L'intelligence artificielle identifie des gènes liés à l'insuffisance cardiaque #AI #ArtificialIntelligence

Mon père souffrait d'insuffisance cardiaque. C'est d'ailleurs des complications liées à sa condition qui ont mené à son décès. La nouvelle étude a donc particulièrement attiré mon attention. Selon une étude publiée dans Circulation, des chercheurs de Queen Mary University of London auraient fait des recherches génétiques menées pouvant ouvrir la voie à une identification plus précoce des personnes présentant un risque d'insuffisance cardiaque

Les chercheurs ont appliqué une technique d'intelligence artificielle (IA) pour analyser les images IRM du cœur de 17 000 volontaires britanniques en bonne santé de la Biobank. Ils ont découvert que les facteurs génétiques expliquaient 22 à 39% de la variation de la taille et de la fonction du ventricule gauche du cœur, la chambre de pompage principale de l'organe. L'élargissement et la réduction de la fonction de pompage du ventricule gauche peuvent entraîner une insuffisance cardiaque.

Les chercheurs ont découvert que des facteurs génétiques ont une influence significative sur la variation de la structure et de la fonction du cœur. Ces derniers ont identifié ou confirmé 14 régions du génome humain associées à la taille et à la fonction du ventricule gauche, chacune contenant des gènes qui régulent le développement précoce des cavités cardiaques et la contraction du muscle cardiaque.

Le vieillissement cellulaire serait lié aux changements structurels à l'intérieur du cerveau

Selon une étude menée par Max Planck Society publiée dans JAMA Network Open, les télomères sont les capsules protectrices des chromosomes et jouent un rôle central dans le processus de vieillissement. Les télomères plus courts sont associés à des maladies chroniques et des niveaux de stress élevés peuvent contribuer à leur raccourcissement. Or, une nouvelle étude révèle maintenant que si les télomères changent de longueur, ce changement se reflète également dans la structure du cerveau.

Comme le soulignent les chercheurs, les télomères sont des capuchons protecteurs situés aux extrémités des chromosomes qui se raccourcissent à chaque division cellulaire. S'ils deviennent si courtes que les gènes qu'ils protègent peuvent être endommagées, la cellule cesse de se diviser et de se renouveler. Par conséquent, la cellule est de moins en moins capable de remplir ses fonctions. Ce mécanisme est l’un des moyens par lesquels nous vieillissons.

La longueur des télomères est donc considérée comme un marqueur de l'âge biologique d'une personne, par opposition à son âge chronologique. Pour deux personnes du même âge chronologique, la personne avec des télomères plus courts a un risque accru de développer des maladies liées à l'âge telles que la maladie d'Alzheimer ou le cancer, et même une espérance de vie plus courte.

Selon les chercheurs, la génétique et les modes de vie malsains sont des facteurs importants contribuant au raccourcissement des télomères, ainsi que le stress psychologique. Sur la base de ces connaissances, les chercheurs ont étudié dans quelle mesure le mode de vie peut influer sur la longueur des télomères. Ces derniers mentionnent que des études récentes suggèrent que les télomères peuvent changer plus rapidement qu'ils le croyaient auparavant, en prenant éventuellement entre un et six mois d'entraînement physique ou mental pour s'allonger. La prémisse intéressante part du fait que l’allongement des télomères peut représenter un renversement du processus de vieillissement biologique.

Les participants à l'étude ont subi quatre examens IRM espacés de trois mois et ont fourni des échantillons de sang aux mêmes dates. En utilisant l'ADN des leucocytes du sang, les chercheurs ont pu déterminer la longueur d'un télomère en utilisant une réaction en chaîne de la polymérase. Les examens IRM ont été utilisés pour calculer l’épaisseur du cortex cérébral de chaque participant. Cette couche externe de matière grise s'amincit avec l'âge.Les chercheurs mentionnent également que certaines maladies neurologiques et liées à l’âge sont associées à un amincissement cortical plus rapide dans certaines régions du cerveau.

Les chercheurs ont découvert que même les changements à court terme de la longueur des télomères sur seulement trois mois pourraient refléter des fluctuations générales de l'état de santé et du vieillissement de l'organisme

Des chercheurs isolent un commutateur qui tuerait le VIH inactif

Selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans mBio, en utilisant le séquençage génétique, les chercheurs auraient identifié un acteur cellulaire principal contrôlant la reproduction du VIH dans les cellules immunitaires qui, une fois désactivé ou supprimé, éliminait les réservoirs de VIH dormants. En modifiant génétiquement un long ARN non codant, les chercheurs mentionnent avoir empêché la récurrence du VIH dans les cellules T et la microglie lors de l'arrêt du traitement antirétroviral.

Comme le soulignent les chercheurs, le VIH se transmet par certains liquides corporels qui attaquent le système immunitaire et empêchent le corps de lutter contre les infections. S'il n'est pas traité, le virus mène à la maladie. La thérapie antirétrovirale est utilisée pour prévenir et traiter le VIH, permettant aux patients de vivre longtemps et en bonne santé. Cependant, le médicament ne guérit pas les patients. Au lieu de cela, le virus reste inactif dans le corps. Si le traitement est interrompu, le virus se réveille et se multiplie rapidement.

Les chercheurs mentionnent avoir réalisé la première analyse d'expression à l'échelle du génome de l'ARN long non codant (ARNnc) dans des macrophages infectés par le VIH des cellules immunitaires spécialisées qui favorisent l'inflammation tissulaire, stimulent le système immunitaire et débarrasser le corps des débris étrangers. En général, les lncRNA ne codent pas les protéines comme le font les autres ARN, mais aident plutôt à contrôler les gènes activés ou désactivés dans une cellule.

Les chercheurs ont découvert la façon dont un seul lncRNA surnommé HIV-1 LncRNA Enchanced (HEAL) est élevé chez les personnes vivant avec le VIH. HEAL semble être un gène récemment apparu qui régule la réplication du VIH dans les cellules immunitaires, telles que les macrophages, la microglie et les cellules T.

À l'aide d'une combinaison d'approches génomiques, biochimiques et cellulaires, ils ont découvert que le fait de rendre HEAL silencieux ou de l'éliminer avec CRISPR-Cas9 empêchait le VIH de se reproduire à l'arrêt du traitement antirétroviral. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des recherches supplémentaires visant à confirmer ces effets sur des modèles animaux seront effectuées.

Certains parents transmettraient plus de mutations à leurs enfants que d'autres

Selon une étude menée par l'University of Utah, à la naissance, les enfants subissent généralement 70 nouvelles mutations génétiques par rapport à leurs parents. Or, une étude publiée dans eLife révèle que le nombre varie de manière spectaculaire avec certaines personnes nées avec deux fois plus de mutations que d'autres. De plus, cette caractéristique se produit à l'intérieur d'une même famille.

Cette différence repose en grande partie sur deux influences. L'un est l'âge des parents d'un enfant. Un enfant né d'un père âgé de 35 ans aura probablement plus de mutations qu'un frère ou une sœur né du même père à 25 ans.

Selon les chercheurs, le nombre de mutations que nous transmettons à la génération suivante augmente avec l'âge des parents. Une autre différence est que les effets de l'âge des parents sur les taux de mutation diffèrent considérablement d'une famille à l'autre, beaucoup plus que ce qui avait été estimé auparavant. Dans une famille, un enfant peut subir deux mutations supplémentaires par rapport à un frère ou une sœur né lorsque leurs parents avaient dix ans de moins. Deux frères et sœurs nés à dix ans d’écart de parents différents peuvent varier de plus de 30 mutations.

Les chercheurs soulignent que les impacts des nouvelles mutations dépendent de l'endroit où ils se retrouvent dans l'ADN et du temps qui passe. Parfois, les modifications génétiques provoquent des maladies graves.

Et même si de nouveaux changements constituent une petite fraction de la séquence d'ADN globale, ils s'additionnent à chaque génération suivante. L'augmentation de la soi-disant charge de mutation pourrait potentiellement rendre les individus plus vulnérables à la maladie. Selon les chercheurs, il reste à déterminer si les facteurs ayant une incidence sur le taux de mutation augmentent la probabilité de certaines maladies.

Bien que la majorité des nouvelles mutations surviennent à l'origine dans le sperme des pères, ce n'est pas le cas de toutes. Une mutation sur cinq provient des mères et le vieillissement ne provoque pas autant de nouvelles mutations chez les mères que chez les pères. De plus, les chercheurs estiment qu'une mutation sur dix chez les enfants ne provient ni de l'un ni de l'autre parent. Au lieu de cela, ils apparaissent de nouveau dans l'embryon peu après la fécondation.

Les nouvelles connaissances ont été découvertes en effectuant un séquençage complet du génome et une analyse génétique sur 603 individus appartenant à 33 familles de trois générations originaires de l'Utah, la plus grande étude du genre. Les familles faisaient partie du consortium du Centre d’Etude du Polymorphisme Humain (CEPH) qui ont été au cœur de nombreuses enquêtes ayant permis de mieux comprendre la génétique humaine. La grande taille des familles CEPH de l'Utah, qui ont eu jusqu'à 16 enfants sur une période de 27 ans, les a rendues bien adaptées à cette nouvelle enquête.

Les visites aux urgences s'intensifieraient lorsque les enfants asthmatiques souffrent également de dépression et d'anxiété

Selon une étude menée par l'University of California, San Francisco publiée dans Pediatrics, les enfants asthmatiques seraient davantage susceptibles de souffrir d'anxiété et de dépression. Lorsque les trois conditions sont présentes, les patients ont presque deux fois plus de chances que les patients asthmatiques seuls de se faire soigner aux urgences.

Durant leur étude portant sur plus de 65 000 enfants et jeunes asthmatiques âgés de 6 à 21 ans, les chercheurs ont constaté que 7,7% des participants souffrant de dépression et d’anxiété affichaient un taux de 28 visites aux urgences pour 100 enfants, en tenant compte de leur âge et de leur sexe. , type d’assurance et autres maladies chroniques. C'est presque le double du taux, 16 visites aux urgences pour 100 enfants-années de ceux qui ne souffrent ni de dépression ni d'anxiété. Pour les patients asthmatiques qui venaient juste de souffrir de dépression, le taux était inférieur, avec 22 visites pour 100 années-enfants, et pour les patients asthmatiques qui souffraient simplement d'anxiété, le taux était de 19 visites pour 100 années-enfants.

Selon les chercheurs, l'autogestion de l'asthme est complexe, elle nécessite la reconnaissance des symptômes, l'observation du traitement et l'élimination des éléments déclencheurs. Les symptômes d'anxiété et de dépression peuvent rendre plus difficile le suivi du traitement, ce qui entraînera davantage de visites à l'urgence.

Les chercheurs ont découvert que l'anxiété et la dépression étaient plus courantes chez les enfants asthmatiques. Dans leur étude, 11,2% étaient anxieux et 5,8% étaient déprimés, contre 7,1% et 3,2%, respectivement, chez les enfants âgés de 3 à 17 ans. Afin de pouvoir participer à l’étude, les 65 342 participants devaient avoir été hospitalisés ou avoir déjà été hospitalisés pour des raisons liées à l’asthme ou avoir déjà utilisé des médicaments préventifs avec une visite médicale liée à l’asthme. Ils ont été identifiés comme souffrant d'anxiété et de dépression s'ils avaient eu au moins une visite à l'hôpital, en ambulatoire ou aux urgences pour l'une ou l'autre de ces conditions. Des causes ambiguës peuvent provoquer essoufflement, une accélération du rythme cardiaque et une douleur thoracique

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que certains enfants souffrant d'asthme, de dépression et d'anxiété peuvent demander des soins non seulement pour les crises d'asthme, mais également pour des symptômes tels qu'essoufflement, battement de coeur rapide et douleur à la poitrine, dont les causes peuvent être ambiguës. Les résultats de la recherche confirment les études menées chez des adultes asthmatiques souffrant également de dépression et d'anxiété. Ils ont également constaté que ce groupe de patients avait une probabilité plus élevée de visites aux urgences, dans les cliniques de soins d'urgence et de visites imprévues chez leurs fournisseurs, par rapport aux adultes asthmatiques seuls.

La sénescence cellulaire serait associée à des caillots sanguins liés à l'âge

Comme le mentionnent les chercheurs du Buck Institute for Research on Aging, les cellules devenues sénescentes cessent irrévocablement de se diviser sous l'effet du stress, générant un mélange de protéines inflammatoires qui conduisent à une inflammation chronique à mesure que de cellules s'accumulent au fil du temps. Or, selon une étude publiée dans Cell Reports, des chercheurs auraient identifié 44 protéines spécifiques associées à la sénescence, impliquées dans la coagulation du sang, marquant la première fois que la sénescence cellulaire était associée à des caillots sanguins liés à l'âge.

Comme soulignent les chercheurs, ces derniers s'emploient à développer des senolytics, des médicaments qui élimineraient les cellules sénescentes du corps, offrant potentiellement des options de traitement pour de nombreuses maladies liées au vieillissement, provoquées ou liées à la sénescence. Ils comprennent les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, les maladies cardiovasculaires, l'arthrose, la dégénérescence maculaire, les cancers liés à l'âge et la sarcopénie, entre autres.

Pour l'étude, les chercheurs ont validé l'expression de certains facteurs spécifiques dans des cellules en culture et chez des souris traitées avec la doxorubicine, un médicament de chimiothérapie largement utilisé, qui induit une sénescence étendue. Ces souris ont présenté une coagulation sanguine accrue, semblable à ce qui se passe chez les humains soumis à une chimiothérapie. Inversement, lorsqu'ils ont retiré sélectivement les cellules sénescentes chez des souris transgéniques spécialement élevées, la coagulation accrue causée par la doxorubicine a disparu.

L'horloge biologique influencerait l'efficacité de la réponse immunitaire

Selon une étude menée par l'Université Mc Gill publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, l'horloge biologique influerait sur l'efficacité de la réponse immunitaire. En effet, les lymphocytes T CD8, indispensables pour lutter contre les infections et les cancers, fonctionnent de manière très différente selon les heures.

Selon les chercheurs, les rythmes circadiens sont générés par des gènes d'horloge, qui influencent la plupart des organes et des cellules, y compris ceux du système immunitaire, dont la fonction varie en fonction du moment de la journée. En conséquence, les rythmes circadiens se retrouvent pour divers aspects de la physiologie, notamment le sommeil, la nutrition, l'activité hormonale et la température corporelle. Ces rythmes quotidiens aident le corps à s'adapter aux changements cycliques de l'environnement, tels que les saisons et les cycles de jour et de nuit.

Les chercheurs mentionnent que des recherches antérieures avaient révélé que les cellules T réagissaient plus ou moins fortement à un corps étranger en fonction de l'heure. Or, le rôle de l'horloge biologique dans ce phénomène restait inconnu. En utilisant un modèle de vaccin murin, les chercheurs ont découvert qu'après la vaccination, la force de la réponse des lymphocytes T CD8 variait en fonction de l'heure de la journée. et la réponse au vaccin a diminué pendant la journée

Les chercheurs ont découvert que les cellules T sont plus susceptibles d'être activées à certaines heures de la journée. Ces derniers croient que l'identification des mécanismes par lesquels l'horloge biologique module la réponse des cellules T les aidera à mieux comprendre les processus qui régulent les réponses optimales des cellules T.

Les cellules cérébrales propageraient l'inflammation dans plusieurs maladies neurodégénératives

Selon une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans Nature Neuroscience, les chercheurs auraient identifié une étrange façon dont les cellules cérébrales propagent l'inflammation dans plusieurs maladies neurodégénératives. En effet, ces derniers ont découvert que de nombreuses maladies neurodégénératives présentaient une caractéristique commune qui les rendait susceptibles de subir le même traitement.

Comme le mentionnent les chercheurs, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique, ou la maladie de Lou Gehrig, partagent un mode commun de destruction des cellules cérébrales, Ces dommages peuvent être bloqués en administrant une substance qui inhibe une étape critique de ce processus.

Les chercheurs ont analysé deux types de cellules cérébrales normalement protectrices, appelées cellules gliales, durant le déclenchement de la destruction neuronale. La microglie surveille le cerveau pour détecter d'éventuels troubles, comme par exemple des lésions tissulaires ou la présence d'agents pathogènes microbiens envahissants, et une récupération des débris laissés par les cellules en train de mourir ou des agrégats de protéines. Les astrocytes, qui sont près de 5 fois plus nombreux que les neurones du cerveau, libèrent des facteurs de croissance, fournissent les métabolites essentiels et déterminent le nombre et l’emplacement des connexions établies par les neurones. Selon les chercheurs, les fragments neuronaux sont perçus comme étrangers et ciblés pour la clairance par la microglie. Mais un cercle vicieux d'activation des cellules gliales et d'inflammation peut se produire en l'absence de débris neuronaux.

Les chercheurs ont découvert que les mitochondries, composantes essentielles des cellules, transmettaient des signaux délétères des microglies aux astrocytes et des astrocytes aux neurones. Les mitochondries sont de minuscules blocs d'alimentation: elles fournissent de l'énergie aux cellules. Une cellule nerveuse typique en contient des milliers. Leur capacité à communiquer les signaux de mort d’une cellule à l’autre était inattendue.

Comme le soulignent les chercheurs, les mitochondries sont fréquemment mélangées d'une partie d'une cellule à une autre et doivent modifier leurs formes pour s'adapter à leur environnement: Trop de fusion et elles deviennent trop petites pour se déplacer ou bien travailler. Trop de fission et ils se séparent en fragments dysfonctionnels. Une enzyme appelée Drp1 qui facilite la fission mitochondriale peut être catapultée en hyperactivité par des agrégats de protéines neurotoxiques tels que ceux liés aux maladies d'Alzheimer, de Parkinson ou de Huntington ou à la sclérose latérale amyotrophique. Il y a environ sept ans, les chercheurs ont conçu un fragment de protéine, appelé peptide P110, qui bloque spécifiquement la fission mitochondriale induite par la Drp1 lorsqu'elle se produit à un rythme excessif, comme c'est le cas lorsqu'une cellule est endommagée. Ils ont découvert qu'un traitement prolongé au P110 par une pompe sous-cutanée sur plusieurs mois réduisait l'activation microgliale et astrocytaire ainsi que l'inflammation du cerveau de souris.

Par la suite, en expérimentant la microglie en culture, les chercheurs ont introduit des protéines toxiques responsables de différentes maladies neurodégénératives. Chacune de ces manipulations a enflammé la microglie et a libéré dans le bouillon dans lequel elles étaient baignées quelque chose qui pourrait déclencher des réactions inflammatoires dans les astrocytes. Or, l'ajout de P110 aux boîtes de culture microgliales a considérablement réduit ce transfert ultérieur d'inflammation microgliale aux astrocytes. Les chercheurs ont découvert que les deux types de cellules gliales rejetaient des mitochondries endommagées dans le bouillon.

Les chercheurs soulignent, en terminant, que même des cellules saines libèrent régulièrement des mitochondries dans leur environnement immédiat. Cela peut être bénéfique si ces mitochondries sont en bonne santé, aussi. Cependant, les mitochondries libérées par l'inflammation de la microglie et des astrocytes étaient plus susceptibles d'être endommagées. Lorsque les mitochondries libérées sont en mauvais état, les neurones proches sont mortels. Les chercheurs souhaitent maintenant découvrir comment les mitochondries libéréées qui sont endommagées produisent une inflammation et la mort des cellules neuronales

Les chercheurs étudient les différences d'ADN derrière les maladies immunitaires

Selon une étude menée par Wellcome Trust Sanger Institute publiée dans Nature Genetics, les chercheurs seraient sur le point de découvrir les causes de maladies immunitaires telles que l'asthme, la sclérose en plaques et l'arthrite. En effet, selon ces derniers, leurs études ont révélé que des milliers de différences d’ADN entre individus, associées à des maladies immunitaires, sont liées à l’activation d’un sous-type spécifique de cellules immunitaires.

Selon les chercheurs, cette étude contribuera à affiner la recherche des voies moléculaires impliquées dans les maladies immunitaires et pourrait permettre de trouver des cibles médicamenteuses pour la mise au point de nouveaux traitements.

Selon les chercheurs, le système immunitaire nous maintient en bonne santé en luttant contre les infections. Or, si quelque chose ne va pas, les cellules de notre système immunitaire peuvent provoquer par erreur une inflammation, entraînant des maladies immunitaires telles que l'asthme, la sclérose en plaques et la maladie inflammatoire de l'intestin (MICI). Toutefois, les chercheurs mentionnent ignorer ce qui déclenche la réponse du système immunitaire de cette manière, ni même les types de cellules impliqués.

Selon les chercheurs, des recherches antérieures ont montré qu'il existe des milliers de modifications génétiques, appelées variantes génétiques, qui sont plus courantes chez les patients atteints de maladies immunitaires que chez les personnes en bonne santé. Selon ces derniers, comprendre ces changements génétiques pourrait fournir des indices sur les causes et les voies biologiques impliquées dans les maladies immunitaires et, à terme, conduire à l'identification de nouvelles cibles médicamenteuses.

Les chercheurs affirment que bon nombre de ces variants génétiques se trouvent dans des zones mal comprises du génome et seraient impliqués dans la régulation des fonctions des cellules immunitaires. De plus, les cytokines, les protéines de signalisation libérées pour permettre la communication entre les cellules immunitaires en cas d'inflammation, rendent extrêmement difficile l'identification précise de la cause de la maladie.

Les chercheurs ont étudié quelles parties du génome étaient actives dans trois types de cellules immunitaires de volontaires sains et a vérifié ces positions par recoupement avec toutes les variantes génétiques impliquées dans différentes maladies immunitaires. Ils ont également ajouté différentes cytokines, créant un total de 55 états cellulaires différents, pour imiter l'inflammation d'une maladie immunitaire et comprendre les effets des produits chimiques de signalisation dans ces cellules.

Les chercheurs ont découvert qu'un type et un état cellulaires particuliers, l'activation précoce des lymphocytes T à mémoire, avaient l'ADN le plus actif dans les mêmes régions que les variants génétiques impliqués dans des maladies immunitaires.Selon les chercheurs, l'activation initiale de ces cellules T est importante pour le développement de la maladie. Les recherches ont révélé que les cytokines n’avaient généralement que des effets subtils sur l’activité de l’ADN et qu’elles jouaient un rôle moindre dans la plupart des maladies étudiées.

Le thé vert pourrait pourrait contribuer à réduire la résistance aux antibiotiques

Selon une étude publiée dans Journal of Medical Microbiology, des chercheurs de l'University of Surrey auraient découvert qu'un antioxydant naturel que l'on trouve couramment dans le thé vert peut aider à éliminer les bactéries résistantes aux antibiotiques. En effet, ces derniers ont révélé que l'épigallocatéchine (EGCG) peut restaurer l'activité de l'aztréonam, un antibiotique couramment utilisé pour traiter les infections causées par le pathogène bactérien Pseudomonas aeruginosa.

Comme le soulignent les chercheurs, Pseudomonas aeruginosa est associé à de graves infections des voies respiratoires et du sang. Ces dernières années, il est devenu résistant à de nombreuses grandes classes d'antibiotiques. Actuellement, une combinaison d'antibiotiques est utilisée pour lutter contre P. aeruginosa. Cependant, ces infections deviennent de plus en plus difficiles à traiter, car les chercheurs observent une résistance aux antibiotiques de dernière ligne.

Afin d'évaluer la synergie de l'EGCG et de l'aztréonam, les chercheurs ont mené des tests in vitro dans le but d'analyser la manière dont ils interagissaient avec P. aeruginosa, individuellement et en combinaison. Les chercheurs ont découvert que la combinaison d'aztréonam et d'EGCG était significativement plus efficace pour réduire le nombre de P. aeruginosa que l'un ou l'autre des agents seuls.

Selon les chercheurs, cette activité synergique a également été confirmée in vivo en utilisant Galleria mellonella (larves de la teigne de la cire géante), les taux de survie étant significativement plus élevés chez ceux traités avec l'association que ceux traités avec EGCG ou aztréonam seul. En outre, une toxicité minime voire nulle a été observée dans les cellules cutanées humaines et chez les larves de Galleria mellonella.

Les chercheurs croient que chez P. aeruginosa, l'EGCG pourrait faciliter une absorption accrue de l'aztréonam en augmentant la perméabilité de la bactérie. Un autre mécanisme potentiel est l'interférence de l'EGCG avec une voie biochimique liée à la sensibilité aux antibiotiques.

Il n'est jamais trop tard pour commencer à faire de l'exercice

Selon une étude menée par l'University of Birmingham publiée dans Frontiers in Physiology, les personnes plus âgées n'ayant jamais participé à des programmes d'exercices prolongés auraient la même capacité à développer de la masse musculaire que des athlètes de haut niveau hautement entraînés du même âge. Les chercheurs auraient également découvert que même les personnes qui ne sont pas habituées à faire de l'exercice peuvent bénéficier d'exercices de résistance tels que la musculation.

Pour l'étude, les chercheurs ont comparé les capacités de renforcement musculaire de deux groupes d'hommes plus âgés. Le premier groupe a été classé dans la catégorie maîtres athlètes, soit des personnes âgées de 70 à 80 ans qui exercent leurs activités à vie et qui concourent toujours au plus haut niveau dans leur sport. Dans le second cas, il y avait des personnes en bonne santé du même âge qui n'avaient jamais participé à des programmes d'exercices structurés.

Chaque participant a reçu un traceur isotopique, sous la forme d'un verre d'eau "lourde", puis a pris part à un seul exercice comprenant une séance de musculation sur un appareil de musculation. Les chercheurs ont prélevé des biopsies musculaires chez les participants au cours des périodes de 48 heures juste avant et juste après l'exercice. Par la suite, ils les ont examinées pour rechercher des signes de la réaction des muscles à l'exercice. Le traceur isotopique a montré comment les protéines se développaient dans le muscle.

Alors que les chercheurs s’attendaient à ce que les maîtres athlètes aient une plus grande capacité à développer des muscles en raison de leur niveau de condition physique supérieur sur une période de temps prolongée.ils auraient découvert que les deux groupes avaient une capacité égale de développer des muscles en réponse à l'exercice.

Les chercheurs découvrent une nouvelle avancée dans le traitement de la perte de cheveux résultant du traitement du cancer

Selon une étude menée par l'University of Manchester publiée dans EMBO Molecular Medicine, les chercheurs auraient mis au point un nouveau moyen de protéger le follicule pileux de la chimiothérapie afin de prévenir la perte de cheveux résultant du traitement du cancer.

En effet, les chercheurs ont découvert une nouvelle stratégie visant à protéger les follicules pileux de la chimiothérapie, ce qui pourrait déboucher sur de nouveaux traitements permettant de prévenir la perte de cheveux induite par la chimiothérapie.

Les chercheurs ont analysé les propriétés d'une nouvelle classe de médicaments, les inhibiteurs de CDK4 / 6, qui bloquent la division cellulaire. Selon ces derniers, ils sont déjà approuvés en médecine en tant que traitements anticancéreux ciblés

Comme le soulignent les chercheurs, les taxanes sont des médicaments anticancéreux très importants couramment utilisés pour traiter, à titre d'exemple, les patients atteints d'un cancer du sein ou du poumon. Ils provoquent en particulier des angoisses chez les patientes atteintes du cancer du sein en raison de la perte de cheveux très pénible et parfois durable que les taxanes peuvent induire.

Les chercheurs mentionnent avoir compris comment les follicules pileux réagissaient à la chimiothérapie au taxane,. Ils ont découvert que les cellules de division spécialisées situées à la base du follicule pileux étaient essentielles à la production du cheveu et les cellules souches dont elles sont issues sont les plus vulnérables aux taxanes.

Faire de l'exercice tout en limitant les calories pourrait être mauvais pour la santé des os

Une étude menée par l'University of North Carolina Health Care publiée dans le Journal of Bone and Mineral Research révèle comment les os des mammifères sont affectés par la restriction calorique, et en particulier par la combinaison de l'exercice et de la restriction calorique.

Les chercheurs ont étudié la graisse dans la moelle osseuse des souris. Bien que la graisse dans les os soit mal comprise, ces derniers croient qu'elle est nocive pour les os de mammifères, y compris l'humain, car elle affaiblit les os. Selon les chercheurs, leurs études antérieures ont porté sur les effets de la consommation de calories sur la graisse de la moelle osseuse, ainsi que sur le rôle joué par l'exercice. Ils ont constaté que chez l'obésité causée par un excès de calories, la quantité de graisse dans la moelle osseuse est augmentée. L’exercice chez les souris de poids normal et obèses a diminué la graisse dans la moelle osseuse. L'exercice aurait également amélioré la densité des os.

Les chercheurs ont analysé ce qui arrive à la graisse de la moelle osseuse et à la santé générale des os lorsque l'on restreint les calories. Il y avait en tout quatre groupes de souris, soit un groupe ayant un régime alimentaire normal (regular diet, RD), un groupe ayant un régime alimentaire restreint en calories (calorie-restricted , CR), un groupe de RD ayant fait de l'excercice, et un groupe de CR ayant fait de l'exercice. Les souris du groupe CR ont mangé 30% de moins que ce que les souris RD ont mangé. Les chercheurs ont découvert que les souris du groupe CR perdaient du poids mais avaient également une augmentation de la graisse dans la moelle osseuse

Les deux groupes de souris CR ont reçu des suppléments de vitamines et de minéraux correspondant à la quantité reçue par le groupe de diététiques provenant de la nourriture supplémentaire consommée. Les chercheurs mentionnent cependant que l’effet sur la santé des os était dû à une restriction calorique, et non à un manque de nutriments.

Lorsque l’exercice a été introduit dans le groupe RC, la graisse de la moelle osseuse a diminué similairement aux études précédentes. Cependant, la quantité et la qualité globale des os ont également diminué. Au lieu de rendre les os plus robustes, l'exercice a rendu les os plus fragiles lorsqu'ils sont associés à une restriction calorique.

Les anciens virus pourraient aider à tuer les cellules cancéreuses

Selon une étude menée par Francis Crick Institute publiée dans Genome Research, l'écho de l'ADN des virus qui ont infecté nos ancêtres il y a des millions d'années pourraient aider le système immunitaire à identifier et à tuer les cellules cancéreuses. En effet, les chercheurs ont analysé les rétrovirus endogènes, des fragments d’ADN du génome humain laissés par des virus qui ont infecté nos ancêtres.

Comme le soulignent les chercheurs, pendant des millions d'années, nos ancêtres ont été infectés par d'innombrables virus et leur ADN constitue désormais davantage notre génome que les gènes humains. Environ 8% du génome humain est constitué d'ADN rétroviral, alors que les gènes connus ne représentent que 1 à 2%.

Selon les chercheurs, l'ADN viral est généralement en sommeil, car il est non fonctionnel ou le corps a évolué pour le supprimer. Cependant, lorsqu'une cellule devient cancéreuse, certains de ces mécanismes de suppression peuvent échouer et cet ancien ADN viral peut être réactivé. Pour l'étude, les chercheurs ont analysé l'ADN viral réactivé par le cancer et produisant des produits que le système immunitaire peut voir.

Les chercheurs mentionnent que les gènes sont des fragments d'ADN contenant des instructions pour la production de protéines, qui remplissent des fonctions importantes dans la cellule ou dans le corps. Ces instructions sont transcrites en molécules messagères d'ARN avant la production des protéines. Cependant, ce processus de transcription peut être influencé par un ADN situé en dehors du gène, y compris des rétrovirus endogènes.

Afin d'étudier les effets des rétrovirus endogènes sur la transcription, les chercheurs ont analysé des échantillons de patients de 31 types de cancer différents en utilisant une technologie appelée RNASeq qui peut lire de courts fragments aléatoires d'ARN. Cependant, chaque lecture ne fournit qu'une petite partie de la séquence dans un ordre inconnu, il faut jusqu’à 50 millions de lectures par échantillon pour obtenir une image complète de l’activité de transcription.

Les chercheurs ont utilisé les données de séquençage d'ARN de 768 échantillons de patients, avec près de 40 milliards de lectures à reconstituer. À partir des données de transcription complètes, les chercheurs ont élaboré un catalogue de plus de 130 000 transcrits d’ARN différents produits par des rétrovirus endogènes, dont plus de la moitié n’avaient pas été découverts auparavant. Parmi ceux-ci, environ 6 000 transcriptions ont été spécifiquement trouvées dans des échantillons de cancer et non dans des tissus sains. Beaucoup d'entre eux étaient spécifiques au type de cancer, la plupart des cancers exprimant des niveaux élevés de quelques centaines de transcrits.

Les signaux neurologiques de la moelle épinière révèlent de nouvelles données aux chercheurs

Grâce à une étude menée par l'University of Copenhagen publiée dans Nature Communications portant sur le réseau entre les cellules nerveuses et musculaires chez les tortues, les chercheurs ont acquis de nouvelles connaissances sur la manière dont les mouvements sont générés et maintenus. À long terme, les nouvelles connaissances pourraient avoir un impact sur le traitement, par exemple, de la SLA et des lésions de la moelle épinière.

Les chercheurs ont utilisé des électrodes afin d'étudier le réflexe médullaire des tortues lorsqu'elles se grattaient avec une patte postérieure. Un réflexe également trouvé chez les chiens, les chats et un certain nombre d'autres mammifères.

Ainsi, lorsque la tortue se gratte de façon rythmée en utilisant les mouvements de rampement de sa patte postérieure, lles impulsions neurologiques rapides qui se déclenchent à l'intérieur de la coquille ne sont pas loin des mécanismes qui déclenchent également les muscles humains.

Les chercheurs croyaient auparavant que l'activation des neurones musculaires provenait d'une sorte de centre de commande qui envoie un signal à plusieurs cellules en même temps. Afin de vérifier s'il s'agissait de petites unités de commande ou d'un grand réseau, les chercheurs ont comparé le rythme relativement silencieux du mouvement de la tortue aux impulsions neurologiques rapides de la colonne vertébrale.

Les chercheurs ont découvert que les mesures ne montrent aucune preuve que les signaux neurologiques dans plusieurs cellules auraient dû provenir de la même source, ce qui aurait été le cas si le centre de commande avait été signalé à plusieurs cellules en même temps.

Les chercheurs croient maintenant que les signaux neurologiques proviennent d’un important réseau de cellules dispersées, chacune d’elles envoyant des signaux à quelques autres cellules seulement.

Le cerveau pourrait activement oublier pendant le sommeil paradoxal

Selon une étude menée par National Institutes of Health par Science sur des souris, des chercheurs auraient découvert que le cerveau pouvait oublier durant le sommeil paradoxal. Ces derniers croient que l’oubli pendant le sommeil peut être contrôlé par des neurones situés à l’intérieur du cerveau, connus pour fabriquer une hormone stimulant l’appétit.

Selon les chercheurs, le REM est l’une des phases du sommeil que le corps effectue tous les soirs. Il survient environ 90 minutes après s'être endormi et se caractérise par des mouvements occulaires rapides, une fréquence cardiaque élevée, des membres paralysés, des ondes cérébrales éveillées et le rêve.

Les chercheurs mentionnent que les scientifiques explorent depuis plus d'un siècle le rôle du sommeil dans la mémorisation des souvenirs. Alors que beaucoup ont montré que le sommeil aidait le cerveau à stocker de nouveaux souvenirs, d'autres, notamment Francis Crick, qui a découvert la double hélice de l'ADN, ont évoqué la possibilité que le sommeil ermettait d'oublier les informations excédentaires. De plus, les chercheurs mentionnent que des études récentes sur des souris ont révélé que pendant le sommeil, y compris le sommeil paradoxal, le cerveau élimine sélectivement les connexions synaptiques établies entre les neurones impliqués dans certains types d'apprentissage. Cependant, jusqu'à cette étude, personne n'avait montré comment cela pourrait se produire.

Les chercheurs ont passé plusieurs années à étudier le rôle d'une hormone appelée hypocrétine / orexine dans le contrôle du sommeil et de la narcolepsie. La narcolepsie est un trouble qui provoque une somnolence excessive pendant la journée et qui provoque parfois des modifications rappelant le sommeil paradoxal, telles que la perte de tonus musculaire des membres et les hallucinations. Ils ont découvert comment la narcolepsie pouvait être liée à la perte de neurones produisant de l’hypocrétine / orexine dans l’hypothalamus, une zone de la taille d’une cacahuète, située profondément dans le cerveau.

Les chercheurs ont analysé les cellules voisines produisant de l'hormone de concentration de mélanine (MCH), une molécule connue être impliqué dans le contrôle du sommeil et de l'appétit. En accord avec des études antérieures, les chercheurs ont constaté qu'une majorité (52,8%) des cellules MCH hypothalamiques s'activaient lorsque les souris dormaient dans le sommeil paradoxal, alors qu'environ 35% ne s'activaient que lorsque les souris étaient éveillées et environ 12% étaient tirées aux deux moments.

Ils ont également découvert des indices suggérant que ces cellules pourraient jouer un rôle dans l'apprentissage et la mémoire. Des enregistrements électriques et des expériences de traçage ont montré que de nombreuses cellules MCH hypothalamiques envoyaient des messages inhibiteurs, via de longs axones filandres, à l'hippocampe, le centre de la mémoire du cerveau.

Afin de tester cette idée, les chercheurs ont utilisé divers outils génétiques pour activer et désactiver les neurones MCH chez la souris lors de tests de mémoire. Plus précisément, ils ont examiné le rôle joué par les cellules de santé maternelle et infantile dans la rétention, la période suivant l'apprentissage, mais avant que les nouvelles connaissances ne soient stockées, ou consolidées, dans la mémoire à long terme. Ces derniers ont utilisé plusieurs tests de mémoire, dont l'un évaluant la capacité des souris à distinguer les objets nouveaux des objets familiers.

Les chercheurs ont découvert que l'activation des cellules MCH pendant la rétention avait aggravé la mémoire, alors que les désactiver avait amélioré la mémoire. Ces derniers mentionnent que d 'autres expériences avaient suggéré que les neurones MCH jouaient exclusivement ce rôle pendant le sommeil paradoxal. Les souris ont de meilleurs résultats aux tests de mémoire lorsque les neurones MCH ont été désactivés pendant le sommeil paradoxal. En revanche, éteindre les neurones pendant que les souris étaient éveillées ou dans d'autres états de sommeil n'avait aucun effet sur la mémoire.

L'imagerie cérébrale révèle comment les enfants autistes non verbaux réagissent plus lentement aux sons

Selon une étude menée par Children's Hospital of Philadelphia publiée dans Molecular Autism, bien que les personnes atteintes de troubles du spectre autistique (TSA) représentent entre 25 et 30% de la population autiste totale, les personnes non verbales ou faiblement verbales ont été peu nombreuses. Cependant, les chercheurs soulignent qu'aucune étude n'a été menée sur ce groupe et ses besoins particuliers.

Afin de combler cette lacune dans la connaissance du spectre réel de l'autisme, les chercheurs ont utilisé des techniques d'imagerie cérébrale à la pointe de la technologie pour déterminer comment ce groupe pouvait avoir des processus auditifs stimulés par l'autisme.

Les chercheurs mentionnent que des études antérieures d'imagerie cérébrale ont révlé que les enfants atteints du spectre de l'autisme avaient des réponses de traitement auditif prolongées ou retardées par rapport à leurs pairs neurotypiques. Cependant, ces derniers soulignent que la plupart des études d'imagerie ont porté sur des enfants atteints d'autisme verbal. Les enfants avec peu ou pas de parole ont déjà été exclus, car ils sont plus susceptibles d’avoir de la difficulté à comprendre les exigences du processus d’imagerie et moins à tolérer les bruits forts ou d’autres expériences sensorielles liées aux techniques d’imagerie telles que l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Les chercheurs ont utilisé une technologie de magnétoencéphalographie (MEG), qui leur permettait de mesurer les champs magnétiques produits par l'activité électrique dans le cerveau, afin de combler ce fossé de compréhension et d'aider à répondre aux questions concernant les enfants autistes non verbaux ou à expression verbale minimale.

Avec le soutien et la contribution des parents, les chercheurs ont développé le protocole MEG-PLAN (MEG-PLAN) spécialement conçu pour ce groupe de patients et destiné à être utilisé avec la technologie MEG.

Au total, 105 patients ont été inclus dans l’étude (16 patients avec ou sans autisme, 55 avec ou sans verbalisme et 34 patients neurotypiques devant servir de témoins). Les chercheurs ont découvert que les participants faiblement verbaux ou non verbaux avaient des réponses tardives à des sons auditifs simples. De plus, des temps de réponse plus longs étaient associés à des compétences de communication plus faibles, mesurées par un questionnaire standardisé rempli par les parents.

Les chercheurs croient que cette étude indiquait que des retards de latence plus longs étaient associés à une capacité linguistique inférieure. En outre, les résultats suggèrent que la mesure de l'activité cérébrale dans le cortex auditif pourrait constituer un marqueur objectif important de la réponse de ces patients au son.

Les tumeurs cérébrales formeraient des synapses avec des neurones sains

Selon une étude publiée dans Nature, des chercheurs de Stanford University School of Medicine auraient découvert pour la première fois que des cancers du cerveau graves s'intégraient au câblage du cerveau.

Selon les chercheurs, les tumeurs, appelées gliomes de haut grade, forment des synapses qui détournent les signaux électriques des cellules nerveuses saines pour favoriser leur propre croissance. Ces derniers soulignent que des expériences ont démontré que l'interruption de ces signaux avec un médicament antiépileptique existant réduisait considérablement la croissance des cancers des tumeurs humaines chez la souris, fournissant ainsi la première preuve d'un nouveau moyen possible de traiter les gliomes.

Selon les chercheurs, l'un des aspects les plus meurtriers des gliomes de haut grade est que les cellules cancéreuses envahissent de manière diffuse les tissus cérébraux normaux, de sorte que la tumeur et les tissus cérébraux sains sont soudés

Les chercheurs ont découvert que les gliomes de haut niveau forment des synapses avec des neurones sains qui transmettent des signaux électriques au tissu cancéreux. Les tumeurs contiennent également des connexions électriques cellule à cellule, appelées jonctions intermédiaires. Ensemble, les deux types de connexions permettent aux signaux électriques provenant de cellules nerveuses saines d'être conduits et amplifiés dans les tumeurs.

Les chercheurs mentionnent que les gliomes de haut grade comprennent le glioblastome, une tumeur cérébrale observée chez l’adulte et dont le taux de survie à cinq ans est de 5%;, le gliome pontin intrinsèque diffus, une tumeur cérébrale pédiatrique avec un taux de survie à cinq ans inférieur à 1% et d'autres diagnostics tels que le glioblastome pédiatrique et les gliomes médians diffus se produisant dans la moelle épinière et le thalamus. Les chercheurs soulignent avoir précédemment découvert que les gliomes de haut grade utilisent une activité cérébrale normale pour stimuler leur croissance.

Afin de savoir comment cela fonctionnait, les chercheurs ont d'abord analysé l'expression des gènes de milliers de cellules cancéreuses individuelles biopsiées par des patients récemment diagnostiqués. Les cellules cancéreuses ont fortement augmenté l'expression des gènes impliqués dans la formation des synapses.

Les chercheurs ont ensuite utilisé la microscopie électronique, une technique pouvant révéler de minuscules détails de l'anatomie cellulaire, pour montrer que des structures ressemblant à des synapses existent entre les neurones et les cellules de gliome. Afin de confirmer que ces synapses relient effectivement des neurones sains et des cellules de gliome malin, les chercheurs ont observé des souris avec des cellules de gliomes humains implantés dans leur cerveau. Après l’établissement des tumeurs du gliome, les chercheurs ont utilisé des anticorps se liant à des marqueurs fluorescents exprimés par les cellules cancéreuses pour confirmer que les synapses entrent dans les cellules malignes.


En utilisant du tissu cérébral de souris atteintes de gliomes humains, les chercheurs ont mesuré la transmission de signaux électriques dans et à travers les tumeurs. Ils ont enregistré deux types de signaux électriques, soit des signaux brefs d'une durée de quatre à cinq millisecondes, qui sont transmis via une jonction synaptique d'un neurone sain à une cellule cancéreuse au moyen de molécules de neurotransmetteur et des signaux électriques soutenus pendant une à deux secondes reflétant le courant électrique propagé par un flux d'ions potassium à travers les membranes des cellules tumorales. Les courants de potassium sont causés par les signaux des neurones et sont amplifiés par des jonctions lacunaires qui connectent les cellules cancéreuses dans un réseau couplé électriquement.

Les chercheurs ont également mené des expériences utilisant un colorant pour visualiser les cellules connectées à une jonction. Ils ont utilisé des médicaments capables de bloquer les jonctions pour confirmer que ce type de jonction existait entre les cellules tumorales et assurait la médiation de leur couplage électrique. D'autres expériences mesurant les changements dans les niveaux de calcium ont confirmé que les cellules tumorales sont couplées électriquement via des jonctions intermédiaires.

Les chercheurs ont découvert qu'environ 5 à 10% des cellules de gliome recevaient des signaux synaptiques et environ 40% présentaient des courants de potassium prolongés amplifiés par des interconnexions de jonctions lacunaires, de sorte que la moitié des cellules tumorales réagissent de manière électrique aux signaux de neurones sains.

Chez les humains dont l'activité électrique dans le cerveau était mesurée avant la chirurgie pour enlever les glioblastomes et chez les souris atteintes de gliomes humains, les chercheurs ont observé une hyper-excitabilité des neurones en bonne santé à proximité des tumeurs. Selon ces derniers, cette découverte pourrait expliquer en partie pourquoi les patients sont atteints de gliome humain. sujettes aux crises.

En utilisant des techniques optogénétiques, qui reposaient sur la lumière laser pour activer les cellules cancéreuses chez des souris implantées avec un gliome humain, les chercheurs ont découvert que l'augmentation du nombre de signaux électriques dans les tumeurs entraînait une croissance accrue de la tumeur. La prolifération des tumeurs était en grande partie empêchée lorsque les cellules de gliome exprimaient un gène qui bloquait la transmission des signaux électriques.

Pourquoi le cerveau est-il perturbé par des sons rugueux émis par par les signaux d’alarme?

Selon une étude menée par l'University of Geneva publiée Nature Communications, les chercheurs ont analysé la réaction des gens lorsqu'ils écoutent une gamme de sons différents, l'objectif étant de déterminer dans quelle mesure les fréquences sonores répétitives sont considérées comme désagréables. Ces derniers ont également étudié les zones du cerveau stimulées lors de l'écoute de ces fréquences. Ils ont découvert que le circuit de traitement du son conventionnel est activé, mais également que les zones corticales et sous-corticales impliquées dans le traitement de la saillance et de l'aversion sont également sollicitées.

Selon les chercheurs. les sons d’alarme, qu’ils soient artificiels, comme le klaxon d’une voiture ou naturels, comme des cris humains, sont caractérisés par des fluctuations sonores répétitives, généralement situées à des fréquences comprises entre 40 et 80 Hz. Ces derniers ont fait écouter des sons répétitifs de 0 à 250 Hz à 16 participants de plus en plus rapprochés afin de définir les fréquences que le cerveau trouve insupportables. Ils ont ensuite demandé aux participants quand ils percevaient les sons comme bruts, soit distincts les uns des autres et quand ils les percevaient comme homogènes, soit formant un son continu et unique

Sur la base des réponses des participants, les chercheurs ont pu établir que la limite supérieure de la rugosité du son se situait autour de 130 Hz. Selon ces derniers, au-dessus de cette limite, les fréquences ne sont entendues que comme un seul son continu. Afin de comprendre pourquoi le cerveau jugeait les sons bruts désagréables, les neuroscientifiques ont demandé aux participants d’écouter différentes fréquences qu’ils devaient classer sur une échelle de 1 à 5, 1 étant supportable et 5 insupportable. "Ils ont découvert que les sons considérés comme intolérables se situaient principalement entre 40 et 80 Hz, c'est-à-dire dans la gamme de fréquences utilisée par les alarmes et les cris humains, y compris ceux d'un bébé. Étant donné que ces sons sont perceptibles à distance, contrairement à un stimulus visuel, il est essentiel de pouvoir capter l'attention du point de vue de la survie.

Les chercheurs ont ensuite tenté de savoir ce qui se passait réellement dans le cerveau afin de comprendre pourquoi ces sons durs sont si insupportables. Ils ont utilisé un EEG intracrânien, qui enregistre l'activité du cerveau à l'intérieur du cerveau en réponse aux so

Lorsque le son est perçu comme continu (supérieur à 130 Hz), le cortex auditif dans le lobe temporal supérieur est activé. Ces derniers mentionnent que c'est le circuit conventionnel de l’audition. Lorsque les sons sont perçus comme étant rugueux, en particulier entre 40 et 80 Hz, ils induisent une réponse persistante qui recrute en outre un grand nombre de régions corticales et sous-corticales qui ne font pas partie du système auditif conventionnel. Ces sons sollicitent l'amygdale, l'hippocampe et l'insula en particulier, tous les domaines liés à la saillance, à l'aversion et à la douleur.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'il existe également de nombreuses maladies qui présentent des réponses cérébrales atypiques aux sons à 40 Hz. Celles-ci incluent la maladie d'Alzheimer, l'autisme et la schizophrénie. Ces derniers souhaitent étudier les réseaux stimulés par ces fréquences pour voir s’il serait possible de détecter ces maladies plus tôt en sollicitant le circuit activé par les sons.

Les habitudes de marche pourraient identifier des types spécifiques de démence

Selon une étude menée par Newcastle University publiée dans Journal of the Alzheimer's Association, la marche pourrait être un outil clinique pour aider les médecins à identifier avec précision le type spécifique de démence chez un patient. En effet, les chercheurs ont découvert que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou de la démence à corps de Lewy ont des habitudes de marche uniques qui signalent des différences subtiles entre les deux affections.

Selon les chercheurs, les personnes atteintes de démence à corps de Lewy changent de marche de plus en plus, variant dans le temps et la longueur, et qu'elles sont asymétriques lorsqu'elles se déplacent, par rapport à celles atteintes de la maladie d'Alzheimer. Ces derniers soulignent que la façon de marcher peut refléter des changements de pensée et de mémoire qui soulignent des problèmes du cerveau, tels que la démence.

Les chercheurs mentionnent que le diagnostic actuel des deux types de démence est établi en identifiant différents symptômes et, si nécessaire, par un scanner du cerveau. Pour l'étude, ces derniers ont analysé la marche de 110 personnes, dont 29 personnes âgées dont la cognition était intacte, 36 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et 45 atteintes de démence à corps de Lewy.

Les participants ont pris part à un simple test de marche effectué dans le laboratoire Gait de l'unité de recherche sur le vieillissement clinique, une initiative de recherche financée par l'INDH et menée conjointement par le NHS Hospitals NHS Foundation Trust et Newcastle University. Les participants se sont déplacés le long d'une passerelle un tapis avec des milliers de capteurs à l'intérieur, qui captaient leurs pas lorsqu'ils la traversaient à leur vitesse normale, ce qui a révélé leurs habitudes de marche.

Selon les chercheurs, les personnes atteintes de démence à corps de Lewy avaient un modèle de marche unique en ce sens qu’elles modifiaient le temps nécessaire pour faire un pas ou la longueur de leurs pas plus fréquemment que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, dont les habitudes de marche changeaient rarement. Lorsqu'une personne est atteinte de démence à corps de Lewy, ses pas sont plus irréguliers, ce qui est associé à un risque accru de chutes. Leur marche est plus asymétrique en temps de pas et en longueur de foulée, ce qui signifie que leurs pas gauche et droit se ressemblent.

Les chercheurs ont découvert qu'analyser à la fois la variabilité de la longueur des pas et leur asymétrie entre les pas pourrait permettre d'identifier 60% de tous les sous-types de démence, ce qui, selon eux, n'a jamais été démontré auparavant.

Le microbiome pourrait être impliqué chez les mécanismes liés à la force musculaire chez les personnes âgées

Une nouvelle étude menée par Tufts University publiée dans Experimental Gerontology suggère que le microbiome intestinal joue un rôle dans les mécanismes liés à la force musculaire chez les personnes âgées

Selon les chercheurs, l’axe musculo-intestinal, ou relation entre le microbiote intestinal, la masse musculaire et la fonction physique, a pris de l’ampleur comme sujet de recherche au cours des dernières années, car des études ont montré que le microbiote intestinal influe sur de nombreux aspects de la santé. Les chercheurs ont commencé à explorer le lien entre le microbiome intestinal, les muscles et la fonction physique chez la souris et les adultes plus jeunes, mais peu d'études ont été menées sur des adultes plus âgés.

Afin de mieux comprendre cette population, les chercheurs ont comparé les bactéries des microbiomes intestinaux de 18 adultes âgés présentant une fonction physique élevée et une composition corporelle favorable (pourcentage de masse maigre plus élevé, avec un pourcentage de masse grasse plus faible), avec 11 adultes plus âgés présentant une déficience physique ainsi qu'une fonction et une composition corporelle moins favorable. La petite étude a identifié des différences dans les profils bactériens entre les deux groupes.

Selon les chercheurs, des différences bactériennes similaires étaient présentes lorsque des souris ont été colonisées avec des échantillons fécaux des deux groupes humains, et que la force de préhension a été augmentée chez les souris colonisées avec des échantillons provenant d’adultes plus performants, suggérant un rôle du microbiome intestinal dans les mécanismes liés à la force musculaire chez les aînés

Plus concrètement, les chercheurs ont constaté des taux plus élevés de Prevotellaceae, Prevotella, Barnesiella et Barnesiella intestinihomin, toutes des bactéries potentiellement bonnes, chez les adultes plus âgés et les souris colonisées par des matières fécales. des échantillons provenant d’adultes très performants.

Les chercheurs mentionnent qu'aucune différence significative dans la composition corporelle ou la capacité d'endurance n'a été observée chez les souris colonisées. Cependant, les chercheurs ont noté que la durée de la période d'intervention était courte et que ces données mériteraient d'être approfondies.

Pour l'étude, les chercheurs ont mesuré la fonction des membres inférieurs, la mobilité et la force dans le groupe des adultes sédentaires âgés (70 à 85 ans) lors des visites d'étude à la première et à un mois. Chez les souris, ils ont mesuré la composition corporelle avec une imagerie par résonance magnétique quantitative, ainsi que la force de préhension et la capacité d'endurance du tapis de course pour tester la fonction physique. Des échantillons de selles d'adultes plus âgés ont été transplantés chez de jeunes souris dépourvues de germes et appariées. Quatre semaines après le transfert fécal, les chercheurs ont mesuré la composition corporelle, la fonction physique et le microbiome intestinal chez les 18 souris colonisées avec des échantillons fécaux du groupe humain à haut fonctionnement et chez les 18 souris colonisées avec des échantillons fécaux du groupe humain à faible fonctionnement.

Les chercheurs mentionnent en terminant la petite taille de l’échantillon et la brève période en tant que limites potentielles de l’étude.

Un modèle mathématique trouve les mutations cancéreuses importantes

Selon une étude menée par Broad Institute of MIT publiée dans Cancer Cell, les chercheurs auraient généré une longue liste de mutations génétiques liées au cancer. En effet, un nouveau modèle mathématique mis au point par ces derniers pourrait, selon eux, aider à déterminer les mutations génétiques liées au cancer qui poussent les tumeurs à se développer de manière incontrôlable et celles qui ne le font pas, en sélectionnant avec précision les mutations conductrices parmi les mutations moins importantes qualifiées de passagères

Selon les chercheurs, les modèles précédents avaient identifié de nombreuses mutations de conducteur. Cependant, on ne retrouvait pas, en grande partie, la capacité de creuser dans le génome à des échelles plus fines. Par conséquent, les mutations de passagers étaient souvent mal identifiées en tant que conducteurs. Pour réduire ce taux de faux positifs, les chercheurs ont utilisé les données de séquençage de plus de patients que les efforts précédents afin de construire un modèle plus précis. Ils ont également expliqué les différences de taux de mutation global dans le génome.

Les chercheurs mentionnent que les mutations cancéreuses ont tendance à se reproduire exactement aux mêmes endroits du génome des patients. Le modèle a analysé ces emplacements, appelés "points chauds". Certains points névralgiques appartiennent à des gènes cancérigènes tels que RAS et TP53, et leurs effets favorisant le cancer ont été vérifiés en laboratoire. Cependant, les chercheurs ont découvert que de nombreux autres points chauds sont en réalité des "points chauds passagers", soit des positions génomiques spécifiques dans lesquelles des mutations se produisent fréquemment car ces régions sont facilement mutées.

Les chercheurs utilisé les données génétiques d'environ 10 000 patients atteints de cancer afin de construire leur nouveau modèle. Ils ont généré une liste de mutations du conducteur avec une réduction de 97% du taux de faux positifs par rapport à d'autres modèles.

Une mutation génétique semble protéger certaines personnes contre le SARM mortel

Selon le Ministère de la santé et des services sociaux, le SARM, le staphylocoque doré (S. aureus), est une bactérie qu'on peut trouver habituellement sur la peau ou dans les narines des personnes. En général inoffensif chez les gens en bonne santé, le staphylocoque doré peut parfois causer des infections. Ces dernières sont alors traitées par un antibiotique

Or, comme le révèle une étude menée par Duke University Medical Center publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, une tendance génétique héréditaire semble augmenter les chances pour une personne de lutter efficacement contre les infections par le staphylocoque résistantes aux antibiotiques.

Selon les chercheurs, la découverte ajoute des informations importantes sur les facteurs génétiques qui prédisposent certaines personnes aux infections persistantes à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) et pourraient conduire à la mise au point de meilleures options de traitement.

Les chercheurs ont analysé deux groupes de patients étroitement appariés par âge, sexe, problèmes de santé et autres facteurs de risque d'infections du sang par le SARM. Soixante-huit patients ont été identifiés. La moitié avait une infection persistante au SARM et la moitié avait été en mesure d'éliminer l'infection de leur circulation sanguine.

Ils ont procédé à un séquençage exome entier des patients et ont trouvé une variation génétique qui était évidente chez environ 62% des patients ayant éliminé une infection à SARM, contre seulement 9% chez ceux qui avaient des infections persistantes.

Selon les chercheurs, cette mutation génétique, située dans la région DNMT3A du chromosome 2p, semble permettre à la réponse immunitaire d'un patient de mieux résoudre son infection sanguine par le SARM.

L'un des composants immunitaires que la mutation DNMT3A semble affecter est l'IL-10, une cytokine anti-inflammatoire qui réduit la réponse de l'hôte à l'infection à S. aureus. Les chercheurs ont découvert que si la bonne quantité d'IL-10 est essentielle pour réguler la réponse de l'hôte, une trop grande quantité est associée à des lésions tissulaires et même à la mort.

Parmi ceux qui présentaient la mutation du gène, les taux sériques d'IL-10 restaient sous contrôle, ce qui suggère que la réponse immunitaire de l'hôte était donc mieux à même de résorber l'infection à SARM. Les chercheurs ont testé cette découverte sur des animaux en inhibant la méthylation du gène régulateur, ce qui a accru la sensibilité à une infection par le staphylocoque.

Des cellules synthétiques révèlent les messages cachés du système immunitaire

Selon une étude menée par l'University of Oxford publiée dans eLife, lorsque les cellules immunitaires détectent des agents pathogènes nocifs ou des cancers, elles mobilisent et coordonnent une réponse de défense.

Comme le mentionnent les chercheurs, les principaux acteurs du système immunitaire comprennent les cellules T auxiliaires et les cellules présentatrices d’antigène, telles que les cellules dendritiques et les cellules B productrices d’anticorps. Les cellules T communiquent avec les cellules présentatrices d'antigène par le biais de contacts éphémères appelés synapses immunitaires. Ces contacts sont des cellules hautement spécialisées dotées de la plateforme appropriée pour échanger des informations de manière rapide et efficace. Les messages sont distribués dans la synapse immunitaire via des vésicules de taille nanométrique appelées ectosomes synaptiques.

Les chercheurs ont suivi le mouvement des ectosomes et en ont révélé le contenu. Les chercheurs ont mis au point une cellule synthétique tridimensionnelle et ont déchiffré les messages contenus dans les ectosomes dérivés des cellules T auxiliaires. Utilisant la microscopie à super résolution, appelée dSTORM, les chercheurs ont découvert que ces ectosomes synaptiques à lymphocytes T avaient une échelle de taille d’un millionième de mètre. Cependant, malgré leur taille réduite, ils pouvaient contenir suffisamment d’informations pour orchestrer la réponse des cellules dendritiques. De plus, les ectosomes libres de cellules et leurs versions synthétiquement modifiées aboutissent à la maturation des cellules dendritiques, un processus essentiel pour l’établissement de réponses immunitaires adéquates.

Les expériences de dSTORM ont également révélé comment la reconnaissance des antigènes peuvent se fusionner dans des ectosomes uniques, impliquant que l’aide transmise par les cellules T est très ciblée. Enfin, en utilisant la spectrométrie de masse et la technologie d'édition de gène CRISPR-Cas9, les chercheurs ont ensuite élucidé des mécanismes moléculaires essentiels, connus sous le nom de protéines ESCRT, responsables de l'envoi d'ectosomes à partir de cellules T auxiliaires.

Une nouvelle approche du réseau neuronal de l'intelligence artificielle détecte l'insuffisance cardiaque à partir d'une seule pulsation avec 100% de précision #ArtificialInteligence #DeepLearning #AI

Selon une étude menée par l'University of Surrey publiée dans Biomedical Signal Processing and Control, les chercheurs auraient développé une approche de réseau neuronal capable d'identifier avec précision une insuffisance cardiaque congestive avec une précision de 100% grâce à l'analyse d'un seul battement de coeur à l'aide d'un électrocardiogramme (ECG) brut. L'insuffisance cardiaque congestive (ICC) est une affection chronique progressive qui affecte le pouvoir de pompage des muscles cardiaques.

Les chercheurs ont utilisé des réseaux de neurones convolutifs (Convolutional Neural Networks, CNN), des réseaux de neurones hiérarchiques très efficaces pour reconnaître les modèles et les structures à l'intérieur des données.

Selon les chercheurs, leurs travaux améliorent considérablement les méthodes de détection de l'ICC existantes, généralement axées sur la variabilité de la fréquence cardiaque, qui, tout en étant efficace, prend du temps et cause des erreurs. À l’inverse, leur nouveau modèle utilise une combinaison d’outils de traitement du signal et d’apprentissage automatique de pointe sur des signaux bruts d’ECG, offrant une précision de 100%.

Des enchevêtrements de protéines seraient liés à la démence chez des patients après une blessure à la tête

Selon une étude menée par l'Imperial College London et l'University of Glasgow publiée dans Science Translational Medicine, les chercheurs auraient visualisé pour la première fois des enchevêtrements de protéines associées à la démence chez le cerveau de patients ayant subi une seule blessure à la tête.

Pour l’étude préliminaire, les chercheurs ont étudié 21 patients ayant subi une blessure à la tête modérée à grave au moins 18 ans auparavant (principalement d’accidents de la route), ainsi que 11 personnes en bonne santé qui n’avaient pas subi de blessure à la tête. Les recherches ont révélé que certains de ces patients présentaient dans le cerveau des amas de protéines appelées enchevêtrements de tau.

Comme le soulignent les chercheurs, le tau aide normalement à fournir un soutien structurel aux cellules nerveuses du cerveau, agissant comme un type d'échafaudage. Les enchevêtrements de tau se retrouvent chez la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence et sont associés à des lésions nerveuses progressives.

Les chercheurs savoir depuis quelque temps que des blessures répétitives à la tête, telles que celles subies dans des sports tels que la boxe, le rugby et le football américain, peuvent entraîner la neurodégénérescence et la démence à un âge plus avancé, en particulier en raison d'un type d'affection cérébrale appelée encéphalopathie traumatique chronique. Cependant, c’est la première fois que ces derniers voient des protéines enchevêtrement chez des patients vivants ayant subi une seule blessure grave à la tête.

Selon les chercheurs, bien que ces complications aient été détectées dans le cerveau de patients lors de l'examen post-mortem, les résultats suggèrent qu'environ un patient sur trois souffrant d'une seule blessure à la tête développent des problèmes de protéines, ils ne les avait jamais vus chez le cerveau des patients en vie

Les chercheurs ont utilisé un type de scanner du cerveau, appelé PET scan, associé à une substance qui se lie à la protéine tau, appelée flortaucipir, afin d'étudier la quantité de protéine tau dans le cerveau des patients souffrant de traumatismes crâniens.

Les résultats ont révélé que les patients présentant un traumatisme crânien étaient plus susceptibles de présenter des enchevêtrements de tau. Les chercheurs ont également découvert que les patients présentant des enchevêtrements de tau présentaient des lésions nerveuses plus importantes, en particulier dans la substance blanche du cerveau. Aucune des personnes en bonne santé n'avait des enchevêtrements de tau.

Les chercheurs précisent toutefois que les résultats ont révélé que les patients présentant des niveaux plus élevés d’enchevêtrement de la protéine tau n’avaient pas nécessairement de réduction de la fonction cérébrale, tels que des problèmes de mémoire, par rapport aux patients ayant moins d’enchevêtrements.

Des chercheurs découvrent que les protéines sont la cause potentielle du type de cancer du pancréas le plus répandu

Selon une étude menée par l'University of Texas M. D. Anderson Cancer Center publiée dans Genes & Development, des chercheurs auraient confirmé qu'une protéine était un oncogène responsable de la forme la plus courante et la plus meurtrière de cancer du pancréas appelée adénocarcinome canalaire pancréatique (pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC).

Selon les chercheurs, l'analyse génomique a identifié une amplification fréquente de la protéase 21 spécifique de l'ubiquitine (UPS21) chez le PDAC. Cette surexpression était en corrélation avec la progression du cancer retrouvée dans les échantillons de patients sous PDAC, a entraîné la transformation maligne des cellules du pancréas humain et favorisé la croissance des tumeurs chez la souris

Les chercheurs ont également découvert que l'épuisement de USP21 entrave la croissance de la tumeur pancréatique, grâce à la capacité de USP21 à deubiquitiner et à stabiliser TCF7, un facteur de transcription qui favorise la tige des cellules cancéreuses. L'ubiquitination des protéines est l'une des modifications post-traductionnelles les plus courantes et peut affecter la fonction des protéines de plusieurs manières, notamment en régulant la stabilité des protéines.

Selon les chercheurs, ces événements génétiques comprennent des oncogènes et des gènes suppresseurs de tumeurs connus, ainsi que de nombreuses nouvelles aberrations génétiques. Ces derniers mentionnent également la classification de la PDAC sur la base de signatures moléculaires suggère l'existence de facteurs oncogènes potentiels distincts pour différents sous-types de PDAC.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, souhaiter explorer les modifications génétiques nouvellement caractérisées dans PDAC dans le but d'identifier et de comprendre de nouveaux oncogènes susceptibles d'étendre les stratégies thérapeutiques pour PDAC.

Un mystère scientifique de 100 ans résolu: des chercheurs découvrent le rôle du glycogène nucléaire dans les cancers du poumon non à petites cellules

Des chercheurs de l'University of Kentucky Markey Cancer Center ont fait une découverte qui résout un mystère oublié depuis longtemps par la science. En effet, ils ont identifié une voie potentiellement nouvelle dans les modèles précliniques pour traiter les cancers du poumon non à petites cellules

Comme le révèle l'étude publiée dans Cell Metabolism, les recherches portent sur la fonction de l'accumulation de glycogène dans le noyau d'une cellule. Le glycogène est connu comme une molécule de stockage d'énergie glucidique pour les cellules. Sa présence a été décrite pour la première fois dans le noyau en 1856 par Claude Bernard. Cependant aucun rôle fonctionnel n’avait été défini pour le glycogène nucléaire, contrairement au glycogène stocké dans le foie ou le tissu musculaire, qui est utilisé comme forme d’énergie dans diverses parties du corps.

Les chercheurs ont découvert que les cancers du poumon non à petites cellules humains accumulent du glycogène nucléaire lors de la formation de tumeurs, offrant l’occasion de révéler enfin le rôle biologique du glycogène nucléaire. Selon ces derniers le glycogène nucléaire a été signalé pour la première fois dans les années 1890. L'étude démontre d'autres fonctions du métabolisme du glycogène, y compris l'épigénétique.

Bien qu'une accumulation nucléaire de glycogène ait été rapportée dans plusieurs cancers, les chercheurs précisent que le glycogène est synthétisé et décomposé dans le noyau, que la décomposition nucléaire fournit le carburant nécessaire aux modifications de l'histone et que ces modifications permettent aux cellules de devenir cancéreuses. Les cancers du poumon non à petites cellules suppriment la dégradation nucléaire du glycogène en diminuant la quantité d'une molécule clé de signalisation appelée maline, responsable de la progression du cancer.

Les chercheurs mentionnent avoir développé une nouvelle technologie de traceur nucléaire spécifique couplée à la spectrométrie de masse à haute résolution pour suivre le métabolisme nucléaire du glycogène. Ces derniers ont découvert qu'elle modulait l'acétylation de l'histone.

Selon les chercheurs, l'étude fournit des informations importantes sur les fondements du métabolisme cellulaire, de l'épigénétique et de la biologie du cancer. De plus, les travaux révèlent des cibles thérapeutiques possibles pour développer de futures plateformes de traitement des cancers du poumon.

Des chercheur révèlent des comportements précoces qui prédisent le mieux la capacité linguistique de l'enfant

Selon une étude menée par l'University of Sheffield publiée dans Developmental Science, les chercheurs auraient découvert que la fréquence à laquelle les bébés babillent tout en établissant un contact visuel serait le meilleur prédicteur du nombre de mots qu’ils utiliseront comme enfants en bas âge.

En effet, selon les chercheurs, la fréquence à laquelle les enfants de 11 à 12 mois vocalisaient en regardant le visage de leurs éducateurs était un indicateur précieux de leur vocabulaire ultérieur, suggérant qu’ils essayaient délibérément de communiquer.

Les chercheurs ont également analysé la manière dont les éducateurs réagissent à ces vocalisations, gestes et regards du jeune enfant, et des experts vérifient quelle combinaison d'actions permet le mieux de prédire le développement du langage d'un enfant. Les chercheurs ont découvert que des mesures simples, telles que réagir face aux bébés quand ils perçoivent et tentent de communiquer, semblent avoir un impact significatif sur le développement de leur langage.

Les chercheurs ont ​​découvert que la combinaison de la communication intentionnelle axée sur l'enfant et de la réactivité de l'éducateur joue un rôle important en aidant les bébés à apprendre les mots, au-delà de tout autre comportement de communication précoce que peuvent présenter les bébés.

La moelle osseuse d'une femme pourrait déterminer sa capacité à démarrer et à maintenir une grossesse

Selon une étude menée par Yale University publiée dans PLoS Biology, la moelle osseuse d'une femme peut déterminer sa capacité à démarrer et à maintenir une grossesse. En effet, les chercheurs ont déouvert que lorsqu'un ovule est fécondé, les cellules souches quittent la moelle osseuse et se rendent dans l'utérus par la circulation sanguine, où elles contribuent à transformer la muqueuse utérine en vue de leur implantation. Si la muqueuse ne parvient pas à effectuer cette transformation essentielle, l'embryon ne peut pas s'implanter et le corps met fin à la grossesse.

Selon les chercheurs, des recherches antérieures ont révélé qu'en petit nombre, les cellules souches dérivées de la moelle osseuse contribuent à l'environnement non immunisé de l'utérus d'une femme non enceinte. Cependant, ces derniers ignorent si et comment les cellules souches affectent l'utérus d'une femme enceinte. Dans cette étude, les chercheurs ont pu prouver la pertinence physiologique des cellules souches pour la grossesse.

Chez deux souris présentant une anomalie du gène Hoxa11, qui se présente chez la souris comme un endomètre défectueux, les chercheurs ont découvert qu'une greffe de moelle osseuse d'un donneur en bonne santé pouvait améliorer la fertilité en favorisant une décidualisation suffisante de l'endomètre. Chez les souris avec une seule copie du gène défectueux, le greffon a sauvé des grossesses qui auraient autrement été perdues et une taille de portée accrue, alors que chez les souris avec deux mauvaises copies du gène, qui étaient donc entièrement stériles, la greffe a provoqué une croissance et une réparation. de l'endomètre défectueux.

Les chercheurs mentionnent avoir utilisé un médicament anti-métabolite, qui est toujours considéré comme une chimiothérapie, mais il ne nuit pas à l'ovaire. Par conséquent, les souris sont encore capables de tomber enceintes, ce qui leur a permis de suivre les cellules de la moelle osseuse greffées et d'étudier sur leur rôle la reproduction. Les chercheurs tentent actuellement de reproduire ces résultats chez l'humain afin de mieux comprendre le rôle que jouent ces cellules souches dérivées de la moelle osseuse dans les échecs d'implantation récurrents et les pertes de grossesse récurrentes, deux conditions inexpliquées chez la majorité des femmes et ne bénéficiant d'aucun traitement efficace.

Le fait de dormir trop ou pas assez pourrait augmenter le risque de crise cardiaque

Selon une étude menée par l'University of Colorado Boulder publiée dans Journal of the American College of Cardiology, le fait de dormir peu ou trop pourrait augmenter le risque de crise cardiaque. De plus, la recherche a également révélé que pour les personnes à risque génétique élevé de crise cardiaque, dormir entre 6 et 9 heures par nuit pouvait compenser ce risque.

Les chercheurs ont analysé les informations génétiques, les habitudes de sommeil autodéclarées et les dossiers médicaux de 461 000 participants de l'UK Biobank âgés de 40 à 69 ans qui n’avaient jamais subi de crise cardiaque et suivis pendant sept ans.

Comparativement à ceux qui dormaient de 6 à 9 heures par nuit, ceux qui dormaient moins de six heures étaient 20% plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque au cours de la période à l'étude. Ceux qui dormaient plus de neuf heures étaient 34% plus susceptibles.

Lorsque les chercheurs se sont intéressés uniquement aux personnes ayant une prédisposition génétique aux maladies cardiaques, ils ont constaté que dormir entre six et neuf heures par nuit réduisait de 18% leur risque de crise cardiaque.

Les chercheurs soulignent que des recherches précédentes suggéraient depuis longtemps un lien entre sommeil et santé cardiaque, mais comme ces études étaient observationnelles (en étudiant différents groupes afin de déterminer qui développait une maladie), il était difficile de déterminer si un manque de sommeil causait des problèmes cardiaques ou inversement. Les chercheurs mentionnent que de nombreux facteurs peuvent influer à la fois sur la santé cardiaque et sur le sommeil, rendant encore plus difficile la détermination des causes et des effets.

Après avoir pris en compte 30 autres facteurs, notamment la composition corporelle, l'activité physique, le statut socioéconomique et la santé mentale, les chercheurs ont constaté que la durée du sommeil influait en soi sur le risque de crise cardiaque indépendamment de ces autres facteurs.

Plus les personnes tombant en dehors de la plage des 6 à 9 heures étaient éloignées, plus leur risque était élevé. À titre d'exemple, les personnes qui dormaient cinq heures par nuit avaient un risque de crise cardiaque 52% plus élevé que celles qui dormaient de 7 à 8 ans, tandis que celles qui dormaient 10 heures chaque nuit avaient deux fois plus de risques d'en avoir une.

À l'aide d'une méthode appelée randomisation mendélienne, les chercheurs ont ensuite examiné les profils génétiques des participants pour déterminer si les personnes prédisposées génétiquement à un sommeil court étaient plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque. Vingt-sept variantes génétiques ont été associées au sommeil court. Ils ont ovservé des modèles similaires se dégager et ont découvert que la courte durée du sommeil, influencée génétiquement, était un facteur de risque de crise cardiaque.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l'étude n'a pas exploré le mécanisme par lequel un sommeil court ou long pouvait augmenter le risque de crise cardiaque. Ils soulignent toutefois que des études antérieures ont donné quelques explications. Trop peu de sommeil peut avoir un impact sur la muqueuse des artères ou sur l'endothélium, sur le développement de cellules inflammatoires dans la moelle osseuse, mais aussi sur de mauvaises options alimentaires et une mauvaise alimentation (qui peut à son tour affecter le poids et, par conséquent, la santé cardiaque). Trop dormir peut également stimuler l'inflammation dans le corps, qui est également associée aux maladies cardiovasculaires.

Comment le cerveau optimise la prise de décision

Selon une étude menée par l'Université de Genève publiée dans Nature Neuroscience, les chercheurs auraient découvert que les cerveaux ne prennent pas de décisions en fonction de leur valeur intrinsèque, mais pour ce qu'ils offrent bien au-delà des autres propositions possibles.

En effet, les chercheurs ont mis au point un modèle mathématique de la stratégie de choix optimal. Ils ont démontré que les décisions optimales ne doivent pas être fondées sur la valeur réelle des choix possibles mais sur la différence de valeur entre eux. Les résultats révèlent que cette stratégie de prise de décision maximise le montant de la récompense reçue.

Selon les chercheurs, il existe deux types de prise de décision. Premièrement, il y a la prise de décision perceptuelle, qui repose sur des informations sensorielles. Ensuite, il y a une prise de décision basée sur les valeurs, quand il n'y a pas de bonne ou de mauvaise décision en tant que telle mais qu'il faut choisir entre plusieurs propositions. Lors de la prise de décisions fondées sur la valeur, les choix sont faits très rapidement s'il existe une grande différence de valeur entre les différentes propositions.

Les chercheurs ont découvert que la stratégie optimale face à deux propositions consiste à résumer les valeurs associées aux souvenirs associés à chaque choix puis de faire le calcul de la différence entre ces deux sommes. La décision est prise lorsque cette différence atteint une valeur seuil, fixée à l'avance, qui détermine le temps pris pour prendre la décision. Ce modèle conduit à une prise de décision rapide lorsque les valeurs des deux possibilités sont très éloignées.

Selon les chercheurs, le cerveau ne prend pas de décisions en fonction de la valeur de chaque opportunité, mais en fonction de la différence entre elles. Les chercheurs souhaitent maintenant se concentrer sur la manière dont le cerveau revisite la mémoire pour faire appel aux mémoires associées à chaque choix possible, et sur la façon dont il simule une information face à l'inconnu et lorsqu'il ne peut pas prendre de décision en fonction de la mémoire.

Des chercheurs découvrent un lien direct entre le circuit des émotions du cerveau et celui des mouvements

Comme le soulignent les chercheurs de Salk Institute, lors de situations de stress intense, certains athlètes subissent une baisse rapide de leurs performances sous pression, appelée "suffocation". Or, ces derniers ont découvert ce qui pourrait être à l'origine du phénomène, soit des signaux unidirectionnels allant du circuit des émotions cérébrales au circuit des mouvements. En effet, une étude publiée dans eLife, pourrait déboucher sur de nouvelles stratégies de traitement des troubles du mouvement, tels que les troubles obsessionnels compulsifs, l’anxiété et la dépression, ainsi que le rétablissement des lésions médullaires ou physiques et de performance sous pression. Selon les chercheurs, c'est la première fois qu'un mécanisme de circuit complet révèle que les états émotionnels peuvent influer sur le mouvement par le biais de connexions dans une zone du cerveau appelée ganglions de la base, région impliquée dans le comportement du conducteur.

Les chercheurs mentionnent avoir longtemps cru que les boucles d'émotion et de mouvement du cerveau fonctionnaient comme des circuits fermés parallèles, fonctionnant indépendamment pour relayer des informations importantes. Cependant, les chercheurs ont envisagé l'influence des émotions sur les mouvements en raison de l'observation selon laquelle, dans les états neuropsychiatriques tels que la dépression, une diminution des mouvements physiques est un symptôme et pourrait être liée à un traitement émotionnel perturbé et à une motivation réduite.

Les chercheurs ont voulu tracer ces circuits sur des rongeurs afin de mieux comprendre chaque étape de la communication neuronale. Ils se sont concentrés sur les boucles cérébrales de l'émotion et du mouvement, en partant d'une région impliquée dans l'émotion (le cortex préfrontal médial) et d'une région impliquée dans le mouvement (le cortex moteur primaire). Ils ont utilisé plusieurs outils de traçage génétique et viral afin d'observer comment chaque boucle était organisée dans le cerveau.

Les chercheurs ont découvert une voie de communication unidirectionnelle allant de la boucle d'émotion à la boucle de mouvement, en passant par une zone située profondément dans le cerveau, appelée ganglions de la base. Les noyaux gris centraux, qui comprennent les structures impliquées, agissent essentiellement comme un carrefour permettant au circuit des émotions d’influencer directement le circuit du mouvement afin de contrôler l’action.

L'été 2016 et la réforme Barrette

3 ans déjà. Le 14 septembre 2016 à 16h05, mon père quittait à son tour pour rejoindre ma mère partie 2 mois plus tôt, le 9 juillet 2016. Bien que le temps, mes cours en sciences, mon blog santé et J’aime la santé m’aient permis de comprendre, je suis encore sonnée par le fait qu’un univers puisse s’effondrer en l’espace de 2 mois et demie, comme un château de cartes. La mort restera toujours un départ cruel pour ceux qui partent et ceux qui restent.

Cette expérience, si cruelle soit-elle, m’a permis de saisir les enjeux du système de santé. J’ai pu prendre conscience qu’une des principales raisons de l’échec de la réforme en santé, appelée réforme Barrette en 2014 repose sur le fait que les soins de santé sont inquantifiables.

Il faut considérer que le système est gros et complexe. Ils sont nombreux, sur le terrain, à souligner que la décentralisation du pouvoir organisationnel et des budgets est la seule façon de permettre aux hôpitaux et aux différentes régions de s’organiser pour faire face à l’augmentation de la demande pour des soins. La détérioration s’explique, en partie, par le fait que les médecins de famille ont été redirigés vers le cabinet et la prise en charge, au détriment des autres activités incluant l’hospitalisation

Je n’ai aucune critique à faire sur les professionnels de la santé, ils font ce qu’ils peuvent avec les moyens qu’ils ont. J’ai une pensée pour mon amie Karine, néphrologue, qui a reçu plusieurs appels de panique de ma part concernant le taux de créatine de ma mère. J’ai particulièrement apprécié les soins apportés à mes parents par le personnel de l’Hôpital Charles Le Moyne qui ont su rendre les derniers jours de mes parents remplis d’humanité, autant pour mes parents que pour nous la famille. Que ce soit l’urgentologue de ma mère (la première à être hospitalisée) qui a dû vivre avec ma grande naïveté de penser que ce n’était peut-être pas le «moment» ou la dernière admission à l’hôpital de ma mère, l’urgentologue de mon père qui a eu la lourde tâche de nous annoncer que nous serions orphelins sous peu ou même un médecin de mon père qui a eu l’intelligence de comprendre que j’étais sonnée de voir partir ma mère puis mon père en 2 mois, au point de m’expliquer en détail les troubles de déglutition, les conséquences de maladies cardiaques, le cancer du larynx et j’en passe.

À force de pointer du doigt les professionnels à la place des réformes qu’ils subissent, on oublie l’humain derrière le professionnel, le bénéficiaire des soins de santé et la famille. Il suffit de voir les professionnels de la santé avec qui j’ai échangé depuis 2016 sur les réseaux sociaux (ils se reconnaîtront, ils sont nombreux) qui ont su m’apporter un peu de perspective sur la santé, l’acharnement thérapeutique, les soins palliatifs, la vieillesse par leurs échanges entre eux ou avec moi. On comprend qu’on reste professionnels de la santé 24 heures sur 24.

J’ose espérer qu’un débat sain sur le système de la santé laissera plus de place à l’ouverture, au dialogue et aux voix des professionnels sur le terrain qui comprennent peut-être mieux les enjeux et les besoins.