Selon la Société Alzheimer du Canada, c’est en 1906 que le Dr Alois Alzheimer a pour la première fois décrit cette maladie. Il en a précisé les deux caractéristiques, à savoir les « plaques », dépôts microscopiques denses répartis dans l’ensemble du cerveau et qui, à des niveaux excessifs, deviennent toxiques pour les cellules cérébrales, et les « enchevêtrements », qui interviennent dans les processus vitaux en « étouffant » tôt ou tard les cellules saines du cerveau. La dégénération et la mort des cellules cérébrales entraînent un rétrécissement marqué de certaines régions du cerveau.
Ses études ont conduit à la découverte d'une protéine précurseur de l'amyloïde qui produit des dépôts ou des plaques de fragments d'amyloïde dans le cerveau, le présumé coupable de la maladie d'Alzheimer. Depuis lors, la protéine précurseur de l'amyloïde a fait l'objet de nombreuses études en raison de son association avec la maladie d'Alzheimer. Cependant, la distribution des protéines précurseurs de l'amyloïde à l'intérieur et sur les neurones et sa fonction dans ces cellules restent floues.
Or, selon une étude publiée dans Neurobiology of Disease, des chercheurs du Florida Atlantic University révèlent que des mutations dans la protéine précurseur de l'amyloïde ont été associées à de rares cas de maladie d'Alzheimer familiale. Dans le cas de la maladie d'Alzheimer sporadique plus courante, le facteur de risque génétique le plus élevé est une protéine qui intervient dans le transport du cholestérol et non cette protéine précurseur de l'amyloïde. En outre, divers essais cliniques visant à traiter la maladie d'Alzheimer en minimisant la formation de plaques amyloïdes ont échoué.
Pour l'étude, les chercheurs ont conçu un rapporteur multifonctionnel pour la protéine précurseur de l'amyloïde et à suivre la localisation et la mobilité de la protéine à l'aide d'une imagerie quantitative avec une précision sans précédent. Les chercheurs ont génétiquement perturbé l’interaction entre le cholestérol et la protéine précurseur de l’amyloïde. Étonnamment, en désengageant les deux, ils ont découvert que cette manipulation non seulement perturbait le trafic de la protéine précurseur de l'amyloïde, mais nuisait également à la distribution du cholestérol à la surface des neurones. Les neurones présentant une distribution modifiée du cholestérol présentaient des synapses gonflées, des axones fragmentés et d'autres signes précoces de neurodégénérescence.
Les chercheurs ont découvert une association particulière entre la protéine précurseur de l'amyloïde et le cholestérol qui réside dans la membrane cellulaire des synapses, points de contact entre neurones et base biologique de l'apprentissage et de la mémoire. Selon ces derniers, la protéine précurseur d'amyloïde pourrait bien être l'un des nombreux complices contribuant en partie à la carence en cholestérol. Étrangement, le cœur et le cerveau semblent se retrouver dans la lutte contre le mauvais cholestérol
Étant donné la grande implication du cholestérol dans presque tous les aspects de la vie des neurones, les chercheurs ont proposé une nouvelle théorie sur le lien protéinique précurseur de l'amyloïde dans la maladie d'Alzheimer, en particulier à la surface de ces minuscules synapses, ce qui déclenche la neurodégénérescence. Bien que leurs travaux soient encore à leurs débuts, les chercheurs mentionnent, en terminant, que la découverte pourrait avoir des conséquences pour les millions de personnes à risque ou atteintes de la maladie d'Alzheimer
mardi 30 avril 2019
Les chercheurs définissent le rôle d'un ensemble rare et influent de cellules de la moelle osseuse
Selon une étude menée par la NYU School of Medicine publiée dans Nature, des chercheurs auraient défini les rôles de différentes cellules de la moelle osseuse censées contrôler le destin de près d'un demi-million de cellules sanguines qui s'y développent chaque jour.
Les chercheurs ont utilisé un outil de cartographie d'imagerie combiné pour suivre la fonction génétique, l'une après l'autre, sur 17 374 cellules de la moelle osseuse de souris. Après avoir pris des mesures pour exclure tous les types de cellules sanguines et les cellules adipeuses matures présentes dans la moelle osseuse, ils ont pu se concentrer sur les types de cellules restantes dans le micro-environnement médullaire.
Au sein de ce microenvironnement, les chercheurs ont identifié neuf types de cellules et encore plus de sous-types. La plupart ont été identifiées comme des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins (c'est-à-dire des cellules endothéliales vasculaires) ou des cellules souches (cellules mésenchymateuses) qui constituent l'os (ostéoblastes).
Afin de comprendre la fonction d'autres types de cellules rares restée inconnue, les chercheurs ont traité ces cellules restantes avec une chimiothérapie afin d'essayer de reproduire le stress subi par ces tissus après une blessure ou une maladie. Parmi les modifications induites par le stress, il y avait un ensemble de cellules souches (également mésenchymateuses), qui se développent généralement en ostéoblastes ou en cellules musculaires, ne se transformant dans ce cas qu'en cellules adipeuses (adipocytes). Les chercheurs croient que cette reprogrammation génétique pourrait peut-être expliquer le phénomène d’excès de graisse dans la moelle osseuse chez les patients leucémiques sous chimiothérapie.
Les chercheurs soulignent également qu'une autre étude a révélé que les taux d'une protéine de signalisation, le ligand vasculaire de type 4 (Dll4) de type Notand ligand de Notch, diminuaient de manière significative après la chimiothérapie, ce qui entraînait le déplacement d'un petit sous-groupe de cellules souches sanguines sensibles à ces signaux.
Le changement a révélé que cette population de cellules vasculaires était responsable dans des circonstances normales du déclenchement de la majeure partie de la production des deux principaux types de globules blancs, les cellules T et les cellules B, dans la moelle osseuse. Les chercheurs estiment qu'il s'agit d'un progrès important dans la compréhension anatomique des éléments essentiels de la production de cellules sanguines (hématopoïèse).
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé une méthode hautement spécialisée de suivi de l'activité des gènes appelée séquençage d'ARN monocellulaire (ARNc-Seq), et ont étiqueté des cellules individuelles avec un colorant fluorescent pour déterminer leurs actions, chaque cellule étant distincte de cellules similaires. Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils envisagent évaluer les effets d'autres sources de stress, vieillissement, cancers du sang et infections sanguines, sur la production de cellules sanguines et la fonction immunitaire, ainsi que sur ce qui se passe à l'intérieur et à l'extérieur de la moelle osseuse.
Les chercheurs ont utilisé un outil de cartographie d'imagerie combiné pour suivre la fonction génétique, l'une après l'autre, sur 17 374 cellules de la moelle osseuse de souris. Après avoir pris des mesures pour exclure tous les types de cellules sanguines et les cellules adipeuses matures présentes dans la moelle osseuse, ils ont pu se concentrer sur les types de cellules restantes dans le micro-environnement médullaire.
Au sein de ce microenvironnement, les chercheurs ont identifié neuf types de cellules et encore plus de sous-types. La plupart ont été identifiées comme des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins (c'est-à-dire des cellules endothéliales vasculaires) ou des cellules souches (cellules mésenchymateuses) qui constituent l'os (ostéoblastes).
Afin de comprendre la fonction d'autres types de cellules rares restée inconnue, les chercheurs ont traité ces cellules restantes avec une chimiothérapie afin d'essayer de reproduire le stress subi par ces tissus après une blessure ou une maladie. Parmi les modifications induites par le stress, il y avait un ensemble de cellules souches (également mésenchymateuses), qui se développent généralement en ostéoblastes ou en cellules musculaires, ne se transformant dans ce cas qu'en cellules adipeuses (adipocytes). Les chercheurs croient que cette reprogrammation génétique pourrait peut-être expliquer le phénomène d’excès de graisse dans la moelle osseuse chez les patients leucémiques sous chimiothérapie.
Les chercheurs soulignent également qu'une autre étude a révélé que les taux d'une protéine de signalisation, le ligand vasculaire de type 4 (Dll4) de type Notand ligand de Notch, diminuaient de manière significative après la chimiothérapie, ce qui entraînait le déplacement d'un petit sous-groupe de cellules souches sanguines sensibles à ces signaux.
Le changement a révélé que cette population de cellules vasculaires était responsable dans des circonstances normales du déclenchement de la majeure partie de la production des deux principaux types de globules blancs, les cellules T et les cellules B, dans la moelle osseuse. Les chercheurs estiment qu'il s'agit d'un progrès important dans la compréhension anatomique des éléments essentiels de la production de cellules sanguines (hématopoïèse).
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé une méthode hautement spécialisée de suivi de l'activité des gènes appelée séquençage d'ARN monocellulaire (ARNc-Seq), et ont étiqueté des cellules individuelles avec un colorant fluorescent pour déterminer leurs actions, chaque cellule étant distincte de cellules similaires. Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils envisagent évaluer les effets d'autres sources de stress, vieillissement, cancers du sang et infections sanguines, sur la production de cellules sanguines et la fonction immunitaire, ainsi que sur ce qui se passe à l'intérieur et à l'extérieur de la moelle osseuse.
lundi 29 avril 2019
Les mythes sur le sommeil peuvent nuire au bon sommeil et à la santé
Selon une étude publiée dans Sleep Health, les croyances répandues sur le sommeil incluent des conseils sur la quantité de sommeil suffisante, la qualité du sommeil et la manière de le réaliser. Or, lorsque ces déclarations sont erronées, elles peuvent faire plus de tort qu'autre chose.
Les chercheurs du New York University School of Medicine ont rassemblé les «mythes» sur le sommeil les plus courants et ont demandé à des experts en sciences du sommeil de les classer en fonction de leur erreur et de la gravité des problèmes de santé rencontrés par la personne.
Selon les chercheurs, les Centers for Disease Control and Prevention soulignent qu'environ un tiers des adultes américains déclarent dormir moins que les sept heures recommandées. Ces derniers ont compilé une liste de 50 mythes potentiels en utilisant des recherches sur le Web de la presse populaire et de la littérature scientifique. Les experts ont ensuite évalué chacun d'entre eux et l'équipe d'étude a réduit la liste aux 20 principaux mythes du sommeil, en fonction de leur valeur fausse et de son importance pour la santé publique.
La liste a ensuite été divisée en catégories, y compris les mythes sur la durée du sommeil, la durée du sommeil, les comportements du sommeil, les comportements diurnes affectant le sommeil, les comportements avant le sommeil et le fonctionnement du cerveau pendant le sommeil.
Pour ce qui est de la durée du sommeil, le mythe le mieux noté est que «pouvoir dormir à tout moment, n’importe où est le signe d’un système de sommeil sain. Or, ce serait plutôt une indication du manque chronique de sommeil. En effet, selon les experts, la somnolence diurne excessive peut être l’un des principaux symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.
Les autres mythes de cette catégorie sont que «beaucoup d'adultes n'ont besoin que de cinq heures ou moins de sommeil» et que «le cerveau et le corps peuvent apprendre à fonctionner aussi bien avec moins de sommeil». D’un autre côté, des spécialistes du sommeil ont déclaré qu’il était vraisemblable de penser qu’une nuit de privation de sommeil n’aurait probablement pas de conséquences négatives durables sur la santé. En ce qui concerne la synchronisation du sommeil, le mythe le mieux noté est que "peu importe l'heure du sommei." La recherche sur les travailleurs de nuit a mis en évidence une qualité de sommeil moindre, ainsi qu'un risque plus élevé de dépression, de diabète et de cancer
Lorsque les experts du sommeil ont classé les mythes entourant les comportements de sommeil, ils ont considéré les pires, soit «rester au lit les yeux fermés est presque aussi bon que dormir» et «si vous avez du mal à vous endormir, il est préférable de rester au lit et d'essayer se rendormir.
Au lieu de cela, les experts soulignent que l'activité cognitive, lorsqu'une personne dort. est nettement différente d'être éveillé les yeux fermés. De plus, ceux qui ne peuvent pas s’endormir doivent quitter leur lit, éviter la lumière bleue et retourner au lit quand ils sont fatigués.
Avant le coucher, les experts ont convenu que l’alcool avant le coucher n’améliorait pas le sommeil. En effet, l’alcool peut entraîner des troubles du sommeil pendant la deuxième partie de la nuit, lorsque le sommeil paradoxal est le plus précieux. La consommation d'alcool peut également aggraver les symptômes de l'apnée du sommeil chez les personnes ayant des antécédents de ronflement.
Les experts du sommeil ont également réfuté le mythe selon lequel il est préférable d’avoir une chambre plus chaude que celle qui est plus froide, et ont recommandé une température entre 65 et 70 degrés Fahrenheit (environ 18 et 21 degrés C). Ils ont également noté que se souvenir de ses rêves ne signifiait pas nécessairement un bon sommeil et que dormir avec un animal domestique n’améliorait pas toujours la qualité du sommeil, même réconfortant.
Les chercheurs du New York University School of Medicine ont rassemblé les «mythes» sur le sommeil les plus courants et ont demandé à des experts en sciences du sommeil de les classer en fonction de leur erreur et de la gravité des problèmes de santé rencontrés par la personne.
Selon les chercheurs, les Centers for Disease Control and Prevention soulignent qu'environ un tiers des adultes américains déclarent dormir moins que les sept heures recommandées. Ces derniers ont compilé une liste de 50 mythes potentiels en utilisant des recherches sur le Web de la presse populaire et de la littérature scientifique. Les experts ont ensuite évalué chacun d'entre eux et l'équipe d'étude a réduit la liste aux 20 principaux mythes du sommeil, en fonction de leur valeur fausse et de son importance pour la santé publique.
La liste a ensuite été divisée en catégories, y compris les mythes sur la durée du sommeil, la durée du sommeil, les comportements du sommeil, les comportements diurnes affectant le sommeil, les comportements avant le sommeil et le fonctionnement du cerveau pendant le sommeil.
Pour ce qui est de la durée du sommeil, le mythe le mieux noté est que «pouvoir dormir à tout moment, n’importe où est le signe d’un système de sommeil sain. Or, ce serait plutôt une indication du manque chronique de sommeil. En effet, selon les experts, la somnolence diurne excessive peut être l’un des principaux symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.
Les autres mythes de cette catégorie sont que «beaucoup d'adultes n'ont besoin que de cinq heures ou moins de sommeil» et que «le cerveau et le corps peuvent apprendre à fonctionner aussi bien avec moins de sommeil». D’un autre côté, des spécialistes du sommeil ont déclaré qu’il était vraisemblable de penser qu’une nuit de privation de sommeil n’aurait probablement pas de conséquences négatives durables sur la santé. En ce qui concerne la synchronisation du sommeil, le mythe le mieux noté est que "peu importe l'heure du sommei." La recherche sur les travailleurs de nuit a mis en évidence une qualité de sommeil moindre, ainsi qu'un risque plus élevé de dépression, de diabète et de cancer
Lorsque les experts du sommeil ont classé les mythes entourant les comportements de sommeil, ils ont considéré les pires, soit «rester au lit les yeux fermés est presque aussi bon que dormir» et «si vous avez du mal à vous endormir, il est préférable de rester au lit et d'essayer se rendormir.
Au lieu de cela, les experts soulignent que l'activité cognitive, lorsqu'une personne dort. est nettement différente d'être éveillé les yeux fermés. De plus, ceux qui ne peuvent pas s’endormir doivent quitter leur lit, éviter la lumière bleue et retourner au lit quand ils sont fatigués.
Avant le coucher, les experts ont convenu que l’alcool avant le coucher n’améliorait pas le sommeil. En effet, l’alcool peut entraîner des troubles du sommeil pendant la deuxième partie de la nuit, lorsque le sommeil paradoxal est le plus précieux. La consommation d'alcool peut également aggraver les symptômes de l'apnée du sommeil chez les personnes ayant des antécédents de ronflement.
Les experts du sommeil ont également réfuté le mythe selon lequel il est préférable d’avoir une chambre plus chaude que celle qui est plus froide, et ont recommandé une température entre 65 et 70 degrés Fahrenheit (environ 18 et 21 degrés C). Ils ont également noté que se souvenir de ses rêves ne signifiait pas nécessairement un bon sommeil et que dormir avec un animal domestique n’améliorait pas toujours la qualité du sommeil, même réconfortant.
Les personnes âgées qui commencent la dialyse décèdent à un taux plus élevé que prévu
Une étude publiée dans JAMA Internal Medicine révèle que les personnes âgées atteintes d'insuffisance rénale terminale débutant la dialyse, un traitement qui maintient leur sang exempt de toxines, semblent mourir plus rapidement que prévu
Selon la recherche, plus de la moitié des personnes âgées dialysées sont décédées moins d'un an après le début du traitement, et près d'un sur quatre ont succombé à la maladie moins d'un mois après. Les chercheurs rapportent qu'aux États-Unis, plus de 120 000 personnes ont commencé la dialyse en 2015, dont la moitié ont plus de 65 ans. La dialyse, qui consiste à utiliser un appareil pour purifier le sang d'un patient des toxines, est couramment utilisée pour le traitement de l'insuffisance rénale au stade terminal. Pour certaines dialyses est une passerelle vers la greffe de rein, mais la majorité des patients dialysés, en particulier les plus âgés, ne subissent pas de greffe de rein.
Les taux de mortalité nouvellement signalés sont presque deux fois plus élevés que les statistiques largement citées provenant de sources de données gouvernementales, une découverte suggérant que les médecins et les patients pourraient baser leurs décisions de traitement sur des estimations de survie trop optimistes.
Les résultats sont basés sur l'analyse d'un échantillon réduit mais représentatif de données nationales sur les résultats chez les patients de 65 ans âgés de Medicare qui ont commencé à recevoir une dialyse entre 1998 et 2014. L'échantillon comprenait les résultats pour 391 de ces patients. Parmi ceux-ci, 68 avaient 85 ans ou plus, 89 avaient besoin d'aide pour leurs activités quotidiennes et 267 avaient au moins quatre problèmes de santé majeurs. Sur les 391 patients de l'analyse, 286 (73%) ont commencé la dialyse à l'hôpital plutôt qu'en consultation externe. Près de 23% des patients (88 personnes) sont décédés moins d'un mois après le début de la dialyse. Près de 45% (173 personnes) sont décédés dans les six mois et près de 55% (213) sont décédés dans l’année. L'étude révèle également des taux de mortalité plus élevés dans plusieurs groupes, soit ceux âgés de plus de 85 ans, ceux qui ont eu quatre problèmes médicaux majeurs ou plus en plus d'une insuffisance rénale, ceux qui ont commencé la dialyse à l'hôpital et ceux qui, même avant de commencer la dialyse, avaient besoin d'aide d'autres personnes ayant des tâches de base de la vie quotidienne telles que manger ou se laver.
La source la plus courante de statistiques de mortalité des patients dialysés est le registre américain des données rénales (U.S. Renal Data Registry, USRDS), géré par le National Institutes of Health, qui indique un taux de mortalité d’environ 30% chez les adultes plus âgés commençant une dialyse. Cependant, cette source inclut uniquement les patients suffisamment bien pour recevoir une dialyse en dehors de l'hôpital. Selon les chercheurs, en réalité, près des trois quarts des patients commencent la dialyse à l'hôpital et certains ne survivent pas assez longtemps pour passer en dialyse en consultation externe. La nouvelle analyse inclut les résultats chez ces personnes hospitalisées. En incluant les patients dialysés hospitalisés dans le décompte final, les taux de décès précédemment signalés ont été ramenés à des niveaux plus réalistes.
Les chercheurs croient que leurs résultats devraient aider les patients âgés, leurs familles et les médecins qui les traitent à faire des choix plus éclairés, basés sur des résultats plus réalistes. Contrairement à la croyance populaire chez de nombreux patients, les chercheurs mentionnent que la dialyse n’est pas le seul choix en cas d’insuffisance rénale terminal. Une autre approche de la gestion de l'insuffisance rénale consiste en des soins conservateurs dans lesquels les patients reçoivent des médicaments et d'autres thérapies pour soulager les symptômes de la maladie rénale, sans commencer la dialyse.
Les chercheurs ne disent généralement pas que les gens vivent moins longtemps, mais ils peuvent éviter le fardeau et les inconvénients potentiels de la dialyse. Cette approche conservatrice des soins, qui met l’accent sur une gestion agressive des symptômes tels que la douleur et les difficultés respiratoires, est bien établie au Royaume-Uni et dans d’autres pays, mais n’a généralement pas été développée comme un modèle de soins commun aux États-Unis.
Selon la recherche, plus de la moitié des personnes âgées dialysées sont décédées moins d'un an après le début du traitement, et près d'un sur quatre ont succombé à la maladie moins d'un mois après. Les chercheurs rapportent qu'aux États-Unis, plus de 120 000 personnes ont commencé la dialyse en 2015, dont la moitié ont plus de 65 ans. La dialyse, qui consiste à utiliser un appareil pour purifier le sang d'un patient des toxines, est couramment utilisée pour le traitement de l'insuffisance rénale au stade terminal. Pour certaines dialyses est une passerelle vers la greffe de rein, mais la majorité des patients dialysés, en particulier les plus âgés, ne subissent pas de greffe de rein.
Les taux de mortalité nouvellement signalés sont presque deux fois plus élevés que les statistiques largement citées provenant de sources de données gouvernementales, une découverte suggérant que les médecins et les patients pourraient baser leurs décisions de traitement sur des estimations de survie trop optimistes.
Les résultats sont basés sur l'analyse d'un échantillon réduit mais représentatif de données nationales sur les résultats chez les patients de 65 ans âgés de Medicare qui ont commencé à recevoir une dialyse entre 1998 et 2014. L'échantillon comprenait les résultats pour 391 de ces patients. Parmi ceux-ci, 68 avaient 85 ans ou plus, 89 avaient besoin d'aide pour leurs activités quotidiennes et 267 avaient au moins quatre problèmes de santé majeurs. Sur les 391 patients de l'analyse, 286 (73%) ont commencé la dialyse à l'hôpital plutôt qu'en consultation externe. Près de 23% des patients (88 personnes) sont décédés moins d'un mois après le début de la dialyse. Près de 45% (173 personnes) sont décédés dans les six mois et près de 55% (213) sont décédés dans l’année. L'étude révèle également des taux de mortalité plus élevés dans plusieurs groupes, soit ceux âgés de plus de 85 ans, ceux qui ont eu quatre problèmes médicaux majeurs ou plus en plus d'une insuffisance rénale, ceux qui ont commencé la dialyse à l'hôpital et ceux qui, même avant de commencer la dialyse, avaient besoin d'aide d'autres personnes ayant des tâches de base de la vie quotidienne telles que manger ou se laver.
La source la plus courante de statistiques de mortalité des patients dialysés est le registre américain des données rénales (U.S. Renal Data Registry, USRDS), géré par le National Institutes of Health, qui indique un taux de mortalité d’environ 30% chez les adultes plus âgés commençant une dialyse. Cependant, cette source inclut uniquement les patients suffisamment bien pour recevoir une dialyse en dehors de l'hôpital. Selon les chercheurs, en réalité, près des trois quarts des patients commencent la dialyse à l'hôpital et certains ne survivent pas assez longtemps pour passer en dialyse en consultation externe. La nouvelle analyse inclut les résultats chez ces personnes hospitalisées. En incluant les patients dialysés hospitalisés dans le décompte final, les taux de décès précédemment signalés ont été ramenés à des niveaux plus réalistes.
Les chercheurs croient que leurs résultats devraient aider les patients âgés, leurs familles et les médecins qui les traitent à faire des choix plus éclairés, basés sur des résultats plus réalistes. Contrairement à la croyance populaire chez de nombreux patients, les chercheurs mentionnent que la dialyse n’est pas le seul choix en cas d’insuffisance rénale terminal. Une autre approche de la gestion de l'insuffisance rénale consiste en des soins conservateurs dans lesquels les patients reçoivent des médicaments et d'autres thérapies pour soulager les symptômes de la maladie rénale, sans commencer la dialyse.
Les chercheurs ne disent généralement pas que les gens vivent moins longtemps, mais ils peuvent éviter le fardeau et les inconvénients potentiels de la dialyse. Cette approche conservatrice des soins, qui met l’accent sur une gestion agressive des symptômes tels que la douleur et les difficultés respiratoires, est bien établie au Royaume-Uni et dans d’autres pays, mais n’a généralement pas été développée comme un modèle de soins commun aux États-Unis.
dimanche 28 avril 2019
Un os mystérieux lié à l'arthrite serait trois fois plus courant qu'il y a 100 ans
La fabella, un petit os au genou jadis perdu du fait de l'évolution humaine, a fait une résurgence surprenante au cours du siècle dernier. Selon une étude menée par l'Imperial College London publiée dans Journal of Anatomy, les nouvelles découvertes pourraient aider les cliniciens traitant des patients souffrant de problèmes au genou et donner un aperçu de l'évolution humaine au cours des 100 dernières années.
L'os, lié aux problèmes de genou et à la douleur, est enfoui dans un tendon derrière le genou et était autrefois rare chez l'humain. Or, la nouvelle étude a révélé que les fabellas sont de plus en plus courantes chez l'humain. Les résultats, qui couvrent plus de 21 000 études de genou sur 150 ans, ont révélé qu'entre 1918 et 2018, le taux de survenue de fabellas chez l'humain a plus que triplé. À travers l'analyse, les chercheurs ont examiné 21 676 genoux individuels dans 27 pays.
Les premiers enregistrements examinés, datant de 1875, montraient que des fabellas étaient retrouvées chez 17,9% de la population. Les chercheurs ont ensuite créé un modèle statistique permettant de prédire le taux de prévalence tout en tenant compte du pays d'étude et de la méthode de collecte des données, tels que les rayons X, la dissection anatomique et l'analyse IRM. Leur analyse a montré qu'en 1918, les fabellas étaient présentes dans 11,2% de la population mondiale et en 2018, elles étaient présentes à 39%, soit 3,5 fois plus.
La fabella est un os sésamoïde, ce qui signifie qu’elle se développe dans le tendon d’un muscle: la rotule, par exemple, est le plus gros os sésamoïde du corps humain. Selon les chercheurs, la fabella peut se comporter comme les autres os de sésamoïde pour aider à réduire les frottements dans les tendons, à rediriger les forces musculaires ou, comme dans le cas de la rotule, à augmenter la force mécanique de ce muscle.
Or, selon les chercheurs, avoir une fabella a ses inconvénients. Les personnes atteintes d'arthrose du genou sont deux fois plus susceptibles de développer une fabella que les personnes non arthrosiques. Cependant, ils ignorent si la fabella provoque de l'arthrose au genou et, dans l'affirmative, de quelle manière elle contribue. Elle peut également causer de la douleur et de l'inconfort, et peut entraver la chirurgie de remplacement du genou.
Les chercheurs ont découvert que la fabella semblait être la seule prévalence de plus en plus importante de sésamoïde dans le corps humain. Les os sésamoïdes sont connus pour se développer en réponse à des forces mécaniques. Selon ces derniers, l’être humain moyen, aujourd’hui, est mieux alimenté, ce qui signifie qu'il est plus grand et plus lourd. Ceci est dû à des tibias plus longs et à des muscles plus gros du mollet des changements qui exercent une pression croissante sur le genou, signifiant que les fabellas seraient plus présentes maintenant qu'elles l'étaient autrefois.
Cependant, les chercheurs mentionnent, en terminant, que toutes les personnes ne possèdent pas de fabellas. De plus, il existerait probablement un composant génétique contrôlant leur capacité à en former une, mais pour ceux qui peuvent former une fabella, des forces mécaniques accrues pourraient conduire à leur formation.
Les chercheurs mentionnent également qu’ils étudiaient actuellement les différences de prévalence entre les sexes, les âges et les régions, ainsi que la proportion de personnes possédant une fabella à un genou ou aux deux. Ils espèrent également se plonger dans la génétique de l'os et dans quelle mesure son inclusion dans le squelette humain a changé au fil du temps.
L'os, lié aux problèmes de genou et à la douleur, est enfoui dans un tendon derrière le genou et était autrefois rare chez l'humain. Or, la nouvelle étude a révélé que les fabellas sont de plus en plus courantes chez l'humain. Les résultats, qui couvrent plus de 21 000 études de genou sur 150 ans, ont révélé qu'entre 1918 et 2018, le taux de survenue de fabellas chez l'humain a plus que triplé. À travers l'analyse, les chercheurs ont examiné 21 676 genoux individuels dans 27 pays.
Les premiers enregistrements examinés, datant de 1875, montraient que des fabellas étaient retrouvées chez 17,9% de la population. Les chercheurs ont ensuite créé un modèle statistique permettant de prédire le taux de prévalence tout en tenant compte du pays d'étude et de la méthode de collecte des données, tels que les rayons X, la dissection anatomique et l'analyse IRM. Leur analyse a montré qu'en 1918, les fabellas étaient présentes dans 11,2% de la population mondiale et en 2018, elles étaient présentes à 39%, soit 3,5 fois plus.
La fabella est un os sésamoïde, ce qui signifie qu’elle se développe dans le tendon d’un muscle: la rotule, par exemple, est le plus gros os sésamoïde du corps humain. Selon les chercheurs, la fabella peut se comporter comme les autres os de sésamoïde pour aider à réduire les frottements dans les tendons, à rediriger les forces musculaires ou, comme dans le cas de la rotule, à augmenter la force mécanique de ce muscle.
Or, selon les chercheurs, avoir une fabella a ses inconvénients. Les personnes atteintes d'arthrose du genou sont deux fois plus susceptibles de développer une fabella que les personnes non arthrosiques. Cependant, ils ignorent si la fabella provoque de l'arthrose au genou et, dans l'affirmative, de quelle manière elle contribue. Elle peut également causer de la douleur et de l'inconfort, et peut entraver la chirurgie de remplacement du genou.
Les chercheurs ont découvert que la fabella semblait être la seule prévalence de plus en plus importante de sésamoïde dans le corps humain. Les os sésamoïdes sont connus pour se développer en réponse à des forces mécaniques. Selon ces derniers, l’être humain moyen, aujourd’hui, est mieux alimenté, ce qui signifie qu'il est plus grand et plus lourd. Ceci est dû à des tibias plus longs et à des muscles plus gros du mollet des changements qui exercent une pression croissante sur le genou, signifiant que les fabellas seraient plus présentes maintenant qu'elles l'étaient autrefois.
Cependant, les chercheurs mentionnent, en terminant, que toutes les personnes ne possèdent pas de fabellas. De plus, il existerait probablement un composant génétique contrôlant leur capacité à en former une, mais pour ceux qui peuvent former une fabella, des forces mécaniques accrues pourraient conduire à leur formation.
Les chercheurs mentionnent également qu’ils étudiaient actuellement les différences de prévalence entre les sexes, les âges et les régions, ainsi que la proportion de personnes possédant une fabella à un genou ou aux deux. Ils espèrent également se plonger dans la génétique de l'os et dans quelle mesure son inclusion dans le squelette humain a changé au fil du temps.
Les patients en soins intensifs ayant subi des lésions non cérébrales pourraient présenter un dysfonctionnement cognitif non détecté
Une nouvelle étude menée par le Western University et le Lawson Health Research Institute publiée dans PLOS ONE a révélé que la plupart des patients admis dans des unités de soins intensifs (USI) pour des lésions ou des maux non liés au cerveau souffrent également d'un certain niveau de dysfonctionnement cognitif qui, dans la plupart des cas, n'est pas détecté.
Selon les chercheurs, de nombreux patients séjournent à l'USI pour des raisons qui n'ont rien à voir avec une lésion cérébrale connue, et la plupart des prestataires de soins de santé et des soignants n'ont aucune preuve de croire qu'il existe un problème avec le cerveau. À titre d'exemple, un patient peut avoir subi une lésion traumatique ne touchant pas le cerveau, mais nécessitant tout de même une assistance respiratoire pour permettre aux chirurgiens de réparer les organes endommagés, des problèmes de cœur ou de poumon, une infection grave ou une infection grave ou peut simplement être en train de se remettre d’une intervention chirurgicale comme une greffe d’organe qui n’a rien à voir avec le cerveau.
Pour l'étude, les chercheurs occidentaux de la Schulich School of Medicine & Dentistry et du Brain and Mind Institute et les chercheurs de Lawson ont évalué 20 patients à leur sortie de l'USI. Chaque patient présentait des déficits cognitifs détectables dans au moins deux domaines d'investigation cognitive, y compris la mémoire, l'attention, la prise de décision et le raisonnement. Encore une fois, ceci en dépit du fait qu’à première vue, ils n’avaient aucune lésion cérébrale évidente.
La découverte a été réalisée à l'aide de tests en ligne, développés par le neuroscientifique Adrian Owen et ses équipes du Brain and Mind Institute et de BrainsCAN, initialement conçus pour étudier les capacités cognitives des patients à la suite d'une lésion cérébrale, mais utilisés pour détecter des déficits cognitifs chez les personnes qui ont passé du temps dans une unité de soins intensifs sans lésion cérébrale diagnostiquée.
Selon les chercheurs, l'étude a permis de constater que de nombreuses conditions affectent le fonctionnement du cerveau, même si elles ne le sont pas impliquer directement le cerveau. En effet, selon ces derniers, si un patient a du mal à respirer, son cerveau peut être privé d'oxygène. S'il a une infection grave, l'inflammation qui en résulte peut affecter le fonctionnement du cerveau. S'il subit une opération chirurgicale majeure, des procédures sont susceptibles d’affecter sa respiration, ce qui peut à son tour affecter l’apport d’oxygène au cerveau. Selon les chercheurs, ces événements peuvent conduire à des déficits de la fonction cérébrale qui se traduisent par des altérations de la cognition. Une saine cognition est un facteur déterminant de la récupération fonctionnelle.
Selon les chercheurs, de nombreux patients séjournent à l'USI pour des raisons qui n'ont rien à voir avec une lésion cérébrale connue, et la plupart des prestataires de soins de santé et des soignants n'ont aucune preuve de croire qu'il existe un problème avec le cerveau. À titre d'exemple, un patient peut avoir subi une lésion traumatique ne touchant pas le cerveau, mais nécessitant tout de même une assistance respiratoire pour permettre aux chirurgiens de réparer les organes endommagés, des problèmes de cœur ou de poumon, une infection grave ou une infection grave ou peut simplement être en train de se remettre d’une intervention chirurgicale comme une greffe d’organe qui n’a rien à voir avec le cerveau.
Pour l'étude, les chercheurs occidentaux de la Schulich School of Medicine & Dentistry et du Brain and Mind Institute et les chercheurs de Lawson ont évalué 20 patients à leur sortie de l'USI. Chaque patient présentait des déficits cognitifs détectables dans au moins deux domaines d'investigation cognitive, y compris la mémoire, l'attention, la prise de décision et le raisonnement. Encore une fois, ceci en dépit du fait qu’à première vue, ils n’avaient aucune lésion cérébrale évidente.
La découverte a été réalisée à l'aide de tests en ligne, développés par le neuroscientifique Adrian Owen et ses équipes du Brain and Mind Institute et de BrainsCAN, initialement conçus pour étudier les capacités cognitives des patients à la suite d'une lésion cérébrale, mais utilisés pour détecter des déficits cognitifs chez les personnes qui ont passé du temps dans une unité de soins intensifs sans lésion cérébrale diagnostiquée.
Selon les chercheurs, l'étude a permis de constater que de nombreuses conditions affectent le fonctionnement du cerveau, même si elles ne le sont pas impliquer directement le cerveau. En effet, selon ces derniers, si un patient a du mal à respirer, son cerveau peut être privé d'oxygène. S'il a une infection grave, l'inflammation qui en résulte peut affecter le fonctionnement du cerveau. S'il subit une opération chirurgicale majeure, des procédures sont susceptibles d’affecter sa respiration, ce qui peut à son tour affecter l’apport d’oxygène au cerveau. Selon les chercheurs, ces événements peuvent conduire à des déficits de la fonction cérébrale qui se traduisent par des altérations de la cognition. Une saine cognition est un facteur déterminant de la récupération fonctionnelle.
samedi 27 avril 2019
Une nouvelle méthode d'identification de composés empêchant le vieillissement #MachineLearning
Selon une étude publiée dans Cell Reports, des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède ont mis au point une nouvelle méthode d'identification de composés empêchant le vieillissement. La méthode est basée sur une nouvelle façon de déterminer l'âge dans des cellules humaines en culture. En utilisant cette méthode, les chercheurs ont découvert un groupe de substances candidates qui, selon leurs prévisions, rajeuniraient les cellules humaines, prolongeraient la durée de vie et amélioreraient la santé de l'organisme modèle C. elegans.
Selon les chercheurs, le vieillissement est un processus inévitable pour tous les organismes vivants, caractérisé par leur déclin fonctionnel progressif aux niveaux moléculaire, cellulaire et de l'organisme. Cela fait du vieillissement un facteur déterminant de la durée de vie humaine et un facteur de risque majeur de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer, le diabète, les maladies cardiovasculaires et le cancer. Les chercheurs mentionnent que prévenir le vieillissement par des moyens pharmaceutiques est donc une stratégie attrayante pour aider les personnes à vivre plus longtemps et en meilleure santé.
Or, les chercheurs soulignent qu'il est difficile de trouver des substances qui empêchent le vieillissement. Les expériences sur les mammifères sont coûteuses et prennent du temps. En utilisant des cellules humaines en culture, il est possible de tester un plus grand nombre de substances, mais le vieillissement est un processus complexe difficile à mesurer au niveau cellulaire.
La méthode des chercheurs repose sur une nouvelle façon d'interpréter les informations cellulaires, en particulier le transcriptome. Le transcriptome représente les informations sur tous les ARN présents dans une cellule ou un tissu particulier à un moment donné. Récemment, il a été démontré que le transcriptome d'une cellule humaine peut être utilisé pour prédire l'âge de la personne dont provient la cellule.
Les chercheurs ont utilisé une grande quantité de données de transcriptome provenant de sources publiées pour développer leur méthode. Avec des méthodes d’apprentissage automatique, ils ont construit ce que l’on appelle des classificateurs qui permettent de distinguer les transcriptomes des donneurs «jeunes» par rapport aux «vieux» donneurs.
Les classificateurs ont été utilisés pour analyser les modifications du transcriptome des cellules humaines induites par plus de 1 300 substances (les données sont disponibles auprès de la Connectivity Map, Broad Institute, aux États-Unis). De cette manière, les chercheurs ont voulu identifier des substances susceptibles de faire passer les transcriptomes humains à un âge "plus jeune". La méthode a identifié plusieurs substances candidates, celles déjà connues pour prolonger la durée de vie de différents organismes et de nouvelles substances candidates.
Les substances les plus intéressantes ont ensuite été étudiées chez le ver C. elegans, un organisme modèle courant pour étudier le vieillissement. Selon les chercheurs, deux substances susceptibles de prolonger la vie des vers appartiennent à une classe de substances dont il n’avait pas été démontré jusqu’à présent, les inhibiteurs qui bloquent une protéine appelée protéine de choc thermique 90 (Hsp90). Ces substances sont le monorden et la tanespimycine. Au-delà de l'allongement de la durée de vie, Mondoren a également amélioré la santé de ces animaux modèles.
Les chercheurs ont montré que les substances agissent en activant une protéine appelée facteur de transcription du choc thermique 1 (Hsf-1). Ceci est connu pour conduire à l'expression de protéines dites chaperons qui améliorent la capacité des animaux à maintenir leurs protéines correctement repliées et donc dans un état fonctionnel tout au long de leur vie.
Selon les chercheurs, le vieillissement est un processus inévitable pour tous les organismes vivants, caractérisé par leur déclin fonctionnel progressif aux niveaux moléculaire, cellulaire et de l'organisme. Cela fait du vieillissement un facteur déterminant de la durée de vie humaine et un facteur de risque majeur de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer, le diabète, les maladies cardiovasculaires et le cancer. Les chercheurs mentionnent que prévenir le vieillissement par des moyens pharmaceutiques est donc une stratégie attrayante pour aider les personnes à vivre plus longtemps et en meilleure santé.
Or, les chercheurs soulignent qu'il est difficile de trouver des substances qui empêchent le vieillissement. Les expériences sur les mammifères sont coûteuses et prennent du temps. En utilisant des cellules humaines en culture, il est possible de tester un plus grand nombre de substances, mais le vieillissement est un processus complexe difficile à mesurer au niveau cellulaire.
La méthode des chercheurs repose sur une nouvelle façon d'interpréter les informations cellulaires, en particulier le transcriptome. Le transcriptome représente les informations sur tous les ARN présents dans une cellule ou un tissu particulier à un moment donné. Récemment, il a été démontré que le transcriptome d'une cellule humaine peut être utilisé pour prédire l'âge de la personne dont provient la cellule.
Les chercheurs ont utilisé une grande quantité de données de transcriptome provenant de sources publiées pour développer leur méthode. Avec des méthodes d’apprentissage automatique, ils ont construit ce que l’on appelle des classificateurs qui permettent de distinguer les transcriptomes des donneurs «jeunes» par rapport aux «vieux» donneurs.
Les classificateurs ont été utilisés pour analyser les modifications du transcriptome des cellules humaines induites par plus de 1 300 substances (les données sont disponibles auprès de la Connectivity Map, Broad Institute, aux États-Unis). De cette manière, les chercheurs ont voulu identifier des substances susceptibles de faire passer les transcriptomes humains à un âge "plus jeune". La méthode a identifié plusieurs substances candidates, celles déjà connues pour prolonger la durée de vie de différents organismes et de nouvelles substances candidates.
Les substances les plus intéressantes ont ensuite été étudiées chez le ver C. elegans, un organisme modèle courant pour étudier le vieillissement. Selon les chercheurs, deux substances susceptibles de prolonger la vie des vers appartiennent à une classe de substances dont il n’avait pas été démontré jusqu’à présent, les inhibiteurs qui bloquent une protéine appelée protéine de choc thermique 90 (Hsp90). Ces substances sont le monorden et la tanespimycine. Au-delà de l'allongement de la durée de vie, Mondoren a également amélioré la santé de ces animaux modèles.
Les chercheurs ont montré que les substances agissent en activant une protéine appelée facteur de transcription du choc thermique 1 (Hsf-1). Ceci est connu pour conduire à l'expression de protéines dites chaperons qui améliorent la capacité des animaux à maintenir leurs protéines correctement repliées et donc dans un état fonctionnel tout au long de leur vie.
Une découverte peut aider à expliquer pourquoi les femmes contractent des maladies auto-immunes beaucoup plus souvent que les hommes
Selon une étude publiée dans JCI Insight, une découverte peut aider à expliquer pourquoi les femmes contractent des maladies auto-immunes beaucoup plus souvent que les hommes. Une partie de la réponse peut se trouver dans la peau. En effet, de nouvelles preuves suggèrent un rôle pour un commutateur moléculaire appelé VGLL3. Il y a trois ans, des chercheurs de l'University of Michigan ont découvert que les femmes avaient plus de VGLL3 dans les cellules de leur peau que les hommes.
Durant une expérience en laboratoire sur les souris, les chercheurs ont découvert que le fait d’avoir trop de VGLL3 dans les cellules de la peau poussait le système immunitaire à s’endormir, conduisant à une réponse auto-immune "auto-attaquante". Étonnamment, cette réponse s'étend au-delà de la peau, attaquant aussi les organes internes. De plus, les chercheurs ont découvert comment VGLL3 semble déclencher une série d'événements cutanés qui déclenchent le fonctionnement du système immunitaire, même lorsqu'il n'y a rien à défendre.
Selon les chercheurs, VGLL3 semble réguler les gènes de la réponse immunitaire qui sont considérés comme importants dans les maladies auto-immunes qui sont plus courantes chez les femmes, mais qui ne semblent pas être régulés par les hormones sexuelles. Ces derniers ont découvert que la surexpression de VGLL3 dans la peau de souris transgéniques était suffisante pour générer un phénotype présentant des similitudes frappantes avec le lupus érythémateux systémique, y compris les éruptions cutanées et les lésions rénales.
Les chercheurs ont découvert qu'un supplément de VGLL3 dans les cellules de la peau modifiait les niveaux d'expression d'un certain nombre de gènes importants pour le système immunitaire. L'expression de plusieurs des mêmes gènes est altérée dans les maladies auto-immunes telles que le lupus.
Les changements dans l'expression des gènes causés par l'excès de VGLL3 ont causé des ravages chez les souris. Leur peau devient écailleuse et crue. Les cellules immunitaires abondent, remplissant la peau et les ganglions lymphatiques. Les souris produisent également des anticorps contre leurs propres tissus, y compris les mêmes anticorps qui peuvent détruire les reins des patients atteints de lupus.
Selon l'étude, les chercheurs ne savent pas encore pourquoi les cellules cutanées féminines ont davantage de VGLL3. Il se peut que, au cours de l'évolution, les femmes aient développé un système immunitaire plus fort pour lutter contre les infections, mais au prix d'un risque accru de maladie auto-immune si le corps se prend pour un envahisseur. Les chercheurs ne savent pas non plus quels déclencheurs pourraient déclencher une activité supplémentaire de VGLL3. Mais ils savent que chez les hommes atteints de lupus, la même voie VGLL3 que celle observée chez les femmes atteintes de lupus est activée.
Durant une expérience en laboratoire sur les souris, les chercheurs ont découvert que le fait d’avoir trop de VGLL3 dans les cellules de la peau poussait le système immunitaire à s’endormir, conduisant à une réponse auto-immune "auto-attaquante". Étonnamment, cette réponse s'étend au-delà de la peau, attaquant aussi les organes internes. De plus, les chercheurs ont découvert comment VGLL3 semble déclencher une série d'événements cutanés qui déclenchent le fonctionnement du système immunitaire, même lorsqu'il n'y a rien à défendre.
Selon les chercheurs, VGLL3 semble réguler les gènes de la réponse immunitaire qui sont considérés comme importants dans les maladies auto-immunes qui sont plus courantes chez les femmes, mais qui ne semblent pas être régulés par les hormones sexuelles. Ces derniers ont découvert que la surexpression de VGLL3 dans la peau de souris transgéniques était suffisante pour générer un phénotype présentant des similitudes frappantes avec le lupus érythémateux systémique, y compris les éruptions cutanées et les lésions rénales.
Les chercheurs ont découvert qu'un supplément de VGLL3 dans les cellules de la peau modifiait les niveaux d'expression d'un certain nombre de gènes importants pour le système immunitaire. L'expression de plusieurs des mêmes gènes est altérée dans les maladies auto-immunes telles que le lupus.
Les changements dans l'expression des gènes causés par l'excès de VGLL3 ont causé des ravages chez les souris. Leur peau devient écailleuse et crue. Les cellules immunitaires abondent, remplissant la peau et les ganglions lymphatiques. Les souris produisent également des anticorps contre leurs propres tissus, y compris les mêmes anticorps qui peuvent détruire les reins des patients atteints de lupus.
Selon l'étude, les chercheurs ne savent pas encore pourquoi les cellules cutanées féminines ont davantage de VGLL3. Il se peut que, au cours de l'évolution, les femmes aient développé un système immunitaire plus fort pour lutter contre les infections, mais au prix d'un risque accru de maladie auto-immune si le corps se prend pour un envahisseur. Les chercheurs ne savent pas non plus quels déclencheurs pourraient déclencher une activité supplémentaire de VGLL3. Mais ils savent que chez les hommes atteints de lupus, la même voie VGLL3 que celle observée chez les femmes atteintes de lupus est activée.
Des chercheurs découvrent des gènes à haut risque pour la schizophrénie
Selon une étude publiée dans Nature Neuroscience, utilisant un cadre informatique unique développé par leurs soins, des chercheurs du Vanderbilt University Department of Molecular Physiology and Biophysics et du Vanderbilt Genetics Institute auraient identifié 104 gènes à haut risque pour la schizophrénie.
Selon les chercheurs, leur découverte confirme l'opinion selon laquelle la schizophrénie est une maladie du développement, qui peut potentiellement être détectée et traitée même avant l'apparition des symptômes. L'une des directives consiste à déterminer si des médicaments déjà approuvés pour d'autres maladies non liées pourraient être réutilisés pour améliorer le traitement de la schizophrénie. Une autre solution consiste à déterminer dans quels types de cellules cérébrales ces gènes sont actifs le long de la trajectoire de développement.
La schizophrénie est un trouble mental grave et chronique caractérisé par des hallucinations et des délires, une expression émotionnelle «plate» et des difficultés cognitives. Les symptômes commencent habituellement entre 16 et 30 ans. Les médicaments antipsychotiques peuvent soulager les symptômes, mais il n’existe aucun traitement curatif contre la maladie.
Les chercheurs mentionnent que la génétique joue un rôle majeur. Alors que la schizophrénie concerne 1% de la population, le risque augmente fortement pour atteindre 50% chez une personne dont le jumeau identique est atteint. Des études d'association pangénomiques récentes (genome-wide association studies, GWAS) ont identifié plus de 100 loci, ou positions fixes sur différents chromosomes, associés à la schizophrénie. Ce n’est peut-être pas l’endroit où se trouvent les gènes à haut risque. Les loci pourraient réguler l'activité des gènes à une distance proche ou très éloignée.
Pour l'étude, les chercheurs ont développé un cadre de calcul appelé "Sélecteur intégratif de gènes à risque" (Integrative Risk Genes Selector). La structure a extrait les principaux gènes des loci précédemment signalés en se basant sur leurs preuves cumulatives à partir de données génomiques multidimensionnelles ainsi que de réseaux de gènes.
Le résultat a fourni une liste de 104 gènes à haut risque, dont certains codent pour des protéines ciblées par d’autres médicaments par des médicaments déjà sur le marché. Un gène est suspecté dans le développement du trouble du spectre autistique
Selon les chercheurs, leur découverte confirme l'opinion selon laquelle la schizophrénie est une maladie du développement, qui peut potentiellement être détectée et traitée même avant l'apparition des symptômes. L'une des directives consiste à déterminer si des médicaments déjà approuvés pour d'autres maladies non liées pourraient être réutilisés pour améliorer le traitement de la schizophrénie. Une autre solution consiste à déterminer dans quels types de cellules cérébrales ces gènes sont actifs le long de la trajectoire de développement.
La schizophrénie est un trouble mental grave et chronique caractérisé par des hallucinations et des délires, une expression émotionnelle «plate» et des difficultés cognitives. Les symptômes commencent habituellement entre 16 et 30 ans. Les médicaments antipsychotiques peuvent soulager les symptômes, mais il n’existe aucun traitement curatif contre la maladie.
Les chercheurs mentionnent que la génétique joue un rôle majeur. Alors que la schizophrénie concerne 1% de la population, le risque augmente fortement pour atteindre 50% chez une personne dont le jumeau identique est atteint. Des études d'association pangénomiques récentes (genome-wide association studies, GWAS) ont identifié plus de 100 loci, ou positions fixes sur différents chromosomes, associés à la schizophrénie. Ce n’est peut-être pas l’endroit où se trouvent les gènes à haut risque. Les loci pourraient réguler l'activité des gènes à une distance proche ou très éloignée.
Pour l'étude, les chercheurs ont développé un cadre de calcul appelé "Sélecteur intégratif de gènes à risque" (Integrative Risk Genes Selector). La structure a extrait les principaux gènes des loci précédemment signalés en se basant sur leurs preuves cumulatives à partir de données génomiques multidimensionnelles ainsi que de réseaux de gènes.
Le résultat a fourni une liste de 104 gènes à haut risque, dont certains codent pour des protéines ciblées par d’autres médicaments par des médicaments déjà sur le marché. Un gène est suspecté dans le développement du trouble du spectre autistique
La perte auditive serait liée à un risque accru de dépression
Une étude publiée dans The Gerontologist révèle que les adultes plus âgés avec une perte auditive peuvent être plus susceptibles que les autres personnes malentendantes de développer des symptômes de dépression.
Selon les chercheurs, dans le monde, plus de 1,3 milliard de personnes vivent avec une forme de perte auditive et leur nombre devrait augmenter avec le vieillissement de la population. Environ 13% des adultes âgés de 40 à 49 ans ont une perte auditive, tout comme 45% des personnes âgées de 60 à 69 ans et 90% des adultes de 80 ans et plus
Afin d'évaluer le lien entre perte auditive et dépression, les chercheurs ont analysé les données de 35 études précédentes portant sur 147 148 participants âgés d'au moins 60 ans. L'étude a révélé que les personnes âgées présentant une forme ou une autre de perte auditive étaient 47% plus susceptibles de présenter des symptômes de dépression que les personnes non malentendantes.
Selon les chercheurs, les personnes âgées déficientes auditives se retirent souvent des événements sociaux, comme les événements familiaux, car ils ont du mal à comprendre les autres dans des situations bruyantes, ce qui peut entraîner une solitude émotionnelle et sociale
De plus, selon les chercheurs, les personnes âgées déficientes auditives sont plus susceptibles de connaître un léger déclin cognitif et des difficultés à mener à bien leurs activités quotidiennes, ce qui peut avoir un impact négatif supplémentaire sur leur qualité de vie et augmenter le risque de développer une dépression. Selon ces derniers, il est donc possible que des changements au cours de la vieillesse qui sont souvent décrits comme étant une partie normale du vieillissement puissent effectivement contribuer au développement de symptômes dépressifs chez les personnes âgées déficientes auditives
L'étude a également révélé que le lien entre la perte auditive et la dépression ne semblait pas être influencé par l'utilisation d'appareils auditifs. Les chercheurs soulignent qu'une des limites de l’analyse repose sur le fait qu’elle comprenait des études portant sur une grande variété de méthodes d’évaluation de la perte d’audition et des symptômes de la dépression. Néanmoins, les résultats de l'analyse ajoutent des preuves suggérant l'existence d'un lien entre la perte auditive et la dépression.
En effet, la perte auditive nuit à la communication et influence l’équilibre, ce qui peut conduire à un isolement social et à une diminution de l’activité physique, ce qui, à son tour, entraîne une dépression. De plus, la perte auditive peut également causer des acouphènes, ou des bourdonnements dans l’oreille, qui peuvent être particulièrement débilitants dans certains cas et contribuer à la dépression, Une perte auditive peut entraîner des modifications du cerveau qui contribuent à la dépression.
Selon les chercheurs, une perte auditive envoie un signal auditif plus faible au cerveau pour le traitement. Ce signal faible peut signifier que le cerveau doit s'emballer pour comprendre le son (c'est-à-dire la parole) qui risque de se produire aux dépens d'un autre processus neuronal (mémoire de travail). En outre, le signal faible peut provoquer la réorganisation de certaines zones et voies neuronales, ce qui pourrait modifier le fonctionnement du cerveau, y compris les aspects qui régulent la dépression
Selon les chercheurs, dans le monde, plus de 1,3 milliard de personnes vivent avec une forme de perte auditive et leur nombre devrait augmenter avec le vieillissement de la population. Environ 13% des adultes âgés de 40 à 49 ans ont une perte auditive, tout comme 45% des personnes âgées de 60 à 69 ans et 90% des adultes de 80 ans et plus
Afin d'évaluer le lien entre perte auditive et dépression, les chercheurs ont analysé les données de 35 études précédentes portant sur 147 148 participants âgés d'au moins 60 ans. L'étude a révélé que les personnes âgées présentant une forme ou une autre de perte auditive étaient 47% plus susceptibles de présenter des symptômes de dépression que les personnes non malentendantes.
Selon les chercheurs, les personnes âgées déficientes auditives se retirent souvent des événements sociaux, comme les événements familiaux, car ils ont du mal à comprendre les autres dans des situations bruyantes, ce qui peut entraîner une solitude émotionnelle et sociale
De plus, selon les chercheurs, les personnes âgées déficientes auditives sont plus susceptibles de connaître un léger déclin cognitif et des difficultés à mener à bien leurs activités quotidiennes, ce qui peut avoir un impact négatif supplémentaire sur leur qualité de vie et augmenter le risque de développer une dépression. Selon ces derniers, il est donc possible que des changements au cours de la vieillesse qui sont souvent décrits comme étant une partie normale du vieillissement puissent effectivement contribuer au développement de symptômes dépressifs chez les personnes âgées déficientes auditives
L'étude a également révélé que le lien entre la perte auditive et la dépression ne semblait pas être influencé par l'utilisation d'appareils auditifs. Les chercheurs soulignent qu'une des limites de l’analyse repose sur le fait qu’elle comprenait des études portant sur une grande variété de méthodes d’évaluation de la perte d’audition et des symptômes de la dépression. Néanmoins, les résultats de l'analyse ajoutent des preuves suggérant l'existence d'un lien entre la perte auditive et la dépression.
En effet, la perte auditive nuit à la communication et influence l’équilibre, ce qui peut conduire à un isolement social et à une diminution de l’activité physique, ce qui, à son tour, entraîne une dépression. De plus, la perte auditive peut également causer des acouphènes, ou des bourdonnements dans l’oreille, qui peuvent être particulièrement débilitants dans certains cas et contribuer à la dépression, Une perte auditive peut entraîner des modifications du cerveau qui contribuent à la dépression.
Selon les chercheurs, une perte auditive envoie un signal auditif plus faible au cerveau pour le traitement. Ce signal faible peut signifier que le cerveau doit s'emballer pour comprendre le son (c'est-à-dire la parole) qui risque de se produire aux dépens d'un autre processus neuronal (mémoire de travail). En outre, le signal faible peut provoquer la réorganisation de certaines zones et voies neuronales, ce qui pourrait modifier le fonctionnement du cerveau, y compris les aspects qui régulent la dépression
jeudi 25 avril 2019
Les lunettes 3D pourraient bientôt améliorer la vision des chirurgiens
Selon une étude publiée dans l'European Heart Journal, des chirurgiens cardiaques polonais ont utilisé des lunettes 3D pour les aider à voir à l'intérieur du thorax d'un patient lorsqu'ils ont ouvert une valve cardiaque rétrécie
Selon les chercheurs, bien que les machines d'imagerie utilisent généralement pour collecter des données en trois dimensions dans le corps, les images sont affichées sur des écrans en deux dimensions. Cela signifie que les chirurgiens pratiquant des procédures peu invasives n'ont pas de perception de la profondeur et doivent tapoter périodiquement leurs surfaces internes pour s'orienter. Avec la capacité de voir en trois dimensions, le chirurgien utilisant la nouvelle technique a été capable de s’orienter sans avoir à taper des instruments contre le cœur, soulignent les auteurs.
Les chercheurs soulignent avoir développé la méthode de diffusion en temps réel des données (échographiques) sur un afficheur holographique à réalité mixte permettant un contrôle sans contact et un partage de données au sein du laboratoire de cathétérisme. La méthode a été testée pour la première fois chez l'homme lors d'une procédure visant à élargir la valve mitrale. Au cours de cette procédure, un ballon dégonflé est placé à l'intérieur de la valve rétrécie puis gonflé pour élargir l'ouverture afin que le sang puisse circuler plus librement
La nouvelle technologie prend l'image 3D collectée par l'appareil à ultrasons et l'envoie aux lunettes 3D afin que le chirurgien puisse réellement voir en 3D plutôt que de regarder une image 2D projetée sur un écran plat. Bien que le nouveau rapport soit prometteur, les chercheurs mentionnent, en terminant, que la technique devra être étudiée dans des essais randomisés
Selon les chercheurs, bien que les machines d'imagerie utilisent généralement pour collecter des données en trois dimensions dans le corps, les images sont affichées sur des écrans en deux dimensions. Cela signifie que les chirurgiens pratiquant des procédures peu invasives n'ont pas de perception de la profondeur et doivent tapoter périodiquement leurs surfaces internes pour s'orienter. Avec la capacité de voir en trois dimensions, le chirurgien utilisant la nouvelle technique a été capable de s’orienter sans avoir à taper des instruments contre le cœur, soulignent les auteurs.
Les chercheurs soulignent avoir développé la méthode de diffusion en temps réel des données (échographiques) sur un afficheur holographique à réalité mixte permettant un contrôle sans contact et un partage de données au sein du laboratoire de cathétérisme. La méthode a été testée pour la première fois chez l'homme lors d'une procédure visant à élargir la valve mitrale. Au cours de cette procédure, un ballon dégonflé est placé à l'intérieur de la valve rétrécie puis gonflé pour élargir l'ouverture afin que le sang puisse circuler plus librement
La nouvelle technologie prend l'image 3D collectée par l'appareil à ultrasons et l'envoie aux lunettes 3D afin que le chirurgien puisse réellement voir en 3D plutôt que de regarder une image 2D projetée sur un écran plat. Bien que le nouveau rapport soit prometteur, les chercheurs mentionnent, en terminant, que la technique devra être étudiée dans des essais randomisés
Sauter le déjeuner et dîner tardivement seraient une combinaison dangereuse
Selon une étude publiée dans l'European Journal of Preventive Cardiology, les personnes qui sautent le déjeuner et dînent à l'heure du coucher ont de moins bons résultats après une crise cardiaque. En effet, l'étude a révélé que les personnes ayant les deux habitudes alimentaires présentaient un risque de décès, une autre crise cardiaque ou une angine (douleur à la poitrine) quatre à cinq fois plus élevé dans les 30 jours suivant la sortie de l'hôpital suite à une crise cardiaque.
Selon les chercheurs, cette étude était la première à évaluer ces comportements malsains chez des patients atteints de syndrome coronarien aigu. Sauter le déjeuner a été observé dans 58% des cas, le dîner tard dans la nuit, dans 51% des cas et les deux comportements dans 41%.
L'étude a inclus des patients atteints d'une forme de crise cardiaque particulièrement grave appelée infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI). Selon les chercheurs, un patient sur dix souffrant de STEMI décède en un an et la nutrition est un moyen relativement peu coûteux et facile d'améliorer le pronostic
L'étude comprenait 113 patients âgés en moyenne de 60 ans et dont 73% étaient des hommes. Les patients ont été interrogés sur les comportements alimentaires lors de leur admission dans une unité de soins intensifs coronaires. Sauter le déjeuner était défini comme rien avant le déjeuner, à l'exclusion des boissons telles que le café et l'eau, au moins trois fois par semaine. Le souper de fin de soirée était défini comme un repas moins de deux heures avant le coucher, au moins trois fois par semaine.
Les chercheurs ont noté que le dîner tard dans la nuit était défini par un intervalle de deux heures entre le dîner et l'heure du coucher, plutôt que de manger tard le soir. Mais presque tous les participants ayant cette habitude étaient des mangeurs tardifs.
Les chercheurs soulignent que des études antérieures ont révélé que les personnes qui sautent le déjeuner et prennent un dîner tardif sont plus susceptibles d’avoir d’autres habitudes néfastes pour la santé, telles que le tabagisme et une activité physique modérée. Selon ces derniers, leurs recherches révèlent que les deux comportements alimentaires sont indépendamment liés à des résultats plus médiocres après une crise cardiaque, mais le fait d'avoir un groupe de mauvaises habitudes ne fera qu'aggraver les choses". De plus, les personnes qui travaillent tard peuvent être particulièrement susceptibles de dîner tard et de ne pas avoir faim le matin.
Les chercheurs croient également que la réponse inflammatoire, le stress oxydatif et la fonction endothéliale pourraient être impliqués dans l'association entre les comportements alimentaires malsains et les conséquences cardiovasculaires
Selon les chercheurs, cette étude était la première à évaluer ces comportements malsains chez des patients atteints de syndrome coronarien aigu. Sauter le déjeuner a été observé dans 58% des cas, le dîner tard dans la nuit, dans 51% des cas et les deux comportements dans 41%.
L'étude a inclus des patients atteints d'une forme de crise cardiaque particulièrement grave appelée infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI). Selon les chercheurs, un patient sur dix souffrant de STEMI décède en un an et la nutrition est un moyen relativement peu coûteux et facile d'améliorer le pronostic
L'étude comprenait 113 patients âgés en moyenne de 60 ans et dont 73% étaient des hommes. Les patients ont été interrogés sur les comportements alimentaires lors de leur admission dans une unité de soins intensifs coronaires. Sauter le déjeuner était défini comme rien avant le déjeuner, à l'exclusion des boissons telles que le café et l'eau, au moins trois fois par semaine. Le souper de fin de soirée était défini comme un repas moins de deux heures avant le coucher, au moins trois fois par semaine.
Les chercheurs ont noté que le dîner tard dans la nuit était défini par un intervalle de deux heures entre le dîner et l'heure du coucher, plutôt que de manger tard le soir. Mais presque tous les participants ayant cette habitude étaient des mangeurs tardifs.
Les chercheurs soulignent que des études antérieures ont révélé que les personnes qui sautent le déjeuner et prennent un dîner tardif sont plus susceptibles d’avoir d’autres habitudes néfastes pour la santé, telles que le tabagisme et une activité physique modérée. Selon ces derniers, leurs recherches révèlent que les deux comportements alimentaires sont indépendamment liés à des résultats plus médiocres après une crise cardiaque, mais le fait d'avoir un groupe de mauvaises habitudes ne fera qu'aggraver les choses". De plus, les personnes qui travaillent tard peuvent être particulièrement susceptibles de dîner tard et de ne pas avoir faim le matin.
Les chercheurs croient également que la réponse inflammatoire, le stress oxydatif et la fonction endothéliale pourraient être impliqués dans l'association entre les comportements alimentaires malsains et les conséquences cardiovasculaires
mercredi 24 avril 2019
La découverte de biomarqueurs du cancer de la bouche pourrait sauver des milliers de vies
Le cancer de la bouche est connu pour son taux de mortalité élevé dans les pays en développement, Or, des chercheurs de l'University of Otago et l'Indian Statistical Institute souhaitent que leur dernière découverte modifie la situation actuelle.
En effet, selon une étude publiée dans Epigenomics, les chercheurs ont découvert des marqueurs épigénétiques qui diffèrent nettement dans les tissus cancéreux de la bouche par rapport aux tissus sains adjacents chez les patients. Selon ces derniers, la découverte de ces biomarqueurs est fortement associée à la survie du patient
L'épigénétique (influences non génétiques sur l'expression des gènes) est un mécanisme puissant capable de modifier l'expression des gènes dans les cellules cancéreuses sans modification de la séquence d'ADN et peut provoquer la progression de la tumeur. Les chercheurs mentionnent que le phénomène est relativement nouveau et peu étudié, en particulier dans le cancer buccal. Leur étude est l'une des premières à identifier les marqueurs épigénétiques dans le cancer buccal, en utilisant des approches de pointe
Pour l’étude, les chercheurs ont recruté en Inde 16 patients atteints de cancer de la bouche, fumeurs de tabac ou mâcheurs ou ayant des habitudes diverses afin de prélever des échantillons de tissus tumoraux et normaux adjacents. Après avoir isolé l'ADN dans les échantillons, les chercheurs ont découvert des régions avec des profils épigénétiques modifiés dans les cellules tumorales par rapport aux cellules normales.
Ils ont analysé un mécanisme épigénétique, la méthylation de l'ADN, qui consiste à ajouter des groupes méthyle à l'ADN, comme des signets. L'agencement de ces signets pourrait dicter l'expression de gènes et la propagation de cellules anormales.
Selon les chercheurs, en validant dans une cohorte de cancers plus importante, ces derniers ont découvert qu'un sous-ensemble de ces biomarqueurs est associé de manière significative à un mauvais pronostic des patients. Les résultats pourraient aider à sauver des milliers de vies en identifiant les cellules cancéreuses à un stade précoce.
En effet, selon une étude publiée dans Epigenomics, les chercheurs ont découvert des marqueurs épigénétiques qui diffèrent nettement dans les tissus cancéreux de la bouche par rapport aux tissus sains adjacents chez les patients. Selon ces derniers, la découverte de ces biomarqueurs est fortement associée à la survie du patient
L'épigénétique (influences non génétiques sur l'expression des gènes) est un mécanisme puissant capable de modifier l'expression des gènes dans les cellules cancéreuses sans modification de la séquence d'ADN et peut provoquer la progression de la tumeur. Les chercheurs mentionnent que le phénomène est relativement nouveau et peu étudié, en particulier dans le cancer buccal. Leur étude est l'une des premières à identifier les marqueurs épigénétiques dans le cancer buccal, en utilisant des approches de pointe
Pour l’étude, les chercheurs ont recruté en Inde 16 patients atteints de cancer de la bouche, fumeurs de tabac ou mâcheurs ou ayant des habitudes diverses afin de prélever des échantillons de tissus tumoraux et normaux adjacents. Après avoir isolé l'ADN dans les échantillons, les chercheurs ont découvert des régions avec des profils épigénétiques modifiés dans les cellules tumorales par rapport aux cellules normales.
Ils ont analysé un mécanisme épigénétique, la méthylation de l'ADN, qui consiste à ajouter des groupes méthyle à l'ADN, comme des signets. L'agencement de ces signets pourrait dicter l'expression de gènes et la propagation de cellules anormales.
Selon les chercheurs, en validant dans une cohorte de cancers plus importante, ces derniers ont découvert qu'un sous-ensemble de ces biomarqueurs est associé de manière significative à un mauvais pronostic des patients. Les résultats pourraient aider à sauver des milliers de vies en identifiant les cellules cancéreuses à un stade précoce.
Une baisse intensive de la tension artérielle pourrait entraîner un déclin cognitif chez les personnes âgées
Selon une étude publiée dans Annals of Family Medicine, les adultes plus âgés (âgés de 75 ans et plus) qui suivent un traitement antihypertenseur avec une pression artérielle systolique (PAS)> 150 mm Hg présenteraient un déclin cognitif inférieur à ceux avec une PAS <130 mm Hg
Les chercheurs ont utilisé les données de l'étude de cohorte prospective basée sur la population de System System Care pour les personnes âgées afin de déterminer si la PAS était la même chez les patients âgés (moyenne d'âge: 82,4 ans). le traitement antihypertenseur est associé à des changements d'un an du fonctionnement cognitif / quotidien ou de la qualité de vie (QV).
Les chercheurs ont découvert que, sur 1 057 participants sous traitement antihypertenseur (83,5% de la population étudiée), le déclin cognitif brut était inférieur chez ceux dont la PAS était> 150 mm Hg par rapport à ceux dont la PAS était <130 mm Hg (baisse de 0,76 point moins l'examen de l'état mental; P pour la tendance = 0,013). La relation a été modifiée par des problèmes de santé complexes. L'association entre la PAS et la cognition a été observée chez les patients sous traitement antihypertenseur (P pour la tendance <0,001) mais non chez ceux qui n'en avaient pas (P pour la tendance = 0,13). Il n'y avait pas de différences significatives dans le fonctionnement quotidien / qualité de vie entre les mesures de PAS et le traitement antihypertenseur.
Les chercheurs ont utilisé les données de l'étude de cohorte prospective basée sur la population de System System Care pour les personnes âgées afin de déterminer si la PAS était la même chez les patients âgés (moyenne d'âge: 82,4 ans). le traitement antihypertenseur est associé à des changements d'un an du fonctionnement cognitif / quotidien ou de la qualité de vie (QV).
Les chercheurs ont découvert que, sur 1 057 participants sous traitement antihypertenseur (83,5% de la population étudiée), le déclin cognitif brut était inférieur chez ceux dont la PAS était> 150 mm Hg par rapport à ceux dont la PAS était <130 mm Hg (baisse de 0,76 point moins l'examen de l'état mental; P pour la tendance = 0,013). La relation a été modifiée par des problèmes de santé complexes. L'association entre la PAS et la cognition a été observée chez les patients sous traitement antihypertenseur (P pour la tendance <0,001) mais non chez ceux qui n'en avaient pas (P pour la tendance = 0,13). Il n'y avait pas de différences significatives dans le fonctionnement quotidien / qualité de vie entre les mesures de PAS et le traitement antihypertenseur.
mardi 23 avril 2019
Renforcer les cellules souches musculaires afin de traiter la dystrophie musculaire et le vieillissement musculaire
Selon les chercheurs, parmi nos muscles se trouvent des cellules souches, moteurs invisibles qui stimulent la croissance et la réparation des tissus. Comprendre les signaux qui dirigent les cellules souches musculaires pour entrer en action pourrait révéler de nouvelles façons de promouvoir la croissance musculaire. Cependant, ces mécanismes restent incompris
Selon une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs de Sanford Burnham Prebys ont découvert une voie de signalisation moléculaire associant les protéines Stat3 et Fam3a, qui régit la manière dont les cellules souches musculaires décident de s'auto-renouveler ou de se différencier. Cette idée pourrait conduire à des thérapies de renforcement musculaire pour les dystrophies musculaires ou liées à l'âge déclin musculaire.
Les chercheurs soulignent que les cellules souches musculaires peuvent" s'épuiser "en tentant de régénérer les tissus au cours du processus de vieillissement naturel ou en raison d'une maladie musculaire chronique. Ces derniers croient avoir trouvé des cibles médicamenteuses prometteuses qui poussent les cellules souches musculaires à " prendre la bonne décision " et à stimuler la réparation musculaire, contribuant potentiellement à la régénération des tissus musculaires et au maintien de leur fonctionnement dans des conditions chroniques telles que la dystrophie musculaire et le vieillissement.
Selon les chercheurs, la fonte musculaire se produit dans le cadre du processus naturel de vieillissement, appelé sarcopénie, ou en raison de maladies génétiques telles que la dystrophie musculaire. La sarcopénie touche près de 10% des adultes de plus de 50 ans et près de la moitié des 80 ans. Cette maladie entraîne une perte d'autonomie et contribue aux chutes, l'une des principales causes de décès accidentel chez les personnes de 65 ans et plus. Les dystrophies musculaires sont un groupe de plus de 30 maladies génétiques caractérisées par une faiblesse et une dégénérescence musculaires progressives.
Les chercheurs mentionnent que les cellules souches musculaires choisissent entre deux destins au cours de leur vie, soit se différencient en cellules musculaires adultes, soit se renouvellent pour reconstituer la population de cellules souches. Les preuves accumulées montrent que la respiration mitochondriale (respiration cellulaire) est un commutateur qui pousse les cellules souches musculaires à se différencier, processus à forte intensité énergétique, au lieu de s'auto-renouveler.
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé des modèles murins pour démontrer que Stat3 favorise la respiration mitochondriale. Parce que Stat3 régule de nombreux processus cellulaires, les chercheurs ont passé au peigne fin aux gènes exprimés lors de la croissance musculaire pour trouver des protéines supplémentaires régulées par Stat3 qui pourraient servir de cibles plus spécifiques.
Ces efforts ont permis de découvrir la protéine Fam3a. Les chercheurs soulignent que des travaux supplémentaires, notamment la génération d’un modèle de souris et de lignées cellulaires dépourvues de Fam3a, ont révélé que la protéine était nécessaire à la différenciation des cellules souches musculaires et à la croissance musculaire. Les chercheurs ont également découvert que Fam3a est sécrété par les cellules musculaires lors de la réparation musculaire. Selon ces derniers, le traitement par protéine, respiration restaurée mitochondriale et différenciation des cellules souches dans les cellules souches musculaires dépourvues de Stat3, démontre le rôle essentiel de Fam3a dans la détermination du destin des cellules souches musculaires.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils mènent déjà des études précliniques pour valider Fam3a en tant que cible thérapeutique. Ils espèrent également que leurs résultats pourraient s’appliquer aux cellules souches qui se différencient pour créer d’autres tissus, ce qui pourrait aider à traiter d’autres maladies dégénératives des tissus.
Selon une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs de Sanford Burnham Prebys ont découvert une voie de signalisation moléculaire associant les protéines Stat3 et Fam3a, qui régit la manière dont les cellules souches musculaires décident de s'auto-renouveler ou de se différencier. Cette idée pourrait conduire à des thérapies de renforcement musculaire pour les dystrophies musculaires ou liées à l'âge déclin musculaire.
Les chercheurs soulignent que les cellules souches musculaires peuvent" s'épuiser "en tentant de régénérer les tissus au cours du processus de vieillissement naturel ou en raison d'une maladie musculaire chronique. Ces derniers croient avoir trouvé des cibles médicamenteuses prometteuses qui poussent les cellules souches musculaires à " prendre la bonne décision " et à stimuler la réparation musculaire, contribuant potentiellement à la régénération des tissus musculaires et au maintien de leur fonctionnement dans des conditions chroniques telles que la dystrophie musculaire et le vieillissement.
Selon les chercheurs, la fonte musculaire se produit dans le cadre du processus naturel de vieillissement, appelé sarcopénie, ou en raison de maladies génétiques telles que la dystrophie musculaire. La sarcopénie touche près de 10% des adultes de plus de 50 ans et près de la moitié des 80 ans. Cette maladie entraîne une perte d'autonomie et contribue aux chutes, l'une des principales causes de décès accidentel chez les personnes de 65 ans et plus. Les dystrophies musculaires sont un groupe de plus de 30 maladies génétiques caractérisées par une faiblesse et une dégénérescence musculaires progressives.
Les chercheurs mentionnent que les cellules souches musculaires choisissent entre deux destins au cours de leur vie, soit se différencient en cellules musculaires adultes, soit se renouvellent pour reconstituer la population de cellules souches. Les preuves accumulées montrent que la respiration mitochondriale (respiration cellulaire) est un commutateur qui pousse les cellules souches musculaires à se différencier, processus à forte intensité énergétique, au lieu de s'auto-renouveler.
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé des modèles murins pour démontrer que Stat3 favorise la respiration mitochondriale. Parce que Stat3 régule de nombreux processus cellulaires, les chercheurs ont passé au peigne fin aux gènes exprimés lors de la croissance musculaire pour trouver des protéines supplémentaires régulées par Stat3 qui pourraient servir de cibles plus spécifiques.
Ces efforts ont permis de découvrir la protéine Fam3a. Les chercheurs soulignent que des travaux supplémentaires, notamment la génération d’un modèle de souris et de lignées cellulaires dépourvues de Fam3a, ont révélé que la protéine était nécessaire à la différenciation des cellules souches musculaires et à la croissance musculaire. Les chercheurs ont également découvert que Fam3a est sécrété par les cellules musculaires lors de la réparation musculaire. Selon ces derniers, le traitement par protéine, respiration restaurée mitochondriale et différenciation des cellules souches dans les cellules souches musculaires dépourvues de Stat3, démontre le rôle essentiel de Fam3a dans la détermination du destin des cellules souches musculaires.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils mènent déjà des études précliniques pour valider Fam3a en tant que cible thérapeutique. Ils espèrent également que leurs résultats pourraient s’appliquer aux cellules souches qui se différencient pour créer d’autres tissus, ce qui pourrait aider à traiter d’autres maladies dégénératives des tissus.
Un médicament pour les patients diabétiques pourrait réduire le risque de maladie cardiaque chez les patients non diabétiques
Selon une étude menée par l'University of Dundee publiée dans l'European Heart Journal, la metformine, un médicament couramment utilisé dans le traitement du diabète, pourrait inverser l'épaississement néfaste du muscle cardiaque responsable des maladies cardiovasculaires
En effet, les chercheurs ont découvert que la metformine pouvait être réutilisée comme traitement des maladies cardiaques chez les patients non diabétiques. L’essai MET-REMODEL a révélé que la metformine, utilisée depuis six décennies pour traiter le diabète de type 2 en toute sécurité, réduisait l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) chez les patients prédiabétiques et souffrant de maladies cardiaques préexistantes. L'HVG est l’épaississement de la paroi musculaire dans la chambre de pompage gauche du coeur et constitue un facteur de risque sérieux pour une future crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et une insuffisance cardiaque.
Selon les chercheurs, l'HVG est souvent un symptôme silencieux et la plupart des gens ne savent pas qu'ils en souffrent avant de subir une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Ces derniers soulignent que des études de grande envergure ont précédemment montré que les patients souffrant d'HVG étaient davantage exposés aux événements cardiovasculaires indésirables et qu'une réduction de l'HVG pouvait réduire considérablement les taux de mortalité.
L’étude portait sur le traitement par des patients prédiabétiques atteints de coronaropathie avec de la metformine ou un placebo sur une période de 12 mois afin de déterminer les effets du médicament sur la paroi musculaire cardiaque, à l’aide d’une technologie d’IRM de pointe. Selon les chercheurs, les principales causes d'HVG sont l'hypertension artérielle, l'obésité et la résistance à l'insuline, qui seraient également des facteurs clés de la coronaropathie. L'épaississement dangereux du ventricule gauche a été réduit de deux fois plus chez les patients prenant de la metformine par rapport au placebo.
Les chercheurs ont également constaté que la metformine réduisait la pression artérielle, le stress oxydatif et la perte de poids, soit une moyenne de 3,6 kg, par rapport à l'absence de changement dans le groupe placebo. Selon ces derniers, si les résultats de cette étude sont corroborés par une étude à plus grande échelle, la metformine pourrait offrir espoir pour des millions de patients à travers le monde
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les médicaments pour la tension artérielle étaient les modalités de traitement standard de l'HVG. Cependant, cette approche n'était pas particulièrement efficace, car l'HVG peut également être présente chez les patients présentant une pression artérielle bien contrôlée. Cela a mis en évidence le besoin de nouvelles stratégies de traitement chez ces patients
En effet, les chercheurs ont découvert que la metformine pouvait être réutilisée comme traitement des maladies cardiaques chez les patients non diabétiques. L’essai MET-REMODEL a révélé que la metformine, utilisée depuis six décennies pour traiter le diabète de type 2 en toute sécurité, réduisait l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) chez les patients prédiabétiques et souffrant de maladies cardiaques préexistantes. L'HVG est l’épaississement de la paroi musculaire dans la chambre de pompage gauche du coeur et constitue un facteur de risque sérieux pour une future crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et une insuffisance cardiaque.
Selon les chercheurs, l'HVG est souvent un symptôme silencieux et la plupart des gens ne savent pas qu'ils en souffrent avant de subir une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Ces derniers soulignent que des études de grande envergure ont précédemment montré que les patients souffrant d'HVG étaient davantage exposés aux événements cardiovasculaires indésirables et qu'une réduction de l'HVG pouvait réduire considérablement les taux de mortalité.
L’étude portait sur le traitement par des patients prédiabétiques atteints de coronaropathie avec de la metformine ou un placebo sur une période de 12 mois afin de déterminer les effets du médicament sur la paroi musculaire cardiaque, à l’aide d’une technologie d’IRM de pointe. Selon les chercheurs, les principales causes d'HVG sont l'hypertension artérielle, l'obésité et la résistance à l'insuline, qui seraient également des facteurs clés de la coronaropathie. L'épaississement dangereux du ventricule gauche a été réduit de deux fois plus chez les patients prenant de la metformine par rapport au placebo.
Les chercheurs ont également constaté que la metformine réduisait la pression artérielle, le stress oxydatif et la perte de poids, soit une moyenne de 3,6 kg, par rapport à l'absence de changement dans le groupe placebo. Selon ces derniers, si les résultats de cette étude sont corroborés par une étude à plus grande échelle, la metformine pourrait offrir espoir pour des millions de patients à travers le monde
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les médicaments pour la tension artérielle étaient les modalités de traitement standard de l'HVG. Cependant, cette approche n'était pas particulièrement efficace, car l'HVG peut également être présente chez les patients présentant une pression artérielle bien contrôlée. Cela a mis en évidence le besoin de nouvelles stratégies de traitement chez ces patients
lundi 22 avril 2019
L'intelligence artificielle peut diagnostiquer le TSPT en analysant les voix #MachineLearning #AI #ArtificialIntelligence
Une nouvelle étude menée par NYU Langone Health publiée dans Depression and Anxiety révèle qu'un programme informatique spécialement conçu peut aider à diagnostiquer le trouble de stress post-traumatique (TSPT) chez les vétérans en analysant leur voix. En effet, l'étude a révélé qu'un outil d'intelligence artificielle permet de distinguer, avec 89% de précision, les voix de ceux qui souffrent ou non du TSPT.
Selon les chercheurs, les caractéristiques basées sur la parole peuvent être utilisées pour diagnostiquer cette maladie. Ces derniers précisent, toutefois, qu'avec un raffinement et une validation supplémentaires, elles pourront être utilisées dans un centre médical dans un proche avenir.
Selon l'Institut universitaire en santé mentale Douglas, près de 90 % des Américains ont vécu un événement traumatique au cours de leur vie. De ce nombre, 9% ont développé un trouble de stress post-traumatique. Les taux peuvent varier en fonction du type d'événement et des caractéristiques de la personne exposée. Les femmes présentent un risque environ deux fois plus important de développer un trouble de stress post-traumatique. Au Canada, environ 830 000 Canadiennes et 370 000 Canadiens souffriraient actuellement de ce problème.. Les personnes atteintes souffrent de détresse forte et persistante quand on leur rappelle un événement déclencheur.
Les chercheurs affirment qu'un diagnostic du TSPT est le plus souvent déterminé par un entretien clinique ou une évaluation par auto-évaluation, deux facteurs intrinsèquement prédisposés aux biais. Cela a conduit à des efforts pour développer des marqueurs objectifs, mesurables et physiques de la progression du TSPT, un peu comme les valeurs de laboratoire pour les affections médicales, mais les progrès ont été lents.
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé une technique d’apprentissage statistique / machine, appelée «random forests», qui permet d’apprendre à classer les individus à partir d’exemples. Ces programmes d'IA établissent des règles de "décision" et des modèles mathématiques qui permettent une prise de décision avec une précision croissante à mesure que la quantité de données d'entraînement augmente.
Les chercheurs ont d'abord enregistré des entretiens de diagnostic standard, d'une durée de plusieurs heures, appelés CAPS (Clinician-Administered PTSD Scale, soit une échelle du TSPT administrée par un clinicien) de 53 anciens combattants irakiens et afghans atteints du TSPT lié au service militaire, ainsi que de 78 anciens combattants non atteints par la maladie. Les enregistrements ont ensuite été intégrés au logiciel vocal de SRI International(l’institut qui a également inventé Siri) pour donner un total de 40 526 caractéristiques basées sur la parole capturées en de brèves discussions, que le programme d’intelligence artificielle de l’équipe a analysées pour en dégager des motifs.
Le programme «random forests» associe des schémas de caractéristiques vocales spécifiques associées au TSPT, notamment un discours moins clair et un ton métallique sans vie, qui ont tous deux été signalés de manière anecdotique comme utiles au diagnostic. Bien que l'étude actuelle n'ait pas exploré les mécanismes de la maladie derrière le TSPT, les chercheurs mentionnent que la théorie est que les événements traumatiques modifient les circuits cérébraux qui traitent les émotions et le tonus musculaire, ce qui affecte la voix d'une personne.
À l’avenir, les chercheurs envisagent de former l’outil vocal d’IA avec plus de données, de le valider sur un échantillon indépendant et de demander l’approbation du gouvernement pour l’utiliser de manière clinique.
Selon les chercheurs, les caractéristiques basées sur la parole peuvent être utilisées pour diagnostiquer cette maladie. Ces derniers précisent, toutefois, qu'avec un raffinement et une validation supplémentaires, elles pourront être utilisées dans un centre médical dans un proche avenir.
Selon l'Institut universitaire en santé mentale Douglas, près de 90 % des Américains ont vécu un événement traumatique au cours de leur vie. De ce nombre, 9% ont développé un trouble de stress post-traumatique. Les taux peuvent varier en fonction du type d'événement et des caractéristiques de la personne exposée. Les femmes présentent un risque environ deux fois plus important de développer un trouble de stress post-traumatique. Au Canada, environ 830 000 Canadiennes et 370 000 Canadiens souffriraient actuellement de ce problème.. Les personnes atteintes souffrent de détresse forte et persistante quand on leur rappelle un événement déclencheur.
Les chercheurs affirment qu'un diagnostic du TSPT est le plus souvent déterminé par un entretien clinique ou une évaluation par auto-évaluation, deux facteurs intrinsèquement prédisposés aux biais. Cela a conduit à des efforts pour développer des marqueurs objectifs, mesurables et physiques de la progression du TSPT, un peu comme les valeurs de laboratoire pour les affections médicales, mais les progrès ont été lents.
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé une technique d’apprentissage statistique / machine, appelée «random forests», qui permet d’apprendre à classer les individus à partir d’exemples. Ces programmes d'IA établissent des règles de "décision" et des modèles mathématiques qui permettent une prise de décision avec une précision croissante à mesure que la quantité de données d'entraînement augmente.
Les chercheurs ont d'abord enregistré des entretiens de diagnostic standard, d'une durée de plusieurs heures, appelés CAPS (Clinician-Administered PTSD Scale, soit une échelle du TSPT administrée par un clinicien) de 53 anciens combattants irakiens et afghans atteints du TSPT lié au service militaire, ainsi que de 78 anciens combattants non atteints par la maladie. Les enregistrements ont ensuite été intégrés au logiciel vocal de SRI International(l’institut qui a également inventé Siri) pour donner un total de 40 526 caractéristiques basées sur la parole capturées en de brèves discussions, que le programme d’intelligence artificielle de l’équipe a analysées pour en dégager des motifs.
Le programme «random forests» associe des schémas de caractéristiques vocales spécifiques associées au TSPT, notamment un discours moins clair et un ton métallique sans vie, qui ont tous deux été signalés de manière anecdotique comme utiles au diagnostic. Bien que l'étude actuelle n'ait pas exploré les mécanismes de la maladie derrière le TSPT, les chercheurs mentionnent que la théorie est que les événements traumatiques modifient les circuits cérébraux qui traitent les émotions et le tonus musculaire, ce qui affecte la voix d'une personne.
À l’avenir, les chercheurs envisagent de former l’outil vocal d’IA avec plus de données, de le valider sur un échantillon indépendant et de demander l’approbation du gouvernement pour l’utiliser de manière clinique.
Une étude relance l'activité cellulaire du cerveau de porc quelques heures après sa mort
Une étude publiée dans Nature révèle que des chercheurs de Yale University ont réussi à rétablir l’activité cellulaire de base du cerveau des porcs quelques heures après leur mort, ce qui pourrait permettre d’avancer un jour dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux et des lésions cérébrales chez l’humain
Toutefois, l’étude soulève une foule de questions de bioéthique, notamment sur la définition même de la mort cérébrale et ses conséquences potentielles pour les protocoles liés au don d’organes. La recherche est née de la volonté d'améliorer l'étude du développement du cerveau, des troubles et de l'évolution. L’application pratique principale est la possibilité de permettre aux scientifiques d’analyser des spécimens de cerveau entier de grands mammifères en trois dimensions, plutôt que par le biais d’études limitées à de petits échantillons de tissus. Notons également que l'étude n'offre aucune avancée clinique immédiate chez l'humain
Selon les chercheurs, les résultats de l'expérience vont à l'encontre des principes de la mort cérébrale acceptés de longue date, selon lesquels l'activité cellulaire vitale cesse de façon irréversible quelques secondes ou minutes après la coupure de l'oxygène et du flux sanguin. Le rajeunissement limité de la fonction circulatoire et du métabolisme cellulaire dans la cervelle de porc, provenant d'animaux abattus dans une usine de conditionnement de viande, a été obtenu quatre heures après la mort en lui infusant une solution chimique spéciale conçue pour préserver le tissu.
Pour l'étude, les chercheurs ont mis au point le système appelé BrainEx, utilisé pour injecter des nutriments artificiels dans le réseau vasculaire du cerveau des porcs. Les chercheurs ont toutefois souligné que les cerveaux traités ne présentaient toujours aucun signe détectable d'activité électrique organisée associée à la perception ou à la conscience. Cliniquement défini, il ne s'agit pas d'un cerveau vivant, mais d'un cerveau actif sur le plan cellulaire
Le système BrainEx comprenait des substances pour bloquer les signaux nerveux. Les chercheurs étaient également prêts à mettre un terme à toute activité électrique qui aurait pu émerger par anesthésie et réduction de la température.
Selon les chercheurs, bien que l'étude n'offre aucun bénéfice thérapeutique immédiat pour l'humain, elle crée une nouvelle plateforme de recherche qui pourrait aider les médecins à trouver des moyens de rétablir le fonctionnement du cerveau chez les patients ayant subi un AVC ou de tester de nouveaux traitements pour restaurer les cellules cérébrales endommagées par une lésion, ont déclaré les auteurs. Selon ces derniers, les recherches pourraient susciter de nouveaux dilemmes autour de la détermination de la mort elle-même, largement définie par une mesure comme la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales. Le flou de cette ligne a à son tour des implications pour décider quand les médecins sont éthiquement tenus de passer de la préservation de la vie d’un patient à la préservation de ses organes.
Toutefois, l’étude soulève une foule de questions de bioéthique, notamment sur la définition même de la mort cérébrale et ses conséquences potentielles pour les protocoles liés au don d’organes. La recherche est née de la volonté d'améliorer l'étude du développement du cerveau, des troubles et de l'évolution. L’application pratique principale est la possibilité de permettre aux scientifiques d’analyser des spécimens de cerveau entier de grands mammifères en trois dimensions, plutôt que par le biais d’études limitées à de petits échantillons de tissus. Notons également que l'étude n'offre aucune avancée clinique immédiate chez l'humain
Selon les chercheurs, les résultats de l'expérience vont à l'encontre des principes de la mort cérébrale acceptés de longue date, selon lesquels l'activité cellulaire vitale cesse de façon irréversible quelques secondes ou minutes après la coupure de l'oxygène et du flux sanguin. Le rajeunissement limité de la fonction circulatoire et du métabolisme cellulaire dans la cervelle de porc, provenant d'animaux abattus dans une usine de conditionnement de viande, a été obtenu quatre heures après la mort en lui infusant une solution chimique spéciale conçue pour préserver le tissu.
Pour l'étude, les chercheurs ont mis au point le système appelé BrainEx, utilisé pour injecter des nutriments artificiels dans le réseau vasculaire du cerveau des porcs. Les chercheurs ont toutefois souligné que les cerveaux traités ne présentaient toujours aucun signe détectable d'activité électrique organisée associée à la perception ou à la conscience. Cliniquement défini, il ne s'agit pas d'un cerveau vivant, mais d'un cerveau actif sur le plan cellulaire
Le système BrainEx comprenait des substances pour bloquer les signaux nerveux. Les chercheurs étaient également prêts à mettre un terme à toute activité électrique qui aurait pu émerger par anesthésie et réduction de la température.
Selon les chercheurs, bien que l'étude n'offre aucun bénéfice thérapeutique immédiat pour l'humain, elle crée une nouvelle plateforme de recherche qui pourrait aider les médecins à trouver des moyens de rétablir le fonctionnement du cerveau chez les patients ayant subi un AVC ou de tester de nouveaux traitements pour restaurer les cellules cérébrales endommagées par une lésion, ont déclaré les auteurs. Selon ces derniers, les recherches pourraient susciter de nouveaux dilemmes autour de la détermination de la mort elle-même, largement définie par une mesure comme la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales. Le flou de cette ligne a à son tour des implications pour décider quand les médecins sont éthiquement tenus de passer de la préservation de la vie d’un patient à la préservation de ses organes.
dimanche 21 avril 2019
À l'étape de la mi-vie, la fréquence cardiaque au repos de 75 battements / minute serait associée au doublement du risque de décès prématuré
Une fréquence cardiaque au repos de 75 battements par minute au milieu de la vie est liée à un doublement du risque de décès prématuré de toutes causes, du moins chez les hommes, selon une étude publiée dans la revue en ligne Open Heart. De plus, les résultats montrent qu'une augmentation du taux chez les hommes dans la cinquantaine est associée à un risque accru de maladie cardiaque au cours des 11 prochaines années.
Selon les chercheurs, la fréquence cardiaque au repos, soit le nombre de battements cardiaques par minute lorsque le corps est au repos, change généralement avec l'âge, des taux inférieurs indiquant une meilleure condition cardiovasculaire et une fonction cardiaque plus efficace. Une fréquence cardiaque au repos comprise entre 50 et 100 battements par minute (bpm) est considérée comme comprise dans les limites de la normale.
Les chercheurs ont voulu savoir quel impact une fréquence cardiaque au repos au-dessus de la normale pourrait avoir sur la santé à long terme et le risque de décès prématuré (avant l'âge de 75 ans), et si des modifications de la fréquence pourraient être importantes .
Ils ont étudié un groupe d'hommes âgés de 50 ans et plus choisis au hasard dans la population générale, tous nés en 1943 à Göteborg, en Suède. En 1993, 798 sur un total de 1450 questionnaires remplis sur le mode de vie, les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire et les niveaux de stress. Ils ont également passé un examen médical complet incluant leur fréquence cardiaque au repos. Cela a été divisé en quatre catégories, soit 55 bpm ou moins; 56-65 bpm; 66-75 bpm; et plus de 75 bpm.
La fréquence cardiaque au repos a été mesurée à nouveau en 2003 et 2014 parmi ceux qui étaient encore en vie et disposés à participer à ces moments (654 et 536, respectivement) afin de suivre tout changement de fréquence entre 1993 et 2003 et tout traitement, décès ou décès occasionnés. par maladie cardiaque / accident vasculaire cérébral ou quoi que ce soit d'autre, jusqu'en 2014.
Au cours de la période de surveillance de 21 ans, 119 (un peu moins de 15%) des 798 hommes d'origine sont décédés avant leur 71e anniversaire; 237 (près de 28%) ont développé une maladie cardiovasculaire; et 113 (un peu plus de 14%) ont développé une maladie coronarienne.
Les hommes dont le rythme cardiaque au repos était supérieur à 55 bpm en 1993 étaient plus susceptibles de fumer, d'être moins actifs physiquement et d'être plus stressés que ceux dont le taux était inférieur.
Ils étaient également plus susceptibles de présenter d'autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, tels qu'une pression artérielle et un poids plus élevés. Toutefois, une fréquence cardiaque au repos supérieure à 75 battements par minute en 1993 était néanmoins associée à un risque environ deux fois plus élevé de décès, quelle que soit la cause, les maladies cardiovasculaires et les maladies coronariennes, par rapport à une fréquence cardiaque au repos de 55 ou moins.
De plus, une fréquence cardiaque au repos qui était stable entre 1993 et 2003, lorsque les hommes étaient âgés de 50 à 60 ans, était associée à un risque de maladie cardiovasculaire réduit de 44% au cours des 11 prochaines années par rapport à une fréquence cardiaque au repos qui avait augmenté au cours de cette période. période.
De plus, chaque augmentation de battement supplémentaire du taux était associée à un risque de décès plus élevé de 3%, à un risque de maladie cardiovasculaire de 1% et à un risque de maladie coronarienne de 2%.
Les chercheurs précisent, en terminant, qu'l s’agit d’une étude d’observation qui, en tant que telle, ne permet pas d’établir la cause. La recherche s’est limitée aux hommes et l’âge des participants a peut-être été un facteur influent
Selon les chercheurs, la fréquence cardiaque au repos, soit le nombre de battements cardiaques par minute lorsque le corps est au repos, change généralement avec l'âge, des taux inférieurs indiquant une meilleure condition cardiovasculaire et une fonction cardiaque plus efficace. Une fréquence cardiaque au repos comprise entre 50 et 100 battements par minute (bpm) est considérée comme comprise dans les limites de la normale.
Les chercheurs ont voulu savoir quel impact une fréquence cardiaque au repos au-dessus de la normale pourrait avoir sur la santé à long terme et le risque de décès prématuré (avant l'âge de 75 ans), et si des modifications de la fréquence pourraient être importantes .
Ils ont étudié un groupe d'hommes âgés de 50 ans et plus choisis au hasard dans la population générale, tous nés en 1943 à Göteborg, en Suède. En 1993, 798 sur un total de 1450 questionnaires remplis sur le mode de vie, les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire et les niveaux de stress. Ils ont également passé un examen médical complet incluant leur fréquence cardiaque au repos. Cela a été divisé en quatre catégories, soit 55 bpm ou moins; 56-65 bpm; 66-75 bpm; et plus de 75 bpm.
La fréquence cardiaque au repos a été mesurée à nouveau en 2003 et 2014 parmi ceux qui étaient encore en vie et disposés à participer à ces moments (654 et 536, respectivement) afin de suivre tout changement de fréquence entre 1993 et 2003 et tout traitement, décès ou décès occasionnés. par maladie cardiaque / accident vasculaire cérébral ou quoi que ce soit d'autre, jusqu'en 2014.
Au cours de la période de surveillance de 21 ans, 119 (un peu moins de 15%) des 798 hommes d'origine sont décédés avant leur 71e anniversaire; 237 (près de 28%) ont développé une maladie cardiovasculaire; et 113 (un peu plus de 14%) ont développé une maladie coronarienne.
Les hommes dont le rythme cardiaque au repos était supérieur à 55 bpm en 1993 étaient plus susceptibles de fumer, d'être moins actifs physiquement et d'être plus stressés que ceux dont le taux était inférieur.
Ils étaient également plus susceptibles de présenter d'autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, tels qu'une pression artérielle et un poids plus élevés. Toutefois, une fréquence cardiaque au repos supérieure à 75 battements par minute en 1993 était néanmoins associée à un risque environ deux fois plus élevé de décès, quelle que soit la cause, les maladies cardiovasculaires et les maladies coronariennes, par rapport à une fréquence cardiaque au repos de 55 ou moins.
De plus, une fréquence cardiaque au repos qui était stable entre 1993 et 2003, lorsque les hommes étaient âgés de 50 à 60 ans, était associée à un risque de maladie cardiovasculaire réduit de 44% au cours des 11 prochaines années par rapport à une fréquence cardiaque au repos qui avait augmenté au cours de cette période. période.
De plus, chaque augmentation de battement supplémentaire du taux était associée à un risque de décès plus élevé de 3%, à un risque de maladie cardiovasculaire de 1% et à un risque de maladie coronarienne de 2%.
Les chercheurs précisent, en terminant, qu'l s’agit d’une étude d’observation qui, en tant que telle, ne permet pas d’établir la cause. La recherche s’est limitée aux hommes et l’âge des participants a peut-être été un facteur influent
Une étude fournit des informations importantes sur la connexion cerveau-corps
Une étude menée par des chercheurs de l'University of Arkansas publiée dans Nature Communications révèle que les neurones du cortex moteur du cerveau présentent une division inattendue du travail, ce qui pourrait aider les scientifiques à comprendre comment le cerveau contrôle le corps et à comprendre certains troubles neurologiques.
Les chercheurs ont étudié les neurones du cortex moteur des rats et ont découvert qu'ils se répartissaient en deux groupes, soit (1) les neurones "focalisés de l'extérieur" qui communiquent avec différentes parties du corps et les contrôlent, et (2) les neurones "focalisés de l'intérieur" qui ne communiquent qu'entre eux et n'envoient pas de signaux à d'autres parties du corps. Les chercheurs ont également découvert que, lorsqu'ils augmentaient l'inhibition des neurones dans le cortex moteur, les neurones "focalisés de l'extérieur" basculaient en neurones "focalisés de l'intérieur"
Selon les chercheurs, les modifications de la signalisation inhibitrice sont impliquées dans de nombreux troubles cérébraux. Lorsqu'ils augmentent l'inhibition dans le cortex moteur, les neurones responsables du contrôle du corps deviennent plus orientés vers l'intérieur. Cela signifie que les signaux envoyés aux muscles par le cortex moteur pourraient être corrompus par les signaux internes" désordonnés "qui sont normalement pas présents
Selon les chercheurs, le syndrome de Rett, trouble neurologique rare mais grave, est l'un des troubles cérébraux associés à une augmentation de l'inhibition. Ces derniers prévoient poursuivre les recherches sur les implications de ces résultats pour le syndrome de Rett.
Les chercheurs ont étudié les neurones du cortex moteur des rats et ont découvert qu'ils se répartissaient en deux groupes, soit (1) les neurones "focalisés de l'extérieur" qui communiquent avec différentes parties du corps et les contrôlent, et (2) les neurones "focalisés de l'intérieur" qui ne communiquent qu'entre eux et n'envoient pas de signaux à d'autres parties du corps. Les chercheurs ont également découvert que, lorsqu'ils augmentaient l'inhibition des neurones dans le cortex moteur, les neurones "focalisés de l'extérieur" basculaient en neurones "focalisés de l'intérieur"
Selon les chercheurs, les modifications de la signalisation inhibitrice sont impliquées dans de nombreux troubles cérébraux. Lorsqu'ils augmentent l'inhibition dans le cortex moteur, les neurones responsables du contrôle du corps deviennent plus orientés vers l'intérieur. Cela signifie que les signaux envoyés aux muscles par le cortex moteur pourraient être corrompus par les signaux internes" désordonnés "qui sont normalement pas présents
Selon les chercheurs, le syndrome de Rett, trouble neurologique rare mais grave, est l'un des troubles cérébraux associés à une augmentation de l'inhibition. Ces derniers prévoient poursuivre les recherches sur les implications de ces résultats pour le syndrome de Rett.
samedi 20 avril 2019
Première empreinte 3D d'un cœur composé de tissus et de vaisseaux humains
Selon une étude publiée dans Advanced Science, des chercheurs de Tel Aviv University ont dévoilé une empreinte 3D d'un cœur composé de tissus et de vaisseaux humains, la qualifiant de première et de "percée médicale majeure" qui offre de nouvelles possibilités de greffe. Ces derniers espèrent un jour pouvoir produire des cœurs propices à la transplantation chez l'humain ainsi que des patchs pour régénérer les cœurs défectueux.
Selon les chercheurs, ce serait la première fois qu'on réussit à concevoir et imprime avec succès un cœur rempli de cellules, de vaisseaux sanguins, de ventricules et de chambres, a déclaré Tal Dvir, qui a dirigé le projet. En effet, les chercheurs ont réussi à imprimer en 3D la structure d'un cœur dans le passé, cependant le coeur ne comprenait ni cellules ni vaisseaux sanguins
Les chercheurs précisent toutefois que de nombreux défis subsistaient avant que des cœurs imprimés en 3D pleinement fonctionnels puissent être transplantés chez des patients. Les chercheurs doivent maintenant apprendre aux cœurs imprimés à se comporter comme de vrais. Les cellules sont actuellement capables de se contracter, mais n'ont pas encore la capacité de pomper.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde et les greffes sont actuellement la seule option disponible pour les patients dans les cas les plus graves. Cependant, le nombre de donneurs est limité et beaucoup meurent en attendant. Lorsqu'ils en bénéficient, ils peuvent être victimes du rejet de la greffe par leur corps, un problème que les chercheurs cherchent à résoudre.
Leurs recherches ont consisté à réaliser une biopsie de tissu adipeux de patients qui a été utilisée dans le développement de "l'encre" pour l'impression 3D. Premièrement, des patchs cardiaques spécifiques au patient ont été créés, suivis de l’ensemble du cœur. Selon les chercheurs, utiliser les propres tissus du patient était important pour éliminer le risque qu'un implant provoque une réponse immunitaire et soit rejeté. La biocompatibilité des matériaux d'ingénierie est cruciale pour éliminer le risque de rejet des implants, ce qui compromet le succès de tels traitements.
Les chercheurs précisent en terminant que les défis qui subsistent incluent comment développer les cellules pour avoir suffisamment de tissu pour recréer un cœur à taille humaine. Les imprimantes 3D actuelles sont également limitées par la taille de leur résolution . Finalement, un autre défi consistera à comprendre comment imprimer tous les petits vaisseaux sanguins.
Selon les chercheurs, ce serait la première fois qu'on réussit à concevoir et imprime avec succès un cœur rempli de cellules, de vaisseaux sanguins, de ventricules et de chambres, a déclaré Tal Dvir, qui a dirigé le projet. En effet, les chercheurs ont réussi à imprimer en 3D la structure d'un cœur dans le passé, cependant le coeur ne comprenait ni cellules ni vaisseaux sanguins
Les chercheurs précisent toutefois que de nombreux défis subsistaient avant que des cœurs imprimés en 3D pleinement fonctionnels puissent être transplantés chez des patients. Les chercheurs doivent maintenant apprendre aux cœurs imprimés à se comporter comme de vrais. Les cellules sont actuellement capables de se contracter, mais n'ont pas encore la capacité de pomper.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde et les greffes sont actuellement la seule option disponible pour les patients dans les cas les plus graves. Cependant, le nombre de donneurs est limité et beaucoup meurent en attendant. Lorsqu'ils en bénéficient, ils peuvent être victimes du rejet de la greffe par leur corps, un problème que les chercheurs cherchent à résoudre.
Leurs recherches ont consisté à réaliser une biopsie de tissu adipeux de patients qui a été utilisée dans le développement de "l'encre" pour l'impression 3D. Premièrement, des patchs cardiaques spécifiques au patient ont été créés, suivis de l’ensemble du cœur. Selon les chercheurs, utiliser les propres tissus du patient était important pour éliminer le risque qu'un implant provoque une réponse immunitaire et soit rejeté. La biocompatibilité des matériaux d'ingénierie est cruciale pour éliminer le risque de rejet des implants, ce qui compromet le succès de tels traitements.
Les chercheurs précisent en terminant que les défis qui subsistent incluent comment développer les cellules pour avoir suffisamment de tissu pour recréer un cœur à taille humaine. Les imprimantes 3D actuelles sont également limitées par la taille de leur résolution . Finalement, un autre défi consistera à comprendre comment imprimer tous les petits vaisseaux sanguins.
Un gène pourrait jouer un rôle majeur dans la réduction du gonflement du cerveau après un AVC
Selon les chercheurs, lorsqu'une personne a un accident vasculaire cérébral, le cerveau réagit par une inflammation, ce qui élargit la zone de blessure et entraîne davantage d'incapacités. Or, selon une étude publiée dans Cell Reports, des chercheurs de l'University of Southern California décrivent un gène impliqué lors du "tassement" de l'inflammation du cerveau, ainsi que ce qui se passe lorsque le cerveau blessé reçoit un élan supplémentaire de ce gène.
Le gène, appelé TRIM9, est abondant chez un jeune cerveau, mais se raréfie avec l’âge, de la même manière que les personnes sont plus exposées aux risques d’accidents vasculaires cérébraux. Dans un modèle de laboratoire d'accident vasculaire cérébral, les chercheurs ont découvert que les cerveaux plus âgés avec de faibles niveaux de TRIM9, ou les cerveaux artificiels dépourvus du gène TRIM9, étaient sujets à un gonflement important à la suite d'un accident vasculaire cérébral. Cependant, lorsque les chercheurs ont utilisé un virus inoffensif pour transporter une dose du gène directement dans les cerveaux déficients en TRIM9, le gonflement a considérablement diminué et la récupération s'est améliorée
Selon les chercheurs, il est peu probable que la thérapie génique transmise par des virus devienne le traitement de choix pour les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens ou l'encéphalite. Selon ces derniers, le traitement est trop lent. Pour eux, le meilleur moyen de traiter un accident vasculaire cérébral est dans les 30 premières minutes à une heure. Selon les chercheurs, la prochaine étape consistera à identifier le commutateur d’expression du gène TRIM9.
Les chercheurs précisent, en terminant, que l'inflammation dans le cerveau n'est pas mauvaise L'inflammation joue un rôle dans la lutte contre l'infection et aide à éliminer les tissus morts. Cependant, lorsque cela dure trop longtemps, les neurones meurent. L'inflammation provoque la perméabilité des vaisseaux sanguins du cerveau, permettant ainsi aux globules blancs de pénétrer dans les tissus où ils n'appartiennent pas.
Le gène, appelé TRIM9, est abondant chez un jeune cerveau, mais se raréfie avec l’âge, de la même manière que les personnes sont plus exposées aux risques d’accidents vasculaires cérébraux. Dans un modèle de laboratoire d'accident vasculaire cérébral, les chercheurs ont découvert que les cerveaux plus âgés avec de faibles niveaux de TRIM9, ou les cerveaux artificiels dépourvus du gène TRIM9, étaient sujets à un gonflement important à la suite d'un accident vasculaire cérébral. Cependant, lorsque les chercheurs ont utilisé un virus inoffensif pour transporter une dose du gène directement dans les cerveaux déficients en TRIM9, le gonflement a considérablement diminué et la récupération s'est améliorée
Selon les chercheurs, il est peu probable que la thérapie génique transmise par des virus devienne le traitement de choix pour les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens ou l'encéphalite. Selon ces derniers, le traitement est trop lent. Pour eux, le meilleur moyen de traiter un accident vasculaire cérébral est dans les 30 premières minutes à une heure. Selon les chercheurs, la prochaine étape consistera à identifier le commutateur d’expression du gène TRIM9.
Les chercheurs précisent, en terminant, que l'inflammation dans le cerveau n'est pas mauvaise L'inflammation joue un rôle dans la lutte contre l'infection et aide à éliminer les tissus morts. Cependant, lorsque cela dure trop longtemps, les neurones meurent. L'inflammation provoque la perméabilité des vaisseaux sanguins du cerveau, permettant ainsi aux globules blancs de pénétrer dans les tissus où ils n'appartiennent pas.
vendredi 19 avril 2019
Comment le cerveau combat-il les peurs qui reviennent nous hanter?
Des neuroscientifiques de l'University of Texas à Austin ont découvert un groupe de cellules dans le cerveau qui sont responsables de la réapparition inattendue d'un souvenir effrayant. Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles recommandations sur le moment et la fréquence de l'utilisation de certains traitements pour le traitement de l'anxiété, des phobies et du trouble de stress post-traumatique (TSPT).
Dans le nouvel article publié dans la revue Nature Neuroscience, les chercheurs décrivent l'identification de "neurones d'extinction", qui suppriment les souvenirs effrayants lorsqu'ils sont activés ou permettent aux souvenirs effrayants de revenir lorsqu'ils ne le sont pas.
Depuis l'époque de Pavlov et de ses chiens, les scientifiques savent que les souvenirs que nous pensions avoir laissés derrière nous peuvent surgir à des moments difficiles, provoquant ce que l'on appelle le rétablissement spontané, une forme de rechute. Ce qu'ils ignoraient, c'est la raison pour laquelle ca se produisait
Les chercheurs ont découvert que les cellules du cerveau qui suppriment les souvenirs de peur cachés dans l’hippocampe. Traditionnellement, les scientifiques associent la peur à une autre partie du cerveau, l’amygdale. L'hippocampe, responsable de nombreux aspects de la mémoire et de la navigation dans l'espace, semble jouer un rôle important dans la contextualisation de la peur, par exemple en attachant des souvenirs effrayants à l'endroit où ils se sont produits.
Selon les chercheurs, la découverte pourrait aider à expliquer pourquoi l’un des principaux moyens de traiter les troubles liés à la peur, la thérapie par exposition, cesse parfois de fonctionner. La thérapie par exposition favorise la formation de nouveaux souvenirs de sécurité qui peuvent prévaloir sur un souvenir de peur original. À titre d'exemple, si quelqu'un a peur des araignées après en avoir été piqué, il peut entreprendre un traitement d'exposition en laissant une araignée inoffensive se glisser sur lui. Les mémoires sûres sont appelées "mémoires d'extinction". L'extinction n'efface pas la mémoire de peur d'origine mais crée plutôt une nouvelle mémoire qui inhibe ou fait concurrence à la peur d'origine. Les chercheurs croient que l'hippocampe génère des traces de peur et d'extinction dans la mémoire, et que la compétition entre ces traces détermine si la peur est exprimée ou supprimée
Les chercheurs ont placé les souris dans une boîte distincte et ont provoqué la peur avec un choc inoffensif. Après cela, lorsqu'une des souris était dans la boîte, elle affichait un comportement de peur jusqu’à ce que, avec une exposition répétée à la boîte sans choc, les souvenirs d’extinction se forment et que la souris n’ait plus peur.
Les chercheurs ont pu activer artificiellement la peur et supprimer les traces de l'extinction en utilisant un outil appelé optogénétique pour activer et désactiver les neurones d'extinction. Selon les chercheurs, la suppression artificielle de ces soi-disant neurones d'extinction provoque la rechute de la peur, alors que leur stimulation empêche la rechute de la peur. Selon ces derniers, ces expériences révèlent des pistes potentielles pour supprimer les peurs mésadaptées et prévenir les rechutes
Dans le nouvel article publié dans la revue Nature Neuroscience, les chercheurs décrivent l'identification de "neurones d'extinction", qui suppriment les souvenirs effrayants lorsqu'ils sont activés ou permettent aux souvenirs effrayants de revenir lorsqu'ils ne le sont pas.
Depuis l'époque de Pavlov et de ses chiens, les scientifiques savent que les souvenirs que nous pensions avoir laissés derrière nous peuvent surgir à des moments difficiles, provoquant ce que l'on appelle le rétablissement spontané, une forme de rechute. Ce qu'ils ignoraient, c'est la raison pour laquelle ca se produisait
Les chercheurs ont découvert que les cellules du cerveau qui suppriment les souvenirs de peur cachés dans l’hippocampe. Traditionnellement, les scientifiques associent la peur à une autre partie du cerveau, l’amygdale. L'hippocampe, responsable de nombreux aspects de la mémoire et de la navigation dans l'espace, semble jouer un rôle important dans la contextualisation de la peur, par exemple en attachant des souvenirs effrayants à l'endroit où ils se sont produits.
Selon les chercheurs, la découverte pourrait aider à expliquer pourquoi l’un des principaux moyens de traiter les troubles liés à la peur, la thérapie par exposition, cesse parfois de fonctionner. La thérapie par exposition favorise la formation de nouveaux souvenirs de sécurité qui peuvent prévaloir sur un souvenir de peur original. À titre d'exemple, si quelqu'un a peur des araignées après en avoir été piqué, il peut entreprendre un traitement d'exposition en laissant une araignée inoffensive se glisser sur lui. Les mémoires sûres sont appelées "mémoires d'extinction". L'extinction n'efface pas la mémoire de peur d'origine mais crée plutôt une nouvelle mémoire qui inhibe ou fait concurrence à la peur d'origine. Les chercheurs croient que l'hippocampe génère des traces de peur et d'extinction dans la mémoire, et que la compétition entre ces traces détermine si la peur est exprimée ou supprimée
Les chercheurs ont placé les souris dans une boîte distincte et ont provoqué la peur avec un choc inoffensif. Après cela, lorsqu'une des souris était dans la boîte, elle affichait un comportement de peur jusqu’à ce que, avec une exposition répétée à la boîte sans choc, les souvenirs d’extinction se forment et que la souris n’ait plus peur.
Les chercheurs ont pu activer artificiellement la peur et supprimer les traces de l'extinction en utilisant un outil appelé optogénétique pour activer et désactiver les neurones d'extinction. Selon les chercheurs, la suppression artificielle de ces soi-disant neurones d'extinction provoque la rechute de la peur, alors que leur stimulation empêche la rechute de la peur. Selon ces derniers, ces expériences révèlent des pistes potentielles pour supprimer les peurs mésadaptées et prévenir les rechutes
Les lésions cérébrales induites par l'alcool continueraient après l'arrêt de de consommation d'alcool
Selon les chercheurs, bien que les effets néfastes de l’alcool sur le cerveau soient largement connus, les changements structurels observés sont très hétérogènes. En outre, il manque des marqueurs diagnostics pour caractériser les lésions cérébrales induites par l'alcool, en particulier au début de l'abstinence, une période critique en raison du taux élevé de rechutes qu'elle présente.
Or, une étude publiée dans JAMA Psychiatry mentionne que des chercheurs ont utilisé l'imagerie par résonance magnétique afin de déterminer l'évolution des lésions cérébrales au cours des premières semaines d'abstinence.
La recherche révèle que six semaines après l'arrêt de la consommation d'alcool, la substance blanche du cerveau est encore altérée, comme l'a révélé une étude de neuroimagerie réalisée sur 90 volontaires hospitalisés en rééducation dans un hôpital allemand.
Quatre-vingt-dix patients âgés de 46 ans en moyenne et hospitalisés pour des troubles liés à l'alcool ont participé à cette étude. Pour comparer l'activité cérébrale de ces patients, les chercheurs ont recruté un groupe témoin de 36 hommes sans problèmes d'alcool, âgés en moyenne de 41 ans.
Les chercheurs précisent que le groupe de patients participant à la recherche est hospitalisé dans un programme de désintoxication et que sa consommation de substances addictives est contrôlée, ce qui garantit qu'ils ne boivent pas d'alcool. Par conséquent, la phase d'abstinence peut être suivi de près
Selon les chercheurs, les dommages observés pendant la période d’abstinence touchent principalement l’hémisphère droit et la région frontale du cerveau, ce qui contredit l’idée conventionnelle voulant que les modifications de la microstructure commencent à revenir à des valeurs normales immédiatement après la cessation de l’alcool.
Comme l'indiquent les chercheurs, avec la consommation d'alcool, il se produit un changement généralisé dans la substance blanche, c'est-à-dire dans l'ensemble des fibres qui communiquent les différentes parties du cerveau. Les altérations sont plus intenses dans le corps calleux et la fimbria (une fine bande de substance blanche que l´on trouve le long de l´hippocampe). Le corps calleux est lié à la communication entre les deux hémisphères. Le fimbria contient les fibres nerveuses qui communiquent avec l'hippocampe, une structure fondamentale pour la formation des mémoires, le noyau accumbens et le cortex préfrontal . Le noyau accumbens fait partie du système de récompense du cerveau et le cortex préfrontal est fondamental dans la prise de décision.
Or, une étude publiée dans JAMA Psychiatry mentionne que des chercheurs ont utilisé l'imagerie par résonance magnétique afin de déterminer l'évolution des lésions cérébrales au cours des premières semaines d'abstinence.
La recherche révèle que six semaines après l'arrêt de la consommation d'alcool, la substance blanche du cerveau est encore altérée, comme l'a révélé une étude de neuroimagerie réalisée sur 90 volontaires hospitalisés en rééducation dans un hôpital allemand.
Quatre-vingt-dix patients âgés de 46 ans en moyenne et hospitalisés pour des troubles liés à l'alcool ont participé à cette étude. Pour comparer l'activité cérébrale de ces patients, les chercheurs ont recruté un groupe témoin de 36 hommes sans problèmes d'alcool, âgés en moyenne de 41 ans.
Les chercheurs précisent que le groupe de patients participant à la recherche est hospitalisé dans un programme de désintoxication et que sa consommation de substances addictives est contrôlée, ce qui garantit qu'ils ne boivent pas d'alcool. Par conséquent, la phase d'abstinence peut être suivi de près
Selon les chercheurs, les dommages observés pendant la période d’abstinence touchent principalement l’hémisphère droit et la région frontale du cerveau, ce qui contredit l’idée conventionnelle voulant que les modifications de la microstructure commencent à revenir à des valeurs normales immédiatement après la cessation de l’alcool.
Comme l'indiquent les chercheurs, avec la consommation d'alcool, il se produit un changement généralisé dans la substance blanche, c'est-à-dire dans l'ensemble des fibres qui communiquent les différentes parties du cerveau. Les altérations sont plus intenses dans le corps calleux et la fimbria (une fine bande de substance blanche que l´on trouve le long de l´hippocampe). Le corps calleux est lié à la communication entre les deux hémisphères. Le fimbria contient les fibres nerveuses qui communiquent avec l'hippocampe, une structure fondamentale pour la formation des mémoires, le noyau accumbens et le cortex préfrontal . Le noyau accumbens fait partie du système de récompense du cerveau et le cortex préfrontal est fondamental dans la prise de décision.
jeudi 18 avril 2019
Comment le cerveau trouve un sens dans la métaphore
Il est possible de saisir une main tout comme il est possible de saisir un concept. Alors qu'un est littéral et que l'autre est métaphorique, le cerveau sait la différence. Or comment fonctionne-t-il pour en trouver le sens.
Selon les chercheurs, des études antérieures ont suggéré que la compréhension des métaphores pourrait être enracinée dans l'expérience corporelle. Des chercheurs de l'University of Arizona dans une publiée dans Brain Research, ont poussé plus loin les recherches afin de déterminer quand différentes régions du cerveau sont activées dans la compréhension métaphore. Les chercheurs mentionnent avoir constaté qu'en moyenne, les gens utilisent une métaphore tous les 20 mots. Ces derniers ont voulu comprendre la façon dont le cerveau traite les métaphores et d'autres types de langage.
Leur dernière étude utilisait l'EEG, ou des études d'ondes cérébrales, pour enregistrer des schémas électriques dans le cerveau lorsque des métaphores contenant du contenu d'action étaient présentées aux participants, comme "saisir l'idée" ou "contourner les règles".
Ils ont montré aux participants à l’étude trois phrases différentes sur un écran d’ordinateur, chacune étant présentée mot par mot. Une phrase décrivait une action concrète, telle que "Le garde du corps a plié la tige". Une autre était une métaphore utilisant le même verbe: "L'église a plié les règles." Dans la troisième phrase, le verbe a été remplacé par un mot plus abstrait qui a le même sens que la métaphore: "L’église a modifié les règles".
Lorsque les participants ont vu le mot "courbé" utilisé à la fois dans le contexte littéral et métaphorique, une réponse similaire a été évoquée dans le cerveau, la région sensori-motrice étant activée presque immédiatement, dans les 200 millisecondes, du verbe présenté à l'écran. Cette réponse était différente lorsque "courbé" était remplacé par "modifié".
Selon les chercheurs, leurs découvertes corroborent les résultats d'études antérieures en IRMf, qui mesurent les changements dans l'activité cérébrale liés au flux sanguin; Cependant, l'EEG, qui mesure l'activité électrique dans le cerveau, fournit une image plus claire de l'importance des régions motrices sensorielles du cerveau pour la compréhension de la métaphore.
Les chercheurs mentionnent qu'il faut du temps, dans une IRMf, pour que l'oxygénation et la désoxygénation du sang reflètent les changements causés par le langage qui vient d'être prononcé. Or, la compréhension de la langue est rapide, à raison de quatre mots par seconde. Par conséquent, avec une IRMf, il est difficile de dire si la région motrice sensorielle est vraiment nécessaire pour comprendre les métaphores basées sur l'action ou si c'est quelque chose qui est activé après que la compréhension ait déjà eu lieu. L'EEG fournit un sens beaucoup plus précis du timing. Dans l'étude, l'activation quasi immédiate de la région motrice sensorielle après l'affichage du verbe suggère que cette région du cerveau est effectivement très importante pour la compréhension.
Selon les chercheurs, des études antérieures ont suggéré que la compréhension des métaphores pourrait être enracinée dans l'expérience corporelle. Des chercheurs de l'University of Arizona dans une publiée dans Brain Research, ont poussé plus loin les recherches afin de déterminer quand différentes régions du cerveau sont activées dans la compréhension métaphore. Les chercheurs mentionnent avoir constaté qu'en moyenne, les gens utilisent une métaphore tous les 20 mots. Ces derniers ont voulu comprendre la façon dont le cerveau traite les métaphores et d'autres types de langage.
Leur dernière étude utilisait l'EEG, ou des études d'ondes cérébrales, pour enregistrer des schémas électriques dans le cerveau lorsque des métaphores contenant du contenu d'action étaient présentées aux participants, comme "saisir l'idée" ou "contourner les règles".
Ils ont montré aux participants à l’étude trois phrases différentes sur un écran d’ordinateur, chacune étant présentée mot par mot. Une phrase décrivait une action concrète, telle que "Le garde du corps a plié la tige". Une autre était une métaphore utilisant le même verbe: "L'église a plié les règles." Dans la troisième phrase, le verbe a été remplacé par un mot plus abstrait qui a le même sens que la métaphore: "L’église a modifié les règles".
Lorsque les participants ont vu le mot "courbé" utilisé à la fois dans le contexte littéral et métaphorique, une réponse similaire a été évoquée dans le cerveau, la région sensori-motrice étant activée presque immédiatement, dans les 200 millisecondes, du verbe présenté à l'écran. Cette réponse était différente lorsque "courbé" était remplacé par "modifié".
Selon les chercheurs, leurs découvertes corroborent les résultats d'études antérieures en IRMf, qui mesurent les changements dans l'activité cérébrale liés au flux sanguin; Cependant, l'EEG, qui mesure l'activité électrique dans le cerveau, fournit une image plus claire de l'importance des régions motrices sensorielles du cerveau pour la compréhension de la métaphore.
Les chercheurs mentionnent qu'il faut du temps, dans une IRMf, pour que l'oxygénation et la désoxygénation du sang reflètent les changements causés par le langage qui vient d'être prononcé. Or, la compréhension de la langue est rapide, à raison de quatre mots par seconde. Par conséquent, avec une IRMf, il est difficile de dire si la région motrice sensorielle est vraiment nécessaire pour comprendre les métaphores basées sur l'action ou si c'est quelque chose qui est activé après que la compréhension ait déjà eu lieu. L'EEG fournit un sens beaucoup plus précis du timing. Dans l'étude, l'activation quasi immédiate de la région motrice sensorielle après l'affichage du verbe suggère que cette région du cerveau est effectivement très importante pour la compréhension.
L'intelligence artificielle sélectionne les neurones plus rapidement que l'humain #AI #ArtificialIntelligence #opensource #DeepLearning #DataAnalytics
Selon une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les ingénieurs biomédicaux du Duke University ont mis au point un processus automatisé capable de tracer la forme des neurones actifs aussi précisément que le peuvent les chercheurs humains, mais en une fraction du temps.
Selon les chercheurs, cette nouvelle technique, basée sur l’utilisation de l’intelligence artificielle pour interpréter les images vidéo, aborde un obstacle majeur dans l’analyse neuronale, permettant aux chercheurs de rassembler et de traiter rapidement des signaux neuronaux pour des études comportementales en temps réel.
Comme le soulignent les chercheurs, pour mesurer l'activité neuronale, ces derniers utilisent généralement un processus appelé imagerie du calcium à deux photons (two-photon calcium imaging), qui leur permet d'enregistrer l'activité de neurones individuels dans le cerveau d'animaux vivants. Ces enregistrements permettent aux chercheurs de savoir quels neurones sont activés et comment ils correspondent potentiellement à différents comportements.
Bien que ces mesures soient utiles pour les études comportementales, l'identification des neurones individuels dans les enregistrements est un processus fastidieux. Actuellement, la méthode la plus précise nécessite qu'un analyste humain entoure chaque "étincelle" qu'il détecte dans l'enregistrement, en leur demandant souvent d'arrêter et de rembobiner la vidéo jusqu'à ce que les neurones ciblés soient identifiés et sauvegardés. Pour compliquer davantage le processus, les chercheurs sont souvent intéressés par l'identification d'un petit sous-ensemble de neurones actifs qui se chevauchent dans différentes couches au sein des milliers de neurones imagés.
Ce processus, appelé segmentation, est complexe et lent. Un chercheur peut passer de quatre à 24 heures à segmenter les neurones en un enregistrement vidéo de 30 minutes, en supposant qu'ils soient parfaitement concentrés pendant toute la durée et qu'ils ne prennent pas de pause. En revanche, un nouvel algorithme automatisé open source développé par les chercheurs peut identifier et segmenter avec précision les neurones en quelques minutes.
Selon les chercheurs, leur algorithme basé sur l'apprentissage en profondeur est rapide. Ces derniers soulignent qu'il est aussi précis que les experts humains dans la segmentation des neurones actifs et qui se chevauchent à partir d'enregistrements au microscope à deux photons
Les algorithmes d'apprentissage en profondeur permettent aux chercheurs de traiter rapidement de grandes quantités de données en les envoyant à travers plusieurs couches d'unités de traitement non linéaires, lesquelles peuvent être formées pour identifier différentes parties d'une image complexe. Les chercheurs ont créé un algorithme capable de traiter à la fois les informations spatiales et temporelles dans les vidéos d'entrée. Ils ont ensuite «formé» l'algorithme pour imiter la segmentation d'un analyste humain tout en améliorant la précision.
Selon les chercheurs, cette nouvelle technique, basée sur l’utilisation de l’intelligence artificielle pour interpréter les images vidéo, aborde un obstacle majeur dans l’analyse neuronale, permettant aux chercheurs de rassembler et de traiter rapidement des signaux neuronaux pour des études comportementales en temps réel.
Comme le soulignent les chercheurs, pour mesurer l'activité neuronale, ces derniers utilisent généralement un processus appelé imagerie du calcium à deux photons (two-photon calcium imaging), qui leur permet d'enregistrer l'activité de neurones individuels dans le cerveau d'animaux vivants. Ces enregistrements permettent aux chercheurs de savoir quels neurones sont activés et comment ils correspondent potentiellement à différents comportements.
Bien que ces mesures soient utiles pour les études comportementales, l'identification des neurones individuels dans les enregistrements est un processus fastidieux. Actuellement, la méthode la plus précise nécessite qu'un analyste humain entoure chaque "étincelle" qu'il détecte dans l'enregistrement, en leur demandant souvent d'arrêter et de rembobiner la vidéo jusqu'à ce que les neurones ciblés soient identifiés et sauvegardés. Pour compliquer davantage le processus, les chercheurs sont souvent intéressés par l'identification d'un petit sous-ensemble de neurones actifs qui se chevauchent dans différentes couches au sein des milliers de neurones imagés.
Ce processus, appelé segmentation, est complexe et lent. Un chercheur peut passer de quatre à 24 heures à segmenter les neurones en un enregistrement vidéo de 30 minutes, en supposant qu'ils soient parfaitement concentrés pendant toute la durée et qu'ils ne prennent pas de pause. En revanche, un nouvel algorithme automatisé open source développé par les chercheurs peut identifier et segmenter avec précision les neurones en quelques minutes.
Selon les chercheurs, leur algorithme basé sur l'apprentissage en profondeur est rapide. Ces derniers soulignent qu'il est aussi précis que les experts humains dans la segmentation des neurones actifs et qui se chevauchent à partir d'enregistrements au microscope à deux photons
Les algorithmes d'apprentissage en profondeur permettent aux chercheurs de traiter rapidement de grandes quantités de données en les envoyant à travers plusieurs couches d'unités de traitement non linéaires, lesquelles peuvent être formées pour identifier différentes parties d'une image complexe. Les chercheurs ont créé un algorithme capable de traiter à la fois les informations spatiales et temporelles dans les vidéos d'entrée. Ils ont ensuite «formé» l'algorithme pour imiter la segmentation d'un analyste humain tout en améliorant la précision.
mercredi 17 avril 2019
L'insomnie serait commune chez les patients cancéreux
Une petite étude publiée dans Sleep Medicine révèle que près de la moitié des patients atteints de cancer présentent des symptômes d'insomnie et que nombre d'entre eux peuvent avoir des problèmes de sommeil qui durent au moins un an.
Selon les chercheurs, jusqu'à 10% des adultes dans les pays développés souffrent d'insomnie chronique et les patients atteints de cancer y sont particulièrement exposés. Bien que les troubles du sommeil aient été associés à de plus mauvais résultats chez les patients cancéreux, les chercheurs mentionnent que les recherches effectuées à ce jour n’ont pas permis d’indiquer clairement dans quelles circonstances les troubles du sommeil pourraient être plus probables chez les personnes traitées pour des tumeurs.
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé les données de 405 patients atteints de cancer en Allemagne, âgés de 59 ans en moyenne, qui ont effectué deux évaluations de la gravité de l'insomnie, soit une fois au moment de leur participation à l'étude et douze mois plus tard. Les cancers les plus courants étaient le cancer du sein, les tumeurs de la prostate ou des testicules et le cancer colorectal. La plupart des patients, soit 83%, étaient traités pour un cancer pour la première fois. Les autres ont eu des rechutes ou des tumeurs secondaires à un endroit différent du cancer d'origine.
Au début de l'étude, 49% des patients présentaient des symptômes d'insomnie et 13% avaient des problèmes de sommeil suffisamment graves pour répondre à la définition clinique de l'insomnie. Après un an, 64% des patients ayant commencé par souffrir d'insomnie souffraient toujours de symptômes.
À la fin de l’étude, 53% des femmes et 39% des hommes présentaient des symptômes d’insomnie. Pour les femmes, le seul facteur qui a semblé influencer l’insomnie à la fin de l’étude est de savoir si elles l’avaient au début. Chez les hommes, toutefois, la dépression ou la prise de médicaments psychiatriques au début de l’étude était associée à un risque accru d’insomnie à la fin. Chez les femmes comme chez les hommes, les niveaux de détresse, de dépression et d’anxiété ont augmenté au cours de l’année.
Les chercheurs mentionnent en terminant que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver si le cancer pouvait causer l’insomnie ou si les problèmes de sommeil pouvaient avoir une incidence sur les résultats pour les personnes atteintes de cancer.
Selon les chercheurs, jusqu'à 10% des adultes dans les pays développés souffrent d'insomnie chronique et les patients atteints de cancer y sont particulièrement exposés. Bien que les troubles du sommeil aient été associés à de plus mauvais résultats chez les patients cancéreux, les chercheurs mentionnent que les recherches effectuées à ce jour n’ont pas permis d’indiquer clairement dans quelles circonstances les troubles du sommeil pourraient être plus probables chez les personnes traitées pour des tumeurs.
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé les données de 405 patients atteints de cancer en Allemagne, âgés de 59 ans en moyenne, qui ont effectué deux évaluations de la gravité de l'insomnie, soit une fois au moment de leur participation à l'étude et douze mois plus tard. Les cancers les plus courants étaient le cancer du sein, les tumeurs de la prostate ou des testicules et le cancer colorectal. La plupart des patients, soit 83%, étaient traités pour un cancer pour la première fois. Les autres ont eu des rechutes ou des tumeurs secondaires à un endroit différent du cancer d'origine.
Au début de l'étude, 49% des patients présentaient des symptômes d'insomnie et 13% avaient des problèmes de sommeil suffisamment graves pour répondre à la définition clinique de l'insomnie. Après un an, 64% des patients ayant commencé par souffrir d'insomnie souffraient toujours de symptômes.
À la fin de l’étude, 53% des femmes et 39% des hommes présentaient des symptômes d’insomnie. Pour les femmes, le seul facteur qui a semblé influencer l’insomnie à la fin de l’étude est de savoir si elles l’avaient au début. Chez les hommes, toutefois, la dépression ou la prise de médicaments psychiatriques au début de l’étude était associée à un risque accru d’insomnie à la fin. Chez les femmes comme chez les hommes, les niveaux de détresse, de dépression et d’anxiété ont augmenté au cours de l’année.
Les chercheurs mentionnent en terminant que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver si le cancer pouvait causer l’insomnie ou si les problèmes de sommeil pouvaient avoir une incidence sur les résultats pour les personnes atteintes de cancer.
La thérapie biophotonique éliminerait les bactéries et les virus des organes avant la transplantation
Selon une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs brésiliens et canadiens auraient mis au point une nouvelle technique de décontamination des organes avant la transplantation utilisant des irradiations aux rayons ultraviolets et rouges
Selon les chercheurs, le nombre de greffes pourrait être plus important si les organes pouvaient être décontaminés, en particulier lorsque le futur donneur a une infection virale chronique telle que l'hépatite C. Selon les chercheurs, jusqu'à présent, dix patients ont été testés en utilisant la thérapie biophotonique. La nouvelle technique a considérablement réduit la charge virale des organes transplantés chez huit de ces patients. La procédure a pratiquement éliminé le virus chez deux autres.
La méthode implique une irradiation aux rayons ultraviolets et à la lumière rouge afin de réduire les charges virales et bactériennes dans les organes infectés afin de prévenir la transmission de maladies telles que l'hépatite aux greffés. Selon les chercheurs, la technique a été initialement développée pour traiter les poumons, mais est en cours d'adaptation pour le foie et les reins.
Comme le soulignent les chercheurs, les poumons sont décontaminés avant la transplantation en remplaçant le sang par un liquide de conservation dans le cadre d'une procédure appelée perfusion mise au point au Canada par l'University Health Network à Toronto. La perfusion réduit les charges virales et bactériennes, mais ne peut pas les éliminer complètement. En conséquence, le patient doit être traité avec des antibiotiques et des antiviraux pendant trois mois après la greffe
Pendant la perfusion, pendant que le liquide circule dans le poumon à transplanter, les chercheurs ajoutent des molécules au tissu pulmonaire. La décontamination biophotonique a lieu directement dans l'organe par irradiation à la lumière rouge avec une longueur d'onde de 660 nanomètres (nm) jusqu'à l'oxydation photodynamique micro-organismes dans les tissus. En même temps, la charge virale est éliminée par le liquide en circulation, qui est décontaminé en continu par irradiation ultraviolette à une longueur d’onde de 254 nm.
Selon les chercheurs, l'irradiation ultraviolette détruit directement les micro-organismes en décomposant les molécules présentes dans les bactéries et les virus. Les bactéries sont tuées et les virus sont complètement inactivés. L'irradiation à la lumière rouge décontamine indirectement via la photosensibilisation
Cette thérapie biophotonique implique l’introduction d’un médicament photosensibilisant à l'intérieur du liquide de perfusion. L'activation du médicament nécessite des molécules d'oxygène (présentes dans les virus) et une irradiation à la lumière rouge à une longueur d'onde spécifique (660 nm). Lorsque le médicament photosensibilisant baigne dans cette lumière rouge, ses molécules absorbent l’énergie qui est transférée aux molécules d’oxygène du virus, ce qui les rend hautement oxydées. Cela provoque des dommages irréversibles aux membranes et au matériel génétique de plusieurs virus, notamment le virus de l'hépatite C et le VIH-1.
Les chercheurs mentionnent que la méthode a d'abord été testée sur des poumons humains rejetés pour transplantation afin de déterminer si la charge virale des tissus pouvait être réduite par irradiation. Selon ces derniers, la charge virale avait considérablement diminué après la procédure. L'étape suivante consistait à soumettre les poumons de porc à la même procédure, puis à les transplanter pour voir si la procédure causait des dommages biochimiques ou morphologiques aux tissus, ce qui ne fut pas le cas
Enfin, la technique fut testée sur des patients. Les chercheurs mentionnent que les dix premières greffes, la nouvelle technique éliminait le virus de l'hépatite C d'organes donnés à deux patients. Chez les huit autres patients, la charge virale avait fortement diminué après la chirurgie, mais avait augmenté de nouveau sept jours plus tard, et les patients devaient recevoir un traitement antiviral. traitement pendant trois mois.
Selon les chercheurs, ce traitement biophotonique sera affiné pour assurer des réductions encore plus nettes des charges virales et bactériennes, augmentant ainsi les chances de succès des greffes.
Selon les chercheurs, le nombre de greffes pourrait être plus important si les organes pouvaient être décontaminés, en particulier lorsque le futur donneur a une infection virale chronique telle que l'hépatite C. Selon les chercheurs, jusqu'à présent, dix patients ont été testés en utilisant la thérapie biophotonique. La nouvelle technique a considérablement réduit la charge virale des organes transplantés chez huit de ces patients. La procédure a pratiquement éliminé le virus chez deux autres.
La méthode implique une irradiation aux rayons ultraviolets et à la lumière rouge afin de réduire les charges virales et bactériennes dans les organes infectés afin de prévenir la transmission de maladies telles que l'hépatite aux greffés. Selon les chercheurs, la technique a été initialement développée pour traiter les poumons, mais est en cours d'adaptation pour le foie et les reins.
Comme le soulignent les chercheurs, les poumons sont décontaminés avant la transplantation en remplaçant le sang par un liquide de conservation dans le cadre d'une procédure appelée perfusion mise au point au Canada par l'University Health Network à Toronto. La perfusion réduit les charges virales et bactériennes, mais ne peut pas les éliminer complètement. En conséquence, le patient doit être traité avec des antibiotiques et des antiviraux pendant trois mois après la greffe
Pendant la perfusion, pendant que le liquide circule dans le poumon à transplanter, les chercheurs ajoutent des molécules au tissu pulmonaire. La décontamination biophotonique a lieu directement dans l'organe par irradiation à la lumière rouge avec une longueur d'onde de 660 nanomètres (nm) jusqu'à l'oxydation photodynamique micro-organismes dans les tissus. En même temps, la charge virale est éliminée par le liquide en circulation, qui est décontaminé en continu par irradiation ultraviolette à une longueur d’onde de 254 nm.
Selon les chercheurs, l'irradiation ultraviolette détruit directement les micro-organismes en décomposant les molécules présentes dans les bactéries et les virus. Les bactéries sont tuées et les virus sont complètement inactivés. L'irradiation à la lumière rouge décontamine indirectement via la photosensibilisation
Cette thérapie biophotonique implique l’introduction d’un médicament photosensibilisant à l'intérieur du liquide de perfusion. L'activation du médicament nécessite des molécules d'oxygène (présentes dans les virus) et une irradiation à la lumière rouge à une longueur d'onde spécifique (660 nm). Lorsque le médicament photosensibilisant baigne dans cette lumière rouge, ses molécules absorbent l’énergie qui est transférée aux molécules d’oxygène du virus, ce qui les rend hautement oxydées. Cela provoque des dommages irréversibles aux membranes et au matériel génétique de plusieurs virus, notamment le virus de l'hépatite C et le VIH-1.
Les chercheurs mentionnent que la méthode a d'abord été testée sur des poumons humains rejetés pour transplantation afin de déterminer si la charge virale des tissus pouvait être réduite par irradiation. Selon ces derniers, la charge virale avait considérablement diminué après la procédure. L'étape suivante consistait à soumettre les poumons de porc à la même procédure, puis à les transplanter pour voir si la procédure causait des dommages biochimiques ou morphologiques aux tissus, ce qui ne fut pas le cas
Enfin, la technique fut testée sur des patients. Les chercheurs mentionnent que les dix premières greffes, la nouvelle technique éliminait le virus de l'hépatite C d'organes donnés à deux patients. Chez les huit autres patients, la charge virale avait fortement diminué après la chirurgie, mais avait augmenté de nouveau sept jours plus tard, et les patients devaient recevoir un traitement antiviral. traitement pendant trois mois.
Selon les chercheurs, ce traitement biophotonique sera affiné pour assurer des réductions encore plus nettes des charges virales et bactériennes, augmentant ainsi les chances de succès des greffes.
Pour les personnes âgées fragiles après une crise cardiaque, les médicaments peuvent prolonger la vie mais ont un impact sur leur fragilité
Une étude menée par Brown University School of Public Health publiée dans Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes révèle qu'après une crise cardiaque, les personnes âgées fragiles peuvent vivre plus longtemps en prenant plusieurs médicaments généralement prescrits pour prévenir de futurs problèmes cardiaques. Cependant, les médicaments pourraient également contribuer à accroître la fragilité
En effet, durant les 90 jours suivant une crise cardiaque, les résidents de centres de soins pour personnes âgées qui prenaient trois médicaments ou plus étaient moins susceptibles de mourir que ceux qui n'en prenaient qu'un. Cependant dans certaines circonstances, l'étude a révélé que le déclin fonctionnel était plus fréquent avec plus de médicaments.
Les chercheurs soulignent que les médicaments de prévention secondaire sont recommandés pour tous les adultes, même ceux qui sont fragiles et âgés. Cependant, malgré les recommandations, toutefois, peu de données sont disponibles sur l'efficacité et la sécurité des médicaments pour les adultes les plus fragiles et les plus âgés, en particulier en ce qui concerne le fonctionnement physique. L'âge moyen à la première crise cardiaque étant de 65 ans pour les hommes et de 72 ans pour les femmes, les personnes âgées représentent une part importante des patients nécessitant des médicaments de prévention secondaire
Les chercheurs ont analysé les données de réclamations de Medicare entre 2007 et 2010 auprès de plus de 4 700 résidents de centres de soins de longue durée âgés de plus de 65 ans. la classe des bloqueurs et les médicaments inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui sont utilisés dans plusieurs conditions.
Les chercheurs ont comparé les personnes qui prenaient un médicament, deux médicaments, ou trois médicaments ou plus, afin de déterminer leur état de santé au cours des 90 premiers jours suivant la crise cardiaque en termes de décès, de réhospitalisation et de déclin fonctionnel, mesuré par la mobilité, l'habillement, la capacité de parler, l'utilisation des toilettes et l’hygiène personnelle.
Au total, il y a eu plus de 500 décès, 1 200 réhospitalisations et 800 cas de déclin fonctionnel. Le groupe comprenait environ deux tiers de femmes et la moitié d'entre elles étaient âgées de 84 ans ou plus Les chercheurs ont découvert que les patients qui prenaient trois médicaments ou plus avaient 26% moins de risque que ceux qui n'en prenaient qu'un à mourir dans les 90 jours suivant leur crise cardiaque. Il n'y avait aucune différence dans les taux de réhospitalisation et aucune différence dans les résultats en fonction de l'âge, du sexe, de la race ou de l'origine ethnique.
Les chercheurs n’ont également constaté aucune différence en fonction de la cognition ou de l’état fonctionnel du patient. Environ la moitié du groupe souffrait de troubles cognitifs modérés ou graves et les trois quarts avaient besoin d’aide pour leurs activités quotidiennes.
L’utilisation d’un plus grand nombre de médicaments de prévention secondaire a toutefois été associée à une augmentation relative du déclin fonctionnel de 30% dans certaines analyses excluant les antiplaquettaires. Mais lorsque les antiplaquettaires ont été inclus, l’utilisation accrue de médicaments n’a guère fait de différence.
Les chercheurs notent également que les résultats présentent plusieurs limites. Il est possible, par exemple, que les personnes souffrant de crises cardiaques plus graves aient reçu plus de médicaments ou que celles qui étaient plus fragiles ou dont le pronostic soit plus mauvais en aient reçu moins. Les chercheurs n'avaient également aucune information sur les dosages des médicaments.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les futures études devraient étudier les effets de combinaisons spécifiques de médicaments, ainsi que des doses et de ce qui se produit lorsque des médicaments en vente libre sont ajoutés au mélange. Les chercheurs devraient également suivre ces patients après un an pour comprendre les résultats à long terme
En effet, durant les 90 jours suivant une crise cardiaque, les résidents de centres de soins pour personnes âgées qui prenaient trois médicaments ou plus étaient moins susceptibles de mourir que ceux qui n'en prenaient qu'un. Cependant dans certaines circonstances, l'étude a révélé que le déclin fonctionnel était plus fréquent avec plus de médicaments.
Les chercheurs soulignent que les médicaments de prévention secondaire sont recommandés pour tous les adultes, même ceux qui sont fragiles et âgés. Cependant, malgré les recommandations, toutefois, peu de données sont disponibles sur l'efficacité et la sécurité des médicaments pour les adultes les plus fragiles et les plus âgés, en particulier en ce qui concerne le fonctionnement physique. L'âge moyen à la première crise cardiaque étant de 65 ans pour les hommes et de 72 ans pour les femmes, les personnes âgées représentent une part importante des patients nécessitant des médicaments de prévention secondaire
Les chercheurs ont analysé les données de réclamations de Medicare entre 2007 et 2010 auprès de plus de 4 700 résidents de centres de soins de longue durée âgés de plus de 65 ans. la classe des bloqueurs et les médicaments inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui sont utilisés dans plusieurs conditions.
Les chercheurs ont comparé les personnes qui prenaient un médicament, deux médicaments, ou trois médicaments ou plus, afin de déterminer leur état de santé au cours des 90 premiers jours suivant la crise cardiaque en termes de décès, de réhospitalisation et de déclin fonctionnel, mesuré par la mobilité, l'habillement, la capacité de parler, l'utilisation des toilettes et l’hygiène personnelle.
Au total, il y a eu plus de 500 décès, 1 200 réhospitalisations et 800 cas de déclin fonctionnel. Le groupe comprenait environ deux tiers de femmes et la moitié d'entre elles étaient âgées de 84 ans ou plus Les chercheurs ont découvert que les patients qui prenaient trois médicaments ou plus avaient 26% moins de risque que ceux qui n'en prenaient qu'un à mourir dans les 90 jours suivant leur crise cardiaque. Il n'y avait aucune différence dans les taux de réhospitalisation et aucune différence dans les résultats en fonction de l'âge, du sexe, de la race ou de l'origine ethnique.
Les chercheurs n’ont également constaté aucune différence en fonction de la cognition ou de l’état fonctionnel du patient. Environ la moitié du groupe souffrait de troubles cognitifs modérés ou graves et les trois quarts avaient besoin d’aide pour leurs activités quotidiennes.
L’utilisation d’un plus grand nombre de médicaments de prévention secondaire a toutefois été associée à une augmentation relative du déclin fonctionnel de 30% dans certaines analyses excluant les antiplaquettaires. Mais lorsque les antiplaquettaires ont été inclus, l’utilisation accrue de médicaments n’a guère fait de différence.
Les chercheurs notent également que les résultats présentent plusieurs limites. Il est possible, par exemple, que les personnes souffrant de crises cardiaques plus graves aient reçu plus de médicaments ou que celles qui étaient plus fragiles ou dont le pronostic soit plus mauvais en aient reçu moins. Les chercheurs n'avaient également aucune information sur les dosages des médicaments.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les futures études devraient étudier les effets de combinaisons spécifiques de médicaments, ainsi que des doses et de ce qui se produit lorsque des médicaments en vente libre sont ajoutés au mélange. Les chercheurs devraient également suivre ces patients après un an pour comprendre les résultats à long terme
Découverte d'un récepteur critique situé dans le cerveau
Selon une étude publiée dans Science, des chercheurs de l'Oregon Health & Science University auraient découvert la structure d'un récepteur critique dans le cerveau associé à l'apprentissage, à la mémoire, au comportement et à l'humeur. Selon ces derniers, la recherche est la première à révéler la structure des récepteurs AMPA dans leur état naturel. Cette découverte pourrait permettre de mieux comprendre le mécanisme à l'origine d'un large éventail de troubles et de maladies du système nerveux.
Les chercheurs soulignent que se cont les commutateurs électriques fondamentaux du cerveau. Si ces interrupteurs ne fonctionnent pas correctement, le cerveau ne fonctionne pas. Cela peut entraîner des convulsions, une perte de mémoire et des états neurodégénératifs comme la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont ont eu recours à la microscopie cryo-électronique et à la spectrométrie de masse ciblée pour révéler l’architecture et la disposition des sous-unités des récepteurs AMPA chez les rongeurs. Les récepteurs AMPA sont activés par le glutamate, un neurotransmetteur, formant des canaux ioniques perméables qui transmettent des signaux entre les cellules du système nerveux.
Comme le soulignent les chercheurs, en discernant la composition de la structure de travail chez les rongeurs,ces derniers peuvent isoler les mêmes structures dans des échantillons post-mortem de cerveaux humains et effectuer des comparaisons. Ils pourraient alors être en mesure de déterminer les différences entre la structure et l'organisation des récepteurs AMPA sains et ceux des personnes atteintes de maladies neurodégénératives.
Les chercheurs mentionnent que la capacité à utiliser la cryo-EM améliore considérablement la capacité à discerner les récepteurs individuels dans leur véritable état naturel, ou natif. Auparavant, ces derniers s’appuyaient sur la cristallographie aux rayons X pour visualiser des structures importantes dans le système nerveux central. Toutefois, cette technique oblige les scientifiques à empiler d’énormes quantités de molécules identiques pour pouvoir les cristalliser afin de former une image artificielle de leur structure native. Cryo-EM permet aux scientifiques de voir des molécules dans des détails presque atomiques.
Les chercheurs soulignent que se cont les commutateurs électriques fondamentaux du cerveau. Si ces interrupteurs ne fonctionnent pas correctement, le cerveau ne fonctionne pas. Cela peut entraîner des convulsions, une perte de mémoire et des états neurodégénératifs comme la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont ont eu recours à la microscopie cryo-électronique et à la spectrométrie de masse ciblée pour révéler l’architecture et la disposition des sous-unités des récepteurs AMPA chez les rongeurs. Les récepteurs AMPA sont activés par le glutamate, un neurotransmetteur, formant des canaux ioniques perméables qui transmettent des signaux entre les cellules du système nerveux.
Comme le soulignent les chercheurs, en discernant la composition de la structure de travail chez les rongeurs,ces derniers peuvent isoler les mêmes structures dans des échantillons post-mortem de cerveaux humains et effectuer des comparaisons. Ils pourraient alors être en mesure de déterminer les différences entre la structure et l'organisation des récepteurs AMPA sains et ceux des personnes atteintes de maladies neurodégénératives.
Les chercheurs mentionnent que la capacité à utiliser la cryo-EM améliore considérablement la capacité à discerner les récepteurs individuels dans leur véritable état naturel, ou natif. Auparavant, ces derniers s’appuyaient sur la cristallographie aux rayons X pour visualiser des structures importantes dans le système nerveux central. Toutefois, cette technique oblige les scientifiques à empiler d’énormes quantités de molécules identiques pour pouvoir les cristalliser afin de former une image artificielle de leur structure native. Cryo-EM permet aux scientifiques de voir des molécules dans des détails presque atomiques.
mardi 16 avril 2019
L'analyse du génome révèle l'effet combiné de nombreux gènes sur les traits cognitifs
Selon une étude publiée dans Molecular Psychiatry, les différences individuelles chez les capacités cognitives des enfants et des adolescents se traduisent en partie par des variations dans la séquence de leur ADN. Ces minuscules différences dans le génome humain peuvent être utilisées ensemble pour créer des partitions dites polygéniques, soit la somme d'un nombre de variantes génétiques qu'un individu porte, reflétant la prédisposition génétique à un caractère particulier. Cela inclut les différences dans les résultats scolaires (dans quelle mesure les élèves maîtrisent l'anglais, les mathématiques et les sciences), combien d'années d'études ils ont achevées et leur QI à 16 ans.
Les chercheurs ont analysé les informations génétiques de 7 026 enfants britanniques âgés de 12 à 16 ans inclus dans l'étude sur le développement précoce des jumeaux, une étude longitudinale menée sur des jumeaux nés en Angleterre et au Pays de Galles entre 1994 et 1996. L'intelligence et les résultats scolaires obtenus entre 12 ans et plus 16 et leurs variants génétiques associés ont été analysés. L'intelligence a été évaluée au moyen de tests de QI basés sur le Web, verbaux et non verbaux. Les résultats scolaires ont été évalués en fonction de la qualité des élèves en anglais, en mathématiques et en sciences, qui sont obligatoires au Royaume-Uni.
Les chercheurs ont découvert que les scores polygéniques, qui reflètent l’effet combiné de multiples variantes génétiques, permettaient de prédire jusqu’à 11% de la différence d’intelligence et 16% de la différence de réussite scolaire des individus.
Selon les chercheurs, les approches génomiques multivariées (dites multi-traits) utilisent des corrélations génétiques entre les traits pour estimer avec plus de précision l'effet des variants génétiques sur un trait donné. Ceux-ci peuvent être utilisés pour augmenter le pouvoir prédictif des scores polygéniques. Ces derniers ont comparé plusieurs méthodes génomiques novatrices, à la fine pointe de la technologie, à traits multiples afin de maximiser la prédiction du score polygénique.
Les chercheurs ont découvert qu'en analysant les variantes génétiques associées à l'intelligence, ils étaient capables de prédire 5,3% de la différence d'intelligence entre les individus de 12 ans et 6,7% à l'âge de 16 ans. Analyser les variantes génétiques associées au niveau d'instruction d'un diplôme (années de scolarité), ils prédisaient un maximum de 6,6% de la différence à 12 ans et de 14,8% à 16 ans. Les chercheurs ont également montré que l'analyse des variantes associées au niveau de scolarité leur permettait de prédire 7,2% de la variance de l'intelligence selon l'âge 12 et 9,9% à 16 ans, en raison de la corrélation génétique entre les deux traits.
En prenant une approche multivariée / multi-traits, et en ajoutant trois autres traits génétiquement corrélés et leurs gènes associés à l'analyse, la précision de la prédiction s'est améliorée à 10% de la différence d'intelligence à 16 ans et à 15,9% de la différence de réussite scolaire. Les chercheurs ont également testé trois méthodes génomiques différentes pour montrer que leur précision prédictive était similaire.
Les chercheurs ont analysé les informations génétiques de 7 026 enfants britanniques âgés de 12 à 16 ans inclus dans l'étude sur le développement précoce des jumeaux, une étude longitudinale menée sur des jumeaux nés en Angleterre et au Pays de Galles entre 1994 et 1996. L'intelligence et les résultats scolaires obtenus entre 12 ans et plus 16 et leurs variants génétiques associés ont été analysés. L'intelligence a été évaluée au moyen de tests de QI basés sur le Web, verbaux et non verbaux. Les résultats scolaires ont été évalués en fonction de la qualité des élèves en anglais, en mathématiques et en sciences, qui sont obligatoires au Royaume-Uni.
Les chercheurs ont découvert que les scores polygéniques, qui reflètent l’effet combiné de multiples variantes génétiques, permettaient de prédire jusqu’à 11% de la différence d’intelligence et 16% de la différence de réussite scolaire des individus.
Selon les chercheurs, les approches génomiques multivariées (dites multi-traits) utilisent des corrélations génétiques entre les traits pour estimer avec plus de précision l'effet des variants génétiques sur un trait donné. Ceux-ci peuvent être utilisés pour augmenter le pouvoir prédictif des scores polygéniques. Ces derniers ont comparé plusieurs méthodes génomiques novatrices, à la fine pointe de la technologie, à traits multiples afin de maximiser la prédiction du score polygénique.
Les chercheurs ont découvert qu'en analysant les variantes génétiques associées à l'intelligence, ils étaient capables de prédire 5,3% de la différence d'intelligence entre les individus de 12 ans et 6,7% à l'âge de 16 ans. Analyser les variantes génétiques associées au niveau d'instruction d'un diplôme (années de scolarité), ils prédisaient un maximum de 6,6% de la différence à 12 ans et de 14,8% à 16 ans. Les chercheurs ont également montré que l'analyse des variantes associées au niveau de scolarité leur permettait de prédire 7,2% de la variance de l'intelligence selon l'âge 12 et 9,9% à 16 ans, en raison de la corrélation génétique entre les deux traits.
En prenant une approche multivariée / multi-traits, et en ajoutant trois autres traits génétiquement corrélés et leurs gènes associés à l'analyse, la précision de la prédiction s'est améliorée à 10% de la différence d'intelligence à 16 ans et à 15,9% de la différence de réussite scolaire. Les chercheurs ont également testé trois méthodes génomiques différentes pour montrer que leur précision prédictive était similaire.
Inscription à :
Articles (Atom)