COVID-19 sur la santé mentale sur les travailleurs de la santé hospitaliers
Selon une étude menée par l'University of Birmingham publiée dans BJPsych Open, les
travailleurs de la santé des hôpitaux ont signalé des taux plus élevés de symptômes de santé mentale cliniquement significatifs après le pic initial de la pandémie de COVID-19 au Royaume-Uni
Les chercheurs ont découvert qu'environ un tiers des agents de santé hospitaliers ont signalé des symptômes cliniquement significatifs d'anxiété (34,3%) et de dépression (31,2%), tandis que près d'un quart (24,5%) ont signalé un trouble de stress post-traumatique cliniquement significatif ( Symptômes du SSPT).
Plus de 2600 travailleurs de la santé employés par 10 fiducies hospitalières du NHS à travers les West Midlands ont participé à une enquête entre le 5 juin 2020 et le 31 juillet 2020, dans une étude visant à évaluer les conséquences sur la santé mentale des conséquences immédiates du pic initial de la pandémie COVID-19 au Royaume-Uni.
L'étude a révélé que les personnes ayant des antécédents de problèmes de santé mentale avaient au moins deux fois plus de chances de présenter des symptômes cliniquement significatifs de SSPT, de dépression et d'anxiété. Les femmes, les personnes ayant des antécédents de maladie physique, les fumeurs, le personnel des services d'hospitalisation, les services des urgences et les unités de thérapie intensive présentaient une probabilité accrue de symptômes de SSPT cliniquement significatifs. Les jeunes participants, les femmes et ceux qui avaient eux-mêmes ou un membre de leur famille proche ou un ami avaient été admis à l'hôpital avec la COVID-19, étaient environ 50% plus susceptibles de signaler des symptômes d'anxiété. Il y avait une augmentation presque double du risque que les travailleurs de la santé présentent des symptômes de dépression lorsqu'ils étaient basés dans un hôpital général de soins de courte durée, par rapport à un établissement de santé mentale.
Les fumeurs étaient 50% plus susceptibles de déclarer des symptômes de dépression et de SSPT, mais pas d'anxiété. Ceux qui ont signalé une disponibilité adéquate d'équipements de protection individuelle (EPI) et de soutien au bien-être, et aucun changement `` moralement inconfortable '' dans leurs pratiques de travail, étaient jusqu'à 50% moins susceptibles de présenter des symptômes d'anxiété, de dépression ou de SSPT. Les médecins et les infirmières étaient 20% moins susceptibles de déclarer de l'anxiété ou un SSPT que les autres travailleurs de la santé hospitaliers.
Un peu plus de la moitié (55%) des personnes interrogées ont déclaré qu'un EPI adéquat était disponible sur leur lieu de travail, tandis que 30,8% ont déclaré que ce n'était pas le cas. La majorité (78,2%) étaient au courant des mesures de bien-être mises en place par leur employeur, mais seulement 15,4% ont eu accès à toute forme de soutien psychologique pendant la période d'étude. Un tiers (33,1%) ont été redéployés à la suite de la pandémie et 38,5% ont signalé une augmentation des heures de travail. De plus, 51,2% ont signalé des changements «moralement inconfortables» dans leur façon de travailler.
Au total, 720 (27,3%) ont reçu un diagnostic de COVID-19 au cours de la période d'enquête, tandis que 522 (19,8%) ont également déclaré qu'un cohabitant avait développé le COVID-19. En outre, 452 (17,1%) soit eux-mêmes, soit un membre de la famille proche ou un ami, ont été admis à l'hôpital en raison de la COVID-19.
travailleurs de la santé des hôpitaux ont signalé des taux plus élevés de symptômes de santé mentale cliniquement significatifs après le pic initial de la pandémie de COVID-19 au Royaume-Uni
Les chercheurs ont découvert qu'environ un tiers des agents de santé hospitaliers ont signalé des symptômes cliniquement significatifs d'anxiété (34,3%) et de dépression (31,2%), tandis que près d'un quart (24,5%) ont signalé un trouble de stress post-traumatique cliniquement significatif ( Symptômes du SSPT).
Plus de 2600 travailleurs de la santé employés par 10 fiducies hospitalières du NHS à travers les West Midlands ont participé à une enquête entre le 5 juin 2020 et le 31 juillet 2020, dans une étude visant à évaluer les conséquences sur la santé mentale des conséquences immédiates du pic initial de la pandémie COVID-19 au Royaume-Uni.
L'étude a révélé que les personnes ayant des antécédents de problèmes de santé mentale avaient au moins deux fois plus de chances de présenter des symptômes cliniquement significatifs de SSPT, de dépression et d'anxiété. Les femmes, les personnes ayant des antécédents de maladie physique, les fumeurs, le personnel des services d'hospitalisation, les services des urgences et les unités de thérapie intensive présentaient une probabilité accrue de symptômes de SSPT cliniquement significatifs. Les jeunes participants, les femmes et ceux qui avaient eux-mêmes ou un membre de leur famille proche ou un ami avaient été admis à l'hôpital avec la COVID-19, étaient environ 50% plus susceptibles de signaler des symptômes d'anxiété. Il y avait une augmentation presque double du risque que les travailleurs de la santé présentent des symptômes de dépression lorsqu'ils étaient basés dans un hôpital général de soins de courte durée, par rapport à un établissement de santé mentale.
Les fumeurs étaient 50% plus susceptibles de déclarer des symptômes de dépression et de SSPT, mais pas d'anxiété. Ceux qui ont signalé une disponibilité adéquate d'équipements de protection individuelle (EPI) et de soutien au bien-être, et aucun changement `` moralement inconfortable '' dans leurs pratiques de travail, étaient jusqu'à 50% moins susceptibles de présenter des symptômes d'anxiété, de dépression ou de SSPT. Les médecins et les infirmières étaient 20% moins susceptibles de déclarer de l'anxiété ou un SSPT que les autres travailleurs de la santé hospitaliers.
Un peu plus de la moitié (55%) des personnes interrogées ont déclaré qu'un EPI adéquat était disponible sur leur lieu de travail, tandis que 30,8% ont déclaré que ce n'était pas le cas. La majorité (78,2%) étaient au courant des mesures de bien-être mises en place par leur employeur, mais seulement 15,4% ont eu accès à toute forme de soutien psychologique pendant la période d'étude. Un tiers (33,1%) ont été redéployés à la suite de la pandémie et 38,5% ont signalé une augmentation des heures de travail. De plus, 51,2% ont signalé des changements «moralement inconfortables» dans leur façon de travailler.
Au total, 720 (27,3%) ont reçu un diagnostic de COVID-19 au cours de la période d'enquête, tandis que 522 (19,8%) ont également déclaré qu'un cohabitant avait développé le COVID-19. En outre, 452 (17,1%) soit eux-mêmes, soit un membre de la famille proche ou un ami, ont été admis à l'hôpital en raison de la COVID-19.
samedi 23 janvier 2021
L'âge fournit un tampon à l'impact de la pandémie sur la santé mentale
Selon une étude menée par l'University of Connecticut publiée dans Aging & Mental Health, les adultes plus âgés gèrent mieux le stress de la pandémie de coronavirus que les adultes plus jeunes, signalant moins de dépression et d'anxiété malgré une plus grande préoccupation générale au sujet de la COVID-19
Les chercheurs soulignent que même si une plus grande détresse psychologique a été signalée pendant la pandémie, la vieillesse peut offrir un tampon contre les sentiments négatifs provoqués par l'impact du virus.
Bien que les chercheurs aient trouvé une association positive significative entre la probabilité de contracter le COVID-19 et les sentiments d'anxiété chez les répondants à l'étude âgés de 18 à 49 ans, cette relation n'existait pas pour les participants plus âgés. La découverte, ont écrit les chercheurs, correspond à d'autres recherches montrant une meilleure gestion émotionnelle du stress chez les personnes âgées
Les adultes plus âgés peuvent choisir de se concentrer davantage sur les aspects positifs du moment actuel, écrivent les chercheurs, mais les risques du virus ne semblent pas être perdus pour eux. L'âge plus âgé était lié à une plus grande préoccupation au sujet de la COVID-19 et à une plus grande probabilité perçue de mourir s'ils contractaient la maladie.
Les chercheurs soulignent que même si une plus grande détresse psychologique a été signalée pendant la pandémie, la vieillesse peut offrir un tampon contre les sentiments négatifs provoqués par l'impact du virus.
Bien que les chercheurs aient trouvé une association positive significative entre la probabilité de contracter le COVID-19 et les sentiments d'anxiété chez les répondants à l'étude âgés de 18 à 49 ans, cette relation n'existait pas pour les participants plus âgés. La découverte, ont écrit les chercheurs, correspond à d'autres recherches montrant une meilleure gestion émotionnelle du stress chez les personnes âgées
Les adultes plus âgés peuvent choisir de se concentrer davantage sur les aspects positifs du moment actuel, écrivent les chercheurs, mais les risques du virus ne semblent pas être perdus pour eux. L'âge plus âgé était lié à une plus grande préoccupation au sujet de la COVID-19 et à une plus grande probabilité perçue de mourir s'ils contractaient la maladie.
vendredi 22 janvier 2021
Certains comportements parentaux sont associés à des changements positifs chez le bien-être pendant la pandémie de COVID-19
Selon une étude menée par Society for Research in Child Development publiée dans Child Development, au cours de la pandémie COVID-19, les parents ont été confrontés à des circonstances difficiles pour concilier travail, ménage, soins aux enfants et soutien à l'apprentissage à distance pour les enfants d'âge scolaire sans l'aide de leurs systèmes de soutien habituels tels que les écoles, les garderies et souvent d'autres familles. membres aussi. Une nouvelle étude en Allemagne a analysé le comportement parental au jour le jour pendant les restrictions et les fermetures causées par la pandémie de fin mars à fin avril 2020. Des recherches ont révélé que la parentalité favorisant l'autonomie (offrant des choix significatifs lorsque cela était possible) a contribué au bien-être positif des enfants et des parents.
Les chercheurs ont analysé si un comportement parental favorisant l'autonomie faciliterait ou non l'adaptation et un meilleur bien-être de l'enfant. Ils voulaient voir si un tel comportement parental contribuait à créer un climat émotionnel positif qui profite aux parents aussi bien qu'aux enfants». Selo les chercheurs, les résultats suggèrent que le comportement parental favorisant l'autonomie est positivement associé à la fois à un meilleur bien-être de l'enfant et à une meilleure satisfaction des besoins des parents. Un tel comportement parental requiert de l'énergie et de la vitalité parentales mais y contribue également réciproquement.
Les participants à l'étude en ligne ont été recrutés via les médias sociaux, un communiqué de presse et des contacts avec des associations d'écoles et de parents-enseignants. L'étude a évalué les parents d'enfants scolarisés à l'aide de questionnaires en ligne pendant trois semaines à l'aide des méthodes suivantes: 970 parents ont rempli un questionnaire en ligne, après quoi ils ont pu choisir de s'inscrire à une deuxième partie de l'étude (562 parents ont participé). Au cours de la deuxième partie de l'étude, pendant trois semaines consécutives, les parents (principalement des femmes et bien éduqués) ont reçu 21 questionnaires en ligne quotidiens avec des questions telles que "Dans la mesure du possible, je laisse mon enfant décider aujourd'hui de ce qu'il ou elle voulait faire "ou" Dans la mesure du possible, mon enfant a pu faire ce qu'il ou elle aimait aujourd'hui. " Ils ont également reçu un questionnaire final après les trois semaines. Les parents ont été interrogés sur leur comportement parental, la mesure dans laquelle leurs besoins psychologiques étaient satisfaits et le bien-être de leur enfant.
De plus, les parents ont été interrogés sur leur propre bien-être, leurs perceptions du climat familial et le comportement de leur enfant une fois avant la période de 21 jours et une fois de plus après les 21 jours.
Les chercheurs ont analysé si un comportement parental favorisant l'autonomie faciliterait ou non l'adaptation et un meilleur bien-être de l'enfant. Ils voulaient voir si un tel comportement parental contribuait à créer un climat émotionnel positif qui profite aux parents aussi bien qu'aux enfants». Selo les chercheurs, les résultats suggèrent que le comportement parental favorisant l'autonomie est positivement associé à la fois à un meilleur bien-être de l'enfant et à une meilleure satisfaction des besoins des parents. Un tel comportement parental requiert de l'énergie et de la vitalité parentales mais y contribue également réciproquement.
Les participants à l'étude en ligne ont été recrutés via les médias sociaux, un communiqué de presse et des contacts avec des associations d'écoles et de parents-enseignants. L'étude a évalué les parents d'enfants scolarisés à l'aide de questionnaires en ligne pendant trois semaines à l'aide des méthodes suivantes: 970 parents ont rempli un questionnaire en ligne, après quoi ils ont pu choisir de s'inscrire à une deuxième partie de l'étude (562 parents ont participé). Au cours de la deuxième partie de l'étude, pendant trois semaines consécutives, les parents (principalement des femmes et bien éduqués) ont reçu 21 questionnaires en ligne quotidiens avec des questions telles que "Dans la mesure du possible, je laisse mon enfant décider aujourd'hui de ce qu'il ou elle voulait faire "ou" Dans la mesure du possible, mon enfant a pu faire ce qu'il ou elle aimait aujourd'hui. " Ils ont également reçu un questionnaire final après les trois semaines. Les parents ont été interrogés sur leur comportement parental, la mesure dans laquelle leurs besoins psychologiques étaient satisfaits et le bien-être de leur enfant.
De plus, les parents ont été interrogés sur leur propre bien-être, leurs perceptions du climat familial et le comportement de leur enfant une fois avant la période de 21 jours et une fois de plus après les 21 jours.
mercredi 20 janvier 2021
Empêcher la propagation de la COVID-19 plus tôt sauve des vies
Selon une étude menée par l'University of Hawaii at Manoa publiée dans PLoS ONE, les taux de mortalité dus à la COVID-19 sont plus faibles dans les zones où des mesures de santé publique visant à prévenir la propagation de la maladie ont été mises en œuvre plus tôt dans l'épidémie
Pour l'étude, des chercheurs ont étudié les données de 50 pays d'Europe sur la mortalité par COVID-19. Les chercheurs ont comparé la date à laquelle chaque pays a déclaré avoir atteint ses 100 premiers cas confirmés avec son taux de mortalité global de COVID-19. La date de l'atteinte de 100 cas a été utilisée car c'est un bon indicateur de la diffusion du virus dans la communauté.
En Europe, la plupart des pays ont mis en place des mesures de confinement telles que la fermeture d'écoles et d'entreprises non essentielles et l'interdiction des déplacements non essentiels d'ici la mi-mars 2020. Certaines villes ont été placées sous confinement.
Comme le soulignent les chercheurs, l'Organisation mondiale de la santé a signalé pour la première fois la transmission interhumaine du virus le 22 janvier 2020. Pour leur analyse, les chercheurs ont calculé combien de jours il a fallu (après le 22 janvier) pour chaque pays d'Europe pour atteindre 100 cas. Ils ont comparé les pays qui ont atteint 100 cas en moins de 50 jours avec ceux qui ont pris plus de 50 jours.
Au-delà des taux de mortalité, l'incidence totale de la maladie était plus élevée et l'espérance de vie globale plus faible dans les pays qui ont atteint 100 cas en moins de 50 jours. La mise en place de mesures, même quelques semaines plus tôt, aurait pu réduire considérablement la quantité de virus circulant dans la communauté.
Pour l'étude, des chercheurs ont étudié les données de 50 pays d'Europe sur la mortalité par COVID-19. Les chercheurs ont comparé la date à laquelle chaque pays a déclaré avoir atteint ses 100 premiers cas confirmés avec son taux de mortalité global de COVID-19. La date de l'atteinte de 100 cas a été utilisée car c'est un bon indicateur de la diffusion du virus dans la communauté.
En Europe, la plupart des pays ont mis en place des mesures de confinement telles que la fermeture d'écoles et d'entreprises non essentielles et l'interdiction des déplacements non essentiels d'ici la mi-mars 2020. Certaines villes ont été placées sous confinement.
Comme le soulignent les chercheurs, l'Organisation mondiale de la santé a signalé pour la première fois la transmission interhumaine du virus le 22 janvier 2020. Pour leur analyse, les chercheurs ont calculé combien de jours il a fallu (après le 22 janvier) pour chaque pays d'Europe pour atteindre 100 cas. Ils ont comparé les pays qui ont atteint 100 cas en moins de 50 jours avec ceux qui ont pris plus de 50 jours.
Au-delà des taux de mortalité, l'incidence totale de la maladie était plus élevée et l'espérance de vie globale plus faible dans les pays qui ont atteint 100 cas en moins de 50 jours. La mise en place de mesures, même quelques semaines plus tôt, aurait pu réduire considérablement la quantité de virus circulant dans la communauté.
mardi 19 janvier 2021
La densité de population et les souches virales affecteront la manière dont les régions peuvent reprendre une vie normale
Selon une étude menée par l'University of Wisconsin-Madison publiée dans Communications Biology, alors qu'une nouvelle version apparemment plus transmissible du virus responsable du COVID-19 est apparue dans plusieurs pays, de nouvelles recherches montrent que la transmissibilité des souches virales et la densité de population d'une région joueront un rôle important dans la manière dont les campagnes de vaccination peuvent aider les villes et les villes reprennent des activités plus normales.
Les chercheurs croient que diriger les vaccins vers les comtés densément peuplés aiderait à interrompre la transmission de la maladie. Les plans actuels de distribution de la vaccination ne tiennent pas compte de la densité.
Les chercheurs ont étudié la propagation de la COVID-19 aux États-Unis au début de la pandémie, avant que les gens ne modifient leur comportement pour éviter la maladie. Cela leur a permis de découvrir les facteurs qui peuvent affecter la transmission de la COVID-19 lorsque le masquage et la distance physique commencent à diminuer et que le comportement ressemble à nouveau à la normale pré-pandémique.
En analysant les données comté par comté de 39 États jusqu'au 23 mai 2020, les chercheurs ont constaté que plus la densité de population d'un comté était élevée, plus le SRAS-CoV-2, le virus responsable de la COVID-19, se propageait facilement d'une personne à l'autre. la personne. Cette propagation au niveau du comté est finalement quantifiée dans le nombre de reproduction de base du virus, une mesure du nombre moyen de personnes qu'une personne infectée va infecter.
Les chercheurs ont également trouvé des preuves convaincantes que la souche virale est importante. Ces derniers ont vu que les régions hébergeant une plus grande proportion de souches contenant une mutation appelée G614 ont connu une plus grande propagation virale, une découverte soutenue par d'autres recherches montrant que cette souche pourrait être transmise plus facilement.
Afin de suivre le taux de propagation virale, les chercheurs ont travaillé avec le nombre de personnes décédées de la COVID-19 au printemps dernier. Lorsque les tests étaient limités au début de la pandémie, les décès suivaient de manière beaucoup plus précise la transmission du COVID-19. Tant qu'une proportion relativement constante de personnes infectées meurent de la maladie, les données sur l'augmentation des décès au fil du temps seront directement proportionnelles au taux global de propagation.
La densité de la population a prédit une quantité considérable de la différence dans le taux de propagation virale d'un comté à l'autre pendant la période étudiée par les chercheurs. Les comtés à densité faible ou modérée n'ont pas eu de taux élevés de propagation de l'infection, bien que des taux de transmission plus faibles ne protègent pas nécessairement une région de voir éventuellement un nombre élevé de cas. L'emplacement a expliqué une fraction encore plus grande de la propagation dans le modèle des chercheurs. Les régions situées à quelques centaines de kilomètres les unes des autres avaient des taux de transmission similaires. Cette similitude régionale pourrait avoir été causée en partie par des réponses de santé publique similaires dans les comtés voisins.
Les chercheurs ont également trouvé des preuves que les différences régionales dans les souches virales expliquaient pourquoi les comtés voisins se ressemblaient. À titre d'exemple, la faible proportion de mutants G614 dans le Nord-Ouest et le Sud-Est était associée à des taux de transmission plus faibles. Les chercheurs ont étudié plusieurs autres facteurs - tels que la prévalence de l'obésité et du diabète, le statut socio-économique et l'affiliation politique - et ont constaté qu'aucun d'entre eux n'a contribué de manière significative au taux de propagation de la COVID-19 au tout début de l'épidémie. Bien que ces facteurs puissent influer sur la sensibilité des individus et des populations aux complications de la maladie, ils ne semblent pas affecter la transmission du virus d'une personne à l'autre.
Les chercheurs croient que diriger les vaccins vers les comtés densément peuplés aiderait à interrompre la transmission de la maladie. Les plans actuels de distribution de la vaccination ne tiennent pas compte de la densité.
Les chercheurs ont étudié la propagation de la COVID-19 aux États-Unis au début de la pandémie, avant que les gens ne modifient leur comportement pour éviter la maladie. Cela leur a permis de découvrir les facteurs qui peuvent affecter la transmission de la COVID-19 lorsque le masquage et la distance physique commencent à diminuer et que le comportement ressemble à nouveau à la normale pré-pandémique.
En analysant les données comté par comté de 39 États jusqu'au 23 mai 2020, les chercheurs ont constaté que plus la densité de population d'un comté était élevée, plus le SRAS-CoV-2, le virus responsable de la COVID-19, se propageait facilement d'une personne à l'autre. la personne. Cette propagation au niveau du comté est finalement quantifiée dans le nombre de reproduction de base du virus, une mesure du nombre moyen de personnes qu'une personne infectée va infecter.
Les chercheurs ont également trouvé des preuves convaincantes que la souche virale est importante. Ces derniers ont vu que les régions hébergeant une plus grande proportion de souches contenant une mutation appelée G614 ont connu une plus grande propagation virale, une découverte soutenue par d'autres recherches montrant que cette souche pourrait être transmise plus facilement.
Afin de suivre le taux de propagation virale, les chercheurs ont travaillé avec le nombre de personnes décédées de la COVID-19 au printemps dernier. Lorsque les tests étaient limités au début de la pandémie, les décès suivaient de manière beaucoup plus précise la transmission du COVID-19. Tant qu'une proportion relativement constante de personnes infectées meurent de la maladie, les données sur l'augmentation des décès au fil du temps seront directement proportionnelles au taux global de propagation.
La densité de la population a prédit une quantité considérable de la différence dans le taux de propagation virale d'un comté à l'autre pendant la période étudiée par les chercheurs. Les comtés à densité faible ou modérée n'ont pas eu de taux élevés de propagation de l'infection, bien que des taux de transmission plus faibles ne protègent pas nécessairement une région de voir éventuellement un nombre élevé de cas. L'emplacement a expliqué une fraction encore plus grande de la propagation dans le modèle des chercheurs. Les régions situées à quelques centaines de kilomètres les unes des autres avaient des taux de transmission similaires. Cette similitude régionale pourrait avoir été causée en partie par des réponses de santé publique similaires dans les comtés voisins.
Les chercheurs ont également trouvé des preuves que les différences régionales dans les souches virales expliquaient pourquoi les comtés voisins se ressemblaient. À titre d'exemple, la faible proportion de mutants G614 dans le Nord-Ouest et le Sud-Est était associée à des taux de transmission plus faibles. Les chercheurs ont étudié plusieurs autres facteurs - tels que la prévalence de l'obésité et du diabète, le statut socio-économique et l'affiliation politique - et ont constaté qu'aucun d'entre eux n'a contribué de manière significative au taux de propagation de la COVID-19 au tout début de l'épidémie. Bien que ces facteurs puissent influer sur la sensibilité des individus et des populations aux complications de la maladie, ils ne semblent pas affecter la transmission du virus d'une personne à l'autre.
lundi 18 janvier 2021
Des chercheurs développent un spray nasal pour le vaccin COVID-19
Selon une étude menée par Lancaster University publiée dans Preclinical Animal Models, les chercheurs ont conçu avec succès un vaccin COVID-19 qui peut être administré par le nez.
Les chercheurs ont administré deux doses du vaccin via un spray nasal lors d'essais sur des animaux qui constituent la première étape du développement du vaccin. Cela a suscité des anticorps robustes et des réponses des cellules T qui étaient suffisantes pour pouvoir neutraliser le SRAS-CoV-2. Il y a également eu une réduction significative de la pathologie pulmonaire, de l'inflammation et de la maladie clinique chez les rongeurs qui ont reçu le vaccin.
Selon les chercheurs, le vaccin est basé sur un virus courant de la volaille appelé virus de la maladie de Newcastle (NDV), qui peut se répliquer chez l'humain mais est inoffensif. Les chercheurs ont conçu le NDV pour produire les protéines de pointe du virus SARS-CoV-2 qui provoque la COVID-19, incitant le corps à monter une réponse immunitaire contre le SRAS-CoV-2.
Selon les chercheurs, un vaccin en vaporisateur nasal offre plusieurs avantages par rapport aux approches conventionnelles, notamment l'administration non invasive, l'induction d'une immunité locale ainsi qu'une alternative pour les personnes ayant peur des aiguilles ou présentant des comorbidités de coagulation sanguine.
Les chercheurs ont administré deux doses du vaccin via un spray nasal lors d'essais sur des animaux qui constituent la première étape du développement du vaccin. Cela a suscité des anticorps robustes et des réponses des cellules T qui étaient suffisantes pour pouvoir neutraliser le SRAS-CoV-2. Il y a également eu une réduction significative de la pathologie pulmonaire, de l'inflammation et de la maladie clinique chez les rongeurs qui ont reçu le vaccin.
Selon les chercheurs, le vaccin est basé sur un virus courant de la volaille appelé virus de la maladie de Newcastle (NDV), qui peut se répliquer chez l'humain mais est inoffensif. Les chercheurs ont conçu le NDV pour produire les protéines de pointe du virus SARS-CoV-2 qui provoque la COVID-19, incitant le corps à monter une réponse immunitaire contre le SRAS-CoV-2.
Selon les chercheurs, un vaccin en vaporisateur nasal offre plusieurs avantages par rapport aux approches conventionnelles, notamment l'administration non invasive, l'induction d'une immunité locale ainsi qu'une alternative pour les personnes ayant peur des aiguilles ou présentant des comorbidités de coagulation sanguine.
dimanche 17 janvier 2021
Infodémie: Les Américains étaient en fait bien informés au début de la pandémie
Selon une étude menée par Radboud University publiée dans Journal of Medical Internet Research, les chercheurs révèlent que l'Américain moyen avait une image assez précise des faits sur le COVID-19 au cours des premiers mois de la pandémie
Les chercheurs ont mené une enquête au début de la pandémie auprès de quelque 1 200 Américains en tenant compte de l'âge, du sexe et de l'appartenance ethnique afin d'avoir une bonne image de la connaissance que l'Américain moyen avait des faits
Les participants ont été invités à répondre aux déclarations sur la pandémie du COVID-19 dans quatre questionnaires en ligne pendant les mois d'avril et mai, au plus fort de la première vague. La moitié des déclarations présentées aux participants étaient scientifiquement exactes, l'autre moitié inexactes.Les chercheurs ont décidé de mener leur enquête aux États-Unis car c'était le pays le plus touché par le virus à l'époque.
Un certain nombre de nouvelles déclarations ont été ajoutées pour obtenir des réponses aux événements actuels chaque semaine. Des exemples de déclarations étaient: "La distanciation sociale aide à réduire la propagation du virus", "Le virus est artificiel", "Les radiations des tours 5G aident à propager le virus", "L'un des symptômes du COVID-19 est la fièvre "et" L'injection ou l'ingestion d'eau de Javel est un moyen sûr de tuer le virus. "
Les chercheurs ont également trouvé une corrélation entre l'exactitude des croyances des gens et leur comportement rapporté, comme le lavage des mains et la distanciation sociale. Bien qu'il ne soit pas clair s'il s'agit d'une relation causale, les chercheurs croient que cela pourrait signifier que les personnes plus conscientes des faits tiennent également davantage compte de l'effet de leur comportement sur la propagation du virus
La recherche a également révélé comment les caractéristiques individuelles affectaient l'exactitude des croyances. Par exemple, les Américains qui ont eu leurs nouvelles de la pandémie de CNN et FoxNews avaient des croyances moins précises, tandis que les croyances des personnes ayant plus confiance dans les scientifiques étaient plus exactes, et les conservateurs / républicains étaient généralement moins précis que les libéraux / démocrates.
Les chercheurs ont mené une enquête au début de la pandémie auprès de quelque 1 200 Américains en tenant compte de l'âge, du sexe et de l'appartenance ethnique afin d'avoir une bonne image de la connaissance que l'Américain moyen avait des faits
Les participants ont été invités à répondre aux déclarations sur la pandémie du COVID-19 dans quatre questionnaires en ligne pendant les mois d'avril et mai, au plus fort de la première vague. La moitié des déclarations présentées aux participants étaient scientifiquement exactes, l'autre moitié inexactes.Les chercheurs ont décidé de mener leur enquête aux États-Unis car c'était le pays le plus touché par le virus à l'époque.
Un certain nombre de nouvelles déclarations ont été ajoutées pour obtenir des réponses aux événements actuels chaque semaine. Des exemples de déclarations étaient: "La distanciation sociale aide à réduire la propagation du virus", "Le virus est artificiel", "Les radiations des tours 5G aident à propager le virus", "L'un des symptômes du COVID-19 est la fièvre "et" L'injection ou l'ingestion d'eau de Javel est un moyen sûr de tuer le virus. "
Les chercheurs ont également trouvé une corrélation entre l'exactitude des croyances des gens et leur comportement rapporté, comme le lavage des mains et la distanciation sociale. Bien qu'il ne soit pas clair s'il s'agit d'une relation causale, les chercheurs croient que cela pourrait signifier que les personnes plus conscientes des faits tiennent également davantage compte de l'effet de leur comportement sur la propagation du virus
La recherche a également révélé comment les caractéristiques individuelles affectaient l'exactitude des croyances. Par exemple, les Américains qui ont eu leurs nouvelles de la pandémie de CNN et FoxNews avaient des croyances moins précises, tandis que les croyances des personnes ayant plus confiance dans les scientifiques étaient plus exactes, et les conservateurs / républicains étaient généralement moins précis que les libéraux / démocrates.
samedi 16 janvier 2021
Plus de la moitié des travailleurs de la santé COVID-19 à risque de problèmes de santé mentale
Selon une étude menée par l'University of Utah Health Sciences publiée dans Journal of Psychiatric Research, le bilan quotidien de la COVID-19, tel que mesuré par les nouveaux cas et le nombre croissant de décès, néglige un ensemble obscur de victimes: le risque croissant de problèmes de santé mentale chez les professionnels de la santé travaillant en première ligne de la pandémie
Les chercheurs ont découvert que plus de la moitié des médecins, infirmières et intervenants d'urgence impliqués dans les soins de la COVID-19 pourraient être à risque de développer un ou plusieurs problèmes de santé mentale, y compris le stress traumatique aigu, la dépression et l'anxiété. , consommation problématique d'alcool et insomnie. Les chercheurs ont constaté que le risque de ces problèmes de santé mentale était comparable aux taux observés lors de catastrophes naturelles, telles que le 11 septembre et l'ouragan Katrina
Les chercheurs ont interrogé 571 travailleurs de la santé, dont 473 intervenants d'urgence (pompiers, policiers, ambulanciers) et 98 membres du personnel hospitalier (médecins, infirmières), dans la région de Mountain West entre le 1er avril et le 7 mai 2020. Dans l'ensemble, 56% des répondants ont été dépistés positif pour au moins un trouble de santé mentale. La prévalence de chaque trouble spécifique variait de 15% à 30% des répondants, la consommation problématique d'alcool, l'insomnie et la dépression étant en tête de liste.
Les chercheurs ont découvert que les travailleurs de la santé qui étaient exposés au virus ou qui étaient plus à risque d'infection parce qu'ils étaient immunodéprimés avaient un risque considérablement accru de stress traumatique aigu, d'anxiété et de dépression. Les chercheurs suggèrent que l'identification de ces personnes et leur offrir des rôles alternatifs pourrait réduire l'anxiété, la peur et le sentiment d'impuissance associé à l'infection.
L'abus d'alcool est un autre sujet de préoccupation. Environ 36% des travailleurs de la santé ont signalé une consommation d'alcool à risque. En comparaison, les estimations suggèrent que moins de 21% des médecins et 23% des secouristes abusent de l'alcool dans des circonstances typiques. Selon les chercheurs, les soignants qui prodiguaient des soins directs aux patients ou occupaient des postes de supervision étaient les plus à risque. Ils disent qu'il est vital d'offrir à ces travailleurs une éducation préventive et un traitement contre l'abus d'alcool. Étonnamment, les travailleurs de la santé de cette étude se sentaient moins anxieux car ils traitaient plus de cas de COVID-19.
Les chercheurs ont découvert que plus de la moitié des médecins, infirmières et intervenants d'urgence impliqués dans les soins de la COVID-19 pourraient être à risque de développer un ou plusieurs problèmes de santé mentale, y compris le stress traumatique aigu, la dépression et l'anxiété. , consommation problématique d'alcool et insomnie. Les chercheurs ont constaté que le risque de ces problèmes de santé mentale était comparable aux taux observés lors de catastrophes naturelles, telles que le 11 septembre et l'ouragan Katrina
Les chercheurs ont interrogé 571 travailleurs de la santé, dont 473 intervenants d'urgence (pompiers, policiers, ambulanciers) et 98 membres du personnel hospitalier (médecins, infirmières), dans la région de Mountain West entre le 1er avril et le 7 mai 2020. Dans l'ensemble, 56% des répondants ont été dépistés positif pour au moins un trouble de santé mentale. La prévalence de chaque trouble spécifique variait de 15% à 30% des répondants, la consommation problématique d'alcool, l'insomnie et la dépression étant en tête de liste.
Les chercheurs ont découvert que les travailleurs de la santé qui étaient exposés au virus ou qui étaient plus à risque d'infection parce qu'ils étaient immunodéprimés avaient un risque considérablement accru de stress traumatique aigu, d'anxiété et de dépression. Les chercheurs suggèrent que l'identification de ces personnes et leur offrir des rôles alternatifs pourrait réduire l'anxiété, la peur et le sentiment d'impuissance associé à l'infection.
L'abus d'alcool est un autre sujet de préoccupation. Environ 36% des travailleurs de la santé ont signalé une consommation d'alcool à risque. En comparaison, les estimations suggèrent que moins de 21% des médecins et 23% des secouristes abusent de l'alcool dans des circonstances typiques. Selon les chercheurs, les soignants qui prodiguaient des soins directs aux patients ou occupaient des postes de supervision étaient les plus à risque. Ils disent qu'il est vital d'offrir à ces travailleurs une éducation préventive et un traitement contre l'abus d'alcool. Étonnamment, les travailleurs de la santé de cette étude se sentaient moins anxieux car ils traitaient plus de cas de COVID-19.
vendredi 15 janvier 2021
De nouvelles découvertes expliquent comment la COVID-19 domine le système immunitaire
Selon une étude menée par l'University of Southern California publiée dans Scientific Reports, les chercheurs ont découvert que les mitochondries sont l'une des premières lignes de défense contre le COVID-19 et identifient les principales différences dans la façon dont le SRAS-CoV -2, le virus qui cause le COVID-19, affecte les gènes mitochondriaux par rapport à d'autres virus. Ces différences offrent des explications possibles sur les raisons pour lesquelles les personnes âgées et les personnes souffrant de dysfonctionnement métabolique ont des réponses plus sévères au COVID-19 que les autres individus et elles fournissent également un point de départ pour des approches plus ciblées qui peuvent aider à identifier les thérapies
En utilisant les vastes quantités de données publiques téléchargées dans les premiers jours de l'épidémie virale, les chercheurs ont réalisé des analyses de séquençage d'ARN qui comparaient les interactions mitochondriales-COVID à celles d'autres virus: virus respiratoire syncytial, virus de la grippe saisonnière A et humain virus parainfluenza 3. Ces réanalyses ont identifié trois façons dont la COVID-19, mais pas les autres virus, coupe la réponse de protection cellulaire du corps.
Les chercheurs ont découvert que le SRAS-CoV-2 réduit de manière unique les niveaux d'un groupe de protéines mitochondriales, connu sous le nom de Complex One, qui sont codées par l'ADN nucléaire. Il est possible que cet effet «calme» le rendement métabolique de la cellule et la génération d'espèces réactives de l'oxygène, qui, lorsqu'il fonctionne correctement, produit une réponse inflammatoire qui peut tuer un virus
Les cherurs ont également découvert que le SRAS-CoV-2 ne modifie pas les niveaux de la protéine messagère, l'ARNm MAVS, qui indique généralement à la cellule qu'une attaque virale s'est produite. Normalement, lorsque cette protéine est activée, elle fonctionne comme un système d'alarme, avertissant la cellule de s'autodétruire afin que le virus ne puisse pas se répliquer
En outre, les chercheurs ont découvert que les gènes codés par les mitochondries n'étaient pas activés ou désactivés par le SRAS-CoV-2 - un processus qui est censé produire de l'énergie qui peut aider la cellule à échapper à un virus - à des taux auxquels on pouvait s'attendre en cas de confrontation. avec un virus.
En utilisant les vastes quantités de données publiques téléchargées dans les premiers jours de l'épidémie virale, les chercheurs ont réalisé des analyses de séquençage d'ARN qui comparaient les interactions mitochondriales-COVID à celles d'autres virus: virus respiratoire syncytial, virus de la grippe saisonnière A et humain virus parainfluenza 3. Ces réanalyses ont identifié trois façons dont la COVID-19, mais pas les autres virus, coupe la réponse de protection cellulaire du corps.
Les chercheurs ont découvert que le SRAS-CoV-2 réduit de manière unique les niveaux d'un groupe de protéines mitochondriales, connu sous le nom de Complex One, qui sont codées par l'ADN nucléaire. Il est possible que cet effet «calme» le rendement métabolique de la cellule et la génération d'espèces réactives de l'oxygène, qui, lorsqu'il fonctionne correctement, produit une réponse inflammatoire qui peut tuer un virus
Les cherurs ont également découvert que le SRAS-CoV-2 ne modifie pas les niveaux de la protéine messagère, l'ARNm MAVS, qui indique généralement à la cellule qu'une attaque virale s'est produite. Normalement, lorsque cette protéine est activée, elle fonctionne comme un système d'alarme, avertissant la cellule de s'autodétruire afin que le virus ne puisse pas se répliquer
En outre, les chercheurs ont découvert que les gènes codés par les mitochondries n'étaient pas activés ou désactivés par le SRAS-CoV-2 - un processus qui est censé produire de l'énergie qui peut aider la cellule à échapper à un virus - à des taux auxquels on pouvait s'attendre en cas de confrontation. avec un virus.
jeudi 14 janvier 2021
Infection par le SRAS-CoV-2 démontrée dans un modèle de tissu bronchioalvéolaire pulmonaire humain
Selon une étude menée par European Molecular Biology Organization publiée dans EMBO Journal, le développement d'un modèle tissulaire d'origine humaine in vitro pour étudier l'infection virale et la progression de la maladie dans les cellules alvéolaires des poumons responsables de l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone avec le sang pourrait permettre l'étude de thérapies possibles pour le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) déclenché par SARS-CoV-2. Des chercheurs ont démontré que le SRAS-CoV-2 se réplique efficacement dans leur modèle ressemblant au système bronchioalvéolaire humain qui jouerait un rôle critique dans la progression de l'infection vers la pneumonie et le SDRA.
Selon les chercheurs, il est déjà établi que chez les personnes infectées par COVID-19 ou d'autres virus respiratoires, les lésions alvéolaires peuvent déclencher une cascade d'événements menant au SDRA, limitant le transport de l'oxygène dans le sang à des niveaux dangereusement bas. Il existe également de plus en plus de preuves que l'épithélium tapissant les alvéoles joue un rôle majeur dans la progression de la COVID-19. Cependant, des modèles in vitro pour répliquer la progression de la maladie dans les alvéoles des poumons humains se sont avérés difficiles à établir, en particulier des modèles qui sont également permissifs à l'infection par le SRAS-CoV-2. Cela a considérablement limité notre compréhension de la COVID-19.
Les chercheurs ont appliqué des modèles d'organoïdes auto-renouvelables contenant des cellules souches capables de se différencier en types de cellules pertinents pour l'étude des processus pathologiques. Les organoïdes sont de minuscules tissus 3D d'environ 2 mm de diamètre provenant de cellules souches pour refléter les structures complexes d'un organe, ou du moins pour en exprimer des aspects sélectionnés pour répondre à un objectif de recherche biomédicale donné. Ces organoïdes peuvent alors fournir des sources continues de tissus 2-D qui imitent plus précisément la géométrie ou l'alignement cellulaire des structures étudiées.
Plusieurs cultures ont été générées et infectées avec succès par le SRAS-CoV-2 ciblant principalement les cellules alvéolaires de type II, connues sous le nom d'ATII-L, confirmées par microscopie électronique en transmission (TEM), marqueurs de surface et séquençage de cellules uniques. L'étude a ensuite mis en lumière la séquence des événements suivant l'infection.
Les chercheurs ont identifié par l'analyse de l'expression de l'ARN messager une réponse immunitaire cellulaire au virus par les cellules infectées. Lorsque les cultures ont été traitées avec la molécule de signalisation antivirale interféron lambda au début de l'infection, la réplication du SRAS-CoV-2 a été presque complètement bloquée, ce qui indique que, lorsqu'elle est bien programmée, l'interféron lambda pourrait être un traitement efficace. Ces résultats indiquent également que ces cultures pourraient être utiles pour le développement d'une intervention thérapeutique contre le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) à partir de la COVID-19.
Selon les chercheurs, il est déjà établi que chez les personnes infectées par COVID-19 ou d'autres virus respiratoires, les lésions alvéolaires peuvent déclencher une cascade d'événements menant au SDRA, limitant le transport de l'oxygène dans le sang à des niveaux dangereusement bas. Il existe également de plus en plus de preuves que l'épithélium tapissant les alvéoles joue un rôle majeur dans la progression de la COVID-19. Cependant, des modèles in vitro pour répliquer la progression de la maladie dans les alvéoles des poumons humains se sont avérés difficiles à établir, en particulier des modèles qui sont également permissifs à l'infection par le SRAS-CoV-2. Cela a considérablement limité notre compréhension de la COVID-19.
Les chercheurs ont appliqué des modèles d'organoïdes auto-renouvelables contenant des cellules souches capables de se différencier en types de cellules pertinents pour l'étude des processus pathologiques. Les organoïdes sont de minuscules tissus 3D d'environ 2 mm de diamètre provenant de cellules souches pour refléter les structures complexes d'un organe, ou du moins pour en exprimer des aspects sélectionnés pour répondre à un objectif de recherche biomédicale donné. Ces organoïdes peuvent alors fournir des sources continues de tissus 2-D qui imitent plus précisément la géométrie ou l'alignement cellulaire des structures étudiées.
Plusieurs cultures ont été générées et infectées avec succès par le SRAS-CoV-2 ciblant principalement les cellules alvéolaires de type II, connues sous le nom d'ATII-L, confirmées par microscopie électronique en transmission (TEM), marqueurs de surface et séquençage de cellules uniques. L'étude a ensuite mis en lumière la séquence des événements suivant l'infection.
Les chercheurs ont identifié par l'analyse de l'expression de l'ARN messager une réponse immunitaire cellulaire au virus par les cellules infectées. Lorsque les cultures ont été traitées avec la molécule de signalisation antivirale interféron lambda au début de l'infection, la réplication du SRAS-CoV-2 a été presque complètement bloquée, ce qui indique que, lorsqu'elle est bien programmée, l'interféron lambda pourrait être un traitement efficace. Ces résultats indiquent également que ces cultures pourraient être utiles pour le développement d'une intervention thérapeutique contre le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) à partir de la COVID-19.
mercredi 13 janvier 2021
Une réponse immunitaire augmentée explique l'évolution indésirable de la COVID-19 chez les patients souffrant d'hypertension
Selon une étude menée par BIH at Charité publiée dans Nature Biotechnology,les patients atteints de COVID-19 qui souffrent également d'hypertension artérielle sont plus susceptibles de tomber gravement atteints de la maladie, ce qui les expose également à un plus grand risque de décès. Les chercheurs ont maintenant découvert que les cellules immunitaires des patients souffrant d'hypertension sont déjà pré-activées, et que cette pré-activation est grandement amélioré sous COVID-19. Cela explique très probablement la réponse accrue du système immunitaire et la progression plus sévère de la maladie. Cependant, certains médicaments antihypertenseurs appelés inhibiteurs de l'ECA peuvent avoir un effet bénéfique. Ils abaissent non seulement la tension artérielle, mais neutralisent également l'hyperactivation immunitaire.
Comme le souligne les chercheurs, plus d'un milliard de personnes dans le monde souffrent d'hypertension artérielle ou d'hypertension. Sur plus de 75 millions de personnes dans le monde qui ont été infectées par le virus SRAS-CoV-2 dans le monde à ce jour, plus de 16 millions souffrent également d'hypertension. Ces patients sont plus susceptibles de devenir gravement malades, ce qui entraîne à son tour un risque accru de décès. On ne savait pas auparavant dans quelle mesure le traitement par antihypertenseurs pouvait être poursuivi pendant une infection par le SRAS-CoV-2 - et s'ils étaient plus susceptibles de bénéficier ou de nuire aux patients. En effet, les antihypertenseurs interfèrent avec le même mécanisme de régulation que le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 utilise pour pénétrer dans la cellule hôte et déclencher le COVID-19.
Les chercheurs ont analysé des cellules individuelles des systèmes respiratoires de patients atteints de COVID-19 qui prenaient également des médicaments pour l'hypertension. Ces derniers ont constaté que les médicaments ne semblent pas provoquer la formation de plus de récepteurs sur les cellules . En conséquence, nous ne pensons pas qu’elles facilitent l’entrée du virus dans les cellules de cette manière et provoquent ainsi l’évolution plus sévère de la COVID-19. Au contraire, les patients cardiovasculaires prenant des inhibiteurs de l'ECA présentaient en fait un risque plus faible de devenir gravement malade avec le COVID-19. En fait, ils affichaient presque le même niveau de risque que les patients COVID-19 sans problèmes cardiovasculaires. Le sang des patients hypertendus présente généralement des niveaux élevés d'inflammation, qui peuvent être mortels en cas d'infection par le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs ont analysé un total de 114 761 cellules du nasopharynx de 32 patients COVID-19 et 16 témoins non infectés, les deux groupes comprenant des patients cardiovasculaires ainsi que des personnes sans problèmes cardiovasculaires. Les chercheurs ont constaté que les cellules immunitaires des patients cardiovasculaires affichaient une forte pré-activation avant même l'infection par le nouveau coronaviru. Après contact avec le virus, ces patients étaient plus susceptibles de développer une réponse immunitaire augmentée, qui était associée à la progression sévère de la maladie du COVID-19. les chercheurs ont découvert que le traitement avec des inhibiteurs de l'ECA, mais pas avec des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine , pourrait empêcher cette réponse immunitaire accrue suite à une infection par le coronavirus. Les inhibiteurs de l'ECA pourraient ainsi réduire le risque que les patients souffrant d'hypertension connaissent une progression sévère de la maladie. "
Les chercheurs ont découvert que les médicaments antihypertenseurs peuvent également avoir un impact sur la rapidité avec laquelle le système immunitaire est capable de réduire la charge virale, c'est-à-dire la concentration du virus dans le corps. Chez les patients traités par des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, la réduction de la charge virale a été significativement retardée, ce qui pourrait également contribuer à une évolution plus sévère du COVID-19. Ils n'ont pas observé ce retard chez les patients qui recevaient des IEC pour traiter leur hypertension.
Comme le souligne les chercheurs, plus d'un milliard de personnes dans le monde souffrent d'hypertension artérielle ou d'hypertension. Sur plus de 75 millions de personnes dans le monde qui ont été infectées par le virus SRAS-CoV-2 dans le monde à ce jour, plus de 16 millions souffrent également d'hypertension. Ces patients sont plus susceptibles de devenir gravement malades, ce qui entraîne à son tour un risque accru de décès. On ne savait pas auparavant dans quelle mesure le traitement par antihypertenseurs pouvait être poursuivi pendant une infection par le SRAS-CoV-2 - et s'ils étaient plus susceptibles de bénéficier ou de nuire aux patients. En effet, les antihypertenseurs interfèrent avec le même mécanisme de régulation que le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 utilise pour pénétrer dans la cellule hôte et déclencher le COVID-19.
Les chercheurs ont analysé des cellules individuelles des systèmes respiratoires de patients atteints de COVID-19 qui prenaient également des médicaments pour l'hypertension. Ces derniers ont constaté que les médicaments ne semblent pas provoquer la formation de plus de récepteurs sur les cellules . En conséquence, nous ne pensons pas qu’elles facilitent l’entrée du virus dans les cellules de cette manière et provoquent ainsi l’évolution plus sévère de la COVID-19. Au contraire, les patients cardiovasculaires prenant des inhibiteurs de l'ECA présentaient en fait un risque plus faible de devenir gravement malade avec le COVID-19. En fait, ils affichaient presque le même niveau de risque que les patients COVID-19 sans problèmes cardiovasculaires. Le sang des patients hypertendus présente généralement des niveaux élevés d'inflammation, qui peuvent être mortels en cas d'infection par le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs ont analysé un total de 114 761 cellules du nasopharynx de 32 patients COVID-19 et 16 témoins non infectés, les deux groupes comprenant des patients cardiovasculaires ainsi que des personnes sans problèmes cardiovasculaires. Les chercheurs ont constaté que les cellules immunitaires des patients cardiovasculaires affichaient une forte pré-activation avant même l'infection par le nouveau coronaviru. Après contact avec le virus, ces patients étaient plus susceptibles de développer une réponse immunitaire augmentée, qui était associée à la progression sévère de la maladie du COVID-19. les chercheurs ont découvert que le traitement avec des inhibiteurs de l'ECA, mais pas avec des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine , pourrait empêcher cette réponse immunitaire accrue suite à une infection par le coronavirus. Les inhibiteurs de l'ECA pourraient ainsi réduire le risque que les patients souffrant d'hypertension connaissent une progression sévère de la maladie. "
Les chercheurs ont découvert que les médicaments antihypertenseurs peuvent également avoir un impact sur la rapidité avec laquelle le système immunitaire est capable de réduire la charge virale, c'est-à-dire la concentration du virus dans le corps. Chez les patients traités par des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, la réduction de la charge virale a été significativement retardée, ce qui pourrait également contribuer à une évolution plus sévère du COVID-19. Ils n'ont pas observé ce retard chez les patients qui recevaient des IEC pour traiter leur hypertension.
mardi 12 janvier 2021
Une étude établit un lien entre la maladie COVID-19 sévère et les télomères courts
Selon une étude menée par le Spanish National Cancer Research Centre publiée dans Aging, les patients atteints de la maladie COVID-19 sévère ont des télomères significativement plus courts. Les chercheurs croient que le raccourcissement des télomères à la suite de l'infection virale entrave la régénération tissulaire et que c'est pourquoi un nombre important de patients souffrent de séquelles prolongées.
Selon les chercheurs, les télomères sont des structures qui protègent les chromosomes dans chaque cellule de l'organisme. La longueur des télomères est un indicateur du vieillissement: à chaque fois qu'une cellule se divise, ses télomères se raccourcissent jusqu'à ce qu'ils ne puissent plus remplir leur fonction protectrice et la cellule, qui s'endommage, cesse de se diviser. Tout au long de la vie, les cellules se divisent constamment pour régénérer les tissus, et lorsqu'elles cessent de le faire parce que les télomères sont trop courts, le corps vieillit.
Ces dernières années, des chercheurs ont montré chez la souris qu'il est possible d'inverser ce processus en activant la production de télomérase, qui est l'enzyme chargée d'allonger les télomères. Chez les animaux, l'activation de la télomérase est efficace dans le traitement des maladies associées au vieillissement et aux lésions des télomères, telles que la fibrose pulmonaire.
Chez la fibrose pulmonaire, le tissu pulmonaire développe des cicatrices et devient rigide, entraînant une perte progressive de la capacité respiratoire. Les chercheurs soulignent dans des études antérieures que l'une des causes de la maladie est la lésion des télomères des cellules impliquées dans la régénération du tissu pulmonaire, les pneumocytes alvéolaires de type II. Et ce sont précisément les cellules que le coronavirus SRAS-CoV-2 infecte dans les tissus pulmonaires.
Les chercheurs ont découvert que ce sont les télomères courts qui entravent la régénération tissulaire après l'infection. Selon les chercheurs, le virus infecte les pneumocytes alvéolaires de type II. Ces cellules sont impliquées dans la régénération pulmonaire. Si elles ont des lésions télomériques, elles ne peuvent pas se régénérer, ce qui induit une fibrose. C'est ce que l'on observe chez les patients atteints de lésions pulmonaires après COVID-19: les chercheurs pensent qu'ils développent une fibrose pulmonaire car ils ont des télomères plus courts, ce qui limite la capacité de régénération de leurs poumons.
Selon les chercheurs, les télomères sont des structures qui protègent les chromosomes dans chaque cellule de l'organisme. La longueur des télomères est un indicateur du vieillissement: à chaque fois qu'une cellule se divise, ses télomères se raccourcissent jusqu'à ce qu'ils ne puissent plus remplir leur fonction protectrice et la cellule, qui s'endommage, cesse de se diviser. Tout au long de la vie, les cellules se divisent constamment pour régénérer les tissus, et lorsqu'elles cessent de le faire parce que les télomères sont trop courts, le corps vieillit.
Ces dernières années, des chercheurs ont montré chez la souris qu'il est possible d'inverser ce processus en activant la production de télomérase, qui est l'enzyme chargée d'allonger les télomères. Chez les animaux, l'activation de la télomérase est efficace dans le traitement des maladies associées au vieillissement et aux lésions des télomères, telles que la fibrose pulmonaire.
Chez la fibrose pulmonaire, le tissu pulmonaire développe des cicatrices et devient rigide, entraînant une perte progressive de la capacité respiratoire. Les chercheurs soulignent dans des études antérieures que l'une des causes de la maladie est la lésion des télomères des cellules impliquées dans la régénération du tissu pulmonaire, les pneumocytes alvéolaires de type II. Et ce sont précisément les cellules que le coronavirus SRAS-CoV-2 infecte dans les tissus pulmonaires.
Les chercheurs ont découvert que ce sont les télomères courts qui entravent la régénération tissulaire après l'infection. Selon les chercheurs, le virus infecte les pneumocytes alvéolaires de type II. Ces cellules sont impliquées dans la régénération pulmonaire. Si elles ont des lésions télomériques, elles ne peuvent pas se régénérer, ce qui induit une fibrose. C'est ce que l'on observe chez les patients atteints de lésions pulmonaires après COVID-19: les chercheurs pensent qu'ils développent une fibrose pulmonaire car ils ont des télomères plus courts, ce qui limite la capacité de régénération de leurs poumons.
lundi 11 janvier 2021
Comment atténuer l'impact d'un confinement sur la santé mentale
Selon une étude menée par l'University of Basel publiée dans PLOS ONE, la pandémie COVID-19 a un impact sur la santé mentale des gens. Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Bâle a analysé ce qui avait permis aux personnes de passer à travers le confinement à l'aide de données provenant de 78 pays à travers le monde. Les résultats suggèrent les pivots et les charnières sur lesquels repose la psyché de l'individu dans la pandémie.
Les chercheurs ont mené une enquête en ligne dans 18 langues. Près de 10000 personnes de 78 pays ont participé, donnant des informations sur leur santé mentale et leur situation générale pendant le verrouillage de la COVID-19
Un répondant sur dix a signalé de faibles niveaux de santé mentale, y compris des affections négatives, du stress, des comportements dépressifs et une vision pessimiste de la société. Un autre 50% n'avait qu'une santé mentale modérée, ce qui s'est avéré auparavant être un facteur de risque de complications supplémentaires. Ces chiffres concordent avec d'autres études portant sur l'impact de la pandémie sur la santé mentale.
Les niveaux de bien-être les plus bas à Hong Kong et en Italie Dans l'ensemble, les réponses dans les différents pays étudiés étaient largement similaires. Cependant, bien qu'aucun pays ne se soit révélé systématiquement meilleur ou pire pour tous les résultats, il y avait quelques différences. Hong Kong et la Turquie ont signalé plus de stress que les autres pays; les États-Unis ont signalé plus de symptômes dépressifs; et le bien-être était le plus bas à Hong Kong et en Italie. Les participants en Autriche, en Allemagne et en Suisse, en revanche, ont fait état d'un nombre significativement moins élevé d'émotions négatives (affect négatif) que le niveau moyen dans tous les pays.
Ces différences sont probablement dues à une combinaison de chance, de réponses nationales à la pandémie, de différences culturelles et de facteurs tels que les troubles politiques. Au-delà de cela, ils peuvent en partie être expliqués par des facteurs que les chercheurs ont jugés liés aux résultats. La perte de revenus financiers par rapport aux niveaux pré-verrouillage et le fait de ne pas avoir accès aux fournitures de base étaient systématiquement associés à de pires résultats. Les facteurs qui amélioraient constamment les résultats étaient le soutien social, les niveaux d'enseignement supérieur et la capacité de réagir et de s'adapter de manière flexible à la situation.
Les chercheurs ont mené une enquête en ligne dans 18 langues. Près de 10000 personnes de 78 pays ont participé, donnant des informations sur leur santé mentale et leur situation générale pendant le verrouillage de la COVID-19
Un répondant sur dix a signalé de faibles niveaux de santé mentale, y compris des affections négatives, du stress, des comportements dépressifs et une vision pessimiste de la société. Un autre 50% n'avait qu'une santé mentale modérée, ce qui s'est avéré auparavant être un facteur de risque de complications supplémentaires. Ces chiffres concordent avec d'autres études portant sur l'impact de la pandémie sur la santé mentale.
Les niveaux de bien-être les plus bas à Hong Kong et en Italie Dans l'ensemble, les réponses dans les différents pays étudiés étaient largement similaires. Cependant, bien qu'aucun pays ne se soit révélé systématiquement meilleur ou pire pour tous les résultats, il y avait quelques différences. Hong Kong et la Turquie ont signalé plus de stress que les autres pays; les États-Unis ont signalé plus de symptômes dépressifs; et le bien-être était le plus bas à Hong Kong et en Italie. Les participants en Autriche, en Allemagne et en Suisse, en revanche, ont fait état d'un nombre significativement moins élevé d'émotions négatives (affect négatif) que le niveau moyen dans tous les pays.
Ces différences sont probablement dues à une combinaison de chance, de réponses nationales à la pandémie, de différences culturelles et de facteurs tels que les troubles politiques. Au-delà de cela, ils peuvent en partie être expliqués par des facteurs que les chercheurs ont jugés liés aux résultats. La perte de revenus financiers par rapport aux niveaux pré-verrouillage et le fait de ne pas avoir accès aux fournitures de base étaient systématiquement associés à de pires résultats. Les facteurs qui amélioraient constamment les résultats étaient le soutien social, les niveaux d'enseignement supérieur et la capacité de réagir et de s'adapter de manière flexible à la situation.
dimanche 10 janvier 2021
La réponse immunitaire au COVID-19 serait réduite chez les patients atteints de cancers du sang
Selon une étude menée par The Francis Crick Institute publiée dans Cancer Cell, les patients atteints de cancers du sang tels que la leucémie varient dans leur réponse immunitaire à la COVID-19 et peuvent lutter pour éliminer l'infection pendant de très nombreuses semaines. En revanche, la plupart des patients atteints de tumeurs solides, même ceux atteints d'un cancer avancé, peuvent mettre en place une défense immunitaire efficace et durable.
Les chercheurs ont étudié la manière dont le SRAS-CoV-2 affecte le système immunitaire grâce au projet COVID-IP et ont déjà identifié des signatures immunitaires associées à une maladie grave et à une hospitalisation. Leur dernière collaboration, financée par Cancer Research UK, appelée SOAP, examine spécifiquement les personnes atteintes de cancer pour voir si leur système immunitaire répond différemment au coronavirus et s'il y a des effets à long terme.
Comme le soulignent les chercheurs, jusqu'à présent, les médecins disposaient de très peu d'informations sur l'impact de la COVID-19 sur les patients atteints de cancer et beaucoup ont dû faire face à des retards de traitement. Il est donc essentiel de dresser un tableau de l'infection et de l'immunité spécifiques au cancer qui pourrait aider à éclairer les stratégies de traitement.
Les chercheurs ont analysé le sang de 76 patients cancéreux - 41 qui avaient COVID-19 et 35 qui n’avaient pas été exposés au virus. 23 des personnes atteintes de cancer avaient des tumeurs solides et 18 des cancers du sang.
Lorsqu'ils ont comparé des échantillons avec les signatures immunitaires de patients COVID-19 sans cancer, ils ont constaté que les patients atteints de tumeurs solides avaient une réponse immunitaire similaire à ceux sans cancer, quel que soit le stade du cancer ou s'ils étaient sous traitement. Ces patients étaient encore capables de monter une réponse anticorps efficace et durable.
Cependant, la réponse immunitaire des patients atteints de cancers du sang variait considérablement, en particulier pour les patients atteints de cancers qui affectent les cellules B, qui sont cruciales pour la mise en place d'une défense anticorps. Dans la plupart des cas, la réponse à l'infection était moins prononcée et mettait plus de temps à se développer. Certains patients ont eu du mal à éliminer l'infection et d'autres n'ont développé aucun anticorps, ce qui signifie que certains patients atteints d'un cancer du sang avaient une infection à coronavirus active pendant plus de 10 semaines.
Les chercheurs ont étudié la manière dont le SRAS-CoV-2 affecte le système immunitaire grâce au projet COVID-IP et ont déjà identifié des signatures immunitaires associées à une maladie grave et à une hospitalisation. Leur dernière collaboration, financée par Cancer Research UK, appelée SOAP, examine spécifiquement les personnes atteintes de cancer pour voir si leur système immunitaire répond différemment au coronavirus et s'il y a des effets à long terme.
Comme le soulignent les chercheurs, jusqu'à présent, les médecins disposaient de très peu d'informations sur l'impact de la COVID-19 sur les patients atteints de cancer et beaucoup ont dû faire face à des retards de traitement. Il est donc essentiel de dresser un tableau de l'infection et de l'immunité spécifiques au cancer qui pourrait aider à éclairer les stratégies de traitement.
Les chercheurs ont analysé le sang de 76 patients cancéreux - 41 qui avaient COVID-19 et 35 qui n’avaient pas été exposés au virus. 23 des personnes atteintes de cancer avaient des tumeurs solides et 18 des cancers du sang.
Lorsqu'ils ont comparé des échantillons avec les signatures immunitaires de patients COVID-19 sans cancer, ils ont constaté que les patients atteints de tumeurs solides avaient une réponse immunitaire similaire à ceux sans cancer, quel que soit le stade du cancer ou s'ils étaient sous traitement. Ces patients étaient encore capables de monter une réponse anticorps efficace et durable.
Cependant, la réponse immunitaire des patients atteints de cancers du sang variait considérablement, en particulier pour les patients atteints de cancers qui affectent les cellules B, qui sont cruciales pour la mise en place d'une défense anticorps. Dans la plupart des cas, la réponse à l'infection était moins prononcée et mettait plus de temps à se développer. Certains patients ont eu du mal à éliminer l'infection et d'autres n'ont développé aucun anticorps, ce qui signifie que certains patients atteints d'un cancer du sang avaient une infection à coronavirus active pendant plus de 10 semaines.
samedi 9 janvier 2021
Un modèle mathématique suggère des stratégies de traitement optimales
Selon une étude menée par Massachusetts General Hospital publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, obtenir le contrôle du COVID-19 nécessitera plus qu'une vaccination généralisée. Il faudra également mieux comprendre pourquoi la maladie ne provoque aucun symptôme apparent chez certaines personnes mais conduit à une défaillance multiviscérale rapide et à la mort chez d'autres, ainsi qu'une meilleure compréhension des traitements qui fonctionnent le mieux et pour quels patients.
Les chercheurs ont créé un modèle mathématique basé sur la biologie qui intègre des informations sur la machinerie infectieuse connue du SRAS-CoV -2, le virus qui cause la COVID-19, et sur les mécanismes d'action potentiels de divers traitements qui ont été testés chez des patients atteints de COVID-19.
Les chercheurs ont constaté que chez tous les patients, la charge virale (le niveau de particules de SRAS-CoV-2 dans la circulation sanguine) augmente au début de l'infection pulmonaire, mais peut ensuite aller dans différentes directions à partir du jour 5, en fonction des niveaux de cellules gardiennes, appelées cellules T. Les cellules T sont les premiers répondeurs du système immunitaire qui coordonnent efficacement d'autres aspects de l'immunité. La réponse des lymphocytes T est connue sous le nom d'immunité adaptative car elle est flexible et répond aux menaces immédiates.
Chez les patients de moins de 35 ans qui ont un système immunitaire sain, un recrutement soutenu de cellules T se produit, accompagné d'une réduction de la charge virale et de l'inflammation et d'une diminution des cellules immunitaires non spécifiques (immunité dite «innée»). Tous ces processus conduisent à un risque plus faible de formation de caillots sanguins et à la restauration des niveaux d'oxygène dans les tissus pulmonaires, et ces patients ont tendance à se rétablir.
En revanche, les personnes qui ont des niveaux d'inflammation plus élevés au moment de l'infection - comme celles qui souffrent de diabète, d'obésité ou d'hypertension artérielle - ou dont le système immunitaire est orienté vers des réponses immunitaires innées plus actives, mais des réponses immunitaires adaptatives moins efficaces ont tendance à avoir des les résultats.
Les chercheurs ont constaté que, bien que la réponse immunitaire adaptative ne soit pas aussi vigoureuse chez les femmes que chez les hommes, les femmes ont des niveaux inférieurs d'une protéine appelée TMPRSS2 qui permet au SRAS-CoV-2 d'entrer et d'infecter les cellules normales.
Les chercheurs ont créé un modèle mathématique basé sur la biologie qui intègre des informations sur la machinerie infectieuse connue du SRAS-CoV -2, le virus qui cause la COVID-19, et sur les mécanismes d'action potentiels de divers traitements qui ont été testés chez des patients atteints de COVID-19.
Les chercheurs ont constaté que chez tous les patients, la charge virale (le niveau de particules de SRAS-CoV-2 dans la circulation sanguine) augmente au début de l'infection pulmonaire, mais peut ensuite aller dans différentes directions à partir du jour 5, en fonction des niveaux de cellules gardiennes, appelées cellules T. Les cellules T sont les premiers répondeurs du système immunitaire qui coordonnent efficacement d'autres aspects de l'immunité. La réponse des lymphocytes T est connue sous le nom d'immunité adaptative car elle est flexible et répond aux menaces immédiates.
Chez les patients de moins de 35 ans qui ont un système immunitaire sain, un recrutement soutenu de cellules T se produit, accompagné d'une réduction de la charge virale et de l'inflammation et d'une diminution des cellules immunitaires non spécifiques (immunité dite «innée»). Tous ces processus conduisent à un risque plus faible de formation de caillots sanguins et à la restauration des niveaux d'oxygène dans les tissus pulmonaires, et ces patients ont tendance à se rétablir.
En revanche, les personnes qui ont des niveaux d'inflammation plus élevés au moment de l'infection - comme celles qui souffrent de diabète, d'obésité ou d'hypertension artérielle - ou dont le système immunitaire est orienté vers des réponses immunitaires innées plus actives, mais des réponses immunitaires adaptatives moins efficaces ont tendance à avoir des les résultats.
Les chercheurs ont constaté que, bien que la réponse immunitaire adaptative ne soit pas aussi vigoureuse chez les femmes que chez les hommes, les femmes ont des niveaux inférieurs d'une protéine appelée TMPRSS2 qui permet au SRAS-CoV-2 d'entrer et d'infecter les cellules normales.
vendredi 8 janvier 2021
La nouvelle variante de la COVID-19 se développe rapidement en Angleterre
Selon une étude menée conjointement par l'Imperial College London, l'University of Edinburgh, Public Health England (PHE), Wellcome Sanger Institute, l'University of Birmingham et COVID-19 Genomics UK (COG-UK) Consortium+ publiée en ligne, la nouvelle variante SARS-CoV-2 se développe rapidement, est plus transmissible que les autres variantes et affecte une plus grande proportion de moins de 20 ans. La nouvelle variante a un avantage de transmission de 0,4 à 0,7 en nombre de reproduction par rapport à la souche précédemment observée
Selon les chercheurs, tous les virus subissent des modifications génétiques appelées mutations et, par la pression de sélection, peuvent aboutir à des variantes différentes. La variante du SRAS-CoV-2 (le virus responsable de la COVID-19), initialement appelée lignée B.1.1.7, a été détectée en novembre 2020 et se propage rapidement à travers l'Angleterre. Plusieurs changements génétiques (substitutions et délétions) ont une signification immunologique et sont associés à des échecs des tests de diagnostic. L'absence de cible du gène S dans un test PCR par ailleurs positif semble être un marqueur très spécifique pour la lignée B.1.1.7, qui a maintenant été désignée Variant of Concern (VOC) 202012/01 par Public Health England.
À l'aide de diverses approches statistiques, les chercheurs ont évalué la relation entre la transmission et la fréquence de la nouvelle variante à travers les régions du Royaume-Uni au fil du temps. En utilisant la prévalence du génome entier de différentes variantes génétiques à travers le temps et la modélisation phylodynamique (dynamique des processus épidémiologiques et évolutifs), les chercheurs montrent que cette variante se développe rapidement.
L'étude trouve une corrélation élevée entre la fréquence des COV et ce qu'on appelle l'échec de la cible du gène S (SGTF) dans les tests PCR de routine des cas communautaires. Cela a permis aux chercheurs d'utiliser la fréquence SGTF comme une estimation de l'occurrence des COV et des non-COV par région au fil du temps, montrant que la fréquence des COV est associée à la croissance épidémique dans presque toutes les zones.
Il existe un consensus parmi toutes les analyses sur le fait que le COV a un avantage de transmission substantiel (transmission accrue par rapport au non-COV), avec la différence estimée des nombres de reproduction entre COV et non-COV variant entre 0,4 et 0,7, et le rapport des nombres de reproduction variant entre 1,4 et 1,8. Ces niveaux d'infection plus élevés ont eu lieu malgré les niveaux élevés de distanciation sociale en Angleterre. L'extrapolation à d'autres contextes de transmission nécessite de la prudence, notent les chercheurs.
L'étude révèle que les personnes de moins de 20 ans représentent une proportion plus élevée de cas de COV que de cas sans COV. Cependant, il est trop tôt pour déterminer le mécanisme derrière ce changement selon les chercheurs. Ils expliquent qu'il a peut-être été en partie influencé par la propagation des variantes coïncidant avec une période où le confinement était en vigueur mais les écoles étaient ouvertes. Des recherches supplémentaires sont en cours sur la nature spécifique de tout changement dans la façon dont le virus affecte ce groupe d'âge.
jeudi 7 janvier 2021
Publication des résultats d'une étude complète sur des modèles animaux portant sur le SRAS-CoV-2
Selon une étude menée par Texas Biomedical Research Institute publiée dans Nature Microbiology, des chercheurs ont publié leurs résultats concernant une étude complète sur un modèle animal du SRAS-CoV-2. L'étude a évalué trois espèces de primates non humains (PSN) (macaques rhésus indiens, babouins africains et marmousets communs d'origine du nouveau monde) et des animaux jeunes et vieux, afin de déterminer leur sensibilité au SRAS -Virus CoV-2 et développement de la maladie COVID-19. Au cours de l'étude, les modèles de macaques et de babouins se sont révélés très prometteurs en tant que modèles animaux pour les études sur la maladie COVID-19. Sur la base des résultats, les chercheurs ont recommandé l'utilisation du macaque comme modèle pour aider à développer des vaccins, tandis que le babouin a montré un plus grand développement de la maladie, ce qui en fait une option potentielle pour évaluer les thérapies antivirales et les comorbidités, telles que la compréhension du lien entre COVID -19 et diabète ou COVID-19 et maladie cardiaque.
Les modèles animaux pour les maladies infectieuses, comme la COVID-19, permettent aux scientifiques du monde entier de déterminer si les vaccins candidats et les thérapies antivirales actuellement en cours de développement seront viables en tant qu'interventions humaines. De plus, les modèles animaux permettent aux scientifiques de comprendre comment la maladie évolue chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli pour aider au développement de traitements pour ces personnes.
Les chercheurs mentionnent des résultats cliniques, viraux, d'imagerie, immunologiques et histopathologiques (examen des tissus) au cours de l'infection par le SRAS-CoV-2 / COVID-19 chez les trois espèces de PSN.Les chercheurs ont finalement révélé que les primates non humains présentaient une progression similaire de l'infection par le SRAS-CoV-2 à celle des humains, certains devenant plus malades que d'autres, et des signes du virus dans les voies respiratoires supérieures et inférieures et des signes de pneumonie.
Alors que des études antérieures sur des animaux ont montré que le macaque était un modèle viable pour le SRAS-CoV-2, c'était la première fois que les chercheurs effectuaient une étude longitudinale de trois PSN différents (en examinant les facteurs de progression de la maladie sur plusieurs jours) et chez les jeunes et les plus âgés. macaques pour déterminer si l'âge est un facteur de progression de la maladie. De plus, les chercheurs ont utilisé l'ensemble le plus complet d'évaluations, allant des lavages bronchoalvéolaires (collecte de liquide pulmonaire) et des prélèvements nasaux pour déterminer la présence de virus aux radiographies pulmonaires et aux tomodensitogrammes pour évaluer la santé pulmonaire après une infection.
Les résultats ont révélé que les modèles macaques et babouins développent de forts signes d'infection virale aiguë conduisant à une pneumonie, et le système immunitaire des PSN réagit fortement et élimine l'infection. Des ensembles spécialisés de cellules myéloïdes (phagocytes) se déplacent du sang vers les poumons et sécrètent des niveaux élevés d'interférons, de cytokines ou de protéines de type I qui envoient les messages chimiques nécessaires au contrôle des virus en général et des coronavirus en particulier. L'apparition de ces phagocytes spécialisés (cellules qui ingèrent des particules étrangères ou des cellules mourantes dans le corps) correspondait à une diminution des quantités mesurables de paramètres viraux et pathologiques. L'étude longitudinale des animaux jeunes et vieux a montré peu de différence. Cependant, le virus semble persister et se répandre plus longtemps chez les babouins et créer une plus grande pathologie dans les poumons. Le modèle de marmouset n'a montré aucun signe significatif de progression de la maladie.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que cette étude était également le premier rapport d'infection par le SRAS-CoV-2 modifiant spécifiquement les cellules lymphoïdes (cellules T) dans le poumon, qui a généré une réponse immunitaire forte et très spécifique chez le macaque, permettant aux animaux d'éliminer le virus. Cette découverte indique que le modèle de PSN sera utile pour comprendre la réponse immunitaire au SRAS-CoV-2 et aider au développement d'interventions qui peuvent créer une réponse similaire, ainsi que pour aider à évaluer l'innocuité et l'efficacité des vaccins, qui nécessitent un réponse immunitaire pour être efficace.
mercredi 6 janvier 2021
De nouvelles recherches pourraient expliquer de graves attaques virales sur les poumons
Dans certains cas, les cellules immunitaires des poumons peuvent contribuer à aggraver une attaque virale. Or, selon une nouvelle étude menée par Karolinska Institutet publiée dans Immunity, les cellules immunitaires appelées macrophages se développent dans les poumons et lesquelles d'entre elles peuvent être à l'origine de maladies pulmonaires graves.
Selon les chercheurs, la structure des poumons les expose aux virus et bactéries de l'air et du sang. Les macrophages sont des cellules immunitaires qui, entre autres, protègent les poumons de telles attaques. Mais dans certaines conditions, les macrophages pulmonaires peuvent également contribuer à des maladies pulmonaires graves telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC) et le COVID-19.
Les macrophages peuvent avoir des origines différentes et se développer, entre autres, à partir de globules blancs, de monocytes, qui sont divisés en types principaux génétiquement déterminés. Chez l'humain, deux d'entre eux sont des monocytes CD14 + "classiques" et des monocytes CD16 + "non classiques".
Les chercheurs ont utilisé un modèle pour étudier le développement de macrophages pulmonaires directement dans un poumon vivant. Ils ont combiné le modèle avec le séquençage de l'ARN, une méthode pour étudier l'activité des gènes dans des cellules individuelles, et ont ainsi découvert comment les monocytes sanguins deviennent des macrophages pulmonaires humains.
Les chercheurs ont découvert que les monocytes classiques migrent dans les voies respiratoires et les tissus pulmonaires et sont convertis en macrophages qui protègent la santé et la fonction des poumons. Ces derniers ont identifié un type particulier de monocyte, HLA-DRhi, qui est un immunitaire intermédiaire. cellule entre un monocyte sanguin et un macrophage des voies respiratoires. Ces monocytes HLA-DRhi peuvent quitter la circulation sanguine et migrer dans le tissu pulmonaire
Cependant, les monocytes non classiques se développent en macrophages dans les nombreux vaisseaux sanguins des poumons et ne migrent pas dans les tissus pulmonaires.Selon les chercheurs, certains macrophages dans les poumons ont probablement un lien avec un certain nombre de maladies pulmonaires graves. Dans les infections respiratoires, par exemple, les monocytes dans les poumons se transforment en macrophages, qui combattent les virus et les bactéries. Mais un certain type de macrophage peut également contribuer à l'inflammation et les infections
Dans une infection par le nouveau coronavirus, le SRAS-COV-2, qui cause la COVID-19, les chercheurs pensent que les macrophages protecteurs et anti-inflammatoires sont remplacés par des macrophages pulmonaires pro-inflammatoires des monocytes sanguins.
Selon les chercheurs, la structure des poumons les expose aux virus et bactéries de l'air et du sang. Les macrophages sont des cellules immunitaires qui, entre autres, protègent les poumons de telles attaques. Mais dans certaines conditions, les macrophages pulmonaires peuvent également contribuer à des maladies pulmonaires graves telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC) et le COVID-19.
Les macrophages peuvent avoir des origines différentes et se développer, entre autres, à partir de globules blancs, de monocytes, qui sont divisés en types principaux génétiquement déterminés. Chez l'humain, deux d'entre eux sont des monocytes CD14 + "classiques" et des monocytes CD16 + "non classiques".
Les chercheurs ont utilisé un modèle pour étudier le développement de macrophages pulmonaires directement dans un poumon vivant. Ils ont combiné le modèle avec le séquençage de l'ARN, une méthode pour étudier l'activité des gènes dans des cellules individuelles, et ont ainsi découvert comment les monocytes sanguins deviennent des macrophages pulmonaires humains.
Les chercheurs ont découvert que les monocytes classiques migrent dans les voies respiratoires et les tissus pulmonaires et sont convertis en macrophages qui protègent la santé et la fonction des poumons. Ces derniers ont identifié un type particulier de monocyte, HLA-DRhi, qui est un immunitaire intermédiaire. cellule entre un monocyte sanguin et un macrophage des voies respiratoires. Ces monocytes HLA-DRhi peuvent quitter la circulation sanguine et migrer dans le tissu pulmonaire
Cependant, les monocytes non classiques se développent en macrophages dans les nombreux vaisseaux sanguins des poumons et ne migrent pas dans les tissus pulmonaires.Selon les chercheurs, certains macrophages dans les poumons ont probablement un lien avec un certain nombre de maladies pulmonaires graves. Dans les infections respiratoires, par exemple, les monocytes dans les poumons se transforment en macrophages, qui combattent les virus et les bactéries. Mais un certain type de macrophage peut également contribuer à l'inflammation et les infections
Dans une infection par le nouveau coronavirus, le SRAS-COV-2, qui cause la COVID-19, les chercheurs pensent que les macrophages protecteurs et anti-inflammatoires sont remplacés par des macrophages pulmonaires pro-inflammatoires des monocytes sanguins.
mardi 5 janvier 2021
Une nouvelle stratégie de dépistage virtuel identifie le médicament existant qui inhibe le virus Covid-19
Selon un communiqué transmis par Public Library of Science, une étude menée par Shenzhen Institutes of Advanced Technology publiée dans PLoS Computational Biology suggère que le pralatrexate, un médicament de chimiothérapie initialement développé pour traiter le lymphome, pourrait potentiellement être réutilisé pour traiter la Covid-19
La pandémie de Covid-19 causant des maladies et des décès dans le monde entier, de meilleurs traitements sont nécessaires de toute urgence. Un raccourci pourrait être de réutiliser des médicaments existants qui ont été initialement développés pour traiter d'autres conditions. Les méthodes informatiques peuvent aider à identifier ces médicaments en simulant comment différents médicaments interagiraient avec le SRAS-CoV-2, le virus qui cause Covid-19.
Les chercheurs ont combiné plusieurs techniques informatiques qui simulent les interactions médicament-virus à partir de perspectives différentes et complémentaires. Ils ont utilisé cette approche hybride pour cribler 1 906 médicaments existants pour leur capacité potentielle à inhiber la réplication du SARS-CoV-2 en ciblant une protéine virale appelée ARN polymérase ARN-dépendante (RdRP).
La nouvelle approche de dépistage a identifié quatre médicaments prometteurs, qui ont ensuite été testés contre le SRAS-CoV-2 dans des expériences de laboratoire. Deux des médicaments, le pralatrexate et l'azithromycine, ont réussi à inhiber la réplication du virus. D'autres expériences en laboratoire ont montré que le pralatrexate inhibait plus fortement la réplication virale que le remdesivir, un médicament actuellement utilisé pour traiter certains patients atteints de Covid-19.
Ces résultats suggèrent que le pralatrexate pourrait potentiellement être réutilisé pour traiter la Covid-19. Cependant, ce médicament de chimiothérapie peut provoquer des effets secondaires importants et est utilisé pour les personnes atteintes d'un lymphome terminal, de sorte que son utilisation immédiate pour les patients Covid-19 n'est pas garantie. Pourtant, les résultats soutiennent l'utilisation de la nouvelle stratégie de dépistage pour identifier les médicaments qui pourraient être réutilisés.
La pandémie de Covid-19 causant des maladies et des décès dans le monde entier, de meilleurs traitements sont nécessaires de toute urgence. Un raccourci pourrait être de réutiliser des médicaments existants qui ont été initialement développés pour traiter d'autres conditions. Les méthodes informatiques peuvent aider à identifier ces médicaments en simulant comment différents médicaments interagiraient avec le SRAS-CoV-2, le virus qui cause Covid-19.
Les chercheurs ont combiné plusieurs techniques informatiques qui simulent les interactions médicament-virus à partir de perspectives différentes et complémentaires. Ils ont utilisé cette approche hybride pour cribler 1 906 médicaments existants pour leur capacité potentielle à inhiber la réplication du SARS-CoV-2 en ciblant une protéine virale appelée ARN polymérase ARN-dépendante (RdRP).
La nouvelle approche de dépistage a identifié quatre médicaments prometteurs, qui ont ensuite été testés contre le SRAS-CoV-2 dans des expériences de laboratoire. Deux des médicaments, le pralatrexate et l'azithromycine, ont réussi à inhiber la réplication du virus. D'autres expériences en laboratoire ont montré que le pralatrexate inhibait plus fortement la réplication virale que le remdesivir, un médicament actuellement utilisé pour traiter certains patients atteints de Covid-19.
Ces résultats suggèrent que le pralatrexate pourrait potentiellement être réutilisé pour traiter la Covid-19. Cependant, ce médicament de chimiothérapie peut provoquer des effets secondaires importants et est utilisé pour les personnes atteintes d'un lymphome terminal, de sorte que son utilisation immédiate pour les patients Covid-19 n'est pas garantie. Pourtant, les résultats soutiennent l'utilisation de la nouvelle stratégie de dépistage pour identifier les médicaments qui pourraient être réutilisés.
lundi 4 janvier 2021
Lésions cérébrales des patients atteints de Covid-19
Selon une étude menée par National Institutes of Health publiée dans New England Journal of Medicine,les chercheurs ont constamment repéré des signes de dommages causés par l'amincissement et la fuite des vaisseaux sanguins du cerveau dans des échantillons de tissus de patients décédés peu de temps après avoir contracté la maladie. De plus, ils n'ont vu aucun signe de SRAS-CoV-2 dans les échantillons de tissus, suggérant que les dommages n'étaient pas causés par une attaque virale directe sur le cerveau.
Selon les chercheurs, bien que la COVID-19 soit principalement une maladie respiratoire, les patients éprouvent souvent des problèmes neurologiques tels que maux de tête, délire, dysfonctionnement cognitif, étourdissements, fatigue et perte de l'odorat. La maladie peut également provoquer des accidents vasculaires cérébraux et d'autres neuropathologies. Plusieurs études ont montré que la maladie peut provoquer une inflammation et des dommages aux vaisseaux sanguins. Dans l'une de ces études, les chercheurs ont trouvé des preuves de petites quantités de SRAS-CoV-2 dans le cerveau de certains patients. Néanmoins, les scientifiques tentent toujours de comprendre comment la maladie affecte le cerveau.
Dans cette étude, les chercheurs ont procédé à un examen approfondi des échantillons de tissus cérébraux de 19 patients décédés après avoir subi la COVID-19 entre mars et juillet 2020. Des échantillons de 16 des patients ont été fournis par le Bureau du médecin légiste en chef de New York, tandis que les 3 autres cas ont été fournis par le département de pathologie de l'University of Iowa College of Medicine, Iowa City. Les patients sont décédés à des âges très divers, de 5 à 73 ans. Ils sont décédés quelques heures à deux mois après avoir signalé des symptômes. De nombreux patients présentaient un ou plusieurs facteurs de risque, notamment le diabète, l'obésité et les maladies cardiovasculaires. Huit des patients ont été retrouvés morts à domicile ou dans des lieux publics. Trois autres patients se sont effondrés et sont décédés subitement.
Au départ, les chercheurs ont utilisé un scanner spécial d'imagerie par résonance magnétique (IRM) de haute puissance, 4 à 10 fois plus sensible que la plupart des scanners IRM, pour examiner des échantillons d'ampoules olfactives et de tronc cérébral de chaque patient. On pense que ces régions sont très sensibles à la COVID-19. Les ampoules olfactives contrôlent notre odorat tandis que le tronc cérébral contrôle notre respiration et notre rythme cardiaque. Les scans ont révélé que les deux régions présentaient une abondance de points lumineux, appelés hyperintensités, qui indiquent souvent une inflammation, et des taches sombres, appelées hypointensités, qui représentent des saignements.
Les chercheurs ont ensuite utilisé les scans comme guide pour examiner les taches de plus près au microscope. Ils ont découvert que les points lumineux contenaient des vaisseaux sanguins plus minces que la normale et fuyaient parfois des protéines sanguines, comme le fibrinogène, dans le cerveau. Cela semble déclencher une réaction immunitaire. Les taches étaient entourées de cellules T du sang et des propres cellules immunitaires du cerveau appelées microglies. En revanche, les taches sombres contenaient à la fois des vaisseaux sanguins coagulés et fuyants, mais aucune réponse immunitaire.
Enfin, les chercheurs n'ont vu aucun signe d'infection dans les échantillons de tissus cérébraux même s'ils ont utilisé plusieurs méthodes pour détecter le matériel génétique ou les protéines du SRAS-CoV-2.
Selon les chercheurs, bien que la COVID-19 soit principalement une maladie respiratoire, les patients éprouvent souvent des problèmes neurologiques tels que maux de tête, délire, dysfonctionnement cognitif, étourdissements, fatigue et perte de l'odorat. La maladie peut également provoquer des accidents vasculaires cérébraux et d'autres neuropathologies. Plusieurs études ont montré que la maladie peut provoquer une inflammation et des dommages aux vaisseaux sanguins. Dans l'une de ces études, les chercheurs ont trouvé des preuves de petites quantités de SRAS-CoV-2 dans le cerveau de certains patients. Néanmoins, les scientifiques tentent toujours de comprendre comment la maladie affecte le cerveau.
Dans cette étude, les chercheurs ont procédé à un examen approfondi des échantillons de tissus cérébraux de 19 patients décédés après avoir subi la COVID-19 entre mars et juillet 2020. Des échantillons de 16 des patients ont été fournis par le Bureau du médecin légiste en chef de New York, tandis que les 3 autres cas ont été fournis par le département de pathologie de l'University of Iowa College of Medicine, Iowa City. Les patients sont décédés à des âges très divers, de 5 à 73 ans. Ils sont décédés quelques heures à deux mois après avoir signalé des symptômes. De nombreux patients présentaient un ou plusieurs facteurs de risque, notamment le diabète, l'obésité et les maladies cardiovasculaires. Huit des patients ont été retrouvés morts à domicile ou dans des lieux publics. Trois autres patients se sont effondrés et sont décédés subitement.
Au départ, les chercheurs ont utilisé un scanner spécial d'imagerie par résonance magnétique (IRM) de haute puissance, 4 à 10 fois plus sensible que la plupart des scanners IRM, pour examiner des échantillons d'ampoules olfactives et de tronc cérébral de chaque patient. On pense que ces régions sont très sensibles à la COVID-19. Les ampoules olfactives contrôlent notre odorat tandis que le tronc cérébral contrôle notre respiration et notre rythme cardiaque. Les scans ont révélé que les deux régions présentaient une abondance de points lumineux, appelés hyperintensités, qui indiquent souvent une inflammation, et des taches sombres, appelées hypointensités, qui représentent des saignements.
Les chercheurs ont ensuite utilisé les scans comme guide pour examiner les taches de plus près au microscope. Ils ont découvert que les points lumineux contenaient des vaisseaux sanguins plus minces que la normale et fuyaient parfois des protéines sanguines, comme le fibrinogène, dans le cerveau. Cela semble déclencher une réaction immunitaire. Les taches étaient entourées de cellules T du sang et des propres cellules immunitaires du cerveau appelées microglies. En revanche, les taches sombres contenaient à la fois des vaisseaux sanguins coagulés et fuyants, mais aucune réponse immunitaire.
Enfin, les chercheurs n'ont vu aucun signe d'infection dans les échantillons de tissus cérébraux même s'ils ont utilisé plusieurs méthodes pour détecter le matériel génétique ou les protéines du SRAS-CoV-2.
dimanche 3 janvier 2021
Un nouveau test d'anticorps pour COVID-19 donne des réponses plus fiables et plus détaillées à l'immunité
Selon un communiqué de presse publié sur le site de Linnaeus University, u nnouveau type de test d'anticorps est en cours de développement par des chercheurs de Linnaeus University et de la société de bioanalyse Attana. Par rapport aux tests d'anticorps binaires utilisés aujourd'hui, ce test rapide peut donner des informations plus détaillées sur la façon dont notre système immunitaire réagit au COVID-19 et à d'autres types de virus et de bactéries.
Les chercheurs développent et évaluent actuellement une nouvelle plate-forme de diagnostic sous le nom d'AVA (Attana Virus Analytics). Des analyses de sérum, de plasma et de sang complet ont été effectuées pour étudier la réponse immunitaire des individus au SRAS Cov-2 et à la bactérie Clostridium tetani, responsable du tétanos. Les échantillons ont été prélevés à la fois sur la courbure du bras et sur des bâtonnets avec des résultats prometteurs, ce qui permet un échantillonnage facile où les résultats peuvent être prêts en 15 minutes.
L'AVA donne une image plus nuancée de la façon dont le système immunitaire réagit à différents types de virus et de bactéries que les tests binaires utilisés aujourd'hui. La particularité d'AVA est que la plate-forme de diagnostic garantit non seulement l'exactitude d'un test d'anticorps, mais peut également offrir des informations sur la durabilité de l'immunité
En collectant des données sur la quantité et la qualité des anticorps dans un échantillon, puis en les comparant avec des échantillons prélevés ultérieurement, un profil de développement immunitaire peut être établi. AVA offre également aux laboratoires la possibilité de valider les résultats des tests déjà existants avec une grande précision.
Les chercheurs développent et évaluent actuellement une nouvelle plate-forme de diagnostic sous le nom d'AVA (Attana Virus Analytics). Des analyses de sérum, de plasma et de sang complet ont été effectuées pour étudier la réponse immunitaire des individus au SRAS Cov-2 et à la bactérie Clostridium tetani, responsable du tétanos. Les échantillons ont été prélevés à la fois sur la courbure du bras et sur des bâtonnets avec des résultats prometteurs, ce qui permet un échantillonnage facile où les résultats peuvent être prêts en 15 minutes.
L'AVA donne une image plus nuancée de la façon dont le système immunitaire réagit à différents types de virus et de bactéries que les tests binaires utilisés aujourd'hui. La particularité d'AVA est que la plate-forme de diagnostic garantit non seulement l'exactitude d'un test d'anticorps, mais peut également offrir des informations sur la durabilité de l'immunité
En collectant des données sur la quantité et la qualité des anticorps dans un échantillon, puis en les comparant avec des échantillons prélevés ultérieurement, un profil de développement immunitaire peut être établi. AVA offre également aux laboratoires la possibilité de valider les résultats des tests déjà existants avec une grande précision.
samedi 2 janvier 2021
Dérégulation immunitaire cellulaire soutenue chez les individus se remettant de la COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Alabama at Birmingham publiée dans Journal of Clinical Investigation,la COVID-19, qui a tué 1,7 million de personnes dans le monde, ne suit pas un chemin uniforme. De nombreux patients infectés restent asymptomatiques ou présentent des symptômes bénins. D'autres, en particulier ceux qui présentent des comorbidités, peuvent développer une maladie clinique grave avec une pneumonie atypique et une défaillance de plusieurs organes.
Depuis que les premiers cas ont été signalés en décembre 2019, le virus SRAS-CoV-2 qui cause la COVID-19 est entré en pandémie, avec des cas et des décès toujours en augmentation. La recherche clinique observationnelle en cours est devenue une priorité pour mieux comprendre comment ce virus jusqu'alors inconnu agit, et les résultats de cette recherche peuvent mieux éclairer la conception des traitements et des vaccins.
Les chercheurs ont obtenu des échantillons de sang et des données cliniques de 46 patients hospitalisés à la COVID-19 et de 39 personnes non hospitalisées qui s'étaient rétablis d'une infection confirmée à la COVID-19. Les deux groupes ont été comparés à des témoins sains, COVID-19-négatifs. Fait important, la plupart des personnes du groupe hospitalisé avaient des virus SAR-CoV-2 actifs dans leur sang et étaient à l'hôpital au moment du prélèvement de l'échantillon. Tous les individus du groupe non hospitalisé étaient en convalescence au moment du prélèvement de l'échantillon
À partir des échantillons de sang, les chercheurs ont pu séparer des sous-ensembles spécifiques de cellules immunitaires et analyser des marqueurs de surface cellulaire. À partir de ces informations complexes, les immunologistes peuvent analyser comment le système immunitaire de chaque individu réagit pendant l'infection et pendant la convalescence. Certains de ces résultats peuvent révéler si les cellules immunitaires sont activées et épuisées par l'infection. Les cellules immunitaires épuisées peuvent augmenter la sensibilité à une infection secondaire ou entraver le développement d'une immunité protectrice contre la COVID-19
De plus, les chercheurs ont pu analyser les changements au fil du temps, de deux manières. Le premier consistait à observer les changements des marqueurs de surface au fil du temps, définis comme des jours depuis le début des symptômes pour les échantillons non hospitalisés. La seconde comparait directement les fréquences de ces marqueurs entre la première et la deuxième visite à la clinique pour les patients non hospitalisés qui avaient des échantillons de sang prélevés à deux moments séquentiels.
Alors que les chercheurs ont vu des marqueurs d'activation régulés à la hausse chez les patients hospitalisés, ils ont également constaté que plusieurs marqueurs d'activation et d'épuisement étaient exprimés à des fréquences plus élevées dans des échantillons de convalescence non hospitalisés.
En regardant ces marqueurs au fil du temps, les chercheurs ont constaté que la dérégulation immunitaire chez les personnes non hospitalisées ne se résorbait pas rapidement. De plus, la dérégulation des marqueurs d'activation et d'épuisement des lymphocytes T dans la cohorte non hospitalisée était plus prononcée chez les personnes âgées
Les cellules B et T des deux cohortes de patients avaient des phénotypes compatibles avec l'activation et l'épuisement cellulaire pendant les deux premiers mois de l'infection. Et chez les individus non hospitalisés, les marqueurs d'activation et l'épuisement cellulaire ont augmenté avec le temps. Selon les chercheurs, ces résultatsillustrent la nature persistante des changements adaptatifs du système immunitaire qui ont été notés dans COVID-19 et suggèrent des effets à plus long terme qui pourraient façonner le maintien de l'immunité contre le SRAS-CoV- 2.
Depuis que les premiers cas ont été signalés en décembre 2019, le virus SRAS-CoV-2 qui cause la COVID-19 est entré en pandémie, avec des cas et des décès toujours en augmentation. La recherche clinique observationnelle en cours est devenue une priorité pour mieux comprendre comment ce virus jusqu'alors inconnu agit, et les résultats de cette recherche peuvent mieux éclairer la conception des traitements et des vaccins.
Les chercheurs ont obtenu des échantillons de sang et des données cliniques de 46 patients hospitalisés à la COVID-19 et de 39 personnes non hospitalisées qui s'étaient rétablis d'une infection confirmée à la COVID-19. Les deux groupes ont été comparés à des témoins sains, COVID-19-négatifs. Fait important, la plupart des personnes du groupe hospitalisé avaient des virus SAR-CoV-2 actifs dans leur sang et étaient à l'hôpital au moment du prélèvement de l'échantillon. Tous les individus du groupe non hospitalisé étaient en convalescence au moment du prélèvement de l'échantillon
À partir des échantillons de sang, les chercheurs ont pu séparer des sous-ensembles spécifiques de cellules immunitaires et analyser des marqueurs de surface cellulaire. À partir de ces informations complexes, les immunologistes peuvent analyser comment le système immunitaire de chaque individu réagit pendant l'infection et pendant la convalescence. Certains de ces résultats peuvent révéler si les cellules immunitaires sont activées et épuisées par l'infection. Les cellules immunitaires épuisées peuvent augmenter la sensibilité à une infection secondaire ou entraver le développement d'une immunité protectrice contre la COVID-19
De plus, les chercheurs ont pu analyser les changements au fil du temps, de deux manières. Le premier consistait à observer les changements des marqueurs de surface au fil du temps, définis comme des jours depuis le début des symptômes pour les échantillons non hospitalisés. La seconde comparait directement les fréquences de ces marqueurs entre la première et la deuxième visite à la clinique pour les patients non hospitalisés qui avaient des échantillons de sang prélevés à deux moments séquentiels.
Alors que les chercheurs ont vu des marqueurs d'activation régulés à la hausse chez les patients hospitalisés, ils ont également constaté que plusieurs marqueurs d'activation et d'épuisement étaient exprimés à des fréquences plus élevées dans des échantillons de convalescence non hospitalisés.
En regardant ces marqueurs au fil du temps, les chercheurs ont constaté que la dérégulation immunitaire chez les personnes non hospitalisées ne se résorbait pas rapidement. De plus, la dérégulation des marqueurs d'activation et d'épuisement des lymphocytes T dans la cohorte non hospitalisée était plus prononcée chez les personnes âgées
Les cellules B et T des deux cohortes de patients avaient des phénotypes compatibles avec l'activation et l'épuisement cellulaire pendant les deux premiers mois de l'infection. Et chez les individus non hospitalisés, les marqueurs d'activation et l'épuisement cellulaire ont augmenté avec le temps. Selon les chercheurs, ces résultatsillustrent la nature persistante des changements adaptatifs du système immunitaire qui ont été notés dans COVID-19 et suggèrent des effets à plus long terme qui pourraient façonner le maintien de l'immunité contre le SRAS-CoV- 2.
vendredi 1 janvier 2021
Il y aurait une explication pour le manque d'oxygénation sanguine détecté chez de nombreux patients COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Seville publiée dans Function, l'une des caractéristiques physiopathologiques de la COVID-19 qui a le plus déconcerté la communauté scientifique et médicale est ce qu'on appelle «l'hypoxémie silencieuse» . Les patients souffrant de ce phénomène, dont les causes sont encore inconnues, ont une pneumonie sévère avec des taux d'oxygène dans le sang artériel nettement diminués (appelée hypoxémie). Cependant, ils ne signalent pas de dyspnée (sensation subjective d'essoufflement) ou d'augmentation du rythme respiratoire, qui sont généralement des symptômes caractéristiques des personnes atteintes d'hypoxémie due à une pneumonie ou à toute autre cause.
Selon les chercheurs, les patients présentant une "hypoxémie silencieuse" souffrent souvent d'un déséquilibre soudain, atteignant un état critique qui peut être fatal. Normalement, les personnes (en bonne santé ou malades) souffrant d'hypoxémie rapportent une sensation d'essoufflement et une fréquence respiratoire plus élevée, augmentant ainsi l'absorption d'oxygène par l'organisme. Ce mécanisme réflexe dépend des corps carotidiens. Ces petits organes, situés de chaque côté du cou à côté de l'artère carotide, détectent la baisse de l'oxygène du sang et envoient des signaux au cerveau pour stimuler le centre respiratoire
Or, selon les chercheurs, «l'hypoxémie silencieuse» dans les cas de COVID-19 pourrait être causée par l'infection du corps carotidien par le coronavirus (SARS-CoV-2).
Cette hypothèse, qui a suscité l'intérêt de la communauté scientifique pour sa nouveauté et sa possible signification thérapeutique, provient d'expériences qui ont révélé une forte présence de l'enzyme ECA2, la protéine que le coronavirus utilise pour infecter les cellules humaines, dans le corps carotidien. Chez les patients atteints de COVID-19, le coronavirus circule dans le sang. Par conséquent, les chercheurs suggèrent que l'infection du corps carotidien humain par le SRAS-CoV-2 aux premiers stades de la maladie pourrait altérer sa capacité à détecter les niveaux d'oxygène dans le sang, entraînant une incapacité à «remarquer» la baisse d'oxygène dans les artères. Si cette hypothèse, actuellement testée dans de nouveaux modèles expérimentaux, est confirmée, cela justifierait l'utilisation d'activateurs du corps carotidien indépendant du mécanisme de détection de l'oxygène comme stimulants respiratoires chez les patients atteints de COVID-19
Selon les chercheurs, les patients présentant une "hypoxémie silencieuse" souffrent souvent d'un déséquilibre soudain, atteignant un état critique qui peut être fatal. Normalement, les personnes (en bonne santé ou malades) souffrant d'hypoxémie rapportent une sensation d'essoufflement et une fréquence respiratoire plus élevée, augmentant ainsi l'absorption d'oxygène par l'organisme. Ce mécanisme réflexe dépend des corps carotidiens. Ces petits organes, situés de chaque côté du cou à côté de l'artère carotide, détectent la baisse de l'oxygène du sang et envoient des signaux au cerveau pour stimuler le centre respiratoire
Or, selon les chercheurs, «l'hypoxémie silencieuse» dans les cas de COVID-19 pourrait être causée par l'infection du corps carotidien par le coronavirus (SARS-CoV-2).
Cette hypothèse, qui a suscité l'intérêt de la communauté scientifique pour sa nouveauté et sa possible signification thérapeutique, provient d'expériences qui ont révélé une forte présence de l'enzyme ECA2, la protéine que le coronavirus utilise pour infecter les cellules humaines, dans le corps carotidien. Chez les patients atteints de COVID-19, le coronavirus circule dans le sang. Par conséquent, les chercheurs suggèrent que l'infection du corps carotidien humain par le SRAS-CoV-2 aux premiers stades de la maladie pourrait altérer sa capacité à détecter les niveaux d'oxygène dans le sang, entraînant une incapacité à «remarquer» la baisse d'oxygène dans les artères. Si cette hypothèse, actuellement testée dans de nouveaux modèles expérimentaux, est confirmée, cela justifierait l'utilisation d'activateurs du corps carotidien indépendant du mécanisme de détection de l'oxygène comme stimulants respiratoires chez les patients atteints de COVID-19
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