Selon une étude menée par l'University of Texas M. D. Anderson Cancer Center publiée dans PLoS ONE, la mise en œuvre de politiques de distanciation sociale correspondait à des réductions significatives de la transmission du virus SARS-CoV-2 et à une mobilité communautaire réduite, aux États-Unis et dans le monde, ce qui prouve que la distanciation sociale est un outil utile pour empêcher la propagation de la COVID-19.
Les chercheurs estiment que les politiques de distanciation sociale adoptées à l'échelle nationale dans 46 pays ont évité environ 1,57 million de cas de COVID-19 sur une période de deux semaines, soit une réduction de 65% des nouveaux cas. Les chercheurs suggèrent que ces données soulignent les avantages significatifs qui peuvent être obtenus par des individus pratiquant des mesures de distanciation sociale.
Afin de déterminer l'efficacité des politiques de distanciation sociale aux États-Unis, les chercheurs ont analysé la COVID-19 répandu dans chacun des 50 États. Reconnaissant que de nombreux facteurs contribuent à la propagation de la maladie, ils ont analysé les nouveaux cas avant et après que les États aient adopté des politiques de distanciation sociale. Trois États n'ont pas mis en œuvre de telles politiques, ce qui a permis des comparaisons. Ceux-ci ont été analysés sur des périodes de temps similaires par rapport à d'autres États.
Les 47 États dotés de politiques de distanciation sociale ont également enregistré des réductions plus importantes de la mobilité communautaire moyenne par rapport aux États sans politiques, qui mesurent les tendances de déplacement des résidents dans les zones résidentielles, les lieux de travail, les commerces de détail et autres. Les États sans politique de distanciation sociale ont également connu une mobilité réduite, bien que le changement ait été nettement moins important que les États dotés de politiques de distanciation.
Comprenant que l'analyse américaine était limitée par un petit nombre d'États dépourvus de politiques de distanciation sociale, les chercheurs ont analysé les effets des politiques de distanciation sociale à l'échelle mondiale. Ils ont pu obtenir des données suffisantes pour 46 pays dotés de politiques nationales de distanciation sociale, 74 pays sans de telles politiques et 14 avec des politiques régionales.
Suite à une analyse similaire, les données indiquent que des réductions significativement plus importantes de la transmission ont été observées dans les pays après la mise en œuvre d'une politique nationale de distanciation sociale par rapport à ceux dotés de politiques régionales ou d'un calendrier correspondant dans les pays sans politiques. Aucune différence significative n'a été observée entre les pays dotés de politiques régionales et ceux sans politiques de distanciation sociale.
Les pays dotés de politiques de distanciation sociale avaient considérablement réduit la mobilité des communautés par rapport aux pays sans politiques, et ceux qui avaient des politiques nationales ont connu des baisses plus importantes que les pays dotés de politiques régionales. Il y avait une forte corrélation entre une diminution de la mobilité et une diminution de la transmission du virus, soulignant l'importance des individus pratiquant la distanciation sociale pour prévenir efficacement la transmission du virus.
Les chercheurs mentionnent que l'étude est limitée par le recours au dépistage direct du COVID-19, qui peut sous-estimer la prévalence. En outre, les chercheurs se sont concentrés sur les taux de propagation suite à la mise en œuvre de politiques de distanciation sociale en tant que contrôle interne des nombreux facteurs supplémentaires susceptibles de contribuer aux taux de propagation.
vendredi 31 juillet 2020
Le modèle de risque COVID-19 utilise les données hospitalières pour guider les décisions sur la distanciation sociale
Selon une étude menée par l'University of Texas at Austin publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs ont créé un cadre qui aide les décideurs à déterminer quelles données suivre et quand prendre des mesures pour protéger leurs communautés. Le modèle spécifie une série de points de déclenchement pour aider les entités locales à savoir quand resserrer les mesures de distanciation sociale pour éviter que les hôpitaux ne soient envahis par des patients infectés par le virus. La méthode vise également à minimiser l'impact économique sur les communautés en suggérant les premiers moments pour assouplir les restrictions en toute sécurité.
Le taux toujours élevé d'infection aux États-Unis signifie que les législateurs du pays doivent continuer à prendre des décisions concernant le rétablissement et l'assouplissement des mesures de distanciation sociale. En utilisant les données de l'hôpital, le nouveau modèle permet aux dirigeants locaux de savoir quand il est temps d'appuyer sur les freins à la réouverture plutôt qu'à l'assouplissement des restrictions.
La mise en œuvre réussie de la stratégie comporte deux éléments, soit surveiller de près les données sur les hospitalisations pour la COVID-19 et veiller à ce que les communautés protègent les personnes les plus vulnérables à la maladie.
Le cadre combine deux modèles mathématiques, soit un modèle sous-jacent qui prédit la propagation probable de la pandémie et un modèle d'optimisation qui utilise les données d'admission des systèmes hospitaliers d'Austin. Il tente de suivre une fine ligne de prévention des catastrophes économiques et d'empêcher les systèmes hospitaliers de devenir submergés. Bien que les chercheurs aient utilisé les données d'Austin, le cadre peut facilement être utilisé par d'autres communautés disposant de données publiques sur les admissions à l'hôpital.
Le taux toujours élevé d'infection aux États-Unis signifie que les législateurs du pays doivent continuer à prendre des décisions concernant le rétablissement et l'assouplissement des mesures de distanciation sociale. En utilisant les données de l'hôpital, le nouveau modèle permet aux dirigeants locaux de savoir quand il est temps d'appuyer sur les freins à la réouverture plutôt qu'à l'assouplissement des restrictions.
La mise en œuvre réussie de la stratégie comporte deux éléments, soit surveiller de près les données sur les hospitalisations pour la COVID-19 et veiller à ce que les communautés protègent les personnes les plus vulnérables à la maladie.
Le cadre combine deux modèles mathématiques, soit un modèle sous-jacent qui prédit la propagation probable de la pandémie et un modèle d'optimisation qui utilise les données d'admission des systèmes hospitaliers d'Austin. Il tente de suivre une fine ligne de prévention des catastrophes économiques et d'empêcher les systèmes hospitaliers de devenir submergés. Bien que les chercheurs aient utilisé les données d'Austin, le cadre peut facilement être utilisé par d'autres communautés disposant de données publiques sur les admissions à l'hôpital.
jeudi 30 juillet 2020
Prévisions locales COVID-19 par l'intelligene artificielle #AI #ArtificialIntelligence
Selon un article paru sur le site de l'University of California - Santa Barbara, malgré les efforts déployés aux États-Unis au printemps dernier pour supprimer la propagation du nouveau coronavirus, les États du pays ont connu des pics au cours des dernières semaines. Le nombre de cas confirmés de COVID-19 dans le pays est passé à plus de 3,5 millions depuis le début de la pandémie.
Les responsables publics de nombreux États, y compris la Californie, ont maintenant commencé à annuler le processus de réouverture pour aider à freiner la propagation du virus. Finalement, les décideurs politiques des États et locaux devront décider une seconde fois quand et comment rouvrir leurs communautés. Les chercheurs ont développé un nouveau modèle de prévision, inspiré des techniques d'intelligence artificielle (IA), pour fournir des informations opportunes à un niveau plus localisé que les fonctionnaires et quiconque en le public peut utiliser dans ses processus décisionnels.
Les chercheurs ont développé un algorithme de prévision innovant basé sur un modèle d'apprentissage en profondeur appelé Transformer. Le modèle est piloté par un mécanisme d'attention qui apprend intuitivement à prévoir en étudiant quelle période à analyser et quelles données sont les plus importantes et pertinentes.
En plus des données COVID-19, l'algorithme tire également des informations du recensement américain pour prendre en compte les détails hyper-locaux lors du calibrage des prévisions pour une communauté locale.Selon les chercheurs, les données du recensement sont très informatives car elles capturent implicitement la culture, le mode de vie, la démographie et les types d'entreprises dans chaque communauté locale
Les modèles des chercheurs ont révélé que, lors du récent pic, le comté de Santa Barbara a connu une propagation similaire à celle observée dans les comtés de Mecklenburg, Wake et Durham en Caroline du Nord à la fin mars et au début avril. En utilisant ces comtés pour prévoir les cas futurs dans le comté de Santa Barbara, le modèle axé sur l'attention des chercheurs a surpassé les modèles épidémiologiques les plus couramment utilisés: le modèle SIR (susceptible, infected, recovered ou sensible, infecté, guéri), qui décrit le flux d'individus à travers trois stades mutuellement exclusifs; et le modèle autorégressif, qui fait des prédictions basées uniquement sur une série de points de données affichés au fil du temps. Le modèle basé sur l'IA avait une erreur moyenne absolue en pourcentage,(mean absolute percentage error, MAPE) de 0,030, contre 0,11 pour le modèle SIR et 0,072 avec autorégression. Le MAPE est une mesure courante de la précision des prévisions dans les statistiques.
Les responsables publics de nombreux États, y compris la Californie, ont maintenant commencé à annuler le processus de réouverture pour aider à freiner la propagation du virus. Finalement, les décideurs politiques des États et locaux devront décider une seconde fois quand et comment rouvrir leurs communautés. Les chercheurs ont développé un nouveau modèle de prévision, inspiré des techniques d'intelligence artificielle (IA), pour fournir des informations opportunes à un niveau plus localisé que les fonctionnaires et quiconque en le public peut utiliser dans ses processus décisionnels.
Les chercheurs ont développé un algorithme de prévision innovant basé sur un modèle d'apprentissage en profondeur appelé Transformer. Le modèle est piloté par un mécanisme d'attention qui apprend intuitivement à prévoir en étudiant quelle période à analyser et quelles données sont les plus importantes et pertinentes.
En plus des données COVID-19, l'algorithme tire également des informations du recensement américain pour prendre en compte les détails hyper-locaux lors du calibrage des prévisions pour une communauté locale.Selon les chercheurs, les données du recensement sont très informatives car elles capturent implicitement la culture, le mode de vie, la démographie et les types d'entreprises dans chaque communauté locale
Les modèles des chercheurs ont révélé que, lors du récent pic, le comté de Santa Barbara a connu une propagation similaire à celle observée dans les comtés de Mecklenburg, Wake et Durham en Caroline du Nord à la fin mars et au début avril. En utilisant ces comtés pour prévoir les cas futurs dans le comté de Santa Barbara, le modèle axé sur l'attention des chercheurs a surpassé les modèles épidémiologiques les plus couramment utilisés: le modèle SIR (susceptible, infected, recovered ou sensible, infecté, guéri), qui décrit le flux d'individus à travers trois stades mutuellement exclusifs; et le modèle autorégressif, qui fait des prédictions basées uniquement sur une série de points de données affichés au fil du temps. Le modèle basé sur l'IA avait une erreur moyenne absolue en pourcentage,(mean absolute percentage error, MAPE) de 0,030, contre 0,11 pour le modèle SIR et 0,072 avec autorégression. Le MAPE est une mesure courante de la précision des prévisions dans les statistiques.
Les confinements régionaux pourraient raccourcir la durée totale des restrictions
Selon une étude menée par Max Planck Society publiée sur MedRxiv et arXiv.org, les chercheurs ont simulé les cours possibles de la pandémie. Les calculs montrent que les mesures régionales peuvent maintenir l'épidémie sous contrôle avec beaucoup moins de restrictions que les confinements imposés au niveau national si le nombre d'infections interrégionales est suffisamment faible. Cependant, les seuils régionaux pour les restrictions locales devraient être inférieurs à ceux actuellement convenus, par exemple en Allemagne. Même si ces seuils inférieurs conduisent à des confinements régionaux plus fréquents, les avantages à long terme de la stratégie l'emporteraient sur les mesures locales déclenchées par eux.
Selon les chercheurs, un cadre uniforme pour déclencher des mesures peut garantir une réponse rapide à l'augmentation du nombre d'infections dans chaque région. Le nombre d'infections transrégionales doit être surveillé par la recherche des contacts et, si nécessaire, être réduit. En outre, les chercheurs recommandent une extension des tests avant même que les valeurs seuils ne soient atteintes.
Les chercheurs soulignent que dans de nombreux pays, la première vague de l'épidémie de SRAS-CoV-2 a été maîtrisée avec succès par de sévères restrictions à la vie publique et privée, ce que l'on appelle des confinements. Celles-ci comprenaient des interdictions de contact à l'échelle nationale, des restrictions de voyage et la fermeture de magasins et d'écoles. Au lieu de telles restrictions drastiques, de nombreux pays se tournent maintenant vers des approches plus fines qui consistent en des mesures limitées aux régions et dans le temps.
Les chercheurs ont développé un modèle qui décrit deux types de contacts différents, soit ceux au sein de régions individuelles (par exemple, les comtés) et ceux avec le reste de la population au-delà des frontières régionales. La proportion de contacts interrégionaux détermine ce que l'on appelle la «fuite», c'est-à-dire la facilité avec laquelle les infections peuvent se propager entre les régions. Dans le modèle, les régions individuelles imposent des restrictions de contacts locaux si elles dépassent un certain nombre d'infections, à l'instar de la stratégie régionale actuellement menée en Allemagne.
Pour déterminer dans quelle mesure la population serait affectée par les confinements locaux, ils ont mesuré la durée pendant laquelle le citoyen moyen de la simulation a subi des restrictions. Ils ont ensuite pu comparer ce «temps de restriction» avec les résultats d'une stratégie nationale par ailleurs identique.
L'étude comprend des simulations pour l'Allemagne, l'Angleterre, l'Italie, l'État de New York et la Floride au cours des cinq prochaines années. Il prend en compte le nombre actuel d'infections, la structure régionale individuelle de chaque pays et l'efficacité respective du confinement dans le passé. Cependant, les effets observés sont universels et se produisent dans de nombreux systèmes hors équilibre présentant une dynamique déterminée par des événements individuels non totalement prévisibles. Un accent particulier a donc été mis dans la simulation sur le rôle des événements d'infection individuels. Alors qu'au plus fort de la première vague de l'épidémie, la dynamique pouvait en grande partie être suivie avec des modèles simples pour tout un pays, en réalité, la propagation de la maladie est un processus avec des événements d'infection individuels soumis à des fluctuations aléatoires inhérentes Si le nombre d'infections dans les régions individuelles est très faible, les effets spéciaux de ce soi-disant «régime de petit nombre» doivent être pris en compte.
Selon les chercheurs, les résultats de l'étude sont frappants. Par rapport à une stratégie centralisée à l'échelle du pays, le confinement régional peut réduire considérablement le temps de restriction pour les citoyens, dans certains cas, d'un facteur dix. Cependant, cela nécessite un nombre suffisamment faible d'infections interrégionales.
Dans le cadre d'une stratégie locale de confinement, les chercheurs soulignent que les infections transrégionales doivent donc faire l'objet d'une attention particulière. Les ramener au-dessous du niveau auquel le temps de restriction diminue brusquement ne nécessite pas nécessairement des restrictions de mobilité. Au lieu de cela, on pourrait identifier des groupes de personnes présentant un risque particulier de propagation de la maladie et leur fournir un meilleur équipement de protection.
Les simulations montrent qu'un seuil de déclenchement de restrictions locales d'environ dix infections pour 100 000 habitants en sept jours est réussi. Cette valeur est inférieure aux 50 infections pour 100 000 habitants actuellement considérées en Allemagne.
Selon les chercheurs, un cadre uniforme pour déclencher des mesures peut garantir une réponse rapide à l'augmentation du nombre d'infections dans chaque région. Le nombre d'infections transrégionales doit être surveillé par la recherche des contacts et, si nécessaire, être réduit. En outre, les chercheurs recommandent une extension des tests avant même que les valeurs seuils ne soient atteintes.
Les chercheurs soulignent que dans de nombreux pays, la première vague de l'épidémie de SRAS-CoV-2 a été maîtrisée avec succès par de sévères restrictions à la vie publique et privée, ce que l'on appelle des confinements. Celles-ci comprenaient des interdictions de contact à l'échelle nationale, des restrictions de voyage et la fermeture de magasins et d'écoles. Au lieu de telles restrictions drastiques, de nombreux pays se tournent maintenant vers des approches plus fines qui consistent en des mesures limitées aux régions et dans le temps.
Les chercheurs ont développé un modèle qui décrit deux types de contacts différents, soit ceux au sein de régions individuelles (par exemple, les comtés) et ceux avec le reste de la population au-delà des frontières régionales. La proportion de contacts interrégionaux détermine ce que l'on appelle la «fuite», c'est-à-dire la facilité avec laquelle les infections peuvent se propager entre les régions. Dans le modèle, les régions individuelles imposent des restrictions de contacts locaux si elles dépassent un certain nombre d'infections, à l'instar de la stratégie régionale actuellement menée en Allemagne.
Pour déterminer dans quelle mesure la population serait affectée par les confinements locaux, ils ont mesuré la durée pendant laquelle le citoyen moyen de la simulation a subi des restrictions. Ils ont ensuite pu comparer ce «temps de restriction» avec les résultats d'une stratégie nationale par ailleurs identique.
L'étude comprend des simulations pour l'Allemagne, l'Angleterre, l'Italie, l'État de New York et la Floride au cours des cinq prochaines années. Il prend en compte le nombre actuel d'infections, la structure régionale individuelle de chaque pays et l'efficacité respective du confinement dans le passé. Cependant, les effets observés sont universels et se produisent dans de nombreux systèmes hors équilibre présentant une dynamique déterminée par des événements individuels non totalement prévisibles. Un accent particulier a donc été mis dans la simulation sur le rôle des événements d'infection individuels. Alors qu'au plus fort de la première vague de l'épidémie, la dynamique pouvait en grande partie être suivie avec des modèles simples pour tout un pays, en réalité, la propagation de la maladie est un processus avec des événements d'infection individuels soumis à des fluctuations aléatoires inhérentes Si le nombre d'infections dans les régions individuelles est très faible, les effets spéciaux de ce soi-disant «régime de petit nombre» doivent être pris en compte.
Selon les chercheurs, les résultats de l'étude sont frappants. Par rapport à une stratégie centralisée à l'échelle du pays, le confinement régional peut réduire considérablement le temps de restriction pour les citoyens, dans certains cas, d'un facteur dix. Cependant, cela nécessite un nombre suffisamment faible d'infections interrégionales.
Dans le cadre d'une stratégie locale de confinement, les chercheurs soulignent que les infections transrégionales doivent donc faire l'objet d'une attention particulière. Les ramener au-dessous du niveau auquel le temps de restriction diminue brusquement ne nécessite pas nécessairement des restrictions de mobilité. Au lieu de cela, on pourrait identifier des groupes de personnes présentant un risque particulier de propagation de la maladie et leur fournir un meilleur équipement de protection.
Les simulations montrent qu'un seuil de déclenchement de restrictions locales d'environ dix infections pour 100 000 habitants en sept jours est réussi. Cette valeur est inférieure aux 50 infections pour 100 000 habitants actuellement considérées en Allemagne.
mercredi 29 juillet 2020
Une nouvelle étude explore comment le coronavirus se déplace à l'intérieur
Selon une étude menée par l'University of Minnesota College of Science and Engineering publiée en ligne, les chercheurs ont analysé comment le coronavirus se propage à l'intérieur, des informations qui pourraient aider les entreprises et les écoles à prendre des précautions pour réduire le risque de transmission du COVID-19 lors de leur réouverture.
Les chercheurs ont modélisé la transmission du virus dans l'air par les aérosols, qui sont éjectés de notre bouche lorsque nous expirons ou parlons. Les chercheurs ont découvert que lorsqu'une personne infectée le fait, le virus du SRAS CoV-2 se déplace sur ces aérosols lorsqu'ils atterrissent sur des surfaces proches ou sont inhalés par une autre personne.
En utilisant des mesures expérimentales précises des aérosols émis par huit individus asymptomatiques atteints de COVID-19, les chercheurs ont pu modéliser numériquement le flux externe du virus dans l'air dans trois espaces intérieurs: un ascenseur, une salle de classe et un supermarché. Ensuite, ils ont comparé la façon dont le virus se comportait entre différents niveaux de ventilation et avec un espacement différent parmi les occupants des pièces.
Les chercheurs ont constaté que dans les espaces intérieurs, une bonne ventilation filtrait une partie du virus de l'air, mais pouvait laisser plus de particules virales sur les surfaces. En classe, après avoir exécuté une simulation de 50 minutes avec un enseignant asymptomatique parlant constamment, les chercheurs ont constaté que seulement 10% des aérosols étaient filtrés. La majorité des particules se sont plutôt déposées sur les parois.
Dans chaque scénario, les chercheurs ont cartographié le flux d'air pour trouver les emplacements des points «chauds» du virus, ou où les aérosols se rassemblaient. Avec la bonne combinaison de ventilation et d'organisation intérieure, il pourrait être possible d'atténuer la propagation de la maladie et d'éviter ces zones chaudes, ont déclaré les chercheurs.
À titre d'exemple, dans une salle de classe, les aérosols viraux se propagent beaucoup moins dans toute la pièce lorsque l'enseignant, qui parle probablement le plus, est placé directement sous une bouche d'aération. Cet aperçu pourrait informer la façon dont les salles de classe sont aménagées et désinfectées, et aider également des endroits comme les théâtres et les salles de concert à rouvrir avec les précautions appropriées.
Les chercheurs ont modélisé la transmission du virus dans l'air par les aérosols, qui sont éjectés de notre bouche lorsque nous expirons ou parlons. Les chercheurs ont découvert que lorsqu'une personne infectée le fait, le virus du SRAS CoV-2 se déplace sur ces aérosols lorsqu'ils atterrissent sur des surfaces proches ou sont inhalés par une autre personne.
En utilisant des mesures expérimentales précises des aérosols émis par huit individus asymptomatiques atteints de COVID-19, les chercheurs ont pu modéliser numériquement le flux externe du virus dans l'air dans trois espaces intérieurs: un ascenseur, une salle de classe et un supermarché. Ensuite, ils ont comparé la façon dont le virus se comportait entre différents niveaux de ventilation et avec un espacement différent parmi les occupants des pièces.
Les chercheurs ont constaté que dans les espaces intérieurs, une bonne ventilation filtrait une partie du virus de l'air, mais pouvait laisser plus de particules virales sur les surfaces. En classe, après avoir exécuté une simulation de 50 minutes avec un enseignant asymptomatique parlant constamment, les chercheurs ont constaté que seulement 10% des aérosols étaient filtrés. La majorité des particules se sont plutôt déposées sur les parois.
Dans chaque scénario, les chercheurs ont cartographié le flux d'air pour trouver les emplacements des points «chauds» du virus, ou où les aérosols se rassemblaient. Avec la bonne combinaison de ventilation et d'organisation intérieure, il pourrait être possible d'atténuer la propagation de la maladie et d'éviter ces zones chaudes, ont déclaré les chercheurs.
À titre d'exemple, dans une salle de classe, les aérosols viraux se propagent beaucoup moins dans toute la pièce lorsque l'enseignant, qui parle probablement le plus, est placé directement sous une bouche d'aération. Cet aperçu pourrait informer la façon dont les salles de classe sont aménagées et désinfectées, et aider également des endroits comme les théâtres et les salles de concert à rouvrir avec les précautions appropriées.
Une exposition antérieure aux virus du rhume commun pourrait-elle affecter la gravité des symptômes du SRAS-CoV-2?
Selon une étude menée par l'Universitätsmedizin Berlin et Max Planck Institute for Molecular Genetics (MPIMG) publiée dans Nature, les chercheurs ont déouvert que certains individus en bonne santé possèdent des cellules immunitaires capables de reconnaître le nouveau coronavirus, le SARS-CoV-2. La raison en est peut-être trouvée dans des infections antérieures par des coronavirus du «rhume».
En effet, selon les chercheurs, nn facteur potentiellement crucial a désormais été identifié , soit une exposition préalable à des coronavirus inoffensifs du «rhume ». Cet aperçu est basé sur la recherche impliquant des cellules T auxiliaires, un type de globule blanc spécialisé qui est essentiel à la régulation de notre réponse immunitaire. Les chercheurs ont découvert qu'une personne sur trois sans exposition préalable au SRAS-CoV-2 a néanmoins des cellules T auxiliaires capables de reconnaître le virus. La raison probable en est que le SRAS-CoV-2 partage certaines similitudes structurelles avec les coronavirus qui sont responsables du rhume.
Pour leur étude, les chercheurs ont isolé des cellules immunitaires du sang de 18 patients COVID-19 traités à la Charité Corona Cross. Ils ont également isolé des cellules immunitaires du sang de 68 personnes en bonne santé qui n'avaient jamais été exposées au nouveau coronavirus. Les chercheurs ont ensuite stimulé ces cellules immunitaires à l'aide de petits fragments synthétiques de protéines de pointe du SRAS-CoV-2, les protubérances caractéristiques en forme de couronne sur la surface externe des coronavirus qui permettent au virus de pénétrer dans les cellules humaines. Les chercheurs ont ensuite testé si les cellules T auxiliaires seraient activées par contact avec ces fragments de protéines. Ils ont constaté que c'était le cas chez 15 des 18 patients atteints de COVID-19 (85%). Selon les chercheurs, le système immunitaire de ces patients était en train de combattre ce nouveau virus et a donc montré la même réaction in vitro. Le fait que tous les patients atteints de COVID-19 n'aient pas montré cette réponse des cellules T auxiliaires aux fragments viraux est probablement dû au fait que les cellules T ne peuvent pas être activées en dehors du corps humain pendant une phase aiguë ou particulièrement sévère d'une maladie.
Les chercheurs ont découvert des cellules T auxiliaires de mémoire capables de reconnaître des fragments de SRAS-CoV-2 dans le sang d'individus en bonne santé. Ils ont été trouvés chez un total de 24 des 68 personnes en bonne santé testées (35%). En fait, les chercheurs ont remarqué que les cellules immunitaires des patients atteints de COVID-19 réagissaient à différents fragments de l'enveloppe virale que les cellules immunitaires d'individus sains. Alors que les cellules T auxiliaires des patients reconnaissaient la protéine de pointe dans toute sa longueur, les cellules T auxiliaires isolées d'individus en bonne santé étaient principalement activées par des sections de la protéine de pointe qui présentaient une similitude avec les sections correspondantes trouvées dans les protéines de pointe de coronavirus froids.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que es études prospectives seront nécessaires afin de déterminer de manière concluante si les infections antérieures à coronavirus «rhume» confèrent une protection contre une infection ultérieure par le SRAS-CoV-2
En effet, selon les chercheurs, nn facteur potentiellement crucial a désormais été identifié , soit une exposition préalable à des coronavirus inoffensifs du «rhume ». Cet aperçu est basé sur la recherche impliquant des cellules T auxiliaires, un type de globule blanc spécialisé qui est essentiel à la régulation de notre réponse immunitaire. Les chercheurs ont découvert qu'une personne sur trois sans exposition préalable au SRAS-CoV-2 a néanmoins des cellules T auxiliaires capables de reconnaître le virus. La raison probable en est que le SRAS-CoV-2 partage certaines similitudes structurelles avec les coronavirus qui sont responsables du rhume.
Pour leur étude, les chercheurs ont isolé des cellules immunitaires du sang de 18 patients COVID-19 traités à la Charité Corona Cross. Ils ont également isolé des cellules immunitaires du sang de 68 personnes en bonne santé qui n'avaient jamais été exposées au nouveau coronavirus. Les chercheurs ont ensuite stimulé ces cellules immunitaires à l'aide de petits fragments synthétiques de protéines de pointe du SRAS-CoV-2, les protubérances caractéristiques en forme de couronne sur la surface externe des coronavirus qui permettent au virus de pénétrer dans les cellules humaines. Les chercheurs ont ensuite testé si les cellules T auxiliaires seraient activées par contact avec ces fragments de protéines. Ils ont constaté que c'était le cas chez 15 des 18 patients atteints de COVID-19 (85%). Selon les chercheurs, le système immunitaire de ces patients était en train de combattre ce nouveau virus et a donc montré la même réaction in vitro. Le fait que tous les patients atteints de COVID-19 n'aient pas montré cette réponse des cellules T auxiliaires aux fragments viraux est probablement dû au fait que les cellules T ne peuvent pas être activées en dehors du corps humain pendant une phase aiguë ou particulièrement sévère d'une maladie.
Les chercheurs ont découvert des cellules T auxiliaires de mémoire capables de reconnaître des fragments de SRAS-CoV-2 dans le sang d'individus en bonne santé. Ils ont été trouvés chez un total de 24 des 68 personnes en bonne santé testées (35%). En fait, les chercheurs ont remarqué que les cellules immunitaires des patients atteints de COVID-19 réagissaient à différents fragments de l'enveloppe virale que les cellules immunitaires d'individus sains. Alors que les cellules T auxiliaires des patients reconnaissaient la protéine de pointe dans toute sa longueur, les cellules T auxiliaires isolées d'individus en bonne santé étaient principalement activées par des sections de la protéine de pointe qui présentaient une similitude avec les sections correspondantes trouvées dans les protéines de pointe de coronavirus froids.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que es études prospectives seront nécessaires afin de déterminer de manière concluante si les infections antérieures à coronavirus «rhume» confèrent une protection contre une infection ultérieure par le SRAS-CoV-2
Le fait que les scientifiques n'aient toujours pas toutes les réponses sur le coronavirus serait un signe de progrès
Selon un article paru sur le site de Northeastern University, le fait que les messages des experts de la santé publique et des scientifiques aient changé pendant la pandémie est un signe de progrès. Avant la pandémie, les scientifiques connaissaient plusieurs autres types de coronavirus qui pourraient infecter les humains. Mais jusqu'à ce que le SRAS-CoV-2 commence à rendre les gens malades, les scientifiques n'avaient jamais eu besoin d'étudier comment ce virus particulier attaque le corps humain.
Les recommandations révisées ont été formulées en raison de nouvelles preuves sur la facilité avec laquelle le coronavirus se propage parmi les personnes, ainsi que de rapports faisant état de personnes capables de porter et de transmettre le virus sans présenter de symptômes de maladie.
La plupart des experts et chercheurs en santé publique ont essayé d'être aussi clairs que possible dans la communication de leurs résultats et recommandations, soulignant qu'avec une maladie émergente telle que le COVID-19, plus de détails sur le coronavirus pourraient être révélés avec des recherches supplémentaires.
Selon les chercheurs, d'une manière générale, la méthode scientifique consiste à faire en sorte que les biologistes, les astrophysiciens et tous les autres types de scientifiques étudient des phénomènes et des mystères inexpliqués à propos de ce monde et d'autres. Cela implique de se familiariser avec des quantités substantielles d'informations juste pour pouvoir formuler des hypothèses pour explorer ces mystères.
Avec cet ensemble de connaissances à leur actif, les scientifiques peuvent ensuite passer à l'étude de ces questions de recherche avec des expériences intelligentes, puis publier des articles qui rapportent leurs découvertes scientifiques dans des revues universitaires.
Or, avant qu'une revue ne publie ces résultats, pratiquement tous les aspects d'une étude ou d'un article sont évalués par des scientifiques qui sont les meilleurs experts dans leurs propres créneaux de la communauté scientifique.
En partie à cause de cet examen scrupuleux, les revues acceptent rarement les articles lors de leur première soumission et les rejettent souvent complètement.
Les recommandations révisées ont été formulées en raison de nouvelles preuves sur la facilité avec laquelle le coronavirus se propage parmi les personnes, ainsi que de rapports faisant état de personnes capables de porter et de transmettre le virus sans présenter de symptômes de maladie.
La plupart des experts et chercheurs en santé publique ont essayé d'être aussi clairs que possible dans la communication de leurs résultats et recommandations, soulignant qu'avec une maladie émergente telle que le COVID-19, plus de détails sur le coronavirus pourraient être révélés avec des recherches supplémentaires.
Selon les chercheurs, d'une manière générale, la méthode scientifique consiste à faire en sorte que les biologistes, les astrophysiciens et tous les autres types de scientifiques étudient des phénomènes et des mystères inexpliqués à propos de ce monde et d'autres. Cela implique de se familiariser avec des quantités substantielles d'informations juste pour pouvoir formuler des hypothèses pour explorer ces mystères.
Avec cet ensemble de connaissances à leur actif, les scientifiques peuvent ensuite passer à l'étude de ces questions de recherche avec des expériences intelligentes, puis publier des articles qui rapportent leurs découvertes scientifiques dans des revues universitaires.
Or, avant qu'une revue ne publie ces résultats, pratiquement tous les aspects d'une étude ou d'un article sont évalués par des scientifiques qui sont les meilleurs experts dans leurs propres créneaux de la communauté scientifique.
En partie à cause de cet examen scrupuleux, les revues acceptent rarement les articles lors de leur première soumission et les rejettent souvent complètement.
mardi 28 juillet 2020
L'immunoprotéine altère le SRAS-Cov-2
Selon une étude menée par Ruhr-Universitaet-Bochum publiée dans Nature Microbiology, une protéine produite par le système immunitaire humain peut fortement inhiber les virus corona, y compris le SARS-Cov-2, l'agent pathogène responsable du COVID-19.Les chercheurs ont déouvert que la protéine LY6E empêche les coronavirus de provoquer une infection. Selon ces derniers, cette découverte pourrait conduire au développement de nouvelles approches thérapeutiques contre les coronavirus
Selon les chercheurs, la protéine LY6E joue un rôle dans diverses maladies. Ces derniers ont découvert que la protéine augmente le pouvoir infectieux des virus grippaux. En revanche, les coronavirus sont inhibés par LY6E.
Des tests avec différentes cultures cellulaires ont révélé que LY6E affecte la capacité du virus à fusionner avec les cellules hôtes. Selon les chercheurs, si le virus est incapable de fusionner avec ces cellules, il ne peut pas provoquer d'infection
Les expériences menées en laboratoire ont conduit à la découverte que la variante murine de la protéine appelée Ly6e est cruciale pour la protection des cellules immunitaires contre les infections. En l'absence de Ly6e, les cellules immunitaires telles que les cellules dendritiques et les cellules B deviennent plus sensibles à l'infection et leur nombre diminue considérablement. Les souris dépourvues de Ly6e dans les cellules immunitaires sont très sensibles à un coronavirus de souris normalement non létal et succombent à une infection.
Les chercheurs soulignent que le coronavirus de souris utilisé dans l'expérience diffère considérablement de l'agent pathogène à l'origine de l'épidémie actuelle de COVID-19 - par exemple, il provoque une hépatise plutôt qu'une maladie respiratoire. Néanmoins, il est largement accepté comme modèle pour comprendre les concepts de base de la réplication du coronavirus et des réponses immunitaires chez un animal vivant.
Selon les chercheurs, la protéine LY6E joue un rôle dans diverses maladies. Ces derniers ont découvert que la protéine augmente le pouvoir infectieux des virus grippaux. En revanche, les coronavirus sont inhibés par LY6E.
Des tests avec différentes cultures cellulaires ont révélé que LY6E affecte la capacité du virus à fusionner avec les cellules hôtes. Selon les chercheurs, si le virus est incapable de fusionner avec ces cellules, il ne peut pas provoquer d'infection
Les expériences menées en laboratoire ont conduit à la découverte que la variante murine de la protéine appelée Ly6e est cruciale pour la protection des cellules immunitaires contre les infections. En l'absence de Ly6e, les cellules immunitaires telles que les cellules dendritiques et les cellules B deviennent plus sensibles à l'infection et leur nombre diminue considérablement. Les souris dépourvues de Ly6e dans les cellules immunitaires sont très sensibles à un coronavirus de souris normalement non létal et succombent à une infection.
Les chercheurs soulignent que le coronavirus de souris utilisé dans l'expérience diffère considérablement de l'agent pathogène à l'origine de l'épidémie actuelle de COVID-19 - par exemple, il provoque une hépatise plutôt qu'une maladie respiratoire. Néanmoins, il est largement accepté comme modèle pour comprendre les concepts de base de la réplication du coronavirus et des réponses immunitaires chez un animal vivant.
lundi 27 juillet 2020
La variation du système immunitaire peut prédire les conséquences graves de la COVID-19
Selon une étude menée par Yale University publiée dans Nature, les réponses différentes du système immunitaire des patients atteints de la COVID-19 peuvent aider à prédire qui subira des conséquences modérées et graves de la maladie. Selon les chercheurs, les résultats peuvent aider à identifier les personnes à haut risque de maladie grave au début de leur hospitalisation et suggérer des médicaments pour traiter la COVID-19.
Les chercheurs ont observé 113 patients admis à l'hôpital de Yale New Haven. Ils ont analysé les différentes réponses du système immunitaire qu'ils ont manifestées pendant leur séjour à l'hôpital, de l'admission à la sortie ou au décès. Ils ont constaté que tous les patients partageaient une signature commune de la COVID-19 dans l'activité du système immunitaire au début de la maladie. Mais ceux qui ne présentaient que des symptômes modérés présentaient une diminution des réponses du système immunitaire et de la charge virale au fil du temps. Les patients qui ont développé des cas graves de la maladie n'ont montré aucune diminution de la charge virale ou de la réaction du système immunitaire, et de nombreux signaux immunitaires chez ces patients se sont accélérés.
Les chercheurs mentionnent que le système immunitaire avait déclenché une tempête de cytokines massive et dommageable dans les cas graves de COVID-19. Mais les éléments spécifiques de la réponse du système immunitaire les plus responsables des dommages étaient inconnus.
Les chercheurs ont trouvé des liens intrigants avec de mauvais résultats. Selon ces derniers, un facteur de risque était la présence d'interféron alpha, une cytokine mobilisée pour lutter contre les agents pathogènes viraux tels que le virus de la grippe. Cependant, les patients atteints de COVID-19 avec des niveaux élevés d'interféron alpha se sont comportés moins bien que ceux ayant de faibles niveaux.
Selon les chercheurs, un autre pronostic précoce de mauvais résultats est l'activation de l'inflammasome, un complexe de protéines qui détecte les agents pathogènes et déclenche une réponse inflammatoire à l'infection. L'activation de l'inflammasome était liée à de mauvais résultats et au décès chez plusieurs patients.
Les chercheurs ont découvert que les personnes qui réagissent mieux à l'infection ont tendance à exprimer des niveaux élevés de facteurs de croissance, un type de cytokine qui répare les lésions tissulaires des garnitures des vaisseaux sanguins et des poumons.
Les chercheurs ont observé 113 patients admis à l'hôpital de Yale New Haven. Ils ont analysé les différentes réponses du système immunitaire qu'ils ont manifestées pendant leur séjour à l'hôpital, de l'admission à la sortie ou au décès. Ils ont constaté que tous les patients partageaient une signature commune de la COVID-19 dans l'activité du système immunitaire au début de la maladie. Mais ceux qui ne présentaient que des symptômes modérés présentaient une diminution des réponses du système immunitaire et de la charge virale au fil du temps. Les patients qui ont développé des cas graves de la maladie n'ont montré aucune diminution de la charge virale ou de la réaction du système immunitaire, et de nombreux signaux immunitaires chez ces patients se sont accélérés.
Les chercheurs mentionnent que le système immunitaire avait déclenché une tempête de cytokines massive et dommageable dans les cas graves de COVID-19. Mais les éléments spécifiques de la réponse du système immunitaire les plus responsables des dommages étaient inconnus.
Les chercheurs ont trouvé des liens intrigants avec de mauvais résultats. Selon ces derniers, un facteur de risque était la présence d'interféron alpha, une cytokine mobilisée pour lutter contre les agents pathogènes viraux tels que le virus de la grippe. Cependant, les patients atteints de COVID-19 avec des niveaux élevés d'interféron alpha se sont comportés moins bien que ceux ayant de faibles niveaux.
Selon les chercheurs, un autre pronostic précoce de mauvais résultats est l'activation de l'inflammasome, un complexe de protéines qui détecte les agents pathogènes et déclenche une réponse inflammatoire à l'infection. L'activation de l'inflammasome était liée à de mauvais résultats et au décès chez plusieurs patients.
Les chercheurs ont découvert que les personnes qui réagissent mieux à l'infection ont tendance à exprimer des niveaux élevés de facteurs de croissance, un type de cytokine qui répare les lésions tissulaires des garnitures des vaisseaux sanguins et des poumons.
Les anticorps COVID-19 peuvent décliner avec le temps
Selon une étude menée par King's College London publiée dans medRxiv, les réponses des anticorps au SRAS-CoV-2 peuvent culminer trois semaines après l'apparition des symptômes, mais commencent à diminuer après aussi peu que 2-3 mois
Les chercheurs ont analysé les niveaux d'anticorps de plus de 90 patients et agents de santé de la fondation Guy's and St Thomas 'NHS entre mars et juin. C'est la première étude à surveiller les patients pendant cette durée.
L'étude a surveillé 64 patients et six travailleurs de la santé qui ont été testés positifs pour le virus, ainsi que 31 autres membres du personnel qui se sont portés volontaires pour subir des tests d'anticorps réguliers.
L'étude a mesuré la liaison des anticorps aux protéines virales et a également mesuré la capacité des anticorps à arrêter l'infection par le SRAS-CoV-2 des cellules cibles. Les résultats révèlent que les niveaux d'anticorps capables de combattre le virus ont atteint un sommet trois semaines après l'apparition des symptômes, puis diminuent.
Les niveaux d'anticorps étaient plus élevés chez les patients qui avaient une maladie plus grave, cependant, les chercheurs ignorent pourquoi. Certaines personnes qui ont développé des anticorps étaient asymptomatiques.
Les réponses des anticorps à d'autres coronavirus humains, tels que le SRAS-CoV et les coronavirus saisonniers, diminuent avec le temps, de 12 semaines à 12 à 34 mois après l'infection.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la longévité de la réponse anticorps et quel niveau d'anticorps est nécessaire pour se protéger contre une réinfection.
Les chercheurs ont analysé les niveaux d'anticorps de plus de 90 patients et agents de santé de la fondation Guy's and St Thomas 'NHS entre mars et juin. C'est la première étude à surveiller les patients pendant cette durée.
L'étude a surveillé 64 patients et six travailleurs de la santé qui ont été testés positifs pour le virus, ainsi que 31 autres membres du personnel qui se sont portés volontaires pour subir des tests d'anticorps réguliers.
L'étude a mesuré la liaison des anticorps aux protéines virales et a également mesuré la capacité des anticorps à arrêter l'infection par le SRAS-CoV-2 des cellules cibles. Les résultats révèlent que les niveaux d'anticorps capables de combattre le virus ont atteint un sommet trois semaines après l'apparition des symptômes, puis diminuent.
Les niveaux d'anticorps étaient plus élevés chez les patients qui avaient une maladie plus grave, cependant, les chercheurs ignorent pourquoi. Certaines personnes qui ont développé des anticorps étaient asymptomatiques.
Les réponses des anticorps à d'autres coronavirus humains, tels que le SRAS-CoV et les coronavirus saisonniers, diminuent avec le temps, de 12 semaines à 12 à 34 mois après l'infection.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la longévité de la réponse anticorps et quel niveau d'anticorps est nécessaire pour se protéger contre une réinfection.
Les chercheurs ne savent toujours pas si le temps froid rend la COVID plus probable
Selon une étude menée par l'University of Oxford publiée sur medRxiv, l'arrivée de l'été dans l'hémisphère nord a suscité un intérêt accru, à la fois de la communauté des chercheurs et du grand public, quant à la possibilité que le temps plus chaud puisse ralentir la propagation de la COVID-19. Or les chercheurs soulignent les principales limites des données épidémiologiques disponibles, concluant qu'il est actuellement impossible de savoir si davantage de personnes contractent la COVID-19 par temps chaud ou froid.
Selon les chercheurs, il existe un certain nombre de problèmes potentiels avec les données. Le principal problème est que la météo elle-même pourrait influencer le nombre de tests effectués et qui est testé. À titre d'exemple, les patients souffrant de maladies préexistantes pourraient développer des symptômes non liés au COVID-19 en raison des conditions météorologiques prédominantes et donc être sélectionnés pour le test COVID-19 plus fréquemment que d'autres groupes de population. De telles influences font qu'il est impossible de séparer statistiquement cet effet de toute influence du temps sur la propagation réelle du virus.
De plus, les données disponibles sont inégales. Pendant les premiers mois de la pandémie, les tests étaient partout insuffisants et, lors des tests, la fiabilité de certains tests était discutable. D'autres problèmes potentiels incluent la nécessité d'utiliser les tests limités disponibles pour toute personne présentant des symptômes du COVID-19, y compris tous ceux qui n'avaient pas le virus mais une autre maladie respiratoire saisonnière - augmentant potentiellement les faux positifs par temps froid.
Bien que certaines analyses existantes reposent sur des données de cas confirmées de COVID-19, le rapport souligne que ses limites actuelles pourraient empêcher de tirer des conclusions significatives sur l'impact du temps chaud sur la propagation du virus, et exhorte la communauté de recherche à examiner ces questions dans travail futur.
Selon les chercheurs, il existe un certain nombre de problèmes potentiels avec les données. Le principal problème est que la météo elle-même pourrait influencer le nombre de tests effectués et qui est testé. À titre d'exemple, les patients souffrant de maladies préexistantes pourraient développer des symptômes non liés au COVID-19 en raison des conditions météorologiques prédominantes et donc être sélectionnés pour le test COVID-19 plus fréquemment que d'autres groupes de population. De telles influences font qu'il est impossible de séparer statistiquement cet effet de toute influence du temps sur la propagation réelle du virus.
De plus, les données disponibles sont inégales. Pendant les premiers mois de la pandémie, les tests étaient partout insuffisants et, lors des tests, la fiabilité de certains tests était discutable. D'autres problèmes potentiels incluent la nécessité d'utiliser les tests limités disponibles pour toute personne présentant des symptômes du COVID-19, y compris tous ceux qui n'avaient pas le virus mais une autre maladie respiratoire saisonnière - augmentant potentiellement les faux positifs par temps froid.
Bien que certaines analyses existantes reposent sur des données de cas confirmées de COVID-19, le rapport souligne que ses limites actuelles pourraient empêcher de tirer des conclusions significatives sur l'impact du temps chaud sur la propagation du virus, et exhorte la communauté de recherche à examiner ces questions dans travail futur.
dimanche 26 juillet 2020
Le test des expectorations fournit un taux plus élevé de détection de la COVID-19
Selon une étude menée par Brigham and Women's Hospital publiée dans EBioMedicine, une détection précoce et précise est essentielle pour prévenir la propagation de la COVID-19. Les écouvillons nasopharyngés (Nasopharyngeal, NP), qui nécessitent l'insertion d'une longue tige dans la cavité nasale pour prélever un échantillon à l'arrière du nez et de la gorge, sont actuellement la référence absolue pour la collecte d'un échantillon à des fins de diagnostic. Cpendant, la procédure est techniquement difficile, souvent inconfortable pour les patients et nécessite des équipements de protection individuelle qui peuvent être rares. D'autres méthodes de prélèvement d'échantillons ,y compris à partir d'un écouvillon oropharyngé et de crachats, ont été testées dans de petites études, mais il existe une incertitude quant à la meilleure méthode pour détecter le virus.
Les chercheurs ont mené une revue systématique et une méta-analyse, analysant les données de plus de 3000 échantillons pour comparer les trois approches.Ces derniers ont constaté que les tests d'expectoration détectaient l'ARN du virus qui cause la COVID-19 à des taux significativement plus élevés, tandis que les tests sur écouvillon oropharyngé avaient des taux plus faibles. Quelle que soit la méthode de collecte, les échantillons précoces ont été prélevés après le début des symptômes, plus le taux de détection est élevé.
Les chercheurs ont parcouru la littérature, à la fois des pré-impressions et des articles publiés, pour des études qui évaluaient au moins deux sites d'échantillonnage respiratoire à l'aide d'un écouvillon NP, d'un écouvillon oropharyngé ou de crachats. De plus de 1 000 études, ils ont identifié 11 qui répondaient à leurs critères. Ces études comprenaient les résultats d'un total de 3442 échantillons des voies respiratoires.
Les chercheurs ont analysé la fréquence à laquelle chaque méthode de collecte produisait un résultat positif. Pour les écouvillons NP, le taux était de 54 pour cent; pour les écouvillons oropharyngés, 43 pour cent; pour les expectorations, 71 pour cent. Le taux de détection virale était significativement plus élevé dans les expectorations que les écouvillons oropharyngés ou les écouvillons NP. Les taux de détection étaient les plus élevés dans la semaine suivant l'apparition des symptômes pour les trois tests.
Des écouvillons nasopharyngés sont prélevés dans la cavité nasale; des écouvillons oropharyngés sont prélevés en insérant une tige à travers la bouche; et des échantillons de crachats sont généralement prélevés en faisant tousser profondément un patient pour produire et expulser des mucosités. Tous les patients ne sont pas en mesure de produire un échantillon de crachats; pour ces patients, un prélèvement nasopharyngé peut être la meilleure méthode de prélèvement. La méta-analyse ne comprenait que des études menées sur des personnes hospitalisées - une étude supplémentaire sera nécessaire sur les patients asymptomatiques ou présentant des symptômes légers. L'étude actuelle n'a pas évalué les méthodes de test alternatives, telles que la salive ou les prélèvements nasaux antérieurs (prélevés de l'avant du nez).
Les chercheurs ont mené une revue systématique et une méta-analyse, analysant les données de plus de 3000 échantillons pour comparer les trois approches.Ces derniers ont constaté que les tests d'expectoration détectaient l'ARN du virus qui cause la COVID-19 à des taux significativement plus élevés, tandis que les tests sur écouvillon oropharyngé avaient des taux plus faibles. Quelle que soit la méthode de collecte, les échantillons précoces ont été prélevés après le début des symptômes, plus le taux de détection est élevé.
Les chercheurs ont parcouru la littérature, à la fois des pré-impressions et des articles publiés, pour des études qui évaluaient au moins deux sites d'échantillonnage respiratoire à l'aide d'un écouvillon NP, d'un écouvillon oropharyngé ou de crachats. De plus de 1 000 études, ils ont identifié 11 qui répondaient à leurs critères. Ces études comprenaient les résultats d'un total de 3442 échantillons des voies respiratoires.
Les chercheurs ont analysé la fréquence à laquelle chaque méthode de collecte produisait un résultat positif. Pour les écouvillons NP, le taux était de 54 pour cent; pour les écouvillons oropharyngés, 43 pour cent; pour les expectorations, 71 pour cent. Le taux de détection virale était significativement plus élevé dans les expectorations que les écouvillons oropharyngés ou les écouvillons NP. Les taux de détection étaient les plus élevés dans la semaine suivant l'apparition des symptômes pour les trois tests.
Des écouvillons nasopharyngés sont prélevés dans la cavité nasale; des écouvillons oropharyngés sont prélevés en insérant une tige à travers la bouche; et des échantillons de crachats sont généralement prélevés en faisant tousser profondément un patient pour produire et expulser des mucosités. Tous les patients ne sont pas en mesure de produire un échantillon de crachats; pour ces patients, un prélèvement nasopharyngé peut être la meilleure méthode de prélèvement. La méta-analyse ne comprenait que des études menées sur des personnes hospitalisées - une étude supplémentaire sera nécessaire sur les patients asymptomatiques ou présentant des symptômes légers. L'étude actuelle n'a pas évalué les méthodes de test alternatives, telles que la salive ou les prélèvements nasaux antérieurs (prélevés de l'avant du nez).
samedi 25 juillet 2020
Comment la COVID-19 provoque une perte de l'odorat
Selon une étude menée par Harvard Medical School publiée dans Science Advances, la perte temporaire de l'odorat, ou anosmie, est le principal symptôme neurologique et l'un des indicateurs les plus précoces et les plus fréquemment rapportés du COVID-19. Selon les chercheurs, des études suggèrent qu'il prédit mieux la maladie que d'autres symptômes bien connus tels que la fièvre et la toux, mais les mécanismes sous-jacents de la perte d'odorat chez les patients atteints de COVID-19 n'ont pas été clairs. Or, les chercheurs ont identifié les types de cellules olfactives les plus vulnérables à l'infection par le SRAS-CoV-2, le virus responsable du COVID-19. Étonnamment, les neurones sensoriels qui détectent et transmettent l'odorat au cerveau ne font pas partie des types de cellules vulnérables.
Les chercheurs ont découvert que les neurones sensoriels olfactifs n'expriment pas le gène qui code pour la protéine du récepteur ACE2, que le SRAS-CoV-2 utilise pour pénétrer dans les cellules humaines. Au lieu de cela, ACE2 est exprimé dans des cellules qui fournissent un soutien métabolique et structurel aux neurones sensoriels olfactifs, ainsi qu'à certaines populations de cellules souches et de cellules de vaisseaux sanguins.
Selon les chercheurs, l'infection de types de cellules non neuronales peut être responsable de l'anosmie chez les patients COVID-19 et aider à éclairer les efforts pour mieux comprendre la progression de la maladie. Selon ces derniers, le nouveau coronavirus modifie l'odorat chez les patients non pas en infectant directement les neurones mais en affectant la fonction des cellules de soutien
Cela implique que dans la plupart des cas, l'infection par le SRAS-CoV-2 est peu susceptible d'endommager de façon permanente les circuits neuronaux olfactifs et de conduire à une anosmie persistante, une condition associée à une variété de problèmes de santé mentale et sociale, en particulier la dépression et l'anxiété.
Les chercheurs mentionnent qu'une majorité de patients COVID-19 souffrent d'un certain niveau d'anosmie, le plus souvent temporaire, selon les données émergentes. Les analyses des dossiers de santé électroniques indiquent que les patients atteints de COVID-19 sont 27 fois plus susceptibles d'avoir une perte d'odeur, mais qu'ils sont seulement 2,2 à 2,6 fois plus susceptibles d'avoir de la fièvre, de la toux ou des difficultés respiratoires, par rapport aux patients sans COVID-19. Certaines études ont laissé entendre que l'anosmie dans COVID-19 diffère de l'anosmie causée par d'autres infections virales, y compris par d'autres coronavirus.
Les chercheurs ont voulu comprendre comment l'odorat est altéré chez les patients COVID-19 en identifiant les types de cellules les plus vulnérables à l'infection par le SRAS-CoV-2. Ils ont commencé par analyser les ensembles de données de séquençage unicellulaire existants qui, au total, ont catalogué les gènes exprimés par des centaines de milliers de cellules individuelles dans les cavités nasales supérieures des humains, des souris et des primates non humains.
Les chercheurs ont analysé le gène ACE2, largement trouvé dans les cellules des voies respiratoires humaines, qui code la principale protéine réceptrice que le SRAS-CoV-2 cible pour pénétrer dans les cellules humaines. Ils ont également examiné un autre gène, TMPRSS2, qui code une enzyme considérée comme importante pour l'entrée du SARS-CoV-2 dans la cellule.
Les analyses ont révélé que l'ACE2 et le TMPRSS2 sont exprimés par les cellules de l'épithélium olfactif - un tissu spécialisé dans le toit de la cavité nasale responsable de la détection des odeurs qui abrite des neurones sensoriels olfactifs et une variété de cellules de soutien.
Aucun gène, cependant, n'a été exprimé par les neurones sensoriels olfactifs. En revanche, ces neurones exprimaient des gènes associés à la capacité d'autres coronavirus à pénétrer dans les cellules.
Les chercheurs ont découvert que deux types de cellules spécifiques de l'épithélium olfactif exprimaient l'ACE2 à des niveaux similaires à ceux observés dans les cellules des voies respiratoires inférieures, les cibles les plus courantes du SRAS-CoV-2, suggérant une vulnérabilité à l'infection.
Celles-ci comprenaient des cellules sustentaculaires, qui s'enroulent autour des neurones sensoriels et sont censées fournir un soutien structurel et métabolique, et des cellules basales, qui agissent comme des cellules souches qui régénèrent l'épithélium olfactif après des dommages. La présence de protéines codées par les deux gènes dans ces cellules a été confirmée par immunocoloration.
Dans des expériences supplémentaires, les chercheurs ont découvert que les cellules souches de l'épithélium olfactif exprimaient la protéine ACE2 à des niveaux plus élevés après des dommages artificiellement induits, par rapport aux cellules souches au repos.
Les chercheurs ont ont également analysé l'expression des gènes dans près de 50 000 cellules individuelles dans le bulbe olfactif de la souris, la structure du cerveau antérieur qui reçoit les signaux des neurones sensoriels olfactifs et est responsable du traitement initial des odeurs.
Les neurones du bulbe olfactif n'exprimaient pas ACE2. Le gène et la protéine associée n'étaient présents que dans les cellules des vaisseaux sanguins, en particulier les péricytes, qui sont impliqués dans la régulation de la pression artérielle, le maintien de la barrière hémato-encéphalique et les réponses inflammatoires. Aucun type de cellule dans le bulbe olfactif n'exprimait le gène TMPRSS2.
Selon les chercheurs, les données suggèrent que l'anosmie liée au COVID-19 peut résulter d'une perte temporaire de la fonction des cellules de soutien dans l'épithélium olfactif, ce qui provoque indirectement des modifications des neurones sensoriels olfactifs
Les chercheurs ont découvert que les neurones sensoriels olfactifs n'expriment pas le gène qui code pour la protéine du récepteur ACE2, que le SRAS-CoV-2 utilise pour pénétrer dans les cellules humaines. Au lieu de cela, ACE2 est exprimé dans des cellules qui fournissent un soutien métabolique et structurel aux neurones sensoriels olfactifs, ainsi qu'à certaines populations de cellules souches et de cellules de vaisseaux sanguins.
Selon les chercheurs, l'infection de types de cellules non neuronales peut être responsable de l'anosmie chez les patients COVID-19 et aider à éclairer les efforts pour mieux comprendre la progression de la maladie. Selon ces derniers, le nouveau coronavirus modifie l'odorat chez les patients non pas en infectant directement les neurones mais en affectant la fonction des cellules de soutien
Cela implique que dans la plupart des cas, l'infection par le SRAS-CoV-2 est peu susceptible d'endommager de façon permanente les circuits neuronaux olfactifs et de conduire à une anosmie persistante, une condition associée à une variété de problèmes de santé mentale et sociale, en particulier la dépression et l'anxiété.
Les chercheurs mentionnent qu'une majorité de patients COVID-19 souffrent d'un certain niveau d'anosmie, le plus souvent temporaire, selon les données émergentes. Les analyses des dossiers de santé électroniques indiquent que les patients atteints de COVID-19 sont 27 fois plus susceptibles d'avoir une perte d'odeur, mais qu'ils sont seulement 2,2 à 2,6 fois plus susceptibles d'avoir de la fièvre, de la toux ou des difficultés respiratoires, par rapport aux patients sans COVID-19. Certaines études ont laissé entendre que l'anosmie dans COVID-19 diffère de l'anosmie causée par d'autres infections virales, y compris par d'autres coronavirus.
Les chercheurs ont voulu comprendre comment l'odorat est altéré chez les patients COVID-19 en identifiant les types de cellules les plus vulnérables à l'infection par le SRAS-CoV-2. Ils ont commencé par analyser les ensembles de données de séquençage unicellulaire existants qui, au total, ont catalogué les gènes exprimés par des centaines de milliers de cellules individuelles dans les cavités nasales supérieures des humains, des souris et des primates non humains.
Les chercheurs ont analysé le gène ACE2, largement trouvé dans les cellules des voies respiratoires humaines, qui code la principale protéine réceptrice que le SRAS-CoV-2 cible pour pénétrer dans les cellules humaines. Ils ont également examiné un autre gène, TMPRSS2, qui code une enzyme considérée comme importante pour l'entrée du SARS-CoV-2 dans la cellule.
Les analyses ont révélé que l'ACE2 et le TMPRSS2 sont exprimés par les cellules de l'épithélium olfactif - un tissu spécialisé dans le toit de la cavité nasale responsable de la détection des odeurs qui abrite des neurones sensoriels olfactifs et une variété de cellules de soutien.
Aucun gène, cependant, n'a été exprimé par les neurones sensoriels olfactifs. En revanche, ces neurones exprimaient des gènes associés à la capacité d'autres coronavirus à pénétrer dans les cellules.
Les chercheurs ont découvert que deux types de cellules spécifiques de l'épithélium olfactif exprimaient l'ACE2 à des niveaux similaires à ceux observés dans les cellules des voies respiratoires inférieures, les cibles les plus courantes du SRAS-CoV-2, suggérant une vulnérabilité à l'infection.
Celles-ci comprenaient des cellules sustentaculaires, qui s'enroulent autour des neurones sensoriels et sont censées fournir un soutien structurel et métabolique, et des cellules basales, qui agissent comme des cellules souches qui régénèrent l'épithélium olfactif après des dommages. La présence de protéines codées par les deux gènes dans ces cellules a été confirmée par immunocoloration.
Dans des expériences supplémentaires, les chercheurs ont découvert que les cellules souches de l'épithélium olfactif exprimaient la protéine ACE2 à des niveaux plus élevés après des dommages artificiellement induits, par rapport aux cellules souches au repos.
Les chercheurs ont ont également analysé l'expression des gènes dans près de 50 000 cellules individuelles dans le bulbe olfactif de la souris, la structure du cerveau antérieur qui reçoit les signaux des neurones sensoriels olfactifs et est responsable du traitement initial des odeurs.
Les neurones du bulbe olfactif n'exprimaient pas ACE2. Le gène et la protéine associée n'étaient présents que dans les cellules des vaisseaux sanguins, en particulier les péricytes, qui sont impliqués dans la régulation de la pression artérielle, le maintien de la barrière hémato-encéphalique et les réponses inflammatoires. Aucun type de cellule dans le bulbe olfactif n'exprimait le gène TMPRSS2.
Selon les chercheurs, les données suggèrent que l'anosmie liée au COVID-19 peut résulter d'une perte temporaire de la fonction des cellules de soutien dans l'épithélium olfactif, ce qui provoque indirectement des modifications des neurones sensoriels olfactifs
Nouvelles données concernant la réponse cellulaire à l'infection par le SRAS-CoV-2
Selon une étude menée par Karolinska Institutet publiée dans Emerging Microbes & Infections, la pandémie COVID-19 causée par le nouveau coronavirus a créé un défi de santé publique sans précédent dans le monde. Les chercheurs mentionnent en savoir peu sur la manière dont les cellules infectantes réagissent au virus et sur la façon dont le virus détourne la machinerie cellulaire de l'hôte. Or, leur nouvelle étude révèle de nouvelles perspectives sur l'interaction virus-hôte permettant de nouvelles idées pour lutter contre le virus.
Les chercheurs ont identifié que les voies de signalisation de la cible mammifère / mécaniste de la rapamycine (mTOR) étaient nettement modulées au cours de l'infection par le SRAS-CoV-2.
Selon les chercheurs, les analyses ont révélé que le SRAS-CoV-2 provoque des changements distincts dans les voies cellulaires et suggère l'une des nombreuses bases plausibles de la forte pathogénicité du SRAS-CoV-2. Selon ces derniers, le détournement de la voie mTOR peut rendre le virus hautement pathogène, comme cela a été observé pour le virus de la grippe hautement pathogène de 1918 et le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV).
La voie mTOR joue également un rôle central dans le fonctionnement global des cellules et considérée comme un régulateur central de la durée de vie et du vieillissement en modifiant le métabolisme de l'hôte.
Les chercheurs ont identifié que les voies de signalisation de la cible mammifère / mécaniste de la rapamycine (mTOR) étaient nettement modulées au cours de l'infection par le SRAS-CoV-2.
Selon les chercheurs, les analyses ont révélé que le SRAS-CoV-2 provoque des changements distincts dans les voies cellulaires et suggère l'une des nombreuses bases plausibles de la forte pathogénicité du SRAS-CoV-2. Selon ces derniers, le détournement de la voie mTOR peut rendre le virus hautement pathogène, comme cela a été observé pour le virus de la grippe hautement pathogène de 1918 et le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV).
La voie mTOR joue également un rôle central dans le fonctionnement global des cellules et considérée comme un régulateur central de la durée de vie et du vieillissement en modifiant le métabolisme de l'hôte.
vendredi 24 juillet 2020
Une nouvelle étude offre un premier aperçu de l'étendue des anticorps COVID-19 chez la population adulte du Canada
Selon une étude menée par McGill University, la Société canadienne du sang et le Groupe de travail sur l’immunité face à la COVID-19, ces derniersniers ont publié les premiers résultats des 10 000 premiers échantillons de donneurs de sang évalués pour les anticorps anti-SRAS-CoV-2. Cette analyse révèle que sur la période du 9 mai au 8 juin 2020, moins de 1% des 10000 échantillons de donneurs de sang ont été testés positifs pour les anticorps dirigés contre le nouveau coronavirus. Selon les chercheurs, les anticorps indiquent une infection antérieure par le SRAS-CoV-2 et des études de population comme celle-ci indiquent combien de personnes ont probablement été exposées au virus.
Les chercheurs mentionnent que les résultats offrent un premier aperçu d'une étude en cours de la Société canadienne du sang évaluant les anticorps anti-SRAS-CoV-2 dans neuf provinces. Ils seront mis à jour lorsque la Société canadienne du sang aura terminé son analyse de l'échantillon complet de 37 800 dons effectués au cours des mois de mai et juin 2020. De plus, Héma-Québec aura prochainement des résultats pour le Québec, ce qui sera important pour un tableau national complet, compte tenu des taux de COVID-19 dans cette province.
Selon les chercheurs, seul un petit pourcentage d'adultes canadiens a été infecté par le SRAS-CoV-2. Selon ces derniers, les données suggèrent qu'il existe plusieurs infections non détectées pour chaque cas confirmé par des prélèvements et des tests d'ARN donnant du poids aux conseils de santé publique actuels, soit le port du masque dans les espaces publics intérieurs, le lavage des mainses mains et la distanciation physique
Les chercheurs mentionnent que les résultats offrent un premier aperçu d'une étude en cours de la Société canadienne du sang évaluant les anticorps anti-SRAS-CoV-2 dans neuf provinces. Ils seront mis à jour lorsque la Société canadienne du sang aura terminé son analyse de l'échantillon complet de 37 800 dons effectués au cours des mois de mai et juin 2020. De plus, Héma-Québec aura prochainement des résultats pour le Québec, ce qui sera important pour un tableau national complet, compte tenu des taux de COVID-19 dans cette province.
Selon les chercheurs, seul un petit pourcentage d'adultes canadiens a été infecté par le SRAS-CoV-2. Selon ces derniers, les données suggèrent qu'il existe plusieurs infections non détectées pour chaque cas confirmé par des prélèvements et des tests d'ARN donnant du poids aux conseils de santé publique actuels, soit le port du masque dans les espaces publics intérieurs, le lavage des mainses mains et la distanciation physique
Pourquoi l'obésité est-elle si courante chez les patients atteints de COVID-19?
Selon une étude menée par Pennington Biomedical Research Center publiée dans International Journal of Obesity, une hormone qui relie le métabolisme du corps et le système de réponse immunitaire peut expliquer pourquoi le COVID-19 est si dangereux pour les personnes obèses.
L'hormone leptine régule l'appétit et le métabolisme. La leptine régule également les cellules qui combattent l'infection. La leptine est produite par les cellules graisseuses et, dans une moindre mesure, par les tissus des poumons. Plus une personne a de graisse, plus la leptine circule dans son corps.
Des niveaux élevés de leptine entravent la capacité du corps à combattre les infections, dans les poumons et ailleurs. Des niveaux élevés de leptine favorisent un état inflammatoire systémique de bas grade.
Selon les chercheurs, les développeurs de vaccins COVID-19 devraient prendre en compte l'état d'immunodéficience résultant de l'obésité, de la même manière qu'ils le feraient en vieillissant.
Les chercheurs affirment que le rôle de la leptine dans le développement du COVID-19 mérite d'être étudié ainsi que les protéines virales qui altèrent le système immunitaire des personnes obèses. Une voie potentielle de traitement peut être un médicament qui empêche les réponses inflammatoires au virus.
Une autre piste d'enquête potentielle consiste à étudier comment le tissu adipeux pro-inflammatoire chez les personnes obèses pourrait contribuer à activer moins de cellules anti-infectieuses et pourquoi ces cellules meurent plus rapidement.
L'hormone leptine régule l'appétit et le métabolisme. La leptine régule également les cellules qui combattent l'infection. La leptine est produite par les cellules graisseuses et, dans une moindre mesure, par les tissus des poumons. Plus une personne a de graisse, plus la leptine circule dans son corps.
Des niveaux élevés de leptine entravent la capacité du corps à combattre les infections, dans les poumons et ailleurs. Des niveaux élevés de leptine favorisent un état inflammatoire systémique de bas grade.
Selon les chercheurs, les développeurs de vaccins COVID-19 devraient prendre en compte l'état d'immunodéficience résultant de l'obésité, de la même manière qu'ils le feraient en vieillissant.
Les chercheurs affirment que le rôle de la leptine dans le développement du COVID-19 mérite d'être étudié ainsi que les protéines virales qui altèrent le système immunitaire des personnes obèses. Une voie potentielle de traitement peut être un médicament qui empêche les réponses inflammatoires au virus.
Une autre piste d'enquête potentielle consiste à étudier comment le tissu adipeux pro-inflammatoire chez les personnes obèses pourrait contribuer à activer moins de cellules anti-infectieuses et pourquoi ces cellules meurent plus rapidement.
lundi 20 juillet 2020
La souche russe de la COVID-19 n'est pas venue de Chine
Selon une étude menée par Skolkovo Institute of Science and Technology publiée dans medRxiv, les chercheurs ont entrepris la première étude de l'épidémiologie génomique COVID-19 en Russie. Les chercheurs ont effectué une analyse génétique de 211 échantillons de virus prélevés sur des patients en Russie entre le 11 mars et le 23 avril. Leurs résultats confirment l'hypothèse selon laquelle COVID-19 a pénétré en Russie depuis l'Europe fin février et début mars.
Comme le soulignent les chercheurs, à l'heure actuelle, la Russie se classe au quatrième rang mondial en termes de nombre de cas de COVID-19, bien que l'épidémie se soit produite en Russie plus tard que dans de nombreux pays voisins. Une raison possible est que la Russie a fermé tôt sa frontière avec la Chine. Cependant, ce n'est que par l'analyse génétique d'échantillons viraux que l'on peut obtenir des données précises sur la propagation du virus et l'efficacité de diverses méthodes de contrôle des infections. Les virus mutent rapidement, donc en étudiant les mutations virales et en comparant les séquences du génome viral, on peut reconstruire l'évolution et la propagation du virus dans une population.
Les chercheurs ont analysé le schéma de propagation du COVID-19 en Russie aux premiers stades de la pandémie. En combinant des données génétiques sur les souches circulant en Russie avec des données d'historique de voyage, les scientifiques ont conclu que la diversité virale de la Russie résulte d'au moins 67 importations de virus distinctes dans différentes villes russes fin février et début mars. Il a été constaté que, contrairement à de nombreux autres pays, la Russie a obtenu son virus d'Europe et non de Chine. Il est important de noter que de nombreux cas de COVID-19 importés au début n'ont pas entraîné de transmission en Russie. Cependant, au moins neuf souches de coronavirus différentes qui circulent actuellement en Russie n'ont pas été rencontrées ailleurs. Une analyse distincte concerne la principale épidémie de COVID-19 au Vreden Russian Research Institute of Traumatology and Orthopedics à Saint-Pétersbourg, où plus de 400 personnes ont été infectées à l'hôpital de l'institut. Il a été découvert que la souche virale de l'hôpital de Vreden s'est ensuite étendue sur Saint-Pétersbourg, contribuant à la situation épidémiologique globale de la ville.
Comme le soulignent les chercheurs, à l'heure actuelle, la Russie se classe au quatrième rang mondial en termes de nombre de cas de COVID-19, bien que l'épidémie se soit produite en Russie plus tard que dans de nombreux pays voisins. Une raison possible est que la Russie a fermé tôt sa frontière avec la Chine. Cependant, ce n'est que par l'analyse génétique d'échantillons viraux que l'on peut obtenir des données précises sur la propagation du virus et l'efficacité de diverses méthodes de contrôle des infections. Les virus mutent rapidement, donc en étudiant les mutations virales et en comparant les séquences du génome viral, on peut reconstruire l'évolution et la propagation du virus dans une population.
Les chercheurs ont analysé le schéma de propagation du COVID-19 en Russie aux premiers stades de la pandémie. En combinant des données génétiques sur les souches circulant en Russie avec des données d'historique de voyage, les scientifiques ont conclu que la diversité virale de la Russie résulte d'au moins 67 importations de virus distinctes dans différentes villes russes fin février et début mars. Il a été constaté que, contrairement à de nombreux autres pays, la Russie a obtenu son virus d'Europe et non de Chine. Il est important de noter que de nombreux cas de COVID-19 importés au début n'ont pas entraîné de transmission en Russie. Cependant, au moins neuf souches de coronavirus différentes qui circulent actuellement en Russie n'ont pas été rencontrées ailleurs. Une analyse distincte concerne la principale épidémie de COVID-19 au Vreden Russian Research Institute of Traumatology and Orthopedics à Saint-Pétersbourg, où plus de 400 personnes ont été infectées à l'hôpital de l'institut. Il a été découvert que la souche virale de l'hôpital de Vreden s'est ensuite étendue sur Saint-Pétersbourg, contribuant à la situation épidémiologique globale de la ville.
Les patients âgés atteints d'Alzheimer sont plus vulnérables à l'infection à la COVID-19
Selon une étude menée par Korea Brain Research Institute publiée dans Journal of Infection, les chercheurs auraient découvert l'élévation d'Ace2 en tant qu'expression du gène du récepteur d'entrée du SRAS-CoV-2 chez les patients âgés atteints d'Alzheimer
Comme le soulignent les chercheurs, le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) frapperait les personnes âgées de 70 ans et plus comme le groupe le plus à risque. En particulier, des rapports récents montrent que les personnes âgées qui ont des comorbidités chroniques telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique ont un taux de mortalité élevé.
Les chercheurs ont étudié le risque d'infection par le SRAS-CoV-2 chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer grâce à un ensemble de données de microréseaux et au séquençage total de l'ARN (RNA-seq) sous l'angle des maladies cérébrales.
Les chercheurs ont analysé l'expression du gène ACE2 à travers des ensembles de données volumineux contenant les informations génomiques sur les tissus cérébraux et le sang des patients âgés atteints de la maladie d'Alzheimer, et une étude d'association à l'échelle du génome et une analyse de transcriptome (RNA-seq). Les chercheurs ont découvert que l'expression du gène ACE2, qui est une protéine de liaison au SRAS-CoV-2 pour l'entrée cellulaire, est élevée chez les personnes âgées atteintes de la maladie d'Alzheimer par rapport aux personnes âgées ne souffrant pas de la maladie, tout en confirmant également la même chose. changement dans le tissu cérébral des souris modèles de la maladie d'Alzheimer.
Sur la base de l'analyse du génome des groupes de patients atteints de la maladie d'Alzheimer atteints d'Alzheimer à un stade précoce, léger et sévère, les chercheurs ont établi que l'expression du gène ACE2 était progressivement augmentée avec le développement de la maladie d'Alzheimer. Cela signifie que, comme l'ACE2 aide le SRAS-CoV-2 à pénétrer dans la cellule humaine, sa plus grande élévation peut entraîner un plus grand risque d'infection.
Selon les chercheurs, cette étude est significative en ce qu'elle a récemment mis en évidence l'interrelation entre la maladie d'Alzheimer et le SRAS-CoV-2 et a prouvé la vulnérabilité plus élevée des patients âgés Alzheimer que les personnes âgées sans Alzheimer. Les résultats de cette étude devraient être utilisés comme nouvelle méthode de diagnostic pour les personnes âgées atteintes de maladies cérébrales dégénératives sous-jacentes.
Comme le soulignent les chercheurs, le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) frapperait les personnes âgées de 70 ans et plus comme le groupe le plus à risque. En particulier, des rapports récents montrent que les personnes âgées qui ont des comorbidités chroniques telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique ont un taux de mortalité élevé.
Les chercheurs ont étudié le risque d'infection par le SRAS-CoV-2 chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer grâce à un ensemble de données de microréseaux et au séquençage total de l'ARN (RNA-seq) sous l'angle des maladies cérébrales.
Les chercheurs ont analysé l'expression du gène ACE2 à travers des ensembles de données volumineux contenant les informations génomiques sur les tissus cérébraux et le sang des patients âgés atteints de la maladie d'Alzheimer, et une étude d'association à l'échelle du génome et une analyse de transcriptome (RNA-seq). Les chercheurs ont découvert que l'expression du gène ACE2, qui est une protéine de liaison au SRAS-CoV-2 pour l'entrée cellulaire, est élevée chez les personnes âgées atteintes de la maladie d'Alzheimer par rapport aux personnes âgées ne souffrant pas de la maladie, tout en confirmant également la même chose. changement dans le tissu cérébral des souris modèles de la maladie d'Alzheimer.
Sur la base de l'analyse du génome des groupes de patients atteints de la maladie d'Alzheimer atteints d'Alzheimer à un stade précoce, léger et sévère, les chercheurs ont établi que l'expression du gène ACE2 était progressivement augmentée avec le développement de la maladie d'Alzheimer. Cela signifie que, comme l'ACE2 aide le SRAS-CoV-2 à pénétrer dans la cellule humaine, sa plus grande élévation peut entraîner un plus grand risque d'infection.
Selon les chercheurs, cette étude est significative en ce qu'elle a récemment mis en évidence l'interrelation entre la maladie d'Alzheimer et le SRAS-CoV-2 et a prouvé la vulnérabilité plus élevée des patients âgés Alzheimer que les personnes âgées sans Alzheimer. Les résultats de cette étude devraient être utilisés comme nouvelle méthode de diagnostic pour les personnes âgées atteintes de maladies cérébrales dégénératives sous-jacentes.
dimanche 19 juillet 2020
Les leçons tirées du succès de l'Isle of Wight à contrôler son épidémie de COVID-19
Selon une étude menée par Oxford Science Blog publiée sur medRxiv, un programme de test et de traçabilité (TT) a été déployé à travers le Royaume-Uni en mai 2020, d'abord sur l'Isle of Wight (5 mai) puis à l'échelle nationale (18-28 mai). Le programme de l'Isle of Wight comprenait la version 1 de l'application de suivi des contacts du NHS. Les chercheurs ont voulu osbserver si l'épidémie de l'Isle of Wight avait changé après le lancement du TT et si l'île s'en sortait différemment des régions comparables du Royaume-Uni.
En utilisant les «décomptes» quotidiens de Public Health England (écouvillons positifs), les chercheurs ont développé une méthode pour estimer le nombre de nouvelles infections par jour. Le graphique ci-dessous montre le nombre de cas du pilier 1 (tests hospitaliers) sur l'Isle of Wight et leur nombre estimé de nouvelles infections par jour. Les nouvelles infections diminuaient à partir de la mi-avril. Il y a eu une légère augmentation fin avril, probablement un artefact d'augmentation des tests le 5 mai, mais ensuite une diminution notable des infections malgré l'augmentation des tests peu de temps après le lancement du TT.
De même, les chercheurs ont observé que le nombre de reproduction R, le nombre moyen d'autres infections provoquées par chaque personne infectée,a diminué rapidement sur l'île après le lancement du TT
Afin de voir comment l'Isle of Wight se compare aux autres régions, les chercheurs ont utilisé une variété de méthodes qui ont toutes conduit à la même conclusion. En effet, selon ces derniers, quelque chose de tout à fait différent s'est produit sur l'Isle of Wight. L'incidence et le taux de R ont chuté plus rapidement que dans d'autres régions sur des périodes de temps comparables. L'île a connu une épidémie importante en avril-mai, positionnée «au milieu du peloton» par rapport à d'autres régions; en juin-juillet, elle a ouvert la voie avec un décompte des cas inférieur à un par semaine, même lorsque les chercheurs ont inclus les cas du pilier 2 (testés dans la communauté). En utilisant une méthode de maximum de vraisemblance, les chercheurs ont constaté que de mars à mai, l'Isle of Wight était classée parmi les pires taux de R en Angleterre (147e sur 150), mais à la mi-juin, elle était classée 10e meilleure.
En utilisant les «décomptes» quotidiens de Public Health England (écouvillons positifs), les chercheurs ont développé une méthode pour estimer le nombre de nouvelles infections par jour. Le graphique ci-dessous montre le nombre de cas du pilier 1 (tests hospitaliers) sur l'Isle of Wight et leur nombre estimé de nouvelles infections par jour. Les nouvelles infections diminuaient à partir de la mi-avril. Il y a eu une légère augmentation fin avril, probablement un artefact d'augmentation des tests le 5 mai, mais ensuite une diminution notable des infections malgré l'augmentation des tests peu de temps après le lancement du TT.
De même, les chercheurs ont observé que le nombre de reproduction R, le nombre moyen d'autres infections provoquées par chaque personne infectée,a diminué rapidement sur l'île après le lancement du TT
Afin de voir comment l'Isle of Wight se compare aux autres régions, les chercheurs ont utilisé une variété de méthodes qui ont toutes conduit à la même conclusion. En effet, selon ces derniers, quelque chose de tout à fait différent s'est produit sur l'Isle of Wight. L'incidence et le taux de R ont chuté plus rapidement que dans d'autres régions sur des périodes de temps comparables. L'île a connu une épidémie importante en avril-mai, positionnée «au milieu du peloton» par rapport à d'autres régions; en juin-juillet, elle a ouvert la voie avec un décompte des cas inférieur à un par semaine, même lorsque les chercheurs ont inclus les cas du pilier 2 (testés dans la communauté). En utilisant une méthode de maximum de vraisemblance, les chercheurs ont constaté que de mars à mai, l'Isle of Wight était classée parmi les pires taux de R en Angleterre (147e sur 150), mais à la mi-juin, elle était classée 10e meilleure.
Un pic hivernal de COVID-19 devrait être envisagé
Selon une étude menée par l'University of Southampton publiée sur Academy of Medical Sciences, le Royaume-Uni doit se préparer dès maintenant à une nouvelle vague potentielle d'infections à coronavirus cet hiver qui pourrait être plus grave que la première.
Selon les chercheurs, il faut réorganiser le personnel et les établissements de santé et de soins sociaux pour maintenir les zones exemptes de COVID-19 et garantir des tests et des mesures de contrôle des infections à l'échelle du système pour minimiser la transmission dans les hôpitaux et les maisons de soins. Il faut également prévoir une augmentation de la capacité du programme de test, de traçage et d'isolement pour faire face aux symptômes qui se chevauchent du COVID-19, de la grippe et d'autres infections hivernales. Il faut établir un système de surveillance complet, en temps quasi réel et à l'échelle de la population pour surveiller et gérer une vague hivernale.
Selon les chercheurs, la COVID-19 est plus susceptible de se propager en hiver, les gens passant plus de temps à l'intérieur et le virus capable de survivre plus longtemps dans des conditions hivernales plus froides et plus sombres. Le rapport note qu'il existe un degré élevé d'incertitude sur la façon dont l'épidémie de COVID-19 évoluera au Royaume-Uni au cours des prochains mois, mais suggère qu'un scénario du pire des cas raisonnable à préparer est celui où le nombre moyen de personnes que l'on la personne infectée transmettra le virus à (valeur Rt) passant à 1,7 à partir de septembre 2020.
La modélisation de ce scénario suggère qu'il y aurait un pic d'admissions à l'hôpital et de décès en janvier et février 2021 similaire ou pire que la première vague du printemps 2020
Selon les chercheurs, il faut réorganiser le personnel et les établissements de santé et de soins sociaux pour maintenir les zones exemptes de COVID-19 et garantir des tests et des mesures de contrôle des infections à l'échelle du système pour minimiser la transmission dans les hôpitaux et les maisons de soins. Il faut également prévoir une augmentation de la capacité du programme de test, de traçage et d'isolement pour faire face aux symptômes qui se chevauchent du COVID-19, de la grippe et d'autres infections hivernales. Il faut établir un système de surveillance complet, en temps quasi réel et à l'échelle de la population pour surveiller et gérer une vague hivernale.
Selon les chercheurs, la COVID-19 est plus susceptible de se propager en hiver, les gens passant plus de temps à l'intérieur et le virus capable de survivre plus longtemps dans des conditions hivernales plus froides et plus sombres. Le rapport note qu'il existe un degré élevé d'incertitude sur la façon dont l'épidémie de COVID-19 évoluera au Royaume-Uni au cours des prochains mois, mais suggère qu'un scénario du pire des cas raisonnable à préparer est celui où le nombre moyen de personnes que l'on la personne infectée transmettra le virus à (valeur Rt) passant à 1,7 à partir de septembre 2020.
La modélisation de ce scénario suggère qu'il y aurait un pic d'admissions à l'hôpital et de décès en janvier et février 2021 similaire ou pire que la première vague du printemps 2020
Les traitements pour la COVID-19, pas seulement les vaccins, sauveront des vies
Selon une étude menée par l'University of Southern California publiée par Schaeffer Center, alors que la pandémie de la COVID-19 continue d'avoir un impact sur la santé et les moyens de subsistance de millions de personnes, une attention croissante est accordée au développement de vaccins. Cependant, un traitement efficace a un rôle essentiel à jouer, avant et après le développement d'un vaccin
Les chercheurs ont modélisé la valeur de deux traitements hypothétiques, l'un administré avant que les patients ne nécessitent une hospitalisation et l'autre administré à l'hôpital, pour analyser la valeur liée à la santé que ces traitements pourraient apporter.
Les chercheurs constatent que les deux scénarios se traduisent par des dizaines de milliers de vies sauvées et une réduction significative de l'utilisation des ressources hospitalières. Ils estiment que ces gains liés à la santé totaliseront entre 57 et 106 milliards de dollars en valeur sur 18 mois si 20% de la population est infectée.
Les chercheurs ont modélisé trois scénarios, soit une ligne de base où aucun traitement n'est disponible et deux scénarios dans lesquels les patients reçoivent une thérapie hypothétique:
Le scénario 1 considère un traitement hypothétique pris en dehors du milieu hospitalier. Modélisé de manière lâche après des thérapies antivirales contre la grippe telles que le Tamiflu (phosphate d'oseltamivir), il est administré aux patients au début de la maladie et réduit la gravité de la maladie, le risque d'hospitalisation et, à son tour, la mortalité.
Le scénario 2 considère un traitement hypothétique administré aux patients à l'hôpital qui réduit à la fois la durée des séjours à l'hôpital et la mortalité. Il s'inspire de thérapies telles que le remdesivir et la dexaméthasone, qui sont administrées en milieu hospitalier à des patients souffrant d'une maladie plus grave et qui ont démontré un effet thérapeutique dans des essais cliniques randomisés.
Pour modéliser ces scénarios, un certain nombre d'hypothèses ont été émises. Principalement, les chercheurs ont supposé que 20% de la population était infectée d'ici la fin de 2021, et les traitements hypothétiques deviendraient largement disponibles dans la seconde moitié de 2020.
Les chercheurs ont constaté que le traitement hypothétique pris en dehors de l'hôpital réduirait les hospitalisations de 285 000 et les décès jusqu'à 71 000 d'ici la fin de 2021. Le traitement hypothétique administré à l'hôpital ne réduit pas les hospitalisations mais entraîne jusqu'à 85 000 décès de moins.
Les coûts totaux de la pandémie de COVID-19 sont importants et croissants. Aux États-Unis seulement, plus de 130000 personnes sont décédées, au moins 17,8 millions d'adultes sont au chômage et l'économie américaine devrait diminuer de près de 8000 milliards de dollars au cours des 10 prochaines années. La forte augmentation des cas de COVID-19 observée ces dernières semaines à mesure que les restrictions économiques sont assouplies met en évidence le compromis entre l'activité économique et la santé publique lorsque la réponse la plus efficace disponible est l'éloignement social, le lavage des mains et le port du masque.
Les chercheurs ont modélisé la valeur de deux traitements hypothétiques, l'un administré avant que les patients ne nécessitent une hospitalisation et l'autre administré à l'hôpital, pour analyser la valeur liée à la santé que ces traitements pourraient apporter.
Les chercheurs constatent que les deux scénarios se traduisent par des dizaines de milliers de vies sauvées et une réduction significative de l'utilisation des ressources hospitalières. Ils estiment que ces gains liés à la santé totaliseront entre 57 et 106 milliards de dollars en valeur sur 18 mois si 20% de la population est infectée.
Les chercheurs ont modélisé trois scénarios, soit une ligne de base où aucun traitement n'est disponible et deux scénarios dans lesquels les patients reçoivent une thérapie hypothétique:
Le scénario 1 considère un traitement hypothétique pris en dehors du milieu hospitalier. Modélisé de manière lâche après des thérapies antivirales contre la grippe telles que le Tamiflu (phosphate d'oseltamivir), il est administré aux patients au début de la maladie et réduit la gravité de la maladie, le risque d'hospitalisation et, à son tour, la mortalité.
Le scénario 2 considère un traitement hypothétique administré aux patients à l'hôpital qui réduit à la fois la durée des séjours à l'hôpital et la mortalité. Il s'inspire de thérapies telles que le remdesivir et la dexaméthasone, qui sont administrées en milieu hospitalier à des patients souffrant d'une maladie plus grave et qui ont démontré un effet thérapeutique dans des essais cliniques randomisés.
Pour modéliser ces scénarios, un certain nombre d'hypothèses ont été émises. Principalement, les chercheurs ont supposé que 20% de la population était infectée d'ici la fin de 2021, et les traitements hypothétiques deviendraient largement disponibles dans la seconde moitié de 2020.
Les chercheurs ont constaté que le traitement hypothétique pris en dehors de l'hôpital réduirait les hospitalisations de 285 000 et les décès jusqu'à 71 000 d'ici la fin de 2021. Le traitement hypothétique administré à l'hôpital ne réduit pas les hospitalisations mais entraîne jusqu'à 85 000 décès de moins.
Les coûts totaux de la pandémie de COVID-19 sont importants et croissants. Aux États-Unis seulement, plus de 130000 personnes sont décédées, au moins 17,8 millions d'adultes sont au chômage et l'économie américaine devrait diminuer de près de 8000 milliards de dollars au cours des 10 prochaines années. La forte augmentation des cas de COVID-19 observée ces dernières semaines à mesure que les restrictions économiques sont assouplies met en évidence le compromis entre l'activité économique et la santé publique lorsque la réponse la plus efficace disponible est l'éloignement social, le lavage des mains et le port du masque.
samedi 18 juillet 2020
Des caillots sanguins dangereux se forment dans les artères des jambes des patients atteints de la COVID-19
Selon une étude menée par Radiological Society of North America publiée dans Radiology, la COVID-19 est associée à des caillots sanguins potentiellement mortels dans les artères des jambes. Les chercheurs ont déclaré que les patients COVID-19 présentant des symptômes d'approvisionnement en sang insuffisant aux membres inférieurs ont tendance à avoir des caillots plus gros et un taux d'amputation et de décès significativement plus élevé que les personnes non infectées ayant la même condition.
Comme le soulignent les chercheurs, l'association de la COVID-19 avec des caillots sanguins dans les artères pulmonaires est bien établie.Ces derniers mentionnent cependant en savoir moins sur la connexion du virus à la thrombose artérielle des membres inférieurs, une maladie caractérisée par des caillots sanguins dans les artères qui empêchent la circulation du sang oxygéné vers les membres inférieurs.
Pendant le pic de la pandémie de la COVID-19 à New York, les radiologues du centre médical Montefiore de la ville ont observé une augmentation du nombre de patients testés positifs pour une thrombose artérielle des membres inférieurs lors des examens d'angiographie CT. Les patients étaient arrivés à l'hôpital avec froideur, douleur ou décoloration des jambes. Souvent, ces symptômes d'ischémie des jambes, une condition dans laquelle le flux sanguin vers les membres inférieurs est restreint, étaient accompagnés de détresse respiratoire, de toux, de fièvre et d'altération de l'état mental.
En mars et avril 2020, ils ont identifié 16 patients atteints de COVID-19 positifs, âgés en moyenne de 70 ans, qui ont subi une angiographie CT des membres inférieurs pour des symptômes d'ischémie des jambes. Ces patients ont été comparés à 32 patients atteints de COVID-19 négatifs, âgés en moyenne de 71 ans, qui ont subi une angiographie CT avec des symptômes similaires au cours des années précédentes et qui étaient bien appariés avec la cohorte COVID-19 pour les caractéristiques démographiques et cliniques.
Tous les patients infectés par COVID-19 subissant une angiographie CT des membres inférieurs avaient au moins un caillot dans la jambe, contre seulement 69% des témoins. Les caillots chez les patients atteints de COVID-19 étaient significativement plus gros et affectaient les artères plus haut dans la jambe avec une fréquence plus élevée que celles des témoins. La mort ou l'amputation d'un membre était plus fréquente chez les patients atteints de COVID-19.
Seuls les patients COVID-19 présentant des symptômes d'ischémie des jambes étaient plus susceptibles d'éviter l'amputation ou la mort que les patients qui présentaient des symptômes d'ischémie et des symptômes systémiques tels que toux, détresse ou échec respiratoire, hypoxie, fièvre ou altération de l'état mental.
Comme le soulignent les chercheurs, l'association de la COVID-19 avec des caillots sanguins dans les artères pulmonaires est bien établie.Ces derniers mentionnent cependant en savoir moins sur la connexion du virus à la thrombose artérielle des membres inférieurs, une maladie caractérisée par des caillots sanguins dans les artères qui empêchent la circulation du sang oxygéné vers les membres inférieurs.
Pendant le pic de la pandémie de la COVID-19 à New York, les radiologues du centre médical Montefiore de la ville ont observé une augmentation du nombre de patients testés positifs pour une thrombose artérielle des membres inférieurs lors des examens d'angiographie CT. Les patients étaient arrivés à l'hôpital avec froideur, douleur ou décoloration des jambes. Souvent, ces symptômes d'ischémie des jambes, une condition dans laquelle le flux sanguin vers les membres inférieurs est restreint, étaient accompagnés de détresse respiratoire, de toux, de fièvre et d'altération de l'état mental.
En mars et avril 2020, ils ont identifié 16 patients atteints de COVID-19 positifs, âgés en moyenne de 70 ans, qui ont subi une angiographie CT des membres inférieurs pour des symptômes d'ischémie des jambes. Ces patients ont été comparés à 32 patients atteints de COVID-19 négatifs, âgés en moyenne de 71 ans, qui ont subi une angiographie CT avec des symptômes similaires au cours des années précédentes et qui étaient bien appariés avec la cohorte COVID-19 pour les caractéristiques démographiques et cliniques.
Tous les patients infectés par COVID-19 subissant une angiographie CT des membres inférieurs avaient au moins un caillot dans la jambe, contre seulement 69% des témoins. Les caillots chez les patients atteints de COVID-19 étaient significativement plus gros et affectaient les artères plus haut dans la jambe avec une fréquence plus élevée que celles des témoins. La mort ou l'amputation d'un membre était plus fréquente chez les patients atteints de COVID-19.
Seuls les patients COVID-19 présentant des symptômes d'ischémie des jambes étaient plus susceptibles d'éviter l'amputation ou la mort que les patients qui présentaient des symptômes d'ischémie et des symptômes systémiques tels que toux, détresse ou échec respiratoire, hypoxie, fièvre ou altération de l'état mental.
Une étude révèle que le SRAS-CoV-2, qui cause la COVID-19, n'est pas transmis par les moustiques
Selon une étude menée par Kansas State University publiée dans Nature Scientific Reports, ne nouvelle étude confirme que le SARS-CoV-2 ne peut pas être transmis à des personnes par des moustiques.
L'étude, qui a été réalisée à la BRI, une installation de niveau de biosécurité 3, a finalement révélé que le virus est incapable de se répliquer dans trois espèces de moustiques communes et largement réparties, Aedes aegypti, Aedes albopictus et Culex quinquefasciatus, et ne peut donc pas être transmis aux humains.
Les chercheurs de la BRI ont achevé quatre études supplémentaires sur COVID-19 depuis mars et il s'agit de la première publication évaluée par des pairs basée sur des expériences SARS-CoV-2 entièrement menées à K-State.
L'étude, qui a été réalisée à la BRI, une installation de niveau de biosécurité 3, a finalement révélé que le virus est incapable de se répliquer dans trois espèces de moustiques communes et largement réparties, Aedes aegypti, Aedes albopictus et Culex quinquefasciatus, et ne peut donc pas être transmis aux humains.
Les chercheurs de la BRI ont achevé quatre études supplémentaires sur COVID-19 depuis mars et il s'agit de la première publication évaluée par des pairs basée sur des expériences SARS-CoV-2 entièrement menées à K-State.
vendredi 17 juillet 2020
La recherche sur les anticorps est prometteuse concernant la lutte contre le COVID-19
Selon une étude menée par Vanderbilt University publiée dans Nature Medicine, sur la base des résultats positifs des études précliniques publiées , les anticorps neutralisants puissants identifiés par les chercheurs du Vanderbilt University Medical Center sont prometteurs comme thérapie potentielle pour prévenir et traiter le COVID-19. En effet, les anticorps monoclonaux ont été isolés du sang d'un couple de Wuhan, en Chine, qui a reçu un diagnostic de COVID-19 après son voyage à Toronto, au Canada, fin janvier. Il s'agissait de deux des premiers cas confirmés de COVID-19 en Amérique du Nord.
Au cours des deux dernières années, les chercheurs ont développé des méthodes ultra rapides pour découvrir des anticorps monoclonaux humains antiviraux très puissants et valider leur capacité à protéger les petits animaux et les non-humains. primates, tous en moins de trois mois.
Les chercheurs ont utilisé cette plateforme de découverte rapide d'anticorps pour isoler des centaines d'anticorps monoclonaux humains contre la protéine de surface (S) qui permet le SRAS-CoV-2, le virus qui provoque COVID-19, pour infecter les cellules pulmonaires.
Les chercheurs ont découvert comment deux des anticorps, COV2-2196 et COV2-2130, se lient à des sites distincts sur la protéine S et, seuls ou en combinaison, réduisent la charge virale chez les souris infectées et les protéger de la perte de poids et de l'inflammation pulmonaire.
Ils ont également découvert que le COV2-2196 et un autre anticorps puissant, le COV2-2381, administrés seuls protégeaient les macaques rhésus de l'infection par le SRAS-CoV-2. Collectivement, ces résultats suggèrent que ces anticorps monoclonaux, seuls ou en combinaison, sont des candidats prometteurs pour la prévention ou le traitement de COVID-19
Au cours des deux dernières années, les chercheurs ont développé des méthodes ultra rapides pour découvrir des anticorps monoclonaux humains antiviraux très puissants et valider leur capacité à protéger les petits animaux et les non-humains. primates, tous en moins de trois mois.
Les chercheurs ont utilisé cette plateforme de découverte rapide d'anticorps pour isoler des centaines d'anticorps monoclonaux humains contre la protéine de surface (S) qui permet le SRAS-CoV-2, le virus qui provoque COVID-19, pour infecter les cellules pulmonaires.
Les chercheurs ont découvert comment deux des anticorps, COV2-2196 et COV2-2130, se lient à des sites distincts sur la protéine S et, seuls ou en combinaison, réduisent la charge virale chez les souris infectées et les protéger de la perte de poids et de l'inflammation pulmonaire.
Ils ont également découvert que le COV2-2196 et un autre anticorps puissant, le COV2-2381, administrés seuls protégeaient les macaques rhésus de l'infection par le SRAS-CoV-2. Collectivement, ces résultats suggèrent que ces anticorps monoclonaux, seuls ou en combinaison, sont des candidats prometteurs pour la prévention ou le traitement de COVID-19
Les chercheurs étudient si le positionnement des patients atteints de COVID-19 sur leur estomac peut conduire à de meilleurs résultats
Selon un article paru sur le site de St-Michael's Hospital, une équipe de médecins de médecine interne générale provenant de 11 hôpitaux au Canada et aux États-Unis étudie si la simple étape de positionnement d'un patient COVID-19 sur son estomac peut diminuer son risque de décès et faciliter sa guérison.
Les chercheurs souhaitent savoir si le positionnement du patient atteint de COVID-19 sur le ventre aide à réduire le risque de décès et le besoin de ventilation mécanique ou d'oxygène supplémentaire. Selon ces derniers, de nombreux professionnels de santé ont remarqué de manière anecdotique que le fait de retourner un patient atteint de COVID-19 pour se coucher sur le ventre améliore son taux d'oxygène
Les chercheurs souhaitent trouver des moyens d'éviter la ventilation mécanique pour les patients atteints de COVID-19. Si les patients allongés sur le ventre s'avèrent efficaces, cela allégerait la pression sur les ressources et aiderait les patients à s'améliorer plus rapidement car la récupération après la ventilation peut être lente et difficile.
Selon ces derniers, il s'agit d'une intervention simple qui peut avoir un impact et être modélisée dans les pays à faible revenu où l'accès aux ventilateurs mécaniques peut être limité
Les chercheurs souhaitent savoir si le positionnement du patient atteint de COVID-19 sur le ventre aide à réduire le risque de décès et le besoin de ventilation mécanique ou d'oxygène supplémentaire. Selon ces derniers, de nombreux professionnels de santé ont remarqué de manière anecdotique que le fait de retourner un patient atteint de COVID-19 pour se coucher sur le ventre améliore son taux d'oxygène
Les chercheurs souhaitent trouver des moyens d'éviter la ventilation mécanique pour les patients atteints de COVID-19. Si les patients allongés sur le ventre s'avèrent efficaces, cela allégerait la pression sur les ressources et aiderait les patients à s'améliorer plus rapidement car la récupération après la ventilation peut être lente et difficile.
Selon ces derniers, il s'agit d'une intervention simple qui peut avoir un impact et être modélisée dans les pays à faible revenu où l'accès aux ventilateurs mécaniques peut être limité
Des chercheurs collaborent pour comprendre les réponses des anticorps chez la COVID-19
Selon un article paru sur le site de l'University of Sheffield, une étude interdisciplinaire majeure a réuni des équipes d'ingénieurs, de scientifiques et de cliniciens de l'University of Sheffield pour trouver un moyen de produire des protéines SARS-CoV-2 (COVID-19) pour mettre en place plus de 2000 tests d'anticorps.
Les chercheurs ont fabriqué plusieurs composants différents du virus, ou «antigènes», qui sont utilisés dans les tests d'anticorps. L'un des éléments clés du virus utilisé à cet effet est son antigène de «pointe» de glycoprotéine de pleine longueur, qui dépasse de la surface et s'accroche aux cellules hôtes pour les infecter. Ils ont ensuite fait de même avec un deuxième antigène viral de la «nucléocapside», qui forme la coque protéique sous-jacente du virus.
Selon les chercheurs, ces antigènes produits en interne à l'université ont été utilisés pour tester si les personnes infectées ont produit des anticorps qui ciblent spécifiquement le virus. Ils peuvent être détectés dans leur sang ou leur salive, car les anticorps d'une personne se lieront à les antigènes cibles et les quantités sont ensuite mesurés pour révéler l'étendue de la réponse immunitaire ou immunitaire d'une personne. Le développement d'un test d'anticorps utilisant plusieurs antigènes rend un test plus sensible, car il peut détecter des anticorps qui reconnaissent plusieurs composants viraux. Les chercheurs ont utilisé ce test pour rechercher des preuves d'une infection passée par le SRAS-CoV-2 chez plus de 2000 personnes jusqu'à présent.
Les chercheurs ont fabriqué plusieurs composants différents du virus, ou «antigènes», qui sont utilisés dans les tests d'anticorps. L'un des éléments clés du virus utilisé à cet effet est son antigène de «pointe» de glycoprotéine de pleine longueur, qui dépasse de la surface et s'accroche aux cellules hôtes pour les infecter. Ils ont ensuite fait de même avec un deuxième antigène viral de la «nucléocapside», qui forme la coque protéique sous-jacente du virus.
Selon les chercheurs, ces antigènes produits en interne à l'université ont été utilisés pour tester si les personnes infectées ont produit des anticorps qui ciblent spécifiquement le virus. Ils peuvent être détectés dans leur sang ou leur salive, car les anticorps d'une personne se lieront à les antigènes cibles et les quantités sont ensuite mesurés pour révéler l'étendue de la réponse immunitaire ou immunitaire d'une personne. Le développement d'un test d'anticorps utilisant plusieurs antigènes rend un test plus sensible, car il peut détecter des anticorps qui reconnaissent plusieurs composants viraux. Les chercheurs ont utilisé ce test pour rechercher des preuves d'une infection passée par le SRAS-CoV-2 chez plus de 2000 personnes jusqu'à présent.
jeudi 16 juillet 2020
Pourquoi les gouvernements ont le droit d'exiger des masques en public?
Selon une étude menée par l'Ohio State University publiée dans American Journal of Preventive Medicine, les consommateurs doivent porter des masques dans des lieux publics comme les magasins de vente au détail et les restaurants.
Les chercheurs soulignent que les exigences en matière de masques pour arrêter la propagation de la COVID-19 devraient être considérées comme des protections fondamentales de la santé au travail" pour les travailleurs des magasins, des restaurants et d'autres endroits publics.
Le principal argument généralement avancé contre une exigence de masque, comme ce fut le cas avec les interdictions de fumer, est qu'elle viole les libertés individuelles des Américains. Or, seon les chercheurs, même les philosophies les plus strictes sur la liberté individuelle reconnaissent toujours que ces libertés ne vont que jusqu'à nuire aux autres. Selon ces derniers, il est clair que COVID-19 est une menace pour les travailleurs qui pourraient y être exposés et le port de masque peut aider à minimiser cette menace.
Selon les chercheurs, les risques de contracter la COVID-19 pour les travailleurs sont, à certains égards, encore plus insidieux que ceux liés au tabagisme. Le risque pour les fumeurs est clair. Mais les travailleurs ne savent pas qui peut avoir la COVID-19 et qui n'en a pas. Cela rend les exigences de masque pour tout le monde encore plus importantes
Les chercheurs soulignent que les exigences en matière de masques pour arrêter la propagation de la COVID-19 devraient être considérées comme des protections fondamentales de la santé au travail" pour les travailleurs des magasins, des restaurants et d'autres endroits publics.
Le principal argument généralement avancé contre une exigence de masque, comme ce fut le cas avec les interdictions de fumer, est qu'elle viole les libertés individuelles des Américains. Or, seon les chercheurs, même les philosophies les plus strictes sur la liberté individuelle reconnaissent toujours que ces libertés ne vont que jusqu'à nuire aux autres. Selon ces derniers, il est clair que COVID-19 est une menace pour les travailleurs qui pourraient y être exposés et le port de masque peut aider à minimiser cette menace.
Selon les chercheurs, les risques de contracter la COVID-19 pour les travailleurs sont, à certains égards, encore plus insidieux que ceux liés au tabagisme. Le risque pour les fumeurs est clair. Mais les travailleurs ne savent pas qui peut avoir la COVID-19 et qui n'en a pas. Cela rend les exigences de masque pour tout le monde encore plus importantes
Les chercheurs découvrent l'immunité aux cellules T spécifiques du SRAS-CoV-2 chez des patients rétablis de la COVID-19 et du SRAS
Selon une étude menée par Duke-NUS Medical School publiée dans Nature, les cellules T, ainsi que les anticorps, font partie intégrante de la réponse immunitaire humaine contre les infections virales en raison de leur capacité à cibler directement et à tuer les cellules infectées. Or, des chercheurs ontt révélé la présence d'une immunité aux lymphocytes T spécifique du virus chez les personnes qui se sont rétablies de la COVID-19 et du SRAS, ainsi que chez certains sujets sains de l'étude qui n'avaient jamais été infectés par l'un ou l'autre virus.
Les chercheurs ont découvert que l'infection et l'exposition aux coronavirus induisent des cellules T mémoire de longue durée, ce qui pourrait aider à la gestion de la pandémie actuelle et au développement de vaccins contre le COVID-19.
Les chercheurs ont testé des sujets qui se sont rétablis de COVID-19 et ont trouvé la présence de cellules T spécifiques au SRAS-CoV-2 dans chacun d'eux, ce qui suggère que les cellules T jouent un rôle important dans cette infection. Les chercheurs ont également déouvert que les patients qui se sont remis du SRAS il y a 17 ans après l'épidémie de 2003, possèdent toujours des lymphocytes T mémoire spécifiques au virus et ont montré une immunité croisée contre le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs mèneront une étude plus large sur des sujets exposés et non infectés pour déterminer si les cellules T peuvent protéger contre l'infection au COVID-19 ou modifier le cours de l'infection. Ils exploreront également l'utilisation thérapeutique potentielle des cellules T spécifiques au SARS-CoV-2.
Les chercheurs ont découvert que l'infection et l'exposition aux coronavirus induisent des cellules T mémoire de longue durée, ce qui pourrait aider à la gestion de la pandémie actuelle et au développement de vaccins contre le COVID-19.
Les chercheurs ont testé des sujets qui se sont rétablis de COVID-19 et ont trouvé la présence de cellules T spécifiques au SRAS-CoV-2 dans chacun d'eux, ce qui suggère que les cellules T jouent un rôle important dans cette infection. Les chercheurs ont également déouvert que les patients qui se sont remis du SRAS il y a 17 ans après l'épidémie de 2003, possèdent toujours des lymphocytes T mémoire spécifiques au virus et ont montré une immunité croisée contre le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs mèneront une étude plus large sur des sujets exposés et non infectés pour déterminer si les cellules T peuvent protéger contre l'infection au COVID-19 ou modifier le cours de l'infection. Ils exploreront également l'utilisation thérapeutique potentielle des cellules T spécifiques au SARS-CoV-2.
mercredi 15 juillet 2020
Le secret d'un vaccin réussi reposerait-il sur la réponse immunitaire à la protéine de pointe de la COVID-19?
Selon une étude menée par Doherty Institute for Infection and Immunity publiée sur Nature Medicine, les chercheurs ont découvert comment un composant crucial du système immunitaire réagit à la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, le virus qui cause la COVID-19.
Les particules de coronavirus ont une couronne de protéines qui ressemblent à des pointes, ce qui permet au virus de se fixer et d'entrer dans les cellules chez l'humain. La protéine de pointe est cruciale pour induire des anticorps neutralisants pour se protéger de la réinfection.
Les anticorps neutralisants se lient non seulement à la protéine de pointe virale, mais l'empêchent de pouvoir se fixer aux cellules humaines et y pénétrer. Générer une forte réponse en anticorps neutralisants est un objectif important pour les vaccins contre le SRAS-CoV-2. La protéine de pointe est la cible de la plupart des essais cliniques humains actuels sur le vaccin COVID-19
Les cellules B sont responsables de la production des anticorps qui reconnaissent le SRAS-CoV-2, tandis que les cellules T jouent un rôle important en soutenant le développement de la réponse des cellules B.
Les chercheurs ont constaté que ceux qui présentaient une forte activité d'anticorps neutralisants avaient une réponse robuste aux cellules B. Ils ont également constaté qu'un sous-ensemble particulier de cellules T, appelées cellules auxiliaires T-folliculaires, était un excellent prédicteur d'une réponse immunitaire efficace
Les particules de coronavirus ont une couronne de protéines qui ressemblent à des pointes, ce qui permet au virus de se fixer et d'entrer dans les cellules chez l'humain. La protéine de pointe est cruciale pour induire des anticorps neutralisants pour se protéger de la réinfection.
Les anticorps neutralisants se lient non seulement à la protéine de pointe virale, mais l'empêchent de pouvoir se fixer aux cellules humaines et y pénétrer. Générer une forte réponse en anticorps neutralisants est un objectif important pour les vaccins contre le SRAS-CoV-2. La protéine de pointe est la cible de la plupart des essais cliniques humains actuels sur le vaccin COVID-19
Les cellules B sont responsables de la production des anticorps qui reconnaissent le SRAS-CoV-2, tandis que les cellules T jouent un rôle important en soutenant le développement de la réponse des cellules B.
Les chercheurs ont constaté que ceux qui présentaient une forte activité d'anticorps neutralisants avaient une réponse robuste aux cellules B. Ils ont également constaté qu'un sous-ensemble particulier de cellules T, appelées cellules auxiliaires T-folliculaires, était un excellent prédicteur d'une réponse immunitaire efficace
mardi 14 juillet 2020
Des chercheurs mettent en doute une étude antérieure sur les origines de COVID-19 citant les chiens comme hôtes possibles
Selon une étude menée par CU Anschutz Medical Campus publiée dans Molecular Biology and Evolution, une étude publiée plus tôt cette année affirmant que le coronavirus peut avoir sauté des chiens aux humains est scientifiquement erronée, n'offrant aucune preuve directe pour étayer ses conclusions, selon un groupe collaboratif de chercheurs internationaux
Comme le soulignent les chercheurs, de nombreux scientifiques s'intéressent aux origines du nouveau coronavirus. Le désir de savoir de quel hôte le virus du SRAS-CoV-2, responsable du COVID-19, est venu avant de passer de l'animal à l'humain.
La manière classique de résoudre ce problème consiste à trouver des virus avec des séquences génomiques similaires dans un hôte animal particulier. L'étude antérieure, cependant, a analysé une caractéristique du génome du coronavirus connu sous le nom de contenu CpG, et a constaté qu'un coronavirus de chien apparenté à distance avait un contenu CpG similaire à SARS-CoV-2. Parce que ce virus éloigné s'est bien répliqué dans le tube digestif du chien, il a conclu que les intestins d'un chien étaient l'endroit idéal pour avoir affecté la teneur en CpG du SARS-CoV-2 ancestral.
Les chercheurs croient que, bien que l'origine récente du SRAS-CoV-2 soit incertaine, les meilleures preuves actuelles laissent probablement à penser qu'il a été transmis aux humains par des chauves-souris ou peut-être des pangolins. Il existe des preuves solides que le virus a récemment sauté entre les humains et ces animaux ou d'autres hôtes intermédiaires.
Les virus des chauves-souris et des pangolins ont également une teneur en CpG similaire à celle du SRAS-CoV-2 humain, de sorte que l'environnement qui a affecté les CpG viraux a dû se produire il y a longtemps et peut-être chez l'un de ces deux mammifères. Ils ont noté qu'il existe des signes d'événements de recombinaison antérieurs parmi les virus divergents. Cela suggère qu'au fil des ans, des parents de coronavirus trouvés dans des chauves-souris et des pangolins se sont mélangés et mutés pour donner naissance au SRAS-CoV-2. La proposition selon laquelle les chiens étaient probablement des ancêtres récents du SRAS-CoV-2 n'est pas justifiée par les preuves disponibles
Comme le soulignent les chercheurs, de nombreux scientifiques s'intéressent aux origines du nouveau coronavirus. Le désir de savoir de quel hôte le virus du SRAS-CoV-2, responsable du COVID-19, est venu avant de passer de l'animal à l'humain.
La manière classique de résoudre ce problème consiste à trouver des virus avec des séquences génomiques similaires dans un hôte animal particulier. L'étude antérieure, cependant, a analysé une caractéristique du génome du coronavirus connu sous le nom de contenu CpG, et a constaté qu'un coronavirus de chien apparenté à distance avait un contenu CpG similaire à SARS-CoV-2. Parce que ce virus éloigné s'est bien répliqué dans le tube digestif du chien, il a conclu que les intestins d'un chien étaient l'endroit idéal pour avoir affecté la teneur en CpG du SARS-CoV-2 ancestral.
Les chercheurs croient que, bien que l'origine récente du SRAS-CoV-2 soit incertaine, les meilleures preuves actuelles laissent probablement à penser qu'il a été transmis aux humains par des chauves-souris ou peut-être des pangolins. Il existe des preuves solides que le virus a récemment sauté entre les humains et ces animaux ou d'autres hôtes intermédiaires.
Les virus des chauves-souris et des pangolins ont également une teneur en CpG similaire à celle du SRAS-CoV-2 humain, de sorte que l'environnement qui a affecté les CpG viraux a dû se produire il y a longtemps et peut-être chez l'un de ces deux mammifères. Ils ont noté qu'il existe des signes d'événements de recombinaison antérieurs parmi les virus divergents. Cela suggère qu'au fil des ans, des parents de coronavirus trouvés dans des chauves-souris et des pangolins se sont mélangés et mutés pour donner naissance au SRAS-CoV-2. La proposition selon laquelle les chiens étaient probablement des ancêtres récents du SRAS-CoV-2 n'est pas justifiée par les preuves disponibles
La COVID-19 peut attaquer le système nerveux central des patients
Selon une étude menée par l'University of Cincinnati publiée dans Laryngoscope, l'humeur dépressive ou l'anxiété manifestée chez les patients atteints de COVID-19 peuvent être un signe que le virus affecte le système nerveux central. Selon l'étude, ces deux symptômes psychologiques étaient le plus étroitement associés à une perte d'odeur et de goût plutôt qu'aux indicateurs les plus graves du nouveau coronavirus tels que l'essoufflement, la toux ou la fièvre.
Les chercheurs ont mené une étude prospective et transversale par questionnaire téléphonique qui a examiné les caractéristiques et les symptômes de 114 patients qui ont reçu un diagnostic de COVID-19 sur une période de six semaines au Kantonsspital Aarau à Aarau, en Suisse. La gravité de la perte d'odeur ou de goût, l'obstruction nasale, la production excessive de mucus, la fièvre, la toux et l'essoufflement pendant COVID-19 ont été évaluées.
Au moment de l'inscription à l'étude, lorsque les participants souffraient de COVID-19, 47,4% des participants ont signalé au moins plusieurs jours d'humeur dépressive par semaine, tandis que 21,1% ont signalé une humeur dépressive presque tous les jours. En termes de gravité, 44,7% des participants ont déclaré exprimer une légère anxiété tandis que 10,5% ont déclaré une anxiété sévère.
Les chercheurs pensent depuis longtemps que le tractus olfactif peut être le principal moyen par lequel les coronavirus pénètrent dans le système nerveux central. Il y avait des preuves de cela avec le SRAS, ou syndrome respiratoire aigu sévère, une maladie virale qui est apparue pour la première fois en Chine en novembre 2002 et s'est propagée par des voyages internationaux dans 29 pays. Des études utilisant des modèles murins de ce virus ont montré que le tractus olfactif, ou la voie de communication des odeurs du nez au cerveau, était une passerelle vers le système nerveux central et une infection du cerveau.
Des symptômes peu fréquents mais graves du système nerveux central de la COVID-19, tels que des convulsions ou une altération de l'état mental, ont été décrits, mais l'humeur dépressive et l'anxiété peuvent être le symptôme nerveux central beaucoup plus fréquent mais plus doux de la COVID-19
Les chercheurs ont mené une étude prospective et transversale par questionnaire téléphonique qui a examiné les caractéristiques et les symptômes de 114 patients qui ont reçu un diagnostic de COVID-19 sur une période de six semaines au Kantonsspital Aarau à Aarau, en Suisse. La gravité de la perte d'odeur ou de goût, l'obstruction nasale, la production excessive de mucus, la fièvre, la toux et l'essoufflement pendant COVID-19 ont été évaluées.
Au moment de l'inscription à l'étude, lorsque les participants souffraient de COVID-19, 47,4% des participants ont signalé au moins plusieurs jours d'humeur dépressive par semaine, tandis que 21,1% ont signalé une humeur dépressive presque tous les jours. En termes de gravité, 44,7% des participants ont déclaré exprimer une légère anxiété tandis que 10,5% ont déclaré une anxiété sévère.
Les chercheurs pensent depuis longtemps que le tractus olfactif peut être le principal moyen par lequel les coronavirus pénètrent dans le système nerveux central. Il y avait des preuves de cela avec le SRAS, ou syndrome respiratoire aigu sévère, une maladie virale qui est apparue pour la première fois en Chine en novembre 2002 et s'est propagée par des voyages internationaux dans 29 pays. Des études utilisant des modèles murins de ce virus ont montré que le tractus olfactif, ou la voie de communication des odeurs du nez au cerveau, était une passerelle vers le système nerveux central et une infection du cerveau.
Des symptômes peu fréquents mais graves du système nerveux central de la COVID-19, tels que des convulsions ou une altération de l'état mental, ont été décrits, mais l'humeur dépressive et l'anxiété peuvent être le symptôme nerveux central beaucoup plus fréquent mais plus doux de la COVID-19
La diffusion silencieuse de la COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Florida publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs ont développé un modèle qui estime qu'un peu plus de la moitié de la transmission de la COVID-19 est due à des personnes sans symptômes. Un tiers ou plus de ces cas devraient être isolés, en plus de la plupart des cas symptomatiques, pour étouffer la pandémie. Plus de la moitié de la transmission de la COVID-19 est provoquée par des personnes qui ne présentent aucun symptôme
Les chercheurs se sont efforcés de comprendre la dynamique de la propagation de la COVID-19, car la maladie s'est rapidement métastasée dans le monde entier. Déterminer à quel moment les personnes sont infectieuses et capables de transmettre le virus à d'autres personnes est essentiel pour savoir quand elles doivent être isolées afin d'éviter qu'elles ne transmettent à d'autres le virus qui cause la COVID-19.
Les chercheurs ont affiné un modèle qu'ils avaient précédemment développé pour analyser les estimations des taux d'occupation des hôpitaux pendant la pandémie. Le nouveau travail incorpore un ensemble de données qui caractérise l'infectiosité des personnes asymptomatiques et pré-symptomatiques infectées par COVID-19.
Les personnes asymptomatiques sont porteuses du virus, bien qu'elles ne tombent jamais malades. Les personnes pré-symptomatiques, en revanche, finiront par développer des symptômes mais seront capables de transmettre le virus à d'autres avant que leurs symptômes ne se développent - avant même qu'ils ne sachent qu'ils sont malades.
Les chercheurs estiment que 51,4% à 53,6% de la transmission provient de ceux qui ne présentent pas de symptômes; De 48% à 47% de cela provient de personnes au stade présymptomatique, tandis que 3,4% à 6,6% proviennent de personnes qui ne développeront jamais de symptômes. La gamme de ces résultats est basée sur deux études distinctes par d'autres, l'une qui a révélé que 18% de toutes les infections à COVID-19 étaient sans symptômes, tandis que l'autre a fixé ce nombre à 31%.
Le nouveau modèle estime que même si tous les cas de personnes présentant des symptômes sont immédiatement isolés, la maladie continuera de se propager furtivement via des infections asymptomatiques. Cela signifie que de nombreuses personnes transmettent silencieusement le virus et provoquent la propagation de la pandémie, soit parce qu'elles ne savent pas encore qu'elles sont malades, soit parce qu'elles sont des porteurs asymptomatiques infectieux mais ne développant jamais de symptômes.
Pour conduire le taux de transmission du virus en dessous de 1% et réprimer l'épidémie, le modèle estime qu'entre 33% et 42% des cas asymptomatiques devraient être détectés et isolés - en plus de détecter et d'isoler la majorité des cas basés sur les symptômes. Pour que cela se produise, une solide campagne de test et de traçabilité est nécessaire pour que la société puisse reprendre son niveau normal d'activité économique et sociale avant la pandémie.
Bien que le document souligne la valeur du test, du traçage et de l'isolement des personnes malades ou exposées, il renforce également les stratégies existantes de port d'un masque à proximité des autres, même si le porteur ne se sent pas mal, la distanciation sociale dans les lieux publics et la limitation des activités à l'extérieur de la maison autant que possible.
Les chercheurs se sont efforcés de comprendre la dynamique de la propagation de la COVID-19, car la maladie s'est rapidement métastasée dans le monde entier. Déterminer à quel moment les personnes sont infectieuses et capables de transmettre le virus à d'autres personnes est essentiel pour savoir quand elles doivent être isolées afin d'éviter qu'elles ne transmettent à d'autres le virus qui cause la COVID-19.
Les chercheurs ont affiné un modèle qu'ils avaient précédemment développé pour analyser les estimations des taux d'occupation des hôpitaux pendant la pandémie. Le nouveau travail incorpore un ensemble de données qui caractérise l'infectiosité des personnes asymptomatiques et pré-symptomatiques infectées par COVID-19.
Les personnes asymptomatiques sont porteuses du virus, bien qu'elles ne tombent jamais malades. Les personnes pré-symptomatiques, en revanche, finiront par développer des symptômes mais seront capables de transmettre le virus à d'autres avant que leurs symptômes ne se développent - avant même qu'ils ne sachent qu'ils sont malades.
Les chercheurs estiment que 51,4% à 53,6% de la transmission provient de ceux qui ne présentent pas de symptômes; De 48% à 47% de cela provient de personnes au stade présymptomatique, tandis que 3,4% à 6,6% proviennent de personnes qui ne développeront jamais de symptômes. La gamme de ces résultats est basée sur deux études distinctes par d'autres, l'une qui a révélé que 18% de toutes les infections à COVID-19 étaient sans symptômes, tandis que l'autre a fixé ce nombre à 31%.
Le nouveau modèle estime que même si tous les cas de personnes présentant des symptômes sont immédiatement isolés, la maladie continuera de se propager furtivement via des infections asymptomatiques. Cela signifie que de nombreuses personnes transmettent silencieusement le virus et provoquent la propagation de la pandémie, soit parce qu'elles ne savent pas encore qu'elles sont malades, soit parce qu'elles sont des porteurs asymptomatiques infectieux mais ne développant jamais de symptômes.
Pour conduire le taux de transmission du virus en dessous de 1% et réprimer l'épidémie, le modèle estime qu'entre 33% et 42% des cas asymptomatiques devraient être détectés et isolés - en plus de détecter et d'isoler la majorité des cas basés sur les symptômes. Pour que cela se produise, une solide campagne de test et de traçabilité est nécessaire pour que la société puisse reprendre son niveau normal d'activité économique et sociale avant la pandémie.
Bien que le document souligne la valeur du test, du traçage et de l'isolement des personnes malades ou exposées, il renforce également les stratégies existantes de port d'un masque à proximité des autres, même si le porteur ne se sent pas mal, la distanciation sociale dans les lieux publics et la limitation des activités à l'extérieur de la maison autant que possible.
lundi 13 juillet 2020
Des chercheurs découvrent un élément clé concernant la forte réponse des anticorps à la COVID-19
Selon une étude menée par The Scripps Research Institute publiée dans Science, les chercheurs ont découvert une caractéristique moléculaire commune trouvée dans de nombreux anticorps humains qui neutralisent le SRAS-CoV-2, le coronavirus qui cause le COVID-19. Ces derniers ont passé en revue les données sur près de 300 anticorps anti-SRAS-CoV-2 que leurs laboratoires et d'autres ont trouvés chez des patients convalescents COVID-19 au cours des derniers mois. Ils ont noté qu'un sous-ensemble de ces anticorps est particulièrement puissant pour neutraliser le virus. et ces anticorps puissants sont tous codés, en partie, par le même gène d'anticorps, IGHV3-53.
Les chercheurs ont utilisé un outil puissant connu sous le nom de cristallographie aux rayons X pour imager deux de ces anticorps attachés à leur site cible sur le SRAS-CoV-2. Selon les chercheurs, les détails résultants de la structure atomique de cette interaction devraient être utiles aux concepteurs de vaccins, ainsi qu'aux scientifiques souhaitant développer des médicaments antiviraux ciblant le même site sur le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs ont commencé par analyser 294 différents anticorps neutralisant le SRAS-CoV-2 isolés du sang des patients COVID-19 au cours des derniers mois. Les anticorps sont des protéines en forme de Y fabriquées dans les cellules immunitaires appelées cellules B. Chaque cellule B produit un type d'anticorps spécifique, ou clone, qui est codé par une combinaison unique de gènes d'anticorps dans la cellule. Les scientifiques ont découvert qu'un gène d'anticorps appelé IGHV3-53 était le plus commun des gènes des 294 anticorps, codant pour environ 10% d'entre eux.
Les chercheurs ont également noté que les anticorps codés IGHV3-53 dans leur étude contiennent une variante inhabituellement courte de la boucle CDR H3, normalement un élément de liaison cible clé. Ces anticorps sont néanmoins très puissants contre le SRAS-CoV-2 par rapport à d'autres anticorps non codés par IGHV3-53.
Les anticorps IGHV3-53 avaient encore une autre propriété suggérant que l'augmentation de leur nombre serait un bon objectif réalisable pour un vaccin contre le SRAS-CoV-2. En effet, ils semblaient n'avoir muté que très peu par rapport aux versions originales qui circuleraient, initialement en petit nombre , dans le sang de personnes en bonne santé.
Normalement, lorsqu'elles sont activées par une rencontre avec un virus auquel elles correspondent, les cellules B commenceront à proliférer et à muter des parties de leurs gènes d'anticorps, afin de générer de nouvelles cellules B dont les anticorps s'adaptent encore mieux à la cible virale. Plus il faut de mutations pour que ce processus de «maturation par affinité» génère des anticorps neutralisant le virus, plus il peut être difficile d'induire ce même processus avec un vaccin.
Selon les chercheurs, les anticorps IGHV3-53 trouvés dans l'étude semblaient avoir subi peu ou pas de maturation par affinité et pourtant étaient déjà très puissants pour neutraliser le virus - ce qui laisse entendre qu'un vaccin peut être capable d'induire une réponse protectrice de ces neutralisants puissants relativement facilement .
Les chercheurs ont utilisé un outil puissant connu sous le nom de cristallographie aux rayons X pour imager deux de ces anticorps attachés à leur site cible sur le SRAS-CoV-2. Selon les chercheurs, les détails résultants de la structure atomique de cette interaction devraient être utiles aux concepteurs de vaccins, ainsi qu'aux scientifiques souhaitant développer des médicaments antiviraux ciblant le même site sur le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs ont commencé par analyser 294 différents anticorps neutralisant le SRAS-CoV-2 isolés du sang des patients COVID-19 au cours des derniers mois. Les anticorps sont des protéines en forme de Y fabriquées dans les cellules immunitaires appelées cellules B. Chaque cellule B produit un type d'anticorps spécifique, ou clone, qui est codé par une combinaison unique de gènes d'anticorps dans la cellule. Les scientifiques ont découvert qu'un gène d'anticorps appelé IGHV3-53 était le plus commun des gènes des 294 anticorps, codant pour environ 10% d'entre eux.
Les chercheurs ont également noté que les anticorps codés IGHV3-53 dans leur étude contiennent une variante inhabituellement courte de la boucle CDR H3, normalement un élément de liaison cible clé. Ces anticorps sont néanmoins très puissants contre le SRAS-CoV-2 par rapport à d'autres anticorps non codés par IGHV3-53.
Les anticorps IGHV3-53 avaient encore une autre propriété suggérant que l'augmentation de leur nombre serait un bon objectif réalisable pour un vaccin contre le SRAS-CoV-2. En effet, ils semblaient n'avoir muté que très peu par rapport aux versions originales qui circuleraient, initialement en petit nombre , dans le sang de personnes en bonne santé.
Normalement, lorsqu'elles sont activées par une rencontre avec un virus auquel elles correspondent, les cellules B commenceront à proliférer et à muter des parties de leurs gènes d'anticorps, afin de générer de nouvelles cellules B dont les anticorps s'adaptent encore mieux à la cible virale. Plus il faut de mutations pour que ce processus de «maturation par affinité» génère des anticorps neutralisant le virus, plus il peut être difficile d'induire ce même processus avec un vaccin.
Selon les chercheurs, les anticorps IGHV3-53 trouvés dans l'étude semblaient avoir subi peu ou pas de maturation par affinité et pourtant étaient déjà très puissants pour neutraliser le virus - ce qui laisse entendre qu'un vaccin peut être capable d'induire une réponse protectrice de ces neutralisants puissants relativement facilement .
dimanche 12 juillet 2020
L'effort de distanciation sociale repose sur la mémoire de travail
Selon une étude menée par l'University of California - Riverside publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences,la distanciation sociale au début de la COVID-19 dépend de la quantité d'informations que la mémoire de travail peut contenir. Selon les chercheurs, la mémoire de travail est le processus psychologique consistant à conserver des informations dans l'esprit pendant une brève période de temps, généralement quelques secondes. La quantité d'informations que la mémoire de travail peut contenir brièvement, sa capacité, est prédictive de nombreuses capacités mentales telles que l'intelligence, la compréhension et l'apprentissage.
Comme le soulignent les chercheurs, aux États-Unis, où la distanciation sociale est principalement volontaire, la non-conformité généralisée persiste et était particulièrement élevée au cours des premiers stades de la pandémie de COVID-19. Selon ces derniers, cela s'explique notamment par les préoccupations concernant les coûts socioéconomiques inhérents associés à l'éloignement social. Cependant, ce qui constitue la capacité cognitive d'un individu à prendre une décision concernant le respect des lignes directrices sur la distanciation sociale reste largement flou.
L'étude comprenait la participation de 850 résidents américains du 13 mars au 25 mars 2020, soit les deux premières semaines suivant la déclaration présidentielle américaine d'une urgence nationale concernant la pandémie de COVID-19.
Les participants ont d'abord rempli une enquête démographique. Ensuite, ils ont rempli une série de questionnaires qui capturaient les différences individuelles dans l'observation de la distanciation sociale, l'humeur dépressive et les sentiments anxieux. Les variables de personnalité, l'intelligence et la compréhension des participants sur les coûts et les avantages de la pratique de l'éloignement social ont également été mesurées.
L'impact du confinement sur les personnes atteintes d'arthrite
L'University of East Anglia a publié un rapport intitulé The impact of COVID-19 self-isolation measures on people with inflammatory arthritis: Interim briefing report for health professionals. Selon les chercheurs, les personnes atteintes d'arthrite ont ressenti une montagne russe d'émotions et ont vu leurs symptômes s'aggraver pendant le confinement.
Une enquête de 12 semaines auprès de 264 personnes atteintes d'arthrite inflammatoire (comme la polyarthrite rhumatoïde) a révélé que 39% des patients ont signalé une aggravation des symptômes et 42% des niveaux d'énergie inférieurs.
Les chercheurs ont demandé de participer à une enquête en ligne de 12 semaines pour voir comment ils s'en sortaient en cette période difficile d'auto-isolement des coronavirus. Sur 264 participants, 26 ont également participé à des entretiens téléphoniques de suivi avec des questions portant sur l'exercice, la douleur, la fatigue, le bien-être, l'emploi, la gestion des activités quotidiennes, le soutien social et l'accès aux soins de santé.
Selon les chercheurs, la majorité des patients avaient des niveaux d'activité physique réduits - en grande partie parce qu'ils ne sortaient pas de la maison pour faire de l'exercice. Beaucoup de patients ont signalé une aggravation des symptômes, ainsi qu'une baisse d'énergie. Les symptômes tels que les poussées douloureuses et la raideur ont été dans de nombreux cas attribuables à une activité et à un exercice réduits.
Une enquête de 12 semaines auprès de 264 personnes atteintes d'arthrite inflammatoire (comme la polyarthrite rhumatoïde) a révélé que 39% des patients ont signalé une aggravation des symptômes et 42% des niveaux d'énergie inférieurs.
Les chercheurs ont demandé de participer à une enquête en ligne de 12 semaines pour voir comment ils s'en sortaient en cette période difficile d'auto-isolement des coronavirus. Sur 264 participants, 26 ont également participé à des entretiens téléphoniques de suivi avec des questions portant sur l'exercice, la douleur, la fatigue, le bien-être, l'emploi, la gestion des activités quotidiennes, le soutien social et l'accès aux soins de santé.
Selon les chercheurs, la majorité des patients avaient des niveaux d'activité physique réduits - en grande partie parce qu'ils ne sortaient pas de la maison pour faire de l'exercice. Beaucoup de patients ont signalé une aggravation des symptômes, ainsi qu'une baisse d'énergie. Les symptômes tels que les poussées douloureuses et la raideur ont été dans de nombreux cas attribuables à une activité et à un exercice réduits.
samedi 11 juillet 2020
Des signes de la COVID-19 peuvent être cachés dans les signaux vocaux
Selon une étude menée par Massachusetts Institute of Technology publiée dans IEEE Open Journal of Engineering in Medicine and Biology, les chercheurs ont détecté des changements vocaux chez les patients COVID-19 même lorsque ces changements sont trop subtils pour que les gens puissent les entendre ou même les remarquer.
En traitant les enregistrements vocaux de personnes infectées par la COVID-19 mais ne présentant pas encore de symptômes, les chercheurs ont trouvé des preuves de biomarqueurs vocaux, ou d'indicateurs mesurables, de la maladie. Ces biomarqueurs proviennent des perturbations causées par l'infection dans le mouvement des muscles à travers les systèmes respiratoire, laryngé et articulatoire.
Les chercheurs ont analysé la découverte de biomarqueurs vocaux de troubles neurologiques tels que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie de Parkinson. Ces maladies, et bien d'autres, modifient la capacité du cerveau à transformer les pensées en mots, et ces changements peuvent être détectés en traitant les signaux vocaux. Ils se sont demandé si des biomarqueurs vocaux pourraient également exister pour COVID-19. Les symptômes les ont amenés à le penser. Lorsque les symptômes se manifestent, une personne a généralement des difficultés à respirer. L'inflammation du système respiratoire affecte l'intensité avec laquelle l'air est expiré lorsqu'une personne parle. Cet air interagit avec des centaines d'autres muscles potentiellement enflammés lors de son voyage vers la production de la parole. Ces interactions ont un impact sur le volume, la hauteur, la stabilité et la résonance de la voix - qualités mesurables qui forment la base de leurs biomarqueurs.
Les chercheurs ont fouillé YouTube pour des clips de célébrités ou d'animateurs de télévision qui avaient donné des interviews alors qu'ils étaient positifs pour COVID-19 mais asymptomatiques. Ils ont identifié cinq sujets. Ensuite, ils ont téléchargé des interviews de ces personnes avant d'avoir COVID-19, correspondant le mieux possible aux conditions audio. Ils ont ensuite utilisé des algorithmes pour extraire des caractéristiques des signaux vocaux de chaque échantillon audio.
L'amplitude ou l'intensité du signal a été extraite comme indicateur indirect du mouvement dans le système respiratoire. Pour étudier les mouvements dans le larynx, ils ont mesuré la hauteur et la stabilité de la hauteur, deux indicateurs de la stabilité des cordes vocales.
Ils ont émis l'hypothèse que l'inflammation au COVID-19 provoque un couplage excessif des muscles de ces systèmes, entraînant un mouvement moins complexe.Les chercheurs ont analysé des preuves de couplage dans leurs caractéristiques, mesurant comment chaque caractéristique a changé par rapport à une autre par incréments de 10 millisecondes au fur et à mesure que le sujet parlait. Ces valeurs ont ensuite été tracées sur un spectre électronique; la forme de ce tracé à spectre propre indique la complexité des signaux. En fin de compte, ils ont constaté une complexité moindre des mouvements dans les entrevues COVID-19 par rapport aux entrevues antérieures à la COVID-19
Ces résultats préliminaires suggèrent que les biomarqueurs dérivés de la coordination du système vocal peuvent indiquer la présence de COVID-19. Cependant, les chercheurs notent qu'il est encore tôt pour tirer des conclusions et que davantage de données sont nécessaires pour valider leurs résultats.
En traitant les enregistrements vocaux de personnes infectées par la COVID-19 mais ne présentant pas encore de symptômes, les chercheurs ont trouvé des preuves de biomarqueurs vocaux, ou d'indicateurs mesurables, de la maladie. Ces biomarqueurs proviennent des perturbations causées par l'infection dans le mouvement des muscles à travers les systèmes respiratoire, laryngé et articulatoire.
Les chercheurs ont analysé la découverte de biomarqueurs vocaux de troubles neurologiques tels que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie de Parkinson. Ces maladies, et bien d'autres, modifient la capacité du cerveau à transformer les pensées en mots, et ces changements peuvent être détectés en traitant les signaux vocaux. Ils se sont demandé si des biomarqueurs vocaux pourraient également exister pour COVID-19. Les symptômes les ont amenés à le penser. Lorsque les symptômes se manifestent, une personne a généralement des difficultés à respirer. L'inflammation du système respiratoire affecte l'intensité avec laquelle l'air est expiré lorsqu'une personne parle. Cet air interagit avec des centaines d'autres muscles potentiellement enflammés lors de son voyage vers la production de la parole. Ces interactions ont un impact sur le volume, la hauteur, la stabilité et la résonance de la voix - qualités mesurables qui forment la base de leurs biomarqueurs.
Les chercheurs ont fouillé YouTube pour des clips de célébrités ou d'animateurs de télévision qui avaient donné des interviews alors qu'ils étaient positifs pour COVID-19 mais asymptomatiques. Ils ont identifié cinq sujets. Ensuite, ils ont téléchargé des interviews de ces personnes avant d'avoir COVID-19, correspondant le mieux possible aux conditions audio. Ils ont ensuite utilisé des algorithmes pour extraire des caractéristiques des signaux vocaux de chaque échantillon audio.
L'amplitude ou l'intensité du signal a été extraite comme indicateur indirect du mouvement dans le système respiratoire. Pour étudier les mouvements dans le larynx, ils ont mesuré la hauteur et la stabilité de la hauteur, deux indicateurs de la stabilité des cordes vocales.
Ils ont émis l'hypothèse que l'inflammation au COVID-19 provoque un couplage excessif des muscles de ces systèmes, entraînant un mouvement moins complexe.Les chercheurs ont analysé des preuves de couplage dans leurs caractéristiques, mesurant comment chaque caractéristique a changé par rapport à une autre par incréments de 10 millisecondes au fur et à mesure que le sujet parlait. Ces valeurs ont ensuite été tracées sur un spectre électronique; la forme de ce tracé à spectre propre indique la complexité des signaux. En fin de compte, ils ont constaté une complexité moindre des mouvements dans les entrevues COVID-19 par rapport aux entrevues antérieures à la COVID-19
Ces résultats préliminaires suggèrent que les biomarqueurs dérivés de la coordination du système vocal peuvent indiquer la présence de COVID-19. Cependant, les chercheurs notent qu'il est encore tôt pour tirer des conclusions et que davantage de données sont nécessaires pour valider leurs résultats.
vendredi 10 juillet 2020
Les AVC associés à la COVID-19 sont plus graves et ont une mortalité plus élevée
Selon une étude menée par American Heart Association publiée dans Stroke, les AVC ischémiques aigus (Acute ischemic strokes, AIS) associés à la COVID-19 sont plus graves, conduisent à de moins bons résultats fonctionnels et sont associés à une mortalité plus élevée.
Les chercheurs ont analysé les données sur les patients atteints de COVID-19 et d'AIS traités dans 28 centres de soins de santé dans 16 pays cette année et les ont comparés aux patients sans COVID-19 de l'Acute Stroke Registry and Analysis of Lausanne (ASTRAL), de 2003 à 2019.
Entre le 27 janvier 2020 et le 19 mai 2020, 174 patients ont été hospitalisés avec COVID-19 et AIS. Chaque patient COVID-19 avec AIS a été apparié et comparé à un patient AIS non COVID-19 sur la base d'un ensemble de facteurs prédéfinis, notamment l'âge, le sexe et les facteurs de risque d'AVC (hypertension, diabète, fibrillation auriculaire, maladie coronarienne, cœur échec, cancer, accident vasculaire cérébral antérieur, tabagisme, obésité et dyslipidémie). L'analyse finale comprenait 330 patients au total.
Dans les deux groupes de patients, la gravité de l'AVC a été estimée avec l'échelle du National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), et le résultat de l'AVC a été évalué par le score de Rankin modifié (mRS). Lorsque les patients AIS avec COVID-19 ont été comparés aux patients non-COVID-19, les patients COVID-19 ont présenté des AVC plus sévères (score NIHSS médian de 10 contre 6, respectivement). Les patients COVID-19 présentaient un risque plus élevé d'invalidité grave après un AVC (score médian de mRS 4 contre 2, respectivement). Et finalement, les patients COVID-19 étaient plus susceptibles de mourir du AIS.
Les chercheurs ont noté qu'il existe plusieurs explications potentielles à la relation entre les accidents vasculaires cérébraux associés à la COVID-19 et l'augmentation de la gravité des accidents vasculaires cérébraux: Les complications étendues et multisystèmes de la COVID-19, y compris le syndrome de détresse respiratoire aiguë, les arythmies cardiaques, les lésions cardiaques aiguës, les chocs, l'embolie pulmonaire, le syndrome de libération de cytokines et les infections secondaires, contribuent probablement davantage aux pires résultats, y compris une mortalité plus élevée. chez ces patients
Les chercheurs ont analysé les données sur les patients atteints de COVID-19 et d'AIS traités dans 28 centres de soins de santé dans 16 pays cette année et les ont comparés aux patients sans COVID-19 de l'Acute Stroke Registry and Analysis of Lausanne (ASTRAL), de 2003 à 2019.
Entre le 27 janvier 2020 et le 19 mai 2020, 174 patients ont été hospitalisés avec COVID-19 et AIS. Chaque patient COVID-19 avec AIS a été apparié et comparé à un patient AIS non COVID-19 sur la base d'un ensemble de facteurs prédéfinis, notamment l'âge, le sexe et les facteurs de risque d'AVC (hypertension, diabète, fibrillation auriculaire, maladie coronarienne, cœur échec, cancer, accident vasculaire cérébral antérieur, tabagisme, obésité et dyslipidémie). L'analyse finale comprenait 330 patients au total.
Dans les deux groupes de patients, la gravité de l'AVC a été estimée avec l'échelle du National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), et le résultat de l'AVC a été évalué par le score de Rankin modifié (mRS). Lorsque les patients AIS avec COVID-19 ont été comparés aux patients non-COVID-19, les patients COVID-19 ont présenté des AVC plus sévères (score NIHSS médian de 10 contre 6, respectivement). Les patients COVID-19 présentaient un risque plus élevé d'invalidité grave après un AVC (score médian de mRS 4 contre 2, respectivement). Et finalement, les patients COVID-19 étaient plus susceptibles de mourir du AIS.
Les chercheurs ont noté qu'il existe plusieurs explications potentielles à la relation entre les accidents vasculaires cérébraux associés à la COVID-19 et l'augmentation de la gravité des accidents vasculaires cérébraux: Les complications étendues et multisystèmes de la COVID-19, y compris le syndrome de détresse respiratoire aiguë, les arythmies cardiaques, les lésions cardiaques aiguës, les chocs, l'embolie pulmonaire, le syndrome de libération de cytokines et les infections secondaires, contribuent probablement davantage aux pires résultats, y compris une mortalité plus élevée. chez ces patients
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