Selon
une nouvelle étude du Northwestern University publiée dans Scientific Reports, les grossesses
multiples pourraient faire vieillir les cellules des femmes plus
rapidement. Selon les chercheurs, la recherche pourrait aider à expliquer pourquoi les femmes avec de
nombreux enfants ont tendance à montrer des signes de vieillissement
accéléré.
Les
résultats ont
été atteints en examinant deux marqueurs distincts du vieillissement
cellulaire, soit la longueur des télomères et l'âge épigénétique, chez des
centaines de jeunes femmes ayant des antécédents reproductifs différents
aux Philippines. Selon les chercheurs, la
longueur des télomères et l'âge épigénétique sont des marqueurs
cellulaires qui prédisent indépendamment la mortalité, et tous deux
apparaissaient" plus âgés "chez les femmes qui avaient plus de
grossesses dans leur histoire reproductive. Même
après avoir pris en compte d'autres facteurs qui affectent le
vieillissement cellulaire, le nombre de grossesses est encore arrivé en
tête
Le
vieillissement cellulaire a été accéléré entre 0,5 et 2 ans pour chaque
grossesse supplémentaire, un effet étonnamment important selon les
chercheurs. Une
autre conclusion à laquelle ils ne s'attendaient pas était le fait que
les femmes qui étaient actuellement enceintes avaient des cellules qui
semblaient plus jeunes, pas plus âgées, que prévu.
Les
chercheurs ont constaté, d'après des dossiers historiques et des études
épidémiologiques, que les femmes qui ont de nombreux enfants ont une
vie légèrement plus courte et succombent à des maladies différentes de
celles qui n'en ont pas.
Les chercheurs mentionnent en terminant que l'étude
a été menée à Cebu, aux Philippines, où l'énergie peut être limitée, et
la charge de travail physique est souvent élevée. Selon eux, dans
les environnements à ressources élevées typiques de l'Europe et des
États-Unis, les risques pour la santé associés à la grossesse pourraient
être plus faibles
mardi 31 juillet 2018
Des souris paralysées avec une lésion de la moelle épinière ont pu marcher à nouveau
Comme le mentionne les chercheurs, la
plupart des personnes ayant une lésion de la moelle épinière sont
paralysées du site de la lésion, même si le cordon n'est pas
complètement sectionné. Or ces derniers soulignent que les raisons pour lesquelles les parties épargnées de la moelle épinière ne continuent pas à fonctionner restaient inconnues. Dans une étude publiée dans Cell, les chercheurs expliquent maintenant pourquoi ces voies nerveuses restent silencieuses. Ils
montrent également qu'un composé de petite molécule, administré par
voie systémique, peut ranimer ces circuits chez des souris paralysées,
en leur redonnant la capacité de marcher.
Les chercheurs mentionnent que de nombreuses études sur les animaux visant à réparer les lésions de la moelle épinière se sont concentrées sur la régénération des fibres nerveuses, ou des axones, ou sur l'obtention de nouveaux axones à partir de germes sains. Alors que la régénération des axones et la germination ont été accomplies, les chercheurs mentionnent que leurs impacts sur la fonction motrice des animaux après une blessure grave sont moins évidents. Certaines études ont essayé d'utiliser des neuromodulateurs tels que les médicaments sérotoninergiques pour simuler les circuits rachidiens, mais ils n'ont obtenu que des mouvements transitoires et incontrôlés des membres.
Les chercheurs ont adopté une autre approche, basée sur la stimulation électrique péridurale, le seul traitement connu pour être efficace chez les patients atteints d'une lésion de la moelle épinière. Ce traitement applique un courant à la partie inférieure de la moelle épinière. Combinée à une formation en réadaptation, elle a permis à certains patients de reprendre du mouvement.
Les chercheurs ont sélectionné une poignée de composés qui sont déjà connus pour modifier l'excitabilité des neurones, et sont capables de franchir la barrière hémato-encéphalique. Ils ont donné chaque composé à des souris paralysées par groupes de 10 par injection intrapéritonéale. Toutes les souris ont eu une lésion sévère de la moelle épinière, mais avec certains nerfs intacts. Chaque groupe (plus un groupe témoin ayant reçu un placebo) a été traité pendant huit à dix semaines.
Un composé, appelé CLP290, a eu l'effet le plus puissant, permettant aux souris paralysées de retrouver leur capacité de marcher après quatre à cinq semaines de traitement. Les enregistrements électromyographiques ont montré que les deux groupes pertinents de muscles du membre postérieur étaient actifs. Les résultats de marche des animaux sont restés plus élevés que ceux des témoins jusqu'à deux semaines après l'arrêt du traitement. Les effets secondaires étaient minimes.CLP290 est connu pour activer une protéine appelée KCC2, trouvée dans les membranes cellulaires, qui transporte le chlorure hors des neurones. La nouvelle recherche montre que les neurones inhibiteurs dans la moelle épinière lésée sont cruciales pour la récupération de la fonction motrice. Après une lésion de la moelle épinière, ces neurones produisent nettement moins de KCC2. Les chercheurs ont découvert que les neurones ne peuvent pas répondre correctement aux signaux du cerveau. Incapables de traiter les signaux inhibiteurs, ils ne répondent qu'aux signaux excitateurs qui leur indiquent de continuer à tirer. Et puisque les signaux de ces neurones sont inhibiteurs, le résultat est une signalisation inhibitrice trop importante dans le circuit rachidien global. En effet, les commandes du cerveau disant aux membres de bouger ne sont pas relayées.
En restaurant KCC2, avec soit CLP290 ou des techniques génétiques, les neurones inhibiteurs peuvent à nouveau recevoir des signaux inhibiteurs du cerveau, de sorte qu'ils tirent moins. Cela déplace le circuit global vers l'excitation, les chercheurs ont trouvé, le rendant plus sensible à l'entrée du cerveau. Cela a eu pour effet de réanimer les circuits spinaux désactivés par la blessure.
Les chercheurs mentionnent que de nombreuses études sur les animaux visant à réparer les lésions de la moelle épinière se sont concentrées sur la régénération des fibres nerveuses, ou des axones, ou sur l'obtention de nouveaux axones à partir de germes sains. Alors que la régénération des axones et la germination ont été accomplies, les chercheurs mentionnent que leurs impacts sur la fonction motrice des animaux après une blessure grave sont moins évidents. Certaines études ont essayé d'utiliser des neuromodulateurs tels que les médicaments sérotoninergiques pour simuler les circuits rachidiens, mais ils n'ont obtenu que des mouvements transitoires et incontrôlés des membres.
Les chercheurs ont adopté une autre approche, basée sur la stimulation électrique péridurale, le seul traitement connu pour être efficace chez les patients atteints d'une lésion de la moelle épinière. Ce traitement applique un courant à la partie inférieure de la moelle épinière. Combinée à une formation en réadaptation, elle a permis à certains patients de reprendre du mouvement.
Les chercheurs ont sélectionné une poignée de composés qui sont déjà connus pour modifier l'excitabilité des neurones, et sont capables de franchir la barrière hémato-encéphalique. Ils ont donné chaque composé à des souris paralysées par groupes de 10 par injection intrapéritonéale. Toutes les souris ont eu une lésion sévère de la moelle épinière, mais avec certains nerfs intacts. Chaque groupe (plus un groupe témoin ayant reçu un placebo) a été traité pendant huit à dix semaines.
Un composé, appelé CLP290, a eu l'effet le plus puissant, permettant aux souris paralysées de retrouver leur capacité de marcher après quatre à cinq semaines de traitement. Les enregistrements électromyographiques ont montré que les deux groupes pertinents de muscles du membre postérieur étaient actifs. Les résultats de marche des animaux sont restés plus élevés que ceux des témoins jusqu'à deux semaines après l'arrêt du traitement. Les effets secondaires étaient minimes.CLP290 est connu pour activer une protéine appelée KCC2, trouvée dans les membranes cellulaires, qui transporte le chlorure hors des neurones. La nouvelle recherche montre que les neurones inhibiteurs dans la moelle épinière lésée sont cruciales pour la récupération de la fonction motrice. Après une lésion de la moelle épinière, ces neurones produisent nettement moins de KCC2. Les chercheurs ont découvert que les neurones ne peuvent pas répondre correctement aux signaux du cerveau. Incapables de traiter les signaux inhibiteurs, ils ne répondent qu'aux signaux excitateurs qui leur indiquent de continuer à tirer. Et puisque les signaux de ces neurones sont inhibiteurs, le résultat est une signalisation inhibitrice trop importante dans le circuit rachidien global. En effet, les commandes du cerveau disant aux membres de bouger ne sont pas relayées.
En restaurant KCC2, avec soit CLP290 ou des techniques génétiques, les neurones inhibiteurs peuvent à nouveau recevoir des signaux inhibiteurs du cerveau, de sorte qu'ils tirent moins. Cela déplace le circuit global vers l'excitation, les chercheurs ont trouvé, le rendant plus sensible à l'entrée du cerveau. Cela a eu pour effet de réanimer les circuits spinaux désactivés par la blessure.
lundi 30 juillet 2018
Le lien neuronal entre la dépression et le mauvais sommeil serait identifié
Le lien neuronal entre la dépression et les problèmes de sommeil serait maintenant identifié selon une étude menée par l'University of Warwick au Royaume Uni et Fudan University en Chine publiée dans JAMA Psychiatry. En effet, les chercheurs ont
découvert une connectivité fonctionnelle entre les zones du cerveau
associées à la mémoire à court terme et les émotions négatives. mauvaises pensées et conduisant à une mauvaise qualité de sommeil. Selon ces derniers, cette
recherche pourrait améliorer la qualité du sommeil des personnes
atteintes de dépression et ouvre la voie à de nouveaux traitements
ciblés.
En analysant les données d'environ 10 000 personnes, les chercheurs ont examiné les mécanismes neuronaux qui sous-tendent la relation entre la dépression et la qualité du sommeil. Dans le cerveau de ceux qui vivent avec des problèmes dépressifs, ils ont découvert une forte connexion entre le cortex préfrontal dorsolatéral (associé à la mémoire à court terme), le précunéus (associé au soi) et le cortex orbitofrontal latéral (associé à l'émotion négative). L'analyse a révélé que ces connectivités fonctionnelles sous-tendent la relation entre les problèmes dépressifs et la qualité du sommeil.
Les chercheurs concluent que la connectivité fonctionnelle accrue entre ces régions du cerveau fournit une base neurale pour la façon dont la dépression est liée à la mauvaise qualité du sommeil.
Les chercheurs croient que l'étude peut avoir des implications importantes sur la santé publique, car les problèmes de sommeil et la dépression touchent un grand nombre de personnes. Les chercheurs rapportent que la relation entre la dépression et le sommeil a été observée plus de cent an. Selon ces derniers, les mécanismes neuraux de la connexion se rapportent à la mauvaise qualité du sommeil. Il y aurait des implications pour le traitement de la dépression et l'amélioration de la qualité du sommeil en raison des zones du cerveau identifiés.
Les chercheurs mentionnent en terminant que les problèmes de dépression et de sommeil vont souvent de pair. Environ 75% des patients déprimés rapportent des niveaux significatifs de troubles du sommeil, tels qu'une difficulté à s'endormir et une courte durée de sommeil (insomnie). Les personnes souffrant d'insomnie ont également un risque plus élevé de développer une dépression et de l'anxiété que celles qui dorment normalement.
En analysant les données d'environ 10 000 personnes, les chercheurs ont examiné les mécanismes neuronaux qui sous-tendent la relation entre la dépression et la qualité du sommeil. Dans le cerveau de ceux qui vivent avec des problèmes dépressifs, ils ont découvert une forte connexion entre le cortex préfrontal dorsolatéral (associé à la mémoire à court terme), le précunéus (associé au soi) et le cortex orbitofrontal latéral (associé à l'émotion négative). L'analyse a révélé que ces connectivités fonctionnelles sous-tendent la relation entre les problèmes dépressifs et la qualité du sommeil.
Les chercheurs concluent que la connectivité fonctionnelle accrue entre ces régions du cerveau fournit une base neurale pour la façon dont la dépression est liée à la mauvaise qualité du sommeil.
Les chercheurs croient que l'étude peut avoir des implications importantes sur la santé publique, car les problèmes de sommeil et la dépression touchent un grand nombre de personnes. Les chercheurs rapportent que la relation entre la dépression et le sommeil a été observée plus de cent an. Selon ces derniers, les mécanismes neuraux de la connexion se rapportent à la mauvaise qualité du sommeil. Il y aurait des implications pour le traitement de la dépression et l'amélioration de la qualité du sommeil en raison des zones du cerveau identifiés.
Les chercheurs mentionnent en terminant que les problèmes de dépression et de sommeil vont souvent de pair. Environ 75% des patients déprimés rapportent des niveaux significatifs de troubles du sommeil, tels qu'une difficulté à s'endormir et une courte durée de sommeil (insomnie). Les personnes souffrant d'insomnie ont également un risque plus élevé de développer une dépression et de l'anxiété que celles qui dorment normalement.
Selon une étude, il y aurait des pics de glucose au niveau diabétique chez des personnes en bonne santé
Une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans PLoS Biol mentionne qu'un appareil
qui surveille de près les hauts et les bas des niveaux de glucose dans
le sang révèle que la plupart des gens ne voient qu'une image partielle
du sucre circulant dans leur sang
Selon les chercheurs, il se trouve que le niveau de sucre dans le sang d'un individu, en particulier chez les individus considérés comme sains, fluctue plus que les moyens traditionnels de surveillance, comme la méthode de la piqûre au doigt, soit la méthode employée par ma mère. Souvent, ces fluctuations prennent la forme de «pointes», ou d'une augmentation rapide de la quantité de sucre dans le sang, après avoir mangé des aliments spécifiques, le plus souvent, des glucides.
Or, les chercheurs mentionnent que les pointes secrètes sont un problème parce que les niveaux élevés de sucre dans le sang, en particulier lorsqu'ils sont prolongés. Ces niveaux peuvent contribuer au risque de maladie cardiovasculaire et aux tendances à développer une résistance à l'insuline, qui est un précurseur commun au diabète.
Les chercheurs ont donné aux participants un dispositif continu de surveillance du glucose qui pénètre superficiellement dans la couche superficielle de la peau et prend des lectures constantes des concentrations de sucre dans le sang lorsqu'il circule. Avec les lectures constantes fournissant des données plus détaillées, les chercheurs ont découvert que la dysrégulation du glucose est plus fréquente qu'on ne le pensait auparavant.
Les chercheurs indiquent que la plupart des gens qui vérifient périodiquement leur glycémie le font avec prélèvement rapide au doigt et un dispositif qui lit la concentration de glucose dans le sang. Le problème avec cette méthode est qu'elle capture uniquement un instantané dans le temps. La quantité de sucre dans le sang d'une personne n'est pas une constante; Il fluctue en fonction de ce que la personne a mangé ce jour-là, en fonction du type spécifique de glucides
Afin d' avoir une meilleure lecture des niveaux de glucose, les chercheurs ont équipé 57 personnes d'un appareil qui mesurait continuellement la glycémie pendant environ deux semaines. La plupart des participants étaient en bonne santé ou présentaient des signes de prédiabète et cinq avaient un diabète de type 2. Les données renvoyées au laboratoire ont montré qu'il y avait plusieurs types de pointes, qui ont été classés en trois «glucotypes» globaux. Les catégories de glucotypes, soit faibles, modérées et sévères, sont essentiellement des classements de l'intensité des pointes.
Comme le mentionnent les chercheurs, souvent, les personnes prédiabétiques ne savent pas qu'elles sont prédiabétiques Les chercheurs indiquent que c'est un problème car environ 70 pour cent des personnes prédiabétiques finissent par développer la maladie.
Selon les chercheurs, il se trouve que le niveau de sucre dans le sang d'un individu, en particulier chez les individus considérés comme sains, fluctue plus que les moyens traditionnels de surveillance, comme la méthode de la piqûre au doigt, soit la méthode employée par ma mère. Souvent, ces fluctuations prennent la forme de «pointes», ou d'une augmentation rapide de la quantité de sucre dans le sang, après avoir mangé des aliments spécifiques, le plus souvent, des glucides.
Or, les chercheurs mentionnent que les pointes secrètes sont un problème parce que les niveaux élevés de sucre dans le sang, en particulier lorsqu'ils sont prolongés. Ces niveaux peuvent contribuer au risque de maladie cardiovasculaire et aux tendances à développer une résistance à l'insuline, qui est un précurseur commun au diabète.
Les chercheurs ont donné aux participants un dispositif continu de surveillance du glucose qui pénètre superficiellement dans la couche superficielle de la peau et prend des lectures constantes des concentrations de sucre dans le sang lorsqu'il circule. Avec les lectures constantes fournissant des données plus détaillées, les chercheurs ont découvert que la dysrégulation du glucose est plus fréquente qu'on ne le pensait auparavant.
Les chercheurs indiquent que la plupart des gens qui vérifient périodiquement leur glycémie le font avec prélèvement rapide au doigt et un dispositif qui lit la concentration de glucose dans le sang. Le problème avec cette méthode est qu'elle capture uniquement un instantané dans le temps. La quantité de sucre dans le sang d'une personne n'est pas une constante; Il fluctue en fonction de ce que la personne a mangé ce jour-là, en fonction du type spécifique de glucides
Afin d' avoir une meilleure lecture des niveaux de glucose, les chercheurs ont équipé 57 personnes d'un appareil qui mesurait continuellement la glycémie pendant environ deux semaines. La plupart des participants étaient en bonne santé ou présentaient des signes de prédiabète et cinq avaient un diabète de type 2. Les données renvoyées au laboratoire ont montré qu'il y avait plusieurs types de pointes, qui ont été classés en trois «glucotypes» globaux. Les catégories de glucotypes, soit faibles, modérées et sévères, sont essentiellement des classements de l'intensité des pointes.
Comme le mentionnent les chercheurs, souvent, les personnes prédiabétiques ne savent pas qu'elles sont prédiabétiques Les chercheurs indiquent que c'est un problème car environ 70 pour cent des personnes prédiabétiques finissent par développer la maladie.
dimanche 29 juillet 2018
Les chercheurs identifient le mécanisme du système immunitaire qui régule l'inflammation
Selon une étude menée par
Broad Institute of MIT and Harvard publiée dans Cell Reports, lorsque
les cellules de défense du corps détectent des pathogènes nuisibles,
elles les tuent et alertent le reste du système immunitaire. Cependant,
ce massacre dépasse les bornes et le système de défense commence à
attaquer des cellules saines menant à une maladie appelée auto-immunité. Or,
les chercheurs ont utilisé un criblage génétique et des modèles de
souris pour identifier une «boucle de rétroaction» dans le système
immunitaire qui arrête l'inflammation avant qu'elle ne devienne une
menace pour le corps
Les chercheurs ont commencé par effectuer une série d'expériences afin de déterminer comment un groupe de gènes importants pour la maladie inflammatoire de l'intestin gère la défense antibactérienne sans causer de dommages aux cellules saines.
Après le début de l'infection, il y a une explosion initiale de molécules d'oxyde nitrique (NO) antimicrobiennes, produites par l'enzyme iNOS. En même temps, les cellules libèrent des protéines inflammatoires appelées cytokines qui alertent le système immunitaire au sujet de l'invasion des agents pathogènes. Cependant, NO est une épée à double tranchant. Bien qu'il soit toxique pour les agents pathogènes, trop peut endommager les cellules saines.
Afin de s'en prémunir, les chercheurs ont découvert que le NO induit également une réponse antioxydante, plus précisément un mécanisme qui protège contre le stress même qu'il peut produire. Il le fait en engageant deux protéines, KEAP1 et NRF2. Ces deux protéines combinent et activent ensuite la protéine PRDX5 qui à son tour recherche et supprime le NO et diminue également les niveaux de cytokines. Tous ensemble, cette boucle de rétroaction (iNOS -> NON -> KEAP1 / NRF2 -> PRDX5 -> NO) arrête l'inflammation. De plus, les chercheurs ont découvert que lorsque la boucle de rétroaction se décompose, l'inflammation peut échapper à tout contrôle.
Selon les chercheurs, il y a une première accélération dans la réponse inflammatoire, puis une décélération vers la résolution et la guérison, qui sont toutes deux reliées par la boucle de rétroaction, non seulement conceptuellement, mais aussi mécaniquement
Les chercheurs ont commencé par effectuer une série d'expériences afin de déterminer comment un groupe de gènes importants pour la maladie inflammatoire de l'intestin gère la défense antibactérienne sans causer de dommages aux cellules saines.
Après le début de l'infection, il y a une explosion initiale de molécules d'oxyde nitrique (NO) antimicrobiennes, produites par l'enzyme iNOS. En même temps, les cellules libèrent des protéines inflammatoires appelées cytokines qui alertent le système immunitaire au sujet de l'invasion des agents pathogènes. Cependant, NO est une épée à double tranchant. Bien qu'il soit toxique pour les agents pathogènes, trop peut endommager les cellules saines.
Afin de s'en prémunir, les chercheurs ont découvert que le NO induit également une réponse antioxydante, plus précisément un mécanisme qui protège contre le stress même qu'il peut produire. Il le fait en engageant deux protéines, KEAP1 et NRF2. Ces deux protéines combinent et activent ensuite la protéine PRDX5 qui à son tour recherche et supprime le NO et diminue également les niveaux de cytokines. Tous ensemble, cette boucle de rétroaction (iNOS -> NON -> KEAP1 / NRF2 -> PRDX5 -> NO) arrête l'inflammation. De plus, les chercheurs ont découvert que lorsque la boucle de rétroaction se décompose, l'inflammation peut échapper à tout contrôle.
Selon les chercheurs, il y a une première accélération dans la réponse inflammatoire, puis une décélération vers la résolution et la guérison, qui sont toutes deux reliées par la boucle de rétroaction, non seulement conceptuellement, mais aussi mécaniquement
Le traitement de fertilité n'augmenterait pas le risque global de cancers du sein, de l'ovaire ou de l'utérus
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans British Medical Journal, les techniques de procréation assistée ne présenteraient pas de risque global accru de cancer du sein, de l'ovaire ou de l'utérus.
En effet, bien que les femmes qui subissent des traitements de fertilité font face à un petit risque accru de cancer du sein non invasif et de tumeurs de l'ovaire, les chercheurs croient plutôt qu'il est plus probable en raison d'autres facteurs prédisposants
Comme le mentionnent les chercheurs, les hormones dans le cycle reproducteur contiennent des contrôles de croissance cellulaire, et il existe de nombreux exemples de situations où d'autres thérapies hormonales ont entraîné des risques accrus de cancer. Les chercheurs ont analysé des données recueillies en moyenne sur près de neuf ans auprès de près de 256 000 femmes ayant bénéficié d'une procréation assistée entre 1991 et 2010, dont 3155 qui ont développé plus tard un cancer de l'ovaire, du sein ou de l'utérus.
Lorsque les chercheurs ont comparé ces femmes à un groupe similaire de femmes qui n'avaient pas reçu de traitements de fertilité, elles ont trouvé qu'il n'y avait pas beaucoup de différence pour le risque de cancer de l'utérus ou de cancer du sein invasif. Le cancer du sein non invasif et les tumeurs de l'ovaire ont légèrement augmenté chez ceux qui ont eu des traitements de fertilité. Pour le cancer du sein, la légère augmentation du risque était associée à un plus grand nombre de cycles de traitement. Pour le cancer de l'ovaire, le risque accru a été limitée aux femmes qui ont eu l'endométriose, l'infertilité féminine comme une maladie des trompes, ou un trouble de l'ovaire.
Les chercheurs apportent toutefois un bémol, l'étude compare les femmes qui ont reçu des traitements de fertilité à l'ensemble de la population, plutôt que d'autres femmes ayant des problèmes d'infertilité qui ont décidé de ne pas recevoir de traitement.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des études antérieures ont révélé que les femmes ayant moins d'enfants ou ont leur premier enfant plus tard dans la vie sont plus susceptibles de développer un cancer des organes reproducteurs, donc d'autres caractéristiques médicales expliquent probablement l'augmentation du risque plutôt que les traitements de fertilité. Les chercheurs souhaitent cependant découvrir pourquoi les femmes infertiles sont plus susceptibles de développer certains cancers et comment d'autres facteurs tels que le statut socio-économique, les pratiques d'allaitement maternel et l'utilisation de contraceptifs oraux pourraient affecter le risque de cancer.
En effet, bien que les femmes qui subissent des traitements de fertilité font face à un petit risque accru de cancer du sein non invasif et de tumeurs de l'ovaire, les chercheurs croient plutôt qu'il est plus probable en raison d'autres facteurs prédisposants
Comme le mentionnent les chercheurs, les hormones dans le cycle reproducteur contiennent des contrôles de croissance cellulaire, et il existe de nombreux exemples de situations où d'autres thérapies hormonales ont entraîné des risques accrus de cancer. Les chercheurs ont analysé des données recueillies en moyenne sur près de neuf ans auprès de près de 256 000 femmes ayant bénéficié d'une procréation assistée entre 1991 et 2010, dont 3155 qui ont développé plus tard un cancer de l'ovaire, du sein ou de l'utérus.
Lorsque les chercheurs ont comparé ces femmes à un groupe similaire de femmes qui n'avaient pas reçu de traitements de fertilité, elles ont trouvé qu'il n'y avait pas beaucoup de différence pour le risque de cancer de l'utérus ou de cancer du sein invasif. Le cancer du sein non invasif et les tumeurs de l'ovaire ont légèrement augmenté chez ceux qui ont eu des traitements de fertilité. Pour le cancer du sein, la légère augmentation du risque était associée à un plus grand nombre de cycles de traitement. Pour le cancer de l'ovaire, le risque accru a été limitée aux femmes qui ont eu l'endométriose, l'infertilité féminine comme une maladie des trompes, ou un trouble de l'ovaire.
Les chercheurs apportent toutefois un bémol, l'étude compare les femmes qui ont reçu des traitements de fertilité à l'ensemble de la population, plutôt que d'autres femmes ayant des problèmes d'infertilité qui ont décidé de ne pas recevoir de traitement.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des études antérieures ont révélé que les femmes ayant moins d'enfants ou ont leur premier enfant plus tard dans la vie sont plus susceptibles de développer un cancer des organes reproducteurs, donc d'autres caractéristiques médicales expliquent probablement l'augmentation du risque plutôt que les traitements de fertilité. Les chercheurs souhaitent cependant découvrir pourquoi les femmes infertiles sont plus susceptibles de développer certains cancers et comment d'autres facteurs tels que le statut socio-économique, les pratiques d'allaitement maternel et l'utilisation de contraceptifs oraux pourraient affecter le risque de cancer.
samedi 28 juillet 2018
Les anticorps de l'hôte façonnent le microbiome intestinal en modifiant l'expression des gènes des bactéries
Selon une étude menée par RIKEN Center for Integrative Medical Science publiée dans Journal of Experimental Medicine, les chercheurs ont découvert comment les anticorps sécrétés dans l'intestin favorisent la croissance des bactéries bénéfiques. Leur
étude révèle que les anticorps anti-immunoglobulines A (IgA) peuvent
modifier l'expression des gènes bactériens, permettant à différentes
espèces bactériennes de coopérer entre elles et de former une communauté
capable de protéger le corps. de la maladie.
Les chercheurs estiment qu'entre deux et cinq grammes d'IgA sont produits chaque jour dans les intestins adultes. L'IgA est la première ligne de défense contre les bactéries pathogènes nuisibles dans le tractus gastro-intestinal, mais elle favorise également la croissance d'un microbiome sain, soit la communauté de «bonnes» bactéries qui résident dans l'intestin. Un adulte moyen a plus d'un millier d'espèces de bactéries dans leurs intestins qui améliorent la fonction des intestins et du système immunitaire, affectant de manière significative la santé humaine et la maladie.
Les chercheurs ont entrepris d'étudier comment l'IgA favorise la croissance de bactéries intestinales saines. Les anticorps combattent habituellement les bactéries nocives en reconnaissant des protéines spécifiques sur la surface des bactéries. Or, les chercheurs ont découvert que même les IgA qui reconnaissent une protéine non bactérienne peuvent recouvrir la surface de bactéries intestinales saines car les molécules de sucre attachées aux queues d'IgA peuvent se lier à une molécule appelée lipopolysaccharide que l'on retrouve sur de nombreuses espèces de bactéries.
Comme le rapportent les chercheurs, la bactérie intestinale humaine Bacteroides thetaiotaomicron (B. theta) était particulièrement sensible au revêtement par les IgA. Les chercheurs ont découvert que l'exposition à l'IgA provoque une régulation à la hausse de deux protéines structurellement partagées par de nombreuses autres souches bactériennes, et les chercheurs ont nommé ces molécules Facteurs fonctionnels associés au mucus (Mucus-Associated Functional Factors, MAFF). Ces protéines semblent aider B. theta à croître dans la membrane muqueuse de l'intestin et à produire des métabolites qui permettent à d'autres bactéries bénéfiques, telles que Clostridiales, de se développer également. Les souris inoculées avec une souche de B. theta incapable de réguler à la hausse les MAFF avaient un microbiome intestinal modifié et étaient plus sensibles à l'inflammation intestinale ou à la colite.
Les chercheurs estiment qu'entre deux et cinq grammes d'IgA sont produits chaque jour dans les intestins adultes. L'IgA est la première ligne de défense contre les bactéries pathogènes nuisibles dans le tractus gastro-intestinal, mais elle favorise également la croissance d'un microbiome sain, soit la communauté de «bonnes» bactéries qui résident dans l'intestin. Un adulte moyen a plus d'un millier d'espèces de bactéries dans leurs intestins qui améliorent la fonction des intestins et du système immunitaire, affectant de manière significative la santé humaine et la maladie.
Les chercheurs ont entrepris d'étudier comment l'IgA favorise la croissance de bactéries intestinales saines. Les anticorps combattent habituellement les bactéries nocives en reconnaissant des protéines spécifiques sur la surface des bactéries. Or, les chercheurs ont découvert que même les IgA qui reconnaissent une protéine non bactérienne peuvent recouvrir la surface de bactéries intestinales saines car les molécules de sucre attachées aux queues d'IgA peuvent se lier à une molécule appelée lipopolysaccharide que l'on retrouve sur de nombreuses espèces de bactéries.
Comme le rapportent les chercheurs, la bactérie intestinale humaine Bacteroides thetaiotaomicron (B. theta) était particulièrement sensible au revêtement par les IgA. Les chercheurs ont découvert que l'exposition à l'IgA provoque une régulation à la hausse de deux protéines structurellement partagées par de nombreuses autres souches bactériennes, et les chercheurs ont nommé ces molécules Facteurs fonctionnels associés au mucus (Mucus-Associated Functional Factors, MAFF). Ces protéines semblent aider B. theta à croître dans la membrane muqueuse de l'intestin et à produire des métabolites qui permettent à d'autres bactéries bénéfiques, telles que Clostridiales, de se développer également. Les souris inoculées avec une souche de B. theta incapable de réguler à la hausse les MAFF avaient un microbiome intestinal modifié et étaient plus sensibles à l'inflammation intestinale ou à la colite.
Une découverte concernant la biologie des télomères pourrait avoir un impact sur le cancer, le vieillissement et les maladies cardiaques
Selon une étude menée par l'University of New South Wales publiée dans Molecular Cell, les chercheurs auraient fait une découverte concernant la biologie des télomères, avec des implications
pour les maladies allant du cancer au vieillissement et aux maladies
cardiaques
Les télomères sont des segments d'ADN aux extrémités de chaque chromosome humain. En vieillissant, la longueur des télomères diminue naturellement. Au cours de sa vie, le raccourcissement des télomères donne l'ordre aux cellules vieillissantes de cesser de se diviser.
Comme le mentionnent les chercheurs, cela fonctionne normalement comme une barrière critique pour arrêter le cancer. Or, certaines personnes naissent avec des télomères anormalement courts et souffrent d'une défaillance de la moelle osseuse, d'une fibrose pulmonaire et de taux élevés de cancer. La longueur des télomères est également un marqueur important du risque de maladie pour des conditions telles que le cancer, les maladies cardiaques et le diabète.
Selon les chercheurs, le raccourcissement des télomères fait que les extrémités des chromosomes ressemblent à de l'ADN cassé. Or, la raison pour laquelle les télomères passent de sain à malsain avec l'âge restait un mystère selon les chercheurs. Leur recherche aurait identifié la cause sous-jacente.
Selon les chercheurs, les télomères forment normalement une structure en boucle, où la fin du chromosome est cachée.Ils ont constaté que lorsque la boucle des télomères se déroule, la fin du chromosome est exposée et la cellule le perçoit comme étant un ADN cassé. Selon ces derniers, ce
n'est pas la longueur des télomères qui compte, mais la structure des télomères, la boucle des télomères devient plus difficile à former lorsque les télomères deviennent trop petits
Les chercheurs auraient identifié que les télomères pouvaient également changer de structure en réponse à certains agents chimiothérapeutiques, aidant à tuer les cellules cancéreuses. Grâce à la microscopie à super-résolution, qui a reçu le prix Nobel de chimie en 2014, les chercheurs ont pu voir des boucles de télomères avec un microscope.
Les chercheurs croient que ce n'est pas seulement la longueur des télomères, mais la structure des télomères et la santé des télomères qui devront être étudiées Ils souhaitent maintenant vérifier s'il est possible de corréler la santé humaine et la santé des télomères en mesurant la longueur des télomères
Les télomères sont des segments d'ADN aux extrémités de chaque chromosome humain. En vieillissant, la longueur des télomères diminue naturellement. Au cours de sa vie, le raccourcissement des télomères donne l'ordre aux cellules vieillissantes de cesser de se diviser.
Comme le mentionnent les chercheurs, cela fonctionne normalement comme une barrière critique pour arrêter le cancer. Or, certaines personnes naissent avec des télomères anormalement courts et souffrent d'une défaillance de la moelle osseuse, d'une fibrose pulmonaire et de taux élevés de cancer. La longueur des télomères est également un marqueur important du risque de maladie pour des conditions telles que le cancer, les maladies cardiaques et le diabète.
Selon les chercheurs, le raccourcissement des télomères fait que les extrémités des chromosomes ressemblent à de l'ADN cassé. Or, la raison pour laquelle les télomères passent de sain à malsain avec l'âge restait un mystère selon les chercheurs. Leur recherche aurait identifié la cause sous-jacente.
Selon les chercheurs, les télomères forment normalement une structure en boucle, où la fin du chromosome est cachée.Ils ont constaté que lorsque la boucle des télomères se déroule, la fin du chromosome est exposée et la cellule le perçoit comme étant un ADN cassé. Selon ces derniers, ce
n'est pas la longueur des télomères qui compte, mais la structure des télomères, la boucle des télomères devient plus difficile à former lorsque les télomères deviennent trop petits
Les chercheurs auraient identifié que les télomères pouvaient également changer de structure en réponse à certains agents chimiothérapeutiques, aidant à tuer les cellules cancéreuses. Grâce à la microscopie à super-résolution, qui a reçu le prix Nobel de chimie en 2014, les chercheurs ont pu voir des boucles de télomères avec un microscope.
Les chercheurs croient que ce n'est pas seulement la longueur des télomères, mais la structure des télomères et la santé des télomères qui devront être étudiées Ils souhaitent maintenant vérifier s'il est possible de corréler la santé humaine et la santé des télomères en mesurant la longueur des télomères
Les nouveaux pères ont aussi besoin d'un dépistage de la dépression
Selon une étude menée par l'Indiana University School of Medicine publiée dans JAMA Pediatrics, les pères de jeunes enfants peuvent être presque aussi susceptibles que les nouvelles mères de présenter des symptômes de dépression
Les chercheurs ont analysé les résultats des dépistages de dépression effectués pour les parents lors de plus de 9 500 visites à des cliniques de pédiatrie avec leurs enfants. Dans l'ensemble, 4,4% des pères et 5% des mères ont été dépistés positifs à la dépression. Selon les chercheurs, le fait que tant de nouveaux papas vivent cette expérience est important parce que la dépression peut avoir de graves conséquences si elle n'est pas traitée. De plus, selon ces derniers, les pères qui sont déprimés sont moins engagés avec leurs enfants, ce qui peut conduire à des problèmes cognitifs et comportementaux
Comme le mentionnent les chercheurs, environ une mère sur quatre souffre de dépression à un moment donné pendant sa grossesse ou pendant que ses enfants sont jeunes. Alors que de nombreuses femmes peuvent être dépistées lors des visites prénatales ou des bilans de santé après la naissance, les hommes n'ont pas nécessairement le même accès au dépistage.
Parce que la dépression parentale peut avoir des effets durables sur la santé physique et mentale chez les jeunes enfants, les chercheurs croient que tous les parents, les mères et les pères, soient soumis à un dépistage de dépression pendant les examens de bien-être.
Comme le souligne l'étude, un problème avec cette approche est que les pères ne sont souvent pas les parents qui emmènent les enfants chez le médecin. En effet, les pères étaient présents à plus de 2 900 visites, soit environ 31% du temps, selon l'étude. Ils étaient moins susceptibles de venir à ces contrôles lorsque les enfants étaient plus âgés, noirs ou pauvres.
Sur 806 visites effectuées par des pères ayant rempli des questionnaires de dépistage de la dépression, 36 hommes ont été dépistés positifs à la dépression. Selon les chercheurs, cela équivaut à peu près à la proportion de mères ayant passé le test de dépistage positif. Or, parmi tous les parents évalués, les pères ne représentaient que 12% des personnes dépistées positives à la dépression. Les chercheurs croient que de nombreux pères ne sont pas diagnostiqués et ne sont pas traités pour la dépression
Les chercheurs apportent cependant un bémol, l'étude a été réalisée dans seulement cinq cliniques de pédiatrie à Indianapolis, et il est possible que les résultats de dépistage soient différents ailleurs.
Les chercheurs ont analysé les résultats des dépistages de dépression effectués pour les parents lors de plus de 9 500 visites à des cliniques de pédiatrie avec leurs enfants. Dans l'ensemble, 4,4% des pères et 5% des mères ont été dépistés positifs à la dépression. Selon les chercheurs, le fait que tant de nouveaux papas vivent cette expérience est important parce que la dépression peut avoir de graves conséquences si elle n'est pas traitée. De plus, selon ces derniers, les pères qui sont déprimés sont moins engagés avec leurs enfants, ce qui peut conduire à des problèmes cognitifs et comportementaux
Comme le mentionnent les chercheurs, environ une mère sur quatre souffre de dépression à un moment donné pendant sa grossesse ou pendant que ses enfants sont jeunes. Alors que de nombreuses femmes peuvent être dépistées lors des visites prénatales ou des bilans de santé après la naissance, les hommes n'ont pas nécessairement le même accès au dépistage.
Parce que la dépression parentale peut avoir des effets durables sur la santé physique et mentale chez les jeunes enfants, les chercheurs croient que tous les parents, les mères et les pères, soient soumis à un dépistage de dépression pendant les examens de bien-être.
Comme le souligne l'étude, un problème avec cette approche est que les pères ne sont souvent pas les parents qui emmènent les enfants chez le médecin. En effet, les pères étaient présents à plus de 2 900 visites, soit environ 31% du temps, selon l'étude. Ils étaient moins susceptibles de venir à ces contrôles lorsque les enfants étaient plus âgés, noirs ou pauvres.
Sur 806 visites effectuées par des pères ayant rempli des questionnaires de dépistage de la dépression, 36 hommes ont été dépistés positifs à la dépression. Selon les chercheurs, cela équivaut à peu près à la proportion de mères ayant passé le test de dépistage positif. Or, parmi tous les parents évalués, les pères ne représentaient que 12% des personnes dépistées positives à la dépression. Les chercheurs croient que de nombreux pères ne sont pas diagnostiqués et ne sont pas traités pour la dépression
Les chercheurs apportent cependant un bémol, l'étude a été réalisée dans seulement cinq cliniques de pédiatrie à Indianapolis, et il est possible que les résultats de dépistage soient différents ailleurs.
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