Selon une étude menée par Imperial College London publiée dans MedRxiv, les chercheurs auraient découvert que le fait d'être de sexe masculin ou obèse réduit les chances de survie d'une maladie grave à coronavirus (COVID-19), selon les résultats proviennent d'une étude de près de 17 000 patients atteints de COVID-19
Comme le soulignent les chercheurs, COVID-19 peut être plus grave chez les personnes âgées et les personnes souffrant de maladies cardiaques, pulmonaires et rénales chroniques, d'un système immunitaire affaibli, de diabète et de certains cancers. Cependant, on en sait moins sur la façon dont le virus exploite l'âge, le sexe et d'autres problèmes de santé sous-jacents.
Afin de mieux comprendre qui est le plus gravement touché par le virus, ce qui leur arrive à l'hôpital et pourquoi certaines personnes ont de meilleurs résultats que d'autres, les chercheurs ont analysé les données obtenues auprès de 16 749 patients COVID-19 au Royaume-Uni. Ces derniers ont constaté qu'après s'être ajusté à d'autres problèmes médicaux tels que les maladies pulmonaires, cardiaques et rénales qui sont déjà connus pour entraîner de mauvais résultats, être de sexe masculin ou obèse (avec un IMC supérieur à 30) est un facteur important associé au décès dans les hôpitaux britanniques, une caractéristique que l'on ne voit pas en Chine, où l'on pense que moins de personnes sont obèses.
Bien que les raisons pour lesquelles les personnes obèses souffrent de COVID-19 si sévère et meurent plus que d'autres groupes ne sont pas claires, les chercheurs pensent que cela pourrait être dû au fait qu'elles ont une fonction pulmonaire réduite et peut-être plus d'inflammation dans le tissu adipeux, le tissu adipeux sous la peau et autour des organes internes.
Selon les chercheurs, cela pourrait contribuer à une « tempête de cytokines» améliorée, une réaction excessive potentiellement mortelle de la réaction immunitaire du corps qui cause des dommages.
L'analyse est basée sur des informations obtenues par plus de 2 500 infirmières de recherche et étudiants en médecine de 166 hôpitaux britanniques. Il s'agit de la plus grande étude du genre en dehors de la Chine, où ce coronavirus est apparu pour la première fois. Les résultats de l'étude ont déjà été partagés avec le gouvernement britannique et l'Organisation mondiale de la santé et sont en cours de comparaison avec les données d'autres pays du monde.
jeudi 30 avril 2020
mercredi 29 avril 2020
Lien identifié entre le sélénium alimentaire et l'issue de la maladie COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Surrey publiée dans American Journal of Clinical Nutrition, des chercheurs auraient étudié les liens possibles entre les niveaux de sélénium dans le corps et les taux de guérison ou de mortalité des personnes atteintes du virus COVID-19 en Chine.
Comme le soulignent les chercheurs, le sélénium est un oligo-élément essentiel obtenu à partir de l'alimentation (c'est-à-dire le poisson, la viande et les céréales) qui s'est avéré affecter la gravité d'un certain nombre de maladies virales chez les animaux et les humains. Par exemple, le statut en sélénium chez les personnes vivant avec le VIH s'est avéré être un facteur important dans la progression du virus vers le SIDA et le décès. La Chine est connue pour avoir des populations qui ont à la fois le statut de sélénium le plus bas et le plus élevé au monde, en raison des différences géographiques dans le sol qui affectent la quantité de l'oligo-élément entrant dans la chaîne alimentaire.
En analysant les données des provinces et des municipalités comptant plus de 200 cas et des villes comptant plus de 40 cas, les chercheurs ont découvert que les régions riches en sélénium étaient plus susceptibles de se remettre du virus. Par exemple, dans la ville d'Enshi dans la province du Hubei, qui a la plus forte consommation de sélénium en Chine, le taux de guérison (pourcentage de patients COVID-19 déclarés "guéris'') était presque trois fois plus élevé que la moyenne de toutes les autres villes dans la province du Hubei. En revanche, dans la province du Heilongjiang, où l'apport en sélénium est parmi les plus bas du monde, le taux de mortalité par COVID-19 était presque cinq fois plus élevé que la moyenne de toutes les autres provinces en dehors du Hubei.
De plus, les chercheurs ont découvert que le taux de guérison au COVID-19 était significativement associé au statut en sélénium, tel que mesuré par la quantité de sélénium dans les cheveux, dans 17 villes à l'extérieur du Hubei.
Les chercheurs mentionnent toutefois qu'il existe un lien significatif entre le statut en sélénium et le taux de guérison au COVID-19, mais il est important de ne pas surestimer cette constatation. Ces derniers précisent ne pas avoir été en mesure de travailler avec des données individuelles et n'ont pas pu tenir compte d'autres facteurs possibles. comme l'âge et la maladie sous-jacente
Comme le soulignent les chercheurs, le sélénium est un oligo-élément essentiel obtenu à partir de l'alimentation (c'est-à-dire le poisson, la viande et les céréales) qui s'est avéré affecter la gravité d'un certain nombre de maladies virales chez les animaux et les humains. Par exemple, le statut en sélénium chez les personnes vivant avec le VIH s'est avéré être un facteur important dans la progression du virus vers le SIDA et le décès. La Chine est connue pour avoir des populations qui ont à la fois le statut de sélénium le plus bas et le plus élevé au monde, en raison des différences géographiques dans le sol qui affectent la quantité de l'oligo-élément entrant dans la chaîne alimentaire.
En analysant les données des provinces et des municipalités comptant plus de 200 cas et des villes comptant plus de 40 cas, les chercheurs ont découvert que les régions riches en sélénium étaient plus susceptibles de se remettre du virus. Par exemple, dans la ville d'Enshi dans la province du Hubei, qui a la plus forte consommation de sélénium en Chine, le taux de guérison (pourcentage de patients COVID-19 déclarés "guéris'') était presque trois fois plus élevé que la moyenne de toutes les autres villes dans la province du Hubei. En revanche, dans la province du Heilongjiang, où l'apport en sélénium est parmi les plus bas du monde, le taux de mortalité par COVID-19 était presque cinq fois plus élevé que la moyenne de toutes les autres provinces en dehors du Hubei.
De plus, les chercheurs ont découvert que le taux de guérison au COVID-19 était significativement associé au statut en sélénium, tel que mesuré par la quantité de sélénium dans les cheveux, dans 17 villes à l'extérieur du Hubei.
Les chercheurs mentionnent toutefois qu'il existe un lien significatif entre le statut en sélénium et le taux de guérison au COVID-19, mais il est important de ne pas surestimer cette constatation. Ces derniers précisent ne pas avoir été en mesure de travailler avec des données individuelles et n'ont pas pu tenir compte d'autres facteurs possibles. comme l'âge et la maladie sous-jacente
Des chercheurs publient de nouvelles informations sur la COVID-19
Selon une étude menée par Radboud University publiée dans eLife, les chercheurs auraient
trouvé un mécanisme essentiel dans le processus pathologique du COVID-19, qui a jusqu'à présent été ignoré. Si la perspicacité est correcte, les chercheurs croient qu'elle a probablement des conséquences importantes pour le traitement de la maladie.
Selon les chercheurs, une infection par le coronavirus COVID-19 est différente de la grippe ou d'autres maladies virales plus courantes. Ces derniers se sont demandé ce qui se passait exactement en cas d'infection grave. Les médecins reconnaissent trois phases claires. Au début, les patients essoufflent rapidement à cause du liquide dans les poumons. Environ neuf jours après l'infection, une réaction inflammatoire se produit dans les poumons, les anticorps du patient peuvent attaquer le virus dans les poumons, ce qui peut aggraver encore la situation dans les poumons. Certains des patients qui se rétablissent après un séjour aux soins intensifs développent une thrombose et des cicatrices dans les poumons en raison du liquide de longue date, ce qui rend la récupération difficile. Bref: tout commence par un problème de fluide.
Les chercheurs mentionnent que cette observation a déjà été faite avec le SRAS (une précédente infection à coronavirus survenue en 2003), mais aucune bonne explication n'était disponible. Les chercheurs proposent maintenant une hypothèse, une explication théorique qui rend la fuite plausible. Selon ces derniers, COVID-19 pénètre dans les poumons via le récepteur ACE2. Le virus se lie au récepteur, qui le tire ensuite dans la cellule pulmonaire où le virus peut se multiplier. En cas d'infection massive, ce processus rend les récepteurs ACE2 disparaître de l'extérieur de la cellule. Avec cela, leur fonction disparaît également
Les chercheurs soulignent que l'ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2) est connue pour jouer un rôle dans le maintien de la pression artérielle dans tout le corps, qui est régulé par le RAAS, le système rénine-angiotensine-aldostérone. Le système RAAS, et donc ACE2, contrôle la pression artérielle en régulant la vasodilatation et la vasoconstriction. Cependant, les chercheurs mentionnent que ACE2 a une autre fonction, qui jusqu'à présent est restée hors de vue dans les infections à coronavirus.L'ACE2 garde la substance bradykinine sous contrôle. La bradykinine fait fuir les vaisseaux sanguins. Les chercheurs croient que lorsque le virus est introduit, les récepteurs ACE2 disparaissent des cellules pulmonaires , laissant libre cours à la bradykinine en provoquant une fuite massive des petits vaisseaux sanguins au site d'infection.
Les chercheurs mentionnent reconnaitre ce phénomène à partir d'une autre maladie très rare: l'œdème de Quincke héréditaire. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent soudainement développer un gonflement, par exemple, des mains, des pieds, de l'abdomen ou du visage. Ces gonflements peuvent persister plusieurs heures, parfois même des jours, après quoi ils disparaissent aussi rapidement qu'ils se sont développés. La cause de ces gonflements est la fuite des vaisseaux sanguins due à trop de bradykinine. Certains effets secondaires des inhibiteurs de l'ACE, qui sont utilisés contre l'hypertension artérielle, sont également très similaires aux symptômes observés avec COVID-19. La toux sèche, par exemple. Et dans de rares cas, un œdème de Quincke peut également survenir avec les inhibiteurs de l'ACE.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les problèmes de fuite vasculaire peuvent être aggravés par une phase inflammatoire. Cela provoque encore plus de fuites et de dommages aux poumons. Les médicaments anti-inflammatoires peuvent avoir ici un effet potentiellement atténuant, et les médecins et les chercheurs du monde entier font de leur mieux pour sélectionner les médicaments les plus optimaux pour cette étape. De plus, la fuite vasculaire de longue durée et l'inflammation des vaisseaux sanguins déclencheront la cascade de coagulation conduisant à la thrombose et éventuellement à la cicatrisation des poumons. Les interventions qui sont lancées tôt pour traiter cette fuite ont la capacité de prévenir ces complications graves et pourraient être efficaces pour garder les patients hors des soins intensifs
trouvé un mécanisme essentiel dans le processus pathologique du COVID-19, qui a jusqu'à présent été ignoré. Si la perspicacité est correcte, les chercheurs croient qu'elle a probablement des conséquences importantes pour le traitement de la maladie.
Selon les chercheurs, une infection par le coronavirus COVID-19 est différente de la grippe ou d'autres maladies virales plus courantes. Ces derniers se sont demandé ce qui se passait exactement en cas d'infection grave. Les médecins reconnaissent trois phases claires. Au début, les patients essoufflent rapidement à cause du liquide dans les poumons. Environ neuf jours après l'infection, une réaction inflammatoire se produit dans les poumons, les anticorps du patient peuvent attaquer le virus dans les poumons, ce qui peut aggraver encore la situation dans les poumons. Certains des patients qui se rétablissent après un séjour aux soins intensifs développent une thrombose et des cicatrices dans les poumons en raison du liquide de longue date, ce qui rend la récupération difficile. Bref: tout commence par un problème de fluide.
Les chercheurs mentionnent que cette observation a déjà été faite avec le SRAS (une précédente infection à coronavirus survenue en 2003), mais aucune bonne explication n'était disponible. Les chercheurs proposent maintenant une hypothèse, une explication théorique qui rend la fuite plausible. Selon ces derniers, COVID-19 pénètre dans les poumons via le récepteur ACE2. Le virus se lie au récepteur, qui le tire ensuite dans la cellule pulmonaire où le virus peut se multiplier. En cas d'infection massive, ce processus rend les récepteurs ACE2 disparaître de l'extérieur de la cellule. Avec cela, leur fonction disparaît également
Les chercheurs soulignent que l'ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2) est connue pour jouer un rôle dans le maintien de la pression artérielle dans tout le corps, qui est régulé par le RAAS, le système rénine-angiotensine-aldostérone. Le système RAAS, et donc ACE2, contrôle la pression artérielle en régulant la vasodilatation et la vasoconstriction. Cependant, les chercheurs mentionnent que ACE2 a une autre fonction, qui jusqu'à présent est restée hors de vue dans les infections à coronavirus.L'ACE2 garde la substance bradykinine sous contrôle. La bradykinine fait fuir les vaisseaux sanguins. Les chercheurs croient que lorsque le virus est introduit, les récepteurs ACE2 disparaissent des cellules pulmonaires , laissant libre cours à la bradykinine en provoquant une fuite massive des petits vaisseaux sanguins au site d'infection.
Les chercheurs mentionnent reconnaitre ce phénomène à partir d'une autre maladie très rare: l'œdème de Quincke héréditaire. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent soudainement développer un gonflement, par exemple, des mains, des pieds, de l'abdomen ou du visage. Ces gonflements peuvent persister plusieurs heures, parfois même des jours, après quoi ils disparaissent aussi rapidement qu'ils se sont développés. La cause de ces gonflements est la fuite des vaisseaux sanguins due à trop de bradykinine. Certains effets secondaires des inhibiteurs de l'ACE, qui sont utilisés contre l'hypertension artérielle, sont également très similaires aux symptômes observés avec COVID-19. La toux sèche, par exemple. Et dans de rares cas, un œdème de Quincke peut également survenir avec les inhibiteurs de l'ACE.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les problèmes de fuite vasculaire peuvent être aggravés par une phase inflammatoire. Cela provoque encore plus de fuites et de dommages aux poumons. Les médicaments anti-inflammatoires peuvent avoir ici un effet potentiellement atténuant, et les médecins et les chercheurs du monde entier font de leur mieux pour sélectionner les médicaments les plus optimaux pour cette étape. De plus, la fuite vasculaire de longue durée et l'inflammation des vaisseaux sanguins déclencheront la cascade de coagulation conduisant à la thrombose et éventuellement à la cicatrisation des poumons. Les interventions qui sont lancées tôt pour traiter cette fuite ont la capacité de prévenir ces complications graves et pourraient être efficaces pour garder les patients hors des soins intensifs
mardi 28 avril 2020
Pourquoi la COVID-19 affecte-t-elle plus les personnes âgées que les jeunes?
Selon une étude menée par ETH Zurich publiée dans Nature Reviews Molecular Cell Biology, en vieillissant, le tissu pulmonaire devient plus rigide et c'est un phénomène que le SRAS-CoV-2 peut exploiter
Comme le soulignent les chercheurs, le nouveau coronavirus frappe aussi bien les jeunes que les moins jeunes. Mais les cas les plus graves et les taux de mortalité les plus élevés concernent les personnes âgées. La raison reste encore inconnue. Certains scientifiques soupçonnent que cela peut être lié à l'affaiblissement du système immunitaire chez les personnes âgées . En effet, les personnes âgées sont connues pour être plus sensibles à de nombreuses maladies infectieuses.
Or, il peut y avoir d'autres explications. En vieillissant, la structure, les propriétés mécaniques et les fonctions des cellules du corps changent. Il est concevable que le SRAS-CoV-2 profite de ces conditions et se reproduise mieux dans les cellules des personnes âgées, ce qui entraînerait à son tour une progression plus grave de la maladie. Selon les chercheurs, il vaut la peine d'analyser cette hypothèse de plus près. Car si nous pouvons déterminer exactement comment le virus se comporte dans les cellules des personnes âgées, nous saurons quelles fonctions cellulaires cibler avec des médicaments. Ces informations pourraient être essentielles dans la recherche de médicaments contre le COVID-19.
Lorsque le nouveau coronavirus infecte l'humain, il attaque d'abord les cellules muqueuses des voies respiratoires. Une fois que le virus pénètre dans une cellule, il détourne ses processus cellulaires pour produire des masses de nouveaux virus, que la cellule libère finalement,prêts à infecter la cellule suivante dans le corps ou d'autres personnes via des gouttelettes d'éternuements ou de toux. Bien que le nouveau coronavirus ait été observé envahir les cellules chez les jeunes et les personnes âgées, le résultat est souvent différent.
Les chercheurs mentionnent que le tissu pulmonaire et respiratoire se raidit avec l'âge. Cela est dû en partie aux cellules du tissu conjonctif de ces organes, qui déposent plus de fibres protéiques dans les tissus avec l'âge. Le raidissement à son tour a une influence sur les propriétés mécaniques et les processus à l'intérieur des cellules muqueuses, et même sur le contrôle génétique de leurs fonctions cellulaires.
Étant donné que les coronavirus dépendent des fonctions de leurs cellules hôtes pour se multiplier, et que ces fonctions dépendent à leur tour des propriétés mécaniques de la cellule, les chercheurs soupçonnent que la mécanique et les fonctions des cellules chez les personnes âgées peuvent favoriser la multiplication du virus. Des biopsies ou des expériences de culture cellulaire pourraient désormais être utilisées pour déterminer si tel est bien le cas.
Comme le soulignent les chercheurs, le nouveau coronavirus frappe aussi bien les jeunes que les moins jeunes. Mais les cas les plus graves et les taux de mortalité les plus élevés concernent les personnes âgées. La raison reste encore inconnue. Certains scientifiques soupçonnent que cela peut être lié à l'affaiblissement du système immunitaire chez les personnes âgées . En effet, les personnes âgées sont connues pour être plus sensibles à de nombreuses maladies infectieuses.
Or, il peut y avoir d'autres explications. En vieillissant, la structure, les propriétés mécaniques et les fonctions des cellules du corps changent. Il est concevable que le SRAS-CoV-2 profite de ces conditions et se reproduise mieux dans les cellules des personnes âgées, ce qui entraînerait à son tour une progression plus grave de la maladie. Selon les chercheurs, il vaut la peine d'analyser cette hypothèse de plus près. Car si nous pouvons déterminer exactement comment le virus se comporte dans les cellules des personnes âgées, nous saurons quelles fonctions cellulaires cibler avec des médicaments. Ces informations pourraient être essentielles dans la recherche de médicaments contre le COVID-19.
Lorsque le nouveau coronavirus infecte l'humain, il attaque d'abord les cellules muqueuses des voies respiratoires. Une fois que le virus pénètre dans une cellule, il détourne ses processus cellulaires pour produire des masses de nouveaux virus, que la cellule libère finalement,prêts à infecter la cellule suivante dans le corps ou d'autres personnes via des gouttelettes d'éternuements ou de toux. Bien que le nouveau coronavirus ait été observé envahir les cellules chez les jeunes et les personnes âgées, le résultat est souvent différent.
Les chercheurs mentionnent que le tissu pulmonaire et respiratoire se raidit avec l'âge. Cela est dû en partie aux cellules du tissu conjonctif de ces organes, qui déposent plus de fibres protéiques dans les tissus avec l'âge. Le raidissement à son tour a une influence sur les propriétés mécaniques et les processus à l'intérieur des cellules muqueuses, et même sur le contrôle génétique de leurs fonctions cellulaires.
Étant donné que les coronavirus dépendent des fonctions de leurs cellules hôtes pour se multiplier, et que ces fonctions dépendent à leur tour des propriétés mécaniques de la cellule, les chercheurs soupçonnent que la mécanique et les fonctions des cellules chez les personnes âgées peuvent favoriser la multiplication du virus. Des biopsies ou des expériences de culture cellulaire pourraient désormais être utilisées pour déterminer si tel est bien le cas.
lundi 27 avril 2020
Comment les épidémies se propagent-elles et persistent-elles avant et après l'introduction d'un vaccin?
Selon une étude menée par Pennsylvania State University publiée dans Nature Ecology & Evolution, les chercheurs auraient modélisé la dynamique de la rougeole sur la base de plus de 40 ans de données collectées en Angleterre. Les modèles, qui couvrent la période de prévaccination, l'introduction de la vaccination antirougeoleuse et l'élimination locale par la vaccination dans les années 1990, révèlent qu'avant l'introduction d'un vaccin, la rougeole pouvait persister dans les deux grands centres de population et se propager dans des ensembles de petites villes. L'étude fournit également des données critiques sur l'importance de la modélisation spatiale pour le contrôle à long terme des épidémies mondiales et pourrait aider à éclairer la réponse de santé publique à long terme à la pandémie actuelle de COVID-19.
Selon les chercheurs, avant l'introduction d'un vaccin, le nombre de cas de rougeole subirait des épidémies périodiques, souvent biennales. Ce schéma, impulsé par l'immunité collective, est courant dans un certain nombre de maladies et dans d'autres régions. Les chercheurs ont cherché à localiser les réservoirs où le virus persiste dans les creux entre les épidémies, qui sont les sources de réintroduction du virus dans la population générale lors de la prochaine grande épidémie. Cette question de la persistance est essentielle pour comprendre la dynamique de la rougeole et d'autres maladies virales et pour coordonner les interventions de santé publique.
Les chercheurs ont combiné la modélisation spatiale avec les données historiques détaillées des cas de rougeole en Angleterre afin de répondre à ces questions. L'ensemble de données unique comprend des rapports hebdomadaires sur la rougeole provenant de près d'un millier de sites à travers l'Angleterre à partir de 1944 et se poursuivant jusqu'à ce que la maladie soit pratiquement éliminée localement par la vaccination dans les années 1990.
Le nouveau modèle des chercheurs quantifie l'influence relative de différentes sources d'infection, y compris les grandes villes, réparties entre les petites villes et les sources extérieures non identifiables. Suite à l'introduction de la vaccination, la source de réintroduction est passée d'une combinaison de grands centres et de propagation locale à des sources principalement non identifiables, peut-être en dehors de l'Angleterre.
Selon les chercheurs, au-delà de la pandémie de COVID-19, les modèles pourraient également aider les scientifiques à comprendre comment les maladies survivent et se propagent à un moment où une partie du public est opposée aux vaccins
Selon les chercheurs, avant l'introduction d'un vaccin, le nombre de cas de rougeole subirait des épidémies périodiques, souvent biennales. Ce schéma, impulsé par l'immunité collective, est courant dans un certain nombre de maladies et dans d'autres régions. Les chercheurs ont cherché à localiser les réservoirs où le virus persiste dans les creux entre les épidémies, qui sont les sources de réintroduction du virus dans la population générale lors de la prochaine grande épidémie. Cette question de la persistance est essentielle pour comprendre la dynamique de la rougeole et d'autres maladies virales et pour coordonner les interventions de santé publique.
Les chercheurs ont combiné la modélisation spatiale avec les données historiques détaillées des cas de rougeole en Angleterre afin de répondre à ces questions. L'ensemble de données unique comprend des rapports hebdomadaires sur la rougeole provenant de près d'un millier de sites à travers l'Angleterre à partir de 1944 et se poursuivant jusqu'à ce que la maladie soit pratiquement éliminée localement par la vaccination dans les années 1990.
Le nouveau modèle des chercheurs quantifie l'influence relative de différentes sources d'infection, y compris les grandes villes, réparties entre les petites villes et les sources extérieures non identifiables. Suite à l'introduction de la vaccination, la source de réintroduction est passée d'une combinaison de grands centres et de propagation locale à des sources principalement non identifiables, peut-être en dehors de l'Angleterre.
Selon les chercheurs, au-delà de la pandémie de COVID-19, les modèles pourraient également aider les scientifiques à comprendre comment les maladies survivent et se propagent à un moment où une partie du public est opposée aux vaccins
dimanche 26 avril 2020
COVID-19: un nouveau modèle prédit son évolution, sa résolution et éventuellement de bonnes nouvelles
Comme le souligne une étude menée par Queensland University of Technology publiée dans Medrxiv, COVID-19 a infecté des millions de personnes et tué des centaines de milliers de personnes dans le monde, mais un nouveau modèle de prévision conçu à QUT offre des lueurs d'espoir, suggérant que le pire est passé et indiquant bien moins de 1000 décès pour l'Australie. Or, les chercheurs ont développé ce qu'ils croient être un modèle plus précis pour prédire la trajectoire du virus et sa mortalité, sur la base de données fiables et indépendantes du pays.
Les prévisions, mises à jour quotidiennement, sont disponibles sur COVIDwave.org et analysent le rapport des infections connues aux récupérations dans chaque pays. Les chercheurs ont ensuite comparé ce ratio avec le nombre de décès quotidiens signalés dans chaque pays. Cette ventilation pays par pays donne également une vue d'ensemble, qui montre que le monde est actuellement au milieu d'une deuxième vague mondiale de COVID-19, qui devrait durer quelques semaines. Remarquablement, le modèle de données est le même pour la plupart des pays, y compris l'Australie.
Les chercheurs ont utilisé leur modèle pour projeter un nombre de décès final approximatif dans les hôpitaux et les maisons de soins de 35 000 pour le Royaume-Uni, 75 000 pour les États-Unis mais nettement moins de 1 000 pour l'Australie, d'ici la fin de 2020 (sauf une autre vague majeure).
Les prévisions, mises à jour quotidiennement, sont disponibles sur COVIDwave.org et analysent le rapport des infections connues aux récupérations dans chaque pays. Les chercheurs ont ensuite comparé ce ratio avec le nombre de décès quotidiens signalés dans chaque pays. Cette ventilation pays par pays donne également une vue d'ensemble, qui montre que le monde est actuellement au milieu d'une deuxième vague mondiale de COVID-19, qui devrait durer quelques semaines. Remarquablement, le modèle de données est le même pour la plupart des pays, y compris l'Australie.
Les chercheurs ont utilisé leur modèle pour projeter un nombre de décès final approximatif dans les hôpitaux et les maisons de soins de 35 000 pour le Royaume-Uni, 75 000 pour les États-Unis mais nettement moins de 1 000 pour l'Australie, d'ici la fin de 2020 (sauf une autre vague majeure).
vendredi 24 avril 2020
Il ne faut pas s'attendre à un sursis durant l'été pour la COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Connecticut publiée dans MedRxiv, depuis le début de la nouvelle pandémie de coronavirus, plusieurs ont suggéré que, comme pour la grippe, le temps chaud atténue l'impact du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19. Cependant, jusqu'à présent, peu de recherches ont été effectuées pour évaluer ces allégations.
Les chercheurs ont produit des prévisions sur les possibles variations saisonnières. changements pour le virus. Ces derniers ont décidé de s'appuyer sur les études publiées plus tôt cette année sur le SRAS-CoV-2, dans l'espoir de fournir une analyse plus approfondie et complète à mesure que de nouvelles données deviendront disponibles.
Les chercheurs ont appliqué des données météorologiques et UV à petite échelle aux données mondiales disponibles sur les taux d'infection et comparé les tendances. Le modèle a analysé les taux après le début de la transmission communautaire, avant la mise en place de mesures d'intervention et avant l'immunité dans la population. Ils ont également pris en considération des variables démographiques telles que les zones densément peuplées et le pourcentage de personnes de plus de 60 ans dans la population.
Leur modèle suggère que les changements de température et l'intensité de la lumière UV jouent un rôle dans le risque météorologique, représentant environ 20% de la variation du taux de croissance potentiel de la maladie. Cela signifie que l'hémisphère nord pourrait voir une légère diminution temporaire de la transmission du virus pendant les mois d'été, tandis que l'hémisphère sud verra des taux de transmission croissants à mesure qu'ils traversent l'hiver. L'atténuation des taux de transmission diminuera à l'automne lorsque l'hémisphère nord verra une augmentation des infections lorsque la durée du jour augmentera et que le temps redeviendra plus froid.
Les chercheurs croient que même s'il y a une baisse du risque de transmission pendant les mois d'été, ce ne sera pas aussi dramatique que certains le prévoient, et il y aura probablement un retour rapide si les mesures actuelles de distanciation sociale sont rejetées, ou dans le absence de traitements pharmaceutiques efficaces qui pourraient devenir disponibles plus tard cette année.
En l'absence d'un vaccin ou de médicaments pour traiter l'infection, la seule façon d'améliorer la prévision des risques est par le biais d'interventions politiques. Celles-ci comprennent des mesures de distance physiques continues, l'évitement des foules et la surveillance des contacts.
Les chercheurs ont produit des prévisions sur les possibles variations saisonnières. changements pour le virus. Ces derniers ont décidé de s'appuyer sur les études publiées plus tôt cette année sur le SRAS-CoV-2, dans l'espoir de fournir une analyse plus approfondie et complète à mesure que de nouvelles données deviendront disponibles.
Les chercheurs ont appliqué des données météorologiques et UV à petite échelle aux données mondiales disponibles sur les taux d'infection et comparé les tendances. Le modèle a analysé les taux après le début de la transmission communautaire, avant la mise en place de mesures d'intervention et avant l'immunité dans la population. Ils ont également pris en considération des variables démographiques telles que les zones densément peuplées et le pourcentage de personnes de plus de 60 ans dans la population.
Leur modèle suggère que les changements de température et l'intensité de la lumière UV jouent un rôle dans le risque météorologique, représentant environ 20% de la variation du taux de croissance potentiel de la maladie. Cela signifie que l'hémisphère nord pourrait voir une légère diminution temporaire de la transmission du virus pendant les mois d'été, tandis que l'hémisphère sud verra des taux de transmission croissants à mesure qu'ils traversent l'hiver. L'atténuation des taux de transmission diminuera à l'automne lorsque l'hémisphère nord verra une augmentation des infections lorsque la durée du jour augmentera et que le temps redeviendra plus froid.
Les chercheurs croient que même s'il y a une baisse du risque de transmission pendant les mois d'été, ce ne sera pas aussi dramatique que certains le prévoient, et il y aura probablement un retour rapide si les mesures actuelles de distanciation sociale sont rejetées, ou dans le absence de traitements pharmaceutiques efficaces qui pourraient devenir disponibles plus tard cette année.
En l'absence d'un vaccin ou de médicaments pour traiter l'infection, la seule façon d'améliorer la prévision des risques est par le biais d'interventions politiques. Celles-ci comprennent des mesures de distance physiques continues, l'évitement des foules et la surveillance des contacts.
Les chercheurs tentent de recâbler l'immunité humaine contre le COVID-19
Selon un article publié sur Yale University, il y aurait des travaux menés au Yale Systems Biology Institute afin d'identifier les protéines immunitaires humaines qui protègent contre le SRAS-CoV-2 et potentiellement empêcher l'entrée virale.
Les chercheurs tentent d'identifier les protéines immunitaires humaines qui protègent contre le SRAS-CoV-2. Selon ces derniers, beaucoup de ces protéines sont produites en réponse à la signalisation de l'interféron (IFN) qui est l'un des principaux mécanismes antiviraux utilisés par l'humain. Ces protéines induites par l'IFN pourraient empêcher l'entrée virale en perturbant les interactions entre le récepteur hôte et le virus viral CoV-2 ou agir plus tard après que le virus a pénétré les cellules cibles dans les poumons et d'autres parties du corps. Des centaines de protéines hôtes intracellulaires sont déclenchées par la signalisation IFN, de sorte que le potentiel pour trouver des candidats anti-COVID-19 est assez élevé. Certaines protéines induites par l'IFN sont également perturbées par le SRAS-CoV-2 en tant que mécanisme potentiel d'évasion virale.
Selon les chercheurs, une recherche de petites molécules qui surmontent ou contournent ce goulot d'étranglement serait donc utile, surtout si elle est ajoutée à des médicaments qui atténuent les déficits hypertensifs, rénaux et cardiovasculaires sous-jacents pendant la maladie. De plus, au fur et à mesure que nous vieillissons, l'immunité induite par l'IFN commence à décliner et clairement l'âge est un facteur prédictif majeur de l'issue du COVID-19. Enfin, au niveau de la science fondamentale, la compréhension de ce qui constitue une immunité protectrice expliquera le fonctionnement des vaccins COVID-19 et comment ils pourraient être adaptés pour une meilleure efficacité à l'avenir.
Les chercheurs tentent d'identifier les protéines immunitaires humaines qui protègent contre le SRAS-CoV-2. Selon ces derniers, beaucoup de ces protéines sont produites en réponse à la signalisation de l'interféron (IFN) qui est l'un des principaux mécanismes antiviraux utilisés par l'humain. Ces protéines induites par l'IFN pourraient empêcher l'entrée virale en perturbant les interactions entre le récepteur hôte et le virus viral CoV-2 ou agir plus tard après que le virus a pénétré les cellules cibles dans les poumons et d'autres parties du corps. Des centaines de protéines hôtes intracellulaires sont déclenchées par la signalisation IFN, de sorte que le potentiel pour trouver des candidats anti-COVID-19 est assez élevé. Certaines protéines induites par l'IFN sont également perturbées par le SRAS-CoV-2 en tant que mécanisme potentiel d'évasion virale.
Selon les chercheurs, une recherche de petites molécules qui surmontent ou contournent ce goulot d'étranglement serait donc utile, surtout si elle est ajoutée à des médicaments qui atténuent les déficits hypertensifs, rénaux et cardiovasculaires sous-jacents pendant la maladie. De plus, au fur et à mesure que nous vieillissons, l'immunité induite par l'IFN commence à décliner et clairement l'âge est un facteur prédictif majeur de l'issue du COVID-19. Enfin, au niveau de la science fondamentale, la compréhension de ce qui constitue une immunité protectrice expliquera le fonctionnement des vaccins COVID-19 et comment ils pourraient être adaptés pour une meilleure efficacité à l'avenir.
jeudi 23 avril 2020
Des cellules nasales seraient identifiées comme points d'entrée probables du virus COVID-19
Selon une étude menée par Wellcome Trust Sanger Institute publiée dans Nature Medicine, deux types de cellules spécifiques dans le nez ont été identifiés comme des points d'infection initiaux probables pour le coronavirus COVID-19. Les chercheurs ont découvert que les cellules caliciformes et les cellules ciliées dans le nez ont des niveaux élevés de protéines d'entrée que le virus COVID-19 utilise pour pénétrer dans les cellules. Les chercheurs croient que l'identification de ces cellules pourrait aider à expliquer le taux de transmission élevé de COVID19.
Comme le soulignent les chercheurs, la nouvelle maladie des coronavirus - COVID-19 affecte les poumons et les voies respiratoires. Les symptômes du patient peuvent être pseudo-grippaux, y compris de la fièvre, de la toux et des maux de gorge, tandis que certaines personnes peuvent ne pas ressentir de symptômes mais avoir toujours un virus transmissible. Dans les pires cas, le virus provoque une pneumonie qui peut finalement entraîner la mort. Les chercheurs croient que le virus se propage par le biais de gouttelettes respiratoires produites lorsqu'une personne infectée tousse ou éternue, et semble se transmettre facilement dans les zones touchées. Jusqu'à présent, le virus s'est propagé dans plus de 184 pays et a fait plus de 180 000 morts.
Les chercheurs tentent de comprendre exactement comment le virus se propage, pour aider à prévenir la transmission et développer un vaccin. Bien qu'il soit connu que le virus qui cause la maladie COVID-19, connu sous le nom de SRAS-CoV-2, utilise un mécanisme similaire pour infecter less cellules comme un coronavirus apparenté qui a provoqué l'épidémie de SRAS de 2003, les types de cellules exactes impliquées dans le nez avaient pas été identifié auparavant.
Afin de découvrir quelles cellules pourraient être impliquées dans la transmission du COVID-19, les chercheurs ont analysé plusieurs ensembles de données du consortium Human Cell Atlas§ (HCA) de séquençage d'ARN unicellulaire, provenant de plus de 20 tissus différents de personnes non infectées. Il s'agissait notamment de cellules du poumon, de la cavité nasale, des yeux, des intestins, du cœur, des reins et du foie. Les chercheurs ont recherché quelles cellules individuelles exprimaient les deux protéines d'entrée clés utilisées par le virus COVID-19 pour infecter les cellules.
Les chercheurs ont constaté que la protéine réceptrice ACE2 et la protéase TMPRSS2 qui peuvent activer l'entrée du SRAS-CoV-2 sont exprimées dans les cellules de différents organes, y compris les cellules de la paroi interne du nez. Ils ont également découvert que les cellules caliciformes productrices de mucus et les cellules ciliées dans le nez avaient les niveaux les plus élevés de ces deux protéines du virus COVID-19, de toutes les cellules des voies respiratoires. la voie d’infection initiale la plus probable pour le virus
Les deux protéines d'entrée ACE2 et TMPRSS2 ont également été trouvées dans les cellules de la cornée de l'œil et dans la muqueuse de l'intestin. Les chercheurs croient qu'une autre voie d'infection possible par les voies oculaires et lacrymales, et a également révélé un potentiel de transmission fécale-orale.
Lorsque les cellules sont endommagées ou luttent contre une infection, divers gènes immunitaires sont activés. L'étude a révélé que la production de récepteurs ACE2 dans les cellules du nez est probablement activée en même temps que ces autres gènes immunitaires.
Comme le soulignent les chercheurs, la nouvelle maladie des coronavirus - COVID-19 affecte les poumons et les voies respiratoires. Les symptômes du patient peuvent être pseudo-grippaux, y compris de la fièvre, de la toux et des maux de gorge, tandis que certaines personnes peuvent ne pas ressentir de symptômes mais avoir toujours un virus transmissible. Dans les pires cas, le virus provoque une pneumonie qui peut finalement entraîner la mort. Les chercheurs croient que le virus se propage par le biais de gouttelettes respiratoires produites lorsqu'une personne infectée tousse ou éternue, et semble se transmettre facilement dans les zones touchées. Jusqu'à présent, le virus s'est propagé dans plus de 184 pays et a fait plus de 180 000 morts.
Les chercheurs tentent de comprendre exactement comment le virus se propage, pour aider à prévenir la transmission et développer un vaccin. Bien qu'il soit connu que le virus qui cause la maladie COVID-19, connu sous le nom de SRAS-CoV-2, utilise un mécanisme similaire pour infecter less cellules comme un coronavirus apparenté qui a provoqué l'épidémie de SRAS de 2003, les types de cellules exactes impliquées dans le nez avaient pas été identifié auparavant.
Afin de découvrir quelles cellules pourraient être impliquées dans la transmission du COVID-19, les chercheurs ont analysé plusieurs ensembles de données du consortium Human Cell Atlas§ (HCA) de séquençage d'ARN unicellulaire, provenant de plus de 20 tissus différents de personnes non infectées. Il s'agissait notamment de cellules du poumon, de la cavité nasale, des yeux, des intestins, du cœur, des reins et du foie. Les chercheurs ont recherché quelles cellules individuelles exprimaient les deux protéines d'entrée clés utilisées par le virus COVID-19 pour infecter les cellules.
Les chercheurs ont constaté que la protéine réceptrice ACE2 et la protéase TMPRSS2 qui peuvent activer l'entrée du SRAS-CoV-2 sont exprimées dans les cellules de différents organes, y compris les cellules de la paroi interne du nez. Ils ont également découvert que les cellules caliciformes productrices de mucus et les cellules ciliées dans le nez avaient les niveaux les plus élevés de ces deux protéines du virus COVID-19, de toutes les cellules des voies respiratoires. la voie d’infection initiale la plus probable pour le virus
Les deux protéines d'entrée ACE2 et TMPRSS2 ont également été trouvées dans les cellules de la cornée de l'œil et dans la muqueuse de l'intestin. Les chercheurs croient qu'une autre voie d'infection possible par les voies oculaires et lacrymales, et a également révélé un potentiel de transmission fécale-orale.
Lorsque les cellules sont endommagées ou luttent contre une infection, divers gènes immunitaires sont activés. L'étude a révélé que la production de récepteurs ACE2 dans les cellules du nez est probablement activée en même temps que ces autres gènes immunitaires.
L'âge doit-il être considéré lors des traitements pour la Covid-19?
Un article publié dans le British Medical Journal apporte un peu de perspective concernant la priorité accordée aux personnes. Selon les chercheurs, il y a trois raisons pour lesquelles l'âge ne devrait pas être utilisé pour décider qui devrait et qui ne devrait pas recevoir un traitement potentiellement vital.
Premièrement, selon les chercheurs, un simple critère "plus jeune que" n'est clairement pas satisfaisant. Ils le comparent au principe de la pièce de monnaie ou "premier arrivé, premier servi"
Deuxièmement, il y a l'argument des années Cela veut dire que tout le monde devrait avoir la possibilité de mener une vie d'une certaine durée. Les ressources devraient ensuite être distribuées (et les soins dispensés de manière sélective) pour garantir que ceux qui n'ont pas encore vécu cette durée de vie ont la priorité sur ceux qui ont déjà réussi à le faire.
Mais bien que cela ait un attrait intuitif, il n'y a pas d'accord sur ce qui compte comme une durée équitable. Selon les chercheurs, quelqu'un qui a eu ses bonnes années peut encore avoir beaucoup à offrir au monde qu'un autre qui ne peut pas être en mesure d'offrir
Et finalement, discriminer entre les patients dans la prestation de soins en fonction de l'âge, c'est envoyer un message sur la valeur des personnes âgées. Cette discrimination exprime publiquement l'opinion selon laquelle les personnes âgées ont moins de valeur ou d'importance que les jeunes.
Les chercheurs soulignent que l'âge a joué un rôle pendant de nombreuses décennies dans la limitation de l'accès aux soins lors du rationnement des traitements vitaux, tels que l'accès à la dialyse rénale et aux transplantations d'organes.
Les chercheurs mentionnent que l'engagement en faveur de l'égalité des chances n'a rien à voir avec les contributions relatives des personnes âgées par rapport aux jeunes. Cependant, si l'objectif est de sauver le plus de vies avec des ressources rares, alors l'âge peut être important s'il y a une diminution des chances de survie avec l'augmentation de l'âge.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la pertinence de la vieillesse en tant que facteur prédictif d'efficacité, combinée au principe puissant des soins de santé offrant l'égalité des chances de vivre une vie, fait de l'âge un facteur important pour faire le choix difficile de l'attribution des ressources rares dans une pandémie. L'âgisme n'a pas sa place dans le rationnement, mais l'âge peut
Premièrement, selon les chercheurs, un simple critère "plus jeune que" n'est clairement pas satisfaisant. Ils le comparent au principe de la pièce de monnaie ou "premier arrivé, premier servi"
Deuxièmement, il y a l'argument des années Cela veut dire que tout le monde devrait avoir la possibilité de mener une vie d'une certaine durée. Les ressources devraient ensuite être distribuées (et les soins dispensés de manière sélective) pour garantir que ceux qui n'ont pas encore vécu cette durée de vie ont la priorité sur ceux qui ont déjà réussi à le faire.
Mais bien que cela ait un attrait intuitif, il n'y a pas d'accord sur ce qui compte comme une durée équitable. Selon les chercheurs, quelqu'un qui a eu ses bonnes années peut encore avoir beaucoup à offrir au monde qu'un autre qui ne peut pas être en mesure d'offrir
Et finalement, discriminer entre les patients dans la prestation de soins en fonction de l'âge, c'est envoyer un message sur la valeur des personnes âgées. Cette discrimination exprime publiquement l'opinion selon laquelle les personnes âgées ont moins de valeur ou d'importance que les jeunes.
Les chercheurs soulignent que l'âge a joué un rôle pendant de nombreuses décennies dans la limitation de l'accès aux soins lors du rationnement des traitements vitaux, tels que l'accès à la dialyse rénale et aux transplantations d'organes.
Les chercheurs mentionnent que l'engagement en faveur de l'égalité des chances n'a rien à voir avec les contributions relatives des personnes âgées par rapport aux jeunes. Cependant, si l'objectif est de sauver le plus de vies avec des ressources rares, alors l'âge peut être important s'il y a une diminution des chances de survie avec l'augmentation de l'âge.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la pertinence de la vieillesse en tant que facteur prédictif d'efficacité, combinée au principe puissant des soins de santé offrant l'égalité des chances de vivre une vie, fait de l'âge un facteur important pour faire le choix difficile de l'attribution des ressources rares dans une pandémie. L'âgisme n'a pas sa place dans le rationnement, mais l'âge peut
mercredi 22 avril 2020
Comment le SRAS-CoV-2 pénètre dans les tissus respiratoires et exploiter l'une de nos défenses
Selon une étude publiée dans Cell, les chercheurs auraient identifié les types de cellules probables infectées par le virus. Ces dernier ont également découvert que l'une des principales défenses de l'organisme contre les infections virales peut réellement aider le virus à infecter ces cellules
Selon les chercheurs, des recherches récentes ont révélé que le SRAS-CoV-2, comme le SARS-CoV étroitement apparenté qui a provoqué la pandémie de SRAS, utilise un récepteur appelé ACE2 afin de pénétrer dans les cellules humaines, aidé par une enzyme appelée TMPRSS2. Afin de découvrir quelles cellules des tissus respiratoires et intestinaux expriment à la fois ACE2 et TMPRSS2, les chercheurs ont analysé le séquençage d'ARN unicellulaire, qui identifie les quelque 20 000 gènes qui sont activés dans les cellules individuelles. Ils ont découvert que seul un petit pourcentage des cellules respiratoires et intestinales humaines, souvent bien en dessous de 10%, fabriquent à la fois ACE2 et TMPRSS2. Ces cellules se répartissent en trois types, soit les cellules caliciformes dans le nez qui sécrètent du mucus; des cellules pulmonaires connues sous le nom de pneumocytes de type II qui aident à maintenir les alvéoles (les sacs où l'oxygène est absorbé) et un type de soi-disant entérocytes qui tapissent l'intestin grêle et participent à l'absorption des nutriments.
Les chercheurs ont découvert que le gène ACE2, qui code pour le récepteur utilisé par le SRAS-CoV-2 pour pénétrer dans les cellules humaines, est stimulé par l'interféron, l'une des principales défenses de l'organisme lorsqu'il détecte un virus. L'interféron a en fait activé le gène ACE2 à des niveaux plus élevés, donnant potentiellement au virus de nouveaux portails pour entrer.
Selon les chercheurs, des recherches récentes ont révélé que le SRAS-CoV-2, comme le SARS-CoV étroitement apparenté qui a provoqué la pandémie de SRAS, utilise un récepteur appelé ACE2 afin de pénétrer dans les cellules humaines, aidé par une enzyme appelée TMPRSS2. Afin de découvrir quelles cellules des tissus respiratoires et intestinaux expriment à la fois ACE2 et TMPRSS2, les chercheurs ont analysé le séquençage d'ARN unicellulaire, qui identifie les quelque 20 000 gènes qui sont activés dans les cellules individuelles. Ils ont découvert que seul un petit pourcentage des cellules respiratoires et intestinales humaines, souvent bien en dessous de 10%, fabriquent à la fois ACE2 et TMPRSS2. Ces cellules se répartissent en trois types, soit les cellules caliciformes dans le nez qui sécrètent du mucus; des cellules pulmonaires connues sous le nom de pneumocytes de type II qui aident à maintenir les alvéoles (les sacs où l'oxygène est absorbé) et un type de soi-disant entérocytes qui tapissent l'intestin grêle et participent à l'absorption des nutriments.
Les chercheurs ont découvert que le gène ACE2, qui code pour le récepteur utilisé par le SRAS-CoV-2 pour pénétrer dans les cellules humaines, est stimulé par l'interféron, l'une des principales défenses de l'organisme lorsqu'il détecte un virus. L'interféron a en fait activé le gène ACE2 à des niveaux plus élevés, donnant potentiellement au virus de nouveaux portails pour entrer.
Comment la COVID-19 a submergé le système de soins de longue durée du Canada
Selon un article paru sur le site de l'University of Alberta, les Canadiens sont témoins d'une tragédie qui se déroule dans le système de soins de longue durée du pays depuis un demi-siècle. Selon les chercheurs, le blâme pour le nombre croissant de décès à domicile des personnes âgées COVID-19 ne devrait pas être imposé aux travailleurs de première ligne autrement appelés aides-soignants ou préposés aux services de soutien à la personne.
Jusqu'à présent, sur les quelque 1 200 décès canadiens attribuables à la COVID-19, environ la moitié sont survenus dans des résidences de soins de longue durée. La pire catastrophe se déroule dans un établissement de soins de Montréal où 31 personnes âgées sont décédées en moins d'un mois. Les autorités sont arrivées sur le site pour constater que plus de 100 résidents avaient été abandonnés par une grande partie du personnel. Les militaires, le personnel hospitalier et les infirmières et médecins bénévoles ont été appelés pour endiguer la crise.
Selon les chercheurs, les lacunes du système sont exacerbées par le fait que les Canadiens vivent beaucoup plus longtemps et souffrent de maladies plus chroniques, tandis que les baby-boomers font leur chemin dans le système, ce qui entraîne un gonflement temporaire mais long de plusieurs décennies.
Les chercheurs mentionnent que les politiques de vieillissement sur place des provinces signifient que les personnes commencent les soins à un âge avancé et amènent avec elles une foule de maladies chroniques plus avancées comme les maladies cardiaques, le diabète et les maladies pulmonaires, ainsi que des augmentations significatives de la démence, de la maladie d'Alzheimer et d'autres neurodégénératives maladies.
Les chercheurs soulignent également que la pandémie n'a pas provoqué la crise; il est arrivé et a provoqué un choc massif dans le système de soins de longue durée, mettant en lumière les fractures dans un système qui était mûr pour la catastrophe.
Les résidents des maisons de soins de longue durée sont très vulnérables. Ils sont plus âgés, plus fragiles, avec un système immunitaire moins efficace. Selon les chercheurs, le scénario parfait comprend des tests sur les résidents et le personnel, des mesures agressives pour protéger et isoler, ainsi que des politiques et des pratiques optimisées, avant l'épidémie.
Selon les chercheurs, les problèmes de personnel ont commencé à apparaître dès que les membres du personnel ont commencé à être positifs et ont été mis en quarantaine à la maison. Ces pénuries ont été exacerbées par les pressions extérieures pour rester à la maison, que ce soit de la part des membres de la famille ou de leur propre peur de se propager à leur famille.
Jusqu'à présent, sur les quelque 1 200 décès canadiens attribuables à la COVID-19, environ la moitié sont survenus dans des résidences de soins de longue durée. La pire catastrophe se déroule dans un établissement de soins de Montréal où 31 personnes âgées sont décédées en moins d'un mois. Les autorités sont arrivées sur le site pour constater que plus de 100 résidents avaient été abandonnés par une grande partie du personnel. Les militaires, le personnel hospitalier et les infirmières et médecins bénévoles ont été appelés pour endiguer la crise.
Selon les chercheurs, les lacunes du système sont exacerbées par le fait que les Canadiens vivent beaucoup plus longtemps et souffrent de maladies plus chroniques, tandis que les baby-boomers font leur chemin dans le système, ce qui entraîne un gonflement temporaire mais long de plusieurs décennies.
Les chercheurs mentionnent que les politiques de vieillissement sur place des provinces signifient que les personnes commencent les soins à un âge avancé et amènent avec elles une foule de maladies chroniques plus avancées comme les maladies cardiaques, le diabète et les maladies pulmonaires, ainsi que des augmentations significatives de la démence, de la maladie d'Alzheimer et d'autres neurodégénératives maladies.
Les chercheurs soulignent également que la pandémie n'a pas provoqué la crise; il est arrivé et a provoqué un choc massif dans le système de soins de longue durée, mettant en lumière les fractures dans un système qui était mûr pour la catastrophe.
Les résidents des maisons de soins de longue durée sont très vulnérables. Ils sont plus âgés, plus fragiles, avec un système immunitaire moins efficace. Selon les chercheurs, le scénario parfait comprend des tests sur les résidents et le personnel, des mesures agressives pour protéger et isoler, ainsi que des politiques et des pratiques optimisées, avant l'épidémie.
Selon les chercheurs, les problèmes de personnel ont commencé à apparaître dès que les membres du personnel ont commencé à être positifs et ont été mis en quarantaine à la maison. Ces pénuries ont été exacerbées par les pressions extérieures pour rester à la maison, que ce soit de la part des membres de la famille ou de leur propre peur de se propager à leur famille.
mardi 21 avril 2020
Les chercheurs explorent l'utilisation des propres cellules immunitaires de l'organisme pour cibler les maladies infectieuses, notamment le COVID-19
Selon une étude menée par Duke-NUS Medical School publiée dans Journal of Experimental Medicine, l'ingénierie de récepteurs spécifiques ciblant les virus sur les propres cellules immunitaires d'un patient est actuellement explorée en tant que thérapie potentielle pour contrôler les maladies infectieuses, y compris le virus provoquant le COVID-19, SRAS-CoV-2. Cette thérapie qui a révolutionné le traitement des patients atteints de cancer a également été utilisée dans le traitement d'autres maladies infectieuses telles que le virus de l'hépatite B (VHB)
Selon les chercheurs, cette thérapie consiste à extraire des cellules immunitaires, appelées lymphocytes T, de la circulation sanguine d'un patient et à y concevoir l'un des deux types de récepteurs, soit les récepteurs antigènique chimérique (CAR) ou les récepteurs des cellules T (TCR). Les TCR se trouvent naturellement à la surface des lymphocytes T tandis que les CAR sont des récepteurs artificiels des lymphocytes T qui sont générés en laboratoire. Ces récepteurs permettent aux lymphocytes T modifiés de reconnaître les cellules cancéreuses ou infectées par un virus.
Comme le soulignent les chercheurs, cette thérapie est classiquement utilisée dans le traitement du cancer, où les lymphocytes des patients sont redirigés pour trouver et tuer les cellules cancéreuses. Cependant, son potentiel contre les maladies infectieuses et les virus spécifiques n'a pas été exploré. Ces derniers croient que certaines infections, telles que le VIH et le VHB, peuvent être une cible parfaite pour cette thérapie, surtout si les lymphocytes sont conçus en utilisant une approche qui les maintient actifs pendant un temps limité pour minimiser les effets secondaires potentiels
Les chercheurs mentionnent que ce type d'immunothérapie nécessite du personnel et du matériel spécialisés et doit être administré indéfiniment. Cela rend le coût prohibitif pour le traitement de la plupart des types d'infections virales. Cependant, dans le cas des infections par le VHB, à titre d'exemple, les traitements antiviraux actuels suppriment simplement la réplication virale et guérissent moins de 5% des patients. Le traitement de ces patients avec une combinaison d'antiviraux et de cellules T CAR / TCR pourrait être une option viable. L'approche des chercheurs utilisant l'électroporation d'ARNm pour concevoir des cellules T CAR / TCR limite leur activité fonctionnelle à une courte période de temps, et offre donc des caractéristiques de sécurité améliorées adaptées à son déploiement chez les patients atteints de maladies virales chroniques.
Les chercheurs ont découvert que les cellules T peuvent être redirigées pour cibler le coronavirus responsable du SRAS. Notre équipe a maintenant commencé à explorer le potentiel de l'immunothérapie des cellules T CAR / TCR pour contrôler le virus responsable du COVID-19, le SRAS-CoV-2, et protéger patients de ses effets symptomatiques
Selon les chercheurs, cette thérapie consiste à extraire des cellules immunitaires, appelées lymphocytes T, de la circulation sanguine d'un patient et à y concevoir l'un des deux types de récepteurs, soit les récepteurs antigènique chimérique (CAR) ou les récepteurs des cellules T (TCR). Les TCR se trouvent naturellement à la surface des lymphocytes T tandis que les CAR sont des récepteurs artificiels des lymphocytes T qui sont générés en laboratoire. Ces récepteurs permettent aux lymphocytes T modifiés de reconnaître les cellules cancéreuses ou infectées par un virus.
Comme le soulignent les chercheurs, cette thérapie est classiquement utilisée dans le traitement du cancer, où les lymphocytes des patients sont redirigés pour trouver et tuer les cellules cancéreuses. Cependant, son potentiel contre les maladies infectieuses et les virus spécifiques n'a pas été exploré. Ces derniers croient que certaines infections, telles que le VIH et le VHB, peuvent être une cible parfaite pour cette thérapie, surtout si les lymphocytes sont conçus en utilisant une approche qui les maintient actifs pendant un temps limité pour minimiser les effets secondaires potentiels
Les chercheurs mentionnent que ce type d'immunothérapie nécessite du personnel et du matériel spécialisés et doit être administré indéfiniment. Cela rend le coût prohibitif pour le traitement de la plupart des types d'infections virales. Cependant, dans le cas des infections par le VHB, à titre d'exemple, les traitements antiviraux actuels suppriment simplement la réplication virale et guérissent moins de 5% des patients. Le traitement de ces patients avec une combinaison d'antiviraux et de cellules T CAR / TCR pourrait être une option viable. L'approche des chercheurs utilisant l'électroporation d'ARNm pour concevoir des cellules T CAR / TCR limite leur activité fonctionnelle à une courte période de temps, et offre donc des caractéristiques de sécurité améliorées adaptées à son déploiement chez les patients atteints de maladies virales chroniques.
Les chercheurs ont découvert que les cellules T peuvent être redirigées pour cibler le coronavirus responsable du SRAS. Notre équipe a maintenant commencé à explorer le potentiel de l'immunothérapie des cellules T CAR / TCR pour contrôler le virus responsable du COVID-19, le SRAS-CoV-2, et protéger patients de ses effets symptomatiques
La gravité du COVID-19 serait associée à l'augmentation des niveaux de pollution atmosphérique en Angleterre
Selon une étude menée par l'University of Cambridge publiée dans MedRxiv, les chercheurs auraient trouvé une association entre vivre dans une région de l'Angleterre où la pollution atmosphérique est élevée et la gravité du COVID-19, la maladie causée par le virus du SRAS-CoV-2.
Selon les chercheurs, bien que les premiers symptômes de COVID-19 incluent de la fièvre mais pas toujours des difficultés respiratoires, certains patients développent des problèmes respiratoires très graves. Bien que la plupart des patients ne souffrent que d'une maladie bénigne, environ un quart des cas hospitalisés nécessitent un traitement de soins intensifs en raison d'une pneumonie virale avec complications respiratoires. Bien que la recherche suggère que COVID-19 provienne probablement d'une réponse immunitaire hyperactive, il n'est pas clair pourquoi certains patients sont plus à risque de maladie grave.
Comme le soulignent les chercheurs, des études antérieures ont suggéré que les personnes de plus de 60 ans ou présentant des problèmes de santé sous-jacents, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, les maladies respiratoires chroniques et le cancer, sont les plus à risque de maladie grave ou de décès. L'exposition à long terme aux polluants atmosphériques, y compris les oxydes d'azote et l'ozone troposphérique provenant des gaz d'échappement des voitures ou de la combustion de combustibles fossiles, est un facteur de risque connu pour ces problèmes de santé. Ces polluants peuvent également provoquer une réponse inflammatoire persistante et augmenter le risque d'infection par des virus qui ciblent les voies respiratoires.
Les chercheurs signalent une association entre certains polluants atmosphériques et COVID-19 en Angleterre. Ces derniers ont analysé les données sur le nombre total de cas de COVID-19 et de décès, par rapport aux niveaux de trois principaux polluants atmosphériques, collectées entre les années 2018 et 2019, alors qu'aucun cas de COVID-19 n'avait été signalé. Leur étude a utilisé des données accessibles au public dans sept régions de l'Angleterre, où au moins 2000 infections par le SRAS-CoV-2 et 200 décès ont été signalés entre février et le 8 avril 2020.
Le plus grand nombre de décès dus à COVID-19 en Angleterre s'est produit à Londres et dans les Midlands, reflétant la répartition géographique des cas liés à COVID-19. Des études antérieures ont montré que la moyenne annuelle des concentrations de dioxyde d'azote est la plus élevée dans ces deux régions.
Lorsque les chercheurs ont comparé la moyenne annuelle des niveaux quotidiens d'oxyde d'azote et de dioxyde d'azote au nombre total de cas de COVID-19 dans chaque région, ils ont constaté qu'ils étaient corrélés positivement. En d'autres termes, plus les niveaux de polluants sont élevés, plus le nombre est élevé des cas et des décès dus au COVID-19. L'oxyde d'azote et le dioxyde d'azote résultent tous deux d'une réaction chimique entre l'azote et l'oxygène lors de la combustion de combustibles fossiles et représentent donc une source importante de pollution de l'air dans les zones à fort trafic.
Selon les chercheurs, les résultats fournissent la première preuve que la mortalité par cas du SRAS-CoV-2 est associée à une augmentation des niveaux d'oxyde d'azote et de dioxyde d'azote en Angleterre. Londres, les Midlands et le Nord-Ouest présentent la plus grande concentration de ces polluants atmosphériques, les régions du Sud affichant les niveaux les plus bas du pays, et le nombre de décès dus au COVID-19 suivant une tendance similaire.
Les chercheurs ont trouvé une association négative entre les niveaux d'ozone dans le sol ambiant et le nombre de cas et de décès par COVID-19 dans chaque région. En d'autres termes, des niveaux d'ozone réduits sont associés à un plus grand nombre de cas et de décès par COVID-19.
Selon les chercheurs, bien que les premiers symptômes de COVID-19 incluent de la fièvre mais pas toujours des difficultés respiratoires, certains patients développent des problèmes respiratoires très graves. Bien que la plupart des patients ne souffrent que d'une maladie bénigne, environ un quart des cas hospitalisés nécessitent un traitement de soins intensifs en raison d'une pneumonie virale avec complications respiratoires. Bien que la recherche suggère que COVID-19 provienne probablement d'une réponse immunitaire hyperactive, il n'est pas clair pourquoi certains patients sont plus à risque de maladie grave.
Comme le soulignent les chercheurs, des études antérieures ont suggéré que les personnes de plus de 60 ans ou présentant des problèmes de santé sous-jacents, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, les maladies respiratoires chroniques et le cancer, sont les plus à risque de maladie grave ou de décès. L'exposition à long terme aux polluants atmosphériques, y compris les oxydes d'azote et l'ozone troposphérique provenant des gaz d'échappement des voitures ou de la combustion de combustibles fossiles, est un facteur de risque connu pour ces problèmes de santé. Ces polluants peuvent également provoquer une réponse inflammatoire persistante et augmenter le risque d'infection par des virus qui ciblent les voies respiratoires.
Les chercheurs signalent une association entre certains polluants atmosphériques et COVID-19 en Angleterre. Ces derniers ont analysé les données sur le nombre total de cas de COVID-19 et de décès, par rapport aux niveaux de trois principaux polluants atmosphériques, collectées entre les années 2018 et 2019, alors qu'aucun cas de COVID-19 n'avait été signalé. Leur étude a utilisé des données accessibles au public dans sept régions de l'Angleterre, où au moins 2000 infections par le SRAS-CoV-2 et 200 décès ont été signalés entre février et le 8 avril 2020.
Le plus grand nombre de décès dus à COVID-19 en Angleterre s'est produit à Londres et dans les Midlands, reflétant la répartition géographique des cas liés à COVID-19. Des études antérieures ont montré que la moyenne annuelle des concentrations de dioxyde d'azote est la plus élevée dans ces deux régions.
Lorsque les chercheurs ont comparé la moyenne annuelle des niveaux quotidiens d'oxyde d'azote et de dioxyde d'azote au nombre total de cas de COVID-19 dans chaque région, ils ont constaté qu'ils étaient corrélés positivement. En d'autres termes, plus les niveaux de polluants sont élevés, plus le nombre est élevé des cas et des décès dus au COVID-19. L'oxyde d'azote et le dioxyde d'azote résultent tous deux d'une réaction chimique entre l'azote et l'oxygène lors de la combustion de combustibles fossiles et représentent donc une source importante de pollution de l'air dans les zones à fort trafic.
Selon les chercheurs, les résultats fournissent la première preuve que la mortalité par cas du SRAS-CoV-2 est associée à une augmentation des niveaux d'oxyde d'azote et de dioxyde d'azote en Angleterre. Londres, les Midlands et le Nord-Ouest présentent la plus grande concentration de ces polluants atmosphériques, les régions du Sud affichant les niveaux les plus bas du pays, et le nombre de décès dus au COVID-19 suivant une tendance similaire.
Les chercheurs ont trouvé une association négative entre les niveaux d'ozone dans le sol ambiant et le nombre de cas et de décès par COVID-19 dans chaque région. En d'autres termes, des niveaux d'ozone réduits sont associés à un plus grand nombre de cas et de décès par COVID-19.
lundi 20 avril 2020
Une élimination plus lente de l'infection à coronavirus peut expliquer pourquoi les hommes s'en sortent moins bien que les femmes
Selon une étude menée par Albert Einstein College of Medicine publiée dans MedRxiv, les chercheurs ont peut-être résolu un mystère entourant la nouvelle pandémie de coronavirus, soit la raison pour laquelle les hommes infectés par le virus présentent généralement des symptômes plus graves et sont plus susceptibles que les femmes de mourir du COVID-19. En effet, ces derniers ont découvert que les hommes éliminent le virus de leur corps plus lentement que les femmes et ont trouvé une explication possible, soit l'existence d'un réservoir potentiel réservé aux hommes pour le coronavirus.
Les chercheurs ont systématiquement montré une incidence plus élevée et une gravité plus grande de la maladie chez les hommes par rapport aux femmes. Ils ont découvert que les hommes ont plus de difficulté à éliminer le coronavirus après une infection, ce qui pourrait expliquer leurs problèmes plus graves avec la maladie COVID-19
L'analyse de la clairance virale a concerné 68 personnes (48 hommes et 20 femmes) présentant des symptômes de COVID-19 qui ont été examinées à l'hôpital indien de Kasturba pour les maladies infectieuses, à Mumbai. Après avoir subi les premiers tests d'écouvillonnage nasal indiquant une infection active, les individus ont été testés à nouveau avec des tampons en série jusqu'à ce que les tests deviennent négatifs, indiquant le temps nécessaire pour éliminer le coronavirus. Les femmes ont éliminé le virus beaucoup plus tôt que les hommes: une médiane de quatre jours pour les femmes contre six jours pour les hommes.
Ensuite, trois familles de Mumbai ont été identifiées dans lesquelles des hommes et des femmes avaient été testés positifs pour l'infection à coronavirus sur des tests sur écouvillon. Encore une fois, les femmes des trois familles ont éliminé le coronavirus plus tôt que les hommes de la même famille.
Pourquoi les hommes ont-ils du mal à se débarrasser de leurs infections? À la recherche d'une explication moléculaire, les chercheurs se sont concentrés sur la façon dont l'infection à coronavirus se produit. Pour infecter les cellules, les coronavirus doivent d'abord se verrouiller sur des protéines bien connues, appelées récepteurs ACE2, qui poussent comme de minuscules antennes à la surface des cellules. Les types de cellules exprimant des niveaux abondants d'ACE2 sur leurs surfaces seraient théoriquement les plus sensibles à l'infection.
Les chercheurs ont consulté trois bases de données indépendantes contenant des informations sur l'expression de l'ACE2 dans différents tissus. Ils ont vu que les testicules, ainsi que les poumons et les reins, faisaient partie des zones du corps présentant l'expression la plus élevée d'ACE2. En revanche, l'ACE2 n'a pas pu être détecté dans les tissus des ovaires.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la capacité du nouveau coronavirus à infecter et à se multiplier dans le tissu testiculaire doit être confirmée.Ces derniers soulignent qu'une étude récente en Chine a comparé les niveaux et les ratios d'hormones sexuelles chez les patients masculins COVID-19 par rapport aux hommes en bonne santé du même âge. Les résultats ont indiqué que les patients COVID-19 avaient présenté une altération de la fonction testiculaire, soit la preuve que les testicules peuvent être significativement affectés lorsque les hommes développent COVID-19. Une telle complication COVID-19 pourrait avoir d'importantes implications médicales et de santé publique.
Les chercheurs ont systématiquement montré une incidence plus élevée et une gravité plus grande de la maladie chez les hommes par rapport aux femmes. Ils ont découvert que les hommes ont plus de difficulté à éliminer le coronavirus après une infection, ce qui pourrait expliquer leurs problèmes plus graves avec la maladie COVID-19
L'analyse de la clairance virale a concerné 68 personnes (48 hommes et 20 femmes) présentant des symptômes de COVID-19 qui ont été examinées à l'hôpital indien de Kasturba pour les maladies infectieuses, à Mumbai. Après avoir subi les premiers tests d'écouvillonnage nasal indiquant une infection active, les individus ont été testés à nouveau avec des tampons en série jusqu'à ce que les tests deviennent négatifs, indiquant le temps nécessaire pour éliminer le coronavirus. Les femmes ont éliminé le virus beaucoup plus tôt que les hommes: une médiane de quatre jours pour les femmes contre six jours pour les hommes.
Ensuite, trois familles de Mumbai ont été identifiées dans lesquelles des hommes et des femmes avaient été testés positifs pour l'infection à coronavirus sur des tests sur écouvillon. Encore une fois, les femmes des trois familles ont éliminé le coronavirus plus tôt que les hommes de la même famille.
Pourquoi les hommes ont-ils du mal à se débarrasser de leurs infections? À la recherche d'une explication moléculaire, les chercheurs se sont concentrés sur la façon dont l'infection à coronavirus se produit. Pour infecter les cellules, les coronavirus doivent d'abord se verrouiller sur des protéines bien connues, appelées récepteurs ACE2, qui poussent comme de minuscules antennes à la surface des cellules. Les types de cellules exprimant des niveaux abondants d'ACE2 sur leurs surfaces seraient théoriquement les plus sensibles à l'infection.
Les chercheurs ont consulté trois bases de données indépendantes contenant des informations sur l'expression de l'ACE2 dans différents tissus. Ils ont vu que les testicules, ainsi que les poumons et les reins, faisaient partie des zones du corps présentant l'expression la plus élevée d'ACE2. En revanche, l'ACE2 n'a pas pu être détecté dans les tissus des ovaires.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la capacité du nouveau coronavirus à infecter et à se multiplier dans le tissu testiculaire doit être confirmée.Ces derniers soulignent qu'une étude récente en Chine a comparé les niveaux et les ratios d'hormones sexuelles chez les patients masculins COVID-19 par rapport aux hommes en bonne santé du même âge. Les résultats ont indiqué que les patients COVID-19 avaient présenté une altération de la fonction testiculaire, soit la preuve que les testicules peuvent être significativement affectés lorsque les hommes développent COVID-19. Une telle complication COVID-19 pourrait avoir d'importantes implications médicales et de santé publique.
dimanche 19 avril 2020
L'exercice peut protéger contre des complications mortelles liées à la Covid-19
Selon une étude menée par l'University of Virginia publiée dans Redox Biology, un
exercice régulier peut réduire le risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë, une cause majeure de décès chez les patients atteints du virus COVID-19
Selon les chercheurs, les résultats de la recherche médicale soutiennent fortement la possibilité que l'exercice peut prévenir ou au moins réduire la gravité du Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui affecte entre 3% et 17% de tous les patients atteints de COVID-19. Les chercheurs mentionnent que d'après les informations disponibles, les Centers for Disease Control and Prevention du gouvernement fédéral estiment que 20% à 42% des patients hospitalisés pour COVID-19 développeront un SDRA. La fourchette pour les patients admis en réanimation est estimée entre 67% et 85%. Des recherches menées avant la pandémie ont suggéré qu'environ 45% des patients qui développent un SDRA sévère mourront.
Les chercheurs ont observé une diminution de l'antioxydant dans plusieurs maladies, notamment les maladies pulmonaires aiguës, les cardiopathies ischémiques et l'insuffisance rénale. Des recherches en laboratoire sur des souris suggèrent que bloquer sa production aggrave les problèmes cardiaques, tout en l'augmentant a un effet bénéfique. Une diminution de EcSOD est également associée à des affections chroniques telles que l'arthrose. Selon les chercheurs, la recherche suggère que même une seule séance d'exercice augmente la production de l'antioxydant
Les chercheurs ont également découvert EcSOD comme un traitement potentiel pour SDRA et de nombreux autres problèmes de santé. La thérapie génique, par exemple, pourrait un jour être utilisée pour augmenter la production de l'antioxydant afin que sa présence protectrice dans les poumons soit renforcée chez les patients aux prises avec COVID-19.
La recherche a également montré que les rats de laboratoire atteints d'une maladie rénale chronique avaient moins de lésions rénales lorsqu'ils étaient traités avec EcSOD humain. L'antioxydant est déjà proposé comme thérapeutique potentielle pour la rétinopathie diabétique, une complication du diabète pouvant conduire à la cécité.
exercice régulier peut réduire le risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë, une cause majeure de décès chez les patients atteints du virus COVID-19
Selon les chercheurs, les résultats de la recherche médicale soutiennent fortement la possibilité que l'exercice peut prévenir ou au moins réduire la gravité du Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui affecte entre 3% et 17% de tous les patients atteints de COVID-19. Les chercheurs mentionnent que d'après les informations disponibles, les Centers for Disease Control and Prevention du gouvernement fédéral estiment que 20% à 42% des patients hospitalisés pour COVID-19 développeront un SDRA. La fourchette pour les patients admis en réanimation est estimée entre 67% et 85%. Des recherches menées avant la pandémie ont suggéré qu'environ 45% des patients qui développent un SDRA sévère mourront.
Les chercheurs ont observé une diminution de l'antioxydant dans plusieurs maladies, notamment les maladies pulmonaires aiguës, les cardiopathies ischémiques et l'insuffisance rénale. Des recherches en laboratoire sur des souris suggèrent que bloquer sa production aggrave les problèmes cardiaques, tout en l'augmentant a un effet bénéfique. Une diminution de EcSOD est également associée à des affections chroniques telles que l'arthrose. Selon les chercheurs, la recherche suggère que même une seule séance d'exercice augmente la production de l'antioxydant
Les chercheurs ont également découvert EcSOD comme un traitement potentiel pour SDRA et de nombreux autres problèmes de santé. La thérapie génique, par exemple, pourrait un jour être utilisée pour augmenter la production de l'antioxydant afin que sa présence protectrice dans les poumons soit renforcée chez les patients aux prises avec COVID-19.
La recherche a également montré que les rats de laboratoire atteints d'une maladie rénale chronique avaient moins de lésions rénales lorsqu'ils étaient traités avec EcSOD humain. L'antioxydant est déjà proposé comme thérapeutique potentielle pour la rétinopathie diabétique, une complication du diabète pouvant conduire à la cécité.
samedi 18 avril 2020
Les chercheurs évaluent la valeur des tests universels COVID-19
Selon une étude publiée récemment menée par l'University of Western Ontario, les tests universels de COVID-19 ne sont peut-être pas le meilleur moyen de garantir la sécurité des personnes, malgré les appels croissants pour un dépistage accéléré. En fait, tester tout le monde, au lieu de continuer à tester les personnes présumées positives et à haut risque, pourrait causer des dommages involontaires et faire planter le système
Les chercheurs ont réalisé une évaluation statistique récente du moment et des raisons pour lesquelles les tests devraient avoir lieu, en basant leur analyse sur les protocoles de test actuels et les degrés d'incertitude et d'inexactitude des tests.
Alors que les tests COVID-19 deviennent plus largement disponibles, les experts de la santé et les chercheurs ont mis en garde contre un problème majeur: les tests ne sont pas fiables à 100%. Selon les chercheurs, puisqu'aucun test médical ne peut produire un résultat précis à 100%, des résultats faussement négatifs et faux positifs sont possibles lors du test de patients suspects."
Sur la base des performances en Chine, le test identifie correctement environ 60% des patients atteints de la maladie et environ 90% sans maladie. Cela nécessite souvent des tests répétés pour confirmer ou exclure le virus.
Si l'ensemble de la population était testée, un grand nombre serait diagnostiqué à tort comme sain. Au lieu de s'isoler d'eux-mêmes, ces personnes se livraient alors à des activités normales et, sans le savoir, infectaient les autres. Ironiquement, les tentatives de contenir la maladie auraient été contrecarrées à cause des tests.
Selon les chercheurs, la priorité des tests devrait être accordée aux personnes à haut risque, telles que les agents de santé qui ont été en contact avec des patients COVID-19. Les personnes symptomatiques dans les zones à taux d'infection élevé; les personnes âgées souffrant de problèmes de santé chroniques; et les patients symptomatiques atteints de maladies d'immunodéficience. Ces derniers préconisent davantage de tests, y compris des tests répétés pour les personnes symptomatiques dont le test est négatif pour le virus.
Les tests ne devraient être appliqués qu'aux personnes présomptives afin de contrôler les résultats faussement positifs et faux négatifs. Avec des ressources limitées, cibler les personnes présomptives et appliquer les tests à plusieurs reprises est la meilleure stratégie pour s'assurer que les vrais porteurs de COVID-19 sont à ne pas ignorés et les patients hospitalisés libérés sont vraiment exempts de virus
Pour les personnes qui ne travaillent pas dans des emplois à haut risque avec des patients à haut risque, la meilleure façon de prévenir la transmission est de suivre les recommandations de santé publique, soit l'auto-isolement, la distanciation physique et le lavage répété des mains.
Les chercheurs ont réalisé une évaluation statistique récente du moment et des raisons pour lesquelles les tests devraient avoir lieu, en basant leur analyse sur les protocoles de test actuels et les degrés d'incertitude et d'inexactitude des tests.
Alors que les tests COVID-19 deviennent plus largement disponibles, les experts de la santé et les chercheurs ont mis en garde contre un problème majeur: les tests ne sont pas fiables à 100%. Selon les chercheurs, puisqu'aucun test médical ne peut produire un résultat précis à 100%, des résultats faussement négatifs et faux positifs sont possibles lors du test de patients suspects."
Sur la base des performances en Chine, le test identifie correctement environ 60% des patients atteints de la maladie et environ 90% sans maladie. Cela nécessite souvent des tests répétés pour confirmer ou exclure le virus.
Si l'ensemble de la population était testée, un grand nombre serait diagnostiqué à tort comme sain. Au lieu de s'isoler d'eux-mêmes, ces personnes se livraient alors à des activités normales et, sans le savoir, infectaient les autres. Ironiquement, les tentatives de contenir la maladie auraient été contrecarrées à cause des tests.
Selon les chercheurs, la priorité des tests devrait être accordée aux personnes à haut risque, telles que les agents de santé qui ont été en contact avec des patients COVID-19. Les personnes symptomatiques dans les zones à taux d'infection élevé; les personnes âgées souffrant de problèmes de santé chroniques; et les patients symptomatiques atteints de maladies d'immunodéficience. Ces derniers préconisent davantage de tests, y compris des tests répétés pour les personnes symptomatiques dont le test est négatif pour le virus.
Les tests ne devraient être appliqués qu'aux personnes présomptives afin de contrôler les résultats faussement positifs et faux négatifs. Avec des ressources limitées, cibler les personnes présomptives et appliquer les tests à plusieurs reprises est la meilleure stratégie pour s'assurer que les vrais porteurs de COVID-19 sont à ne pas ignorés et les patients hospitalisés libérés sont vraiment exempts de virus
Pour les personnes qui ne travaillent pas dans des emplois à haut risque avec des patients à haut risque, la meilleure façon de prévenir la transmission est de suivre les recommandations de santé publique, soit l'auto-isolement, la distanciation physique et le lavage répété des mains.
Des chercheurs analysent comment comment Hong Kong a géré la première vague de COVID-19 sans recourir au confinement complet
Selon une étude menée par l'University of Hong Kong publiée dans The Lancet Public Health, es tests et les changements de comportement de la population, des mesures qui ont un impact social et économique beaucoup moins perturbateur que le confinement total, pourraient contrôler de manière significative COVID-19
En effet, Hong Kong semble avoir évité une épidémie majeure de COVID-19 jusqu'au 31 mars 2020, en adoptant des mesures de contrôle beaucoup moins drastiques que la plupart des autres pays, avec une combinaison de restrictions d'entrée aux frontières, de mise en quarantaine et d'isolement des cas et des contacts, ainsi que certains degré de distanciation sociale. L'étude estime que le taux de transmission du virus est resté à environ 1 au cours des 8 semaines depuis début février, après la mise en œuvre de mesures de santé publique à partir de fin janvier, indiquant que l'épidémie à Hong Kong se maintient.
Au 31 mars 2020, Hong Kong comptait 715 cas confirmés de COVID-19, dont 94 infections asymptomatiques et 4 décès dans une population d'environ 7,5 millions d'habitants.
Les mesures de contrôle mises en œuvre à Hong Kong fin janvier comprenaient une surveillance intense des infections, non seulement pour les voyageurs entrants, mais aussi dans la communauté locale, avec environ 400 patients externes et 600 patients hospitalisés testés chaque jour début mars. De gros efforts ont également été faits pour retrouver et mettre en quarantaine tous les contacts étroits qu'une personne infectée avait vus deux jours avant de tomber malade, et les camps de vacances et les lotissements nouvellement construits ont été réaffectés en installations de quarantaine. En outre, toute personne traversant la frontière depuis la Chine continentale, ainsi que les voyageurs en provenance de pays infectés, devaient subir 14 jours de quarantaine à domicile ou dans des installations désignées. Le gouvernement a également déployé des mesures pour encourager la distanciation sociale, notamment des modalités de travail flexibles et des fermetures d'écoles, et de nombreux événements à grande échelle ont été annulés.
Les chercheurs ont analysé les données sur les cas de COVID-19 confirmés en laboratoire à Hong Kong entre fin janvier et le 31 mars 2020, pour estimer le nombre reproductif effectif (Rt) quotidien pour COVID-19, et les changements de transmissibilité au fil du temps. Afin d'analyser si les mesures de contrôle ont été associées à la réduction de la transmission silencieuse de COVID-19 (soit la transmission dans la communauté de personnes n'ayant pas été diagnostiquées), les chercheurs ont également analysé les données de surveillance de la grippe chez les patients externes de tous âges et les hospitalisations de grippe chez les enfants, comme indicateur indirect de changements dans la transmission du COVID-19, en supposant un mode et une efficacité de propagation similaires entre la grippe et le COVID-19.
Les chercheurs ont également mené trois sondages téléphoniques transversaux auprès de la population adulte générale (âgée de 18 ans et plus) de Hong Kong pour évaluer les attitudes à l'égard du COVID-19 et les changements de comportement du 20 au 23 janvier (1008 répondants), du 11 au 14 février ( 1000) et du 10 au 13 mars (1005).
Selon les chercheurs, d'autres analyses suggèrent que les comportements individuels de la population de Hong Kong ont changé en réponse à COVID-19. Dans l'enquête la plus récente (mars), 85% des personnes interrogées ont déclaré éviter les endroits surpeuplés et 99% ont déclaré porter des masques faciaux en quittant la maison, contre 75% et 61% respectivement par rapport à la première enquête de janvier. Cela se compare à l'utilisation déclarée de masques faciaux d'environ 79% dans des enquêtes similaires lors de l'épidémie de SRAS en 2003 et de 10% lors de la pandémie de grippe A (H1N1) en 2009. Ces changements de comportement indiquent le niveau de préoccupation de la population au sujet des COVID- 19.
Alors que des cas de COVID-19 non liés, sans source d'infection identifiée, ont été détectés en nombre croissant depuis début mars, le Rt reste autour de 1. Les augmentations dans ces cas pourraient être le résultat d'infections importées, soulignant l'importance des mesures de contrôle aux frontières, y compris une surveillance attentive des voyageurs arrivant et des efforts de dépistage et de traçage pour maintenir la suppression, bien que ces mesures soient de plus en plus difficiles à mettre en œuvre à mesure que le nombre de cas augmente.
Les analyses suggèrent que la transmission de la grippe a considérablement diminué après la mise en œuvre de mesures physiques de distanciation et des changements dans les comportements de la population fin janvier, avec une réduction de 44% du taux de transmission de la grippe en février, par rapport à un Rt moyen estimé de 1,28 au cours des deux semaines précédant la début des fermetures d'écoles à 0,72 pendant les semaines de fermeture. C'est beaucoup plus que la réduction de 10 à 15% de la transmission de la grippe associée aux fermetures d'écoles pendant la pandémie de grippe H1N1 de 2009 et la baisse de 16% de la transmission de la grippe B au cours de l'hiver 2017-2018 à Hong Kong.
De même, une baisse de 33% de la transmissibilité grippale a été observée sur la base des taux d'hospitalisation grippale chez les enfants, d'un Rt moyen de 1,10 avant le début des fermetures d'écoles à 0,73 après les fermetures.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, certaines limites dans l'étude, notamment que si les fermetures d'écoles peuvent avoir des effets considérables sur la transmission de la grippe, on ne sait toujours pas si ou combien d'enfants contractent et propagent le COVID-19, donc le rôle des fermetures d'écoles dans la réduction du COVID-19 la transmission n'est pas connue. Les auteurs notent également que l'impact majeur des mesures de contrôle et des changements de comportement sur la transmission de la grippe pourrait ne pas avoir un impact similaire sur COVID-19. Enfin, l'expérience des comportements d'évitement était basée sur des données autodéclarées et pourrait avoir été affectée par un biais de sélection, loin des adultes qui auraient pu travailler. Cependant, des enquêtes ont également été réalisées en dehors des heures de travail pour réduire ce biais.
En effet, Hong Kong semble avoir évité une épidémie majeure de COVID-19 jusqu'au 31 mars 2020, en adoptant des mesures de contrôle beaucoup moins drastiques que la plupart des autres pays, avec une combinaison de restrictions d'entrée aux frontières, de mise en quarantaine et d'isolement des cas et des contacts, ainsi que certains degré de distanciation sociale. L'étude estime que le taux de transmission du virus est resté à environ 1 au cours des 8 semaines depuis début février, après la mise en œuvre de mesures de santé publique à partir de fin janvier, indiquant que l'épidémie à Hong Kong se maintient.
Au 31 mars 2020, Hong Kong comptait 715 cas confirmés de COVID-19, dont 94 infections asymptomatiques et 4 décès dans une population d'environ 7,5 millions d'habitants.
Les mesures de contrôle mises en œuvre à Hong Kong fin janvier comprenaient une surveillance intense des infections, non seulement pour les voyageurs entrants, mais aussi dans la communauté locale, avec environ 400 patients externes et 600 patients hospitalisés testés chaque jour début mars. De gros efforts ont également été faits pour retrouver et mettre en quarantaine tous les contacts étroits qu'une personne infectée avait vus deux jours avant de tomber malade, et les camps de vacances et les lotissements nouvellement construits ont été réaffectés en installations de quarantaine. En outre, toute personne traversant la frontière depuis la Chine continentale, ainsi que les voyageurs en provenance de pays infectés, devaient subir 14 jours de quarantaine à domicile ou dans des installations désignées. Le gouvernement a également déployé des mesures pour encourager la distanciation sociale, notamment des modalités de travail flexibles et des fermetures d'écoles, et de nombreux événements à grande échelle ont été annulés.
Les chercheurs ont analysé les données sur les cas de COVID-19 confirmés en laboratoire à Hong Kong entre fin janvier et le 31 mars 2020, pour estimer le nombre reproductif effectif (Rt) quotidien pour COVID-19, et les changements de transmissibilité au fil du temps. Afin d'analyser si les mesures de contrôle ont été associées à la réduction de la transmission silencieuse de COVID-19 (soit la transmission dans la communauté de personnes n'ayant pas été diagnostiquées), les chercheurs ont également analysé les données de surveillance de la grippe chez les patients externes de tous âges et les hospitalisations de grippe chez les enfants, comme indicateur indirect de changements dans la transmission du COVID-19, en supposant un mode et une efficacité de propagation similaires entre la grippe et le COVID-19.
Les chercheurs ont également mené trois sondages téléphoniques transversaux auprès de la population adulte générale (âgée de 18 ans et plus) de Hong Kong pour évaluer les attitudes à l'égard du COVID-19 et les changements de comportement du 20 au 23 janvier (1008 répondants), du 11 au 14 février ( 1000) et du 10 au 13 mars (1005).
Selon les chercheurs, d'autres analyses suggèrent que les comportements individuels de la population de Hong Kong ont changé en réponse à COVID-19. Dans l'enquête la plus récente (mars), 85% des personnes interrogées ont déclaré éviter les endroits surpeuplés et 99% ont déclaré porter des masques faciaux en quittant la maison, contre 75% et 61% respectivement par rapport à la première enquête de janvier. Cela se compare à l'utilisation déclarée de masques faciaux d'environ 79% dans des enquêtes similaires lors de l'épidémie de SRAS en 2003 et de 10% lors de la pandémie de grippe A (H1N1) en 2009. Ces changements de comportement indiquent le niveau de préoccupation de la population au sujet des COVID- 19.
Alors que des cas de COVID-19 non liés, sans source d'infection identifiée, ont été détectés en nombre croissant depuis début mars, le Rt reste autour de 1. Les augmentations dans ces cas pourraient être le résultat d'infections importées, soulignant l'importance des mesures de contrôle aux frontières, y compris une surveillance attentive des voyageurs arrivant et des efforts de dépistage et de traçage pour maintenir la suppression, bien que ces mesures soient de plus en plus difficiles à mettre en œuvre à mesure que le nombre de cas augmente.
Les analyses suggèrent que la transmission de la grippe a considérablement diminué après la mise en œuvre de mesures physiques de distanciation et des changements dans les comportements de la population fin janvier, avec une réduction de 44% du taux de transmission de la grippe en février, par rapport à un Rt moyen estimé de 1,28 au cours des deux semaines précédant la début des fermetures d'écoles à 0,72 pendant les semaines de fermeture. C'est beaucoup plus que la réduction de 10 à 15% de la transmission de la grippe associée aux fermetures d'écoles pendant la pandémie de grippe H1N1 de 2009 et la baisse de 16% de la transmission de la grippe B au cours de l'hiver 2017-2018 à Hong Kong.
De même, une baisse de 33% de la transmissibilité grippale a été observée sur la base des taux d'hospitalisation grippale chez les enfants, d'un Rt moyen de 1,10 avant le début des fermetures d'écoles à 0,73 après les fermetures.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, certaines limites dans l'étude, notamment que si les fermetures d'écoles peuvent avoir des effets considérables sur la transmission de la grippe, on ne sait toujours pas si ou combien d'enfants contractent et propagent le COVID-19, donc le rôle des fermetures d'écoles dans la réduction du COVID-19 la transmission n'est pas connue. Les auteurs notent également que l'impact majeur des mesures de contrôle et des changements de comportement sur la transmission de la grippe pourrait ne pas avoir un impact similaire sur COVID-19. Enfin, l'expérience des comportements d'évitement était basée sur des données autodéclarées et pourrait avoir été affectée par un biais de sélection, loin des adultes qui auraient pu travailler. Cependant, des enquêtes ont également été réalisées en dehors des heures de travail pour réduire ce biais.
vendredi 17 avril 2020
La mortalité due au COVID-19 est fortement influencée par la démographie liée à l'âge
Selon une étude menée par l'University of Oxford publiée dans MedRxiv, les chercheurs auraient mis en évidence l'importance de l'âge et de la science démographique pour expliquer la différence de décès entre les pays touchés par le virus. En effet, les chercheurs mettent l'accent sur le potentiel de taux de mortalité considérablement plus élevés dans les pays et les localités à population plus âgée.
Comme le soulignent les chercheurs, actuellement, le risque de mortalité lié au COVID-19 est très concentré aux âges plus avancés, en particulier ceux âgés de 80 ans et plus. La compréhension de la démographie par tranche d'âge d'un pays peut aider à prévoir le fardeau des cas critiques et aider à une planification plus précise de la disponibilité des lits d'hôpital, du personnel et d'autres ressources.
L'étude a été motivée par la gravité précoce et le nombre de décès surprenants dus au COVID-19 en Italie. Par rapport à la Corée du Sud, qui a également connu une augmentation précoce des cas, l'Italie a l'une des populations les plus anciennes du monde avec 23,3% de plus de 65 ans, contre 14% en Corée du Sud.
En utilisant le taux de mortalité par âge actuel en Italie, les chercheurs illustrent comment la structure par âge de la population interagit avec les taux de mortalité COVID-19 élevés aux âges plus avancés pour générer de grandes différences dans le nombre de décès. En Italie, le nombre de morts prévu était 1,7 fois supérieur à celui de la Corée du Sud.
Selon les chercheurs, en plus des données démographiques sur l'âge, les interactions intergénérationnelles sont également importantes pour comprendre la propagation de COVID-19. L'Italie est un pays caractérisé par des contacts intergénérationnels étendus et une proximité résidentielle entre les enfants adultes et leurs parents. Les politiques d'atténuation de COVID-19 doivent tenir compte de cette interaction entre les situations de vie des ménages et la concentration des populations vulnérables.
Les projections démographiques peuvent également être utilisées pour comprendre comment la structure d'âge de la population peut influencer les décès dans différents pays du monde. Pour démontrer comment la structure par âge de la population pourrait affecter les pays n'ayant pas encore connu une forte augmentation du virus, les chercheurs ont simulé des taux de mortalité potentiels dans deux pays ayant des tailles de population similaires mais des répartitions par âge très différentes: Brésil, où 2% de la population est âgée de 80 ans et plus et le Nigéria, où seulement 0,2% de la population a plus de 80 ans. Ce scénario a vu plus de trois fois plus de décès au Brésil, sur la base de la seule structure d'âge, mais la densité de la population et la capacité du système de santé sont également importantes.
Comme le soulignent les chercheurs, actuellement, le risque de mortalité lié au COVID-19 est très concentré aux âges plus avancés, en particulier ceux âgés de 80 ans et plus. La compréhension de la démographie par tranche d'âge d'un pays peut aider à prévoir le fardeau des cas critiques et aider à une planification plus précise de la disponibilité des lits d'hôpital, du personnel et d'autres ressources.
L'étude a été motivée par la gravité précoce et le nombre de décès surprenants dus au COVID-19 en Italie. Par rapport à la Corée du Sud, qui a également connu une augmentation précoce des cas, l'Italie a l'une des populations les plus anciennes du monde avec 23,3% de plus de 65 ans, contre 14% en Corée du Sud.
En utilisant le taux de mortalité par âge actuel en Italie, les chercheurs illustrent comment la structure par âge de la population interagit avec les taux de mortalité COVID-19 élevés aux âges plus avancés pour générer de grandes différences dans le nombre de décès. En Italie, le nombre de morts prévu était 1,7 fois supérieur à celui de la Corée du Sud.
Selon les chercheurs, en plus des données démographiques sur l'âge, les interactions intergénérationnelles sont également importantes pour comprendre la propagation de COVID-19. L'Italie est un pays caractérisé par des contacts intergénérationnels étendus et une proximité résidentielle entre les enfants adultes et leurs parents. Les politiques d'atténuation de COVID-19 doivent tenir compte de cette interaction entre les situations de vie des ménages et la concentration des populations vulnérables.
Les projections démographiques peuvent également être utilisées pour comprendre comment la structure d'âge de la population peut influencer les décès dans différents pays du monde. Pour démontrer comment la structure par âge de la population pourrait affecter les pays n'ayant pas encore connu une forte augmentation du virus, les chercheurs ont simulé des taux de mortalité potentiels dans deux pays ayant des tailles de population similaires mais des répartitions par âge très différentes: Brésil, où 2% de la population est âgée de 80 ans et plus et le Nigéria, où seulement 0,2% de la population a plus de 80 ans. Ce scénario a vu plus de trois fois plus de décès au Brésil, sur la base de la seule structure d'âge, mais la densité de la population et la capacité du système de santé sont également importantes.
Les symptômes gastro-intestinaux seraient communs chez les patients atteints de COVID-19
Selon une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans Gastroenterology, la fièvre, la toux et l'essoufflement sont les symptômes classiques de COVID-19. Cependant , il pourrait y avoir des symptômes gastro-intestinaux, tels que des nausées et de la diarrhée qui disparaissent
En effet, les chercheurs ont découvert qu'en plus des symptômes des voies respiratoires supérieures, un nombre important de personnes atteintes du nouveau virus souffraient également de perte d'appétit, de nausées, de vomissements et de diarrhée.
Les chercheurs étaient au courant d'un nombre croissant de recherches en Chine et à Singapour qui ont montré une prévalence des symptômes gastro-intestinaux chez les patients COVID-19, mais n'ont pu trouver aucune donnée sur le sujet auprès de patients aux États-Unis. Ils ont décidé de mener leur propre étude en examinant les dossiers du premier groupe de patients traités pour le virus à Stanford Health Care.
Les chercheurs ont analysé les données recueillies auprès de 116 patients testés positifs pour le coronavirus à Stanford Health Care du 4 au 24 mars. La majorité a été soignée et libérée des urgences d'un hôpital ou d'une clinique. Au total, 33 personnes ont été hospitalisées, dont huit dans une unité de soins intensifs. L'âge médian des patients était de 50 ans et 53% d'entre eux étaient des hommes. Un seul décès a été signalé au sein du groupe.
Des symptômes gastro-intestinaux ont été rapportés par 31,9% des patients. La majorité de ce groupe a décrit les symptômes comme légers. Vingt-deux pour cent ont déclaré avoir perdu l'appétit, 22% avaient des nausées et des vomissements et 12% avaient de la diarrhée.
Les chercheurs suggèrent, en terminant, que bien que ces données soient précoces et provenant d'une seule institution, les résultats soulèvent la possibilité que les personnes exposées au coronavirus qui présentent des symptômes gastro-intestinaux, et pas seulement celles présentant des symptômes respiratoires, devraient également être testées.
En effet, les chercheurs ont découvert qu'en plus des symptômes des voies respiratoires supérieures, un nombre important de personnes atteintes du nouveau virus souffraient également de perte d'appétit, de nausées, de vomissements et de diarrhée.
Les chercheurs étaient au courant d'un nombre croissant de recherches en Chine et à Singapour qui ont montré une prévalence des symptômes gastro-intestinaux chez les patients COVID-19, mais n'ont pu trouver aucune donnée sur le sujet auprès de patients aux États-Unis. Ils ont décidé de mener leur propre étude en examinant les dossiers du premier groupe de patients traités pour le virus à Stanford Health Care.
Les chercheurs ont analysé les données recueillies auprès de 116 patients testés positifs pour le coronavirus à Stanford Health Care du 4 au 24 mars. La majorité a été soignée et libérée des urgences d'un hôpital ou d'une clinique. Au total, 33 personnes ont été hospitalisées, dont huit dans une unité de soins intensifs. L'âge médian des patients était de 50 ans et 53% d'entre eux étaient des hommes. Un seul décès a été signalé au sein du groupe.
Des symptômes gastro-intestinaux ont été rapportés par 31,9% des patients. La majorité de ce groupe a décrit les symptômes comme légers. Vingt-deux pour cent ont déclaré avoir perdu l'appétit, 22% avaient des nausées et des vomissements et 12% avaient de la diarrhée.
Les chercheurs suggèrent, en terminant, que bien que ces données soient précoces et provenant d'une seule institution, les résultats soulèvent la possibilité que les personnes exposées au coronavirus qui présentent des symptômes gastro-intestinaux, et pas seulement celles présentant des symptômes respiratoires, devraient également être testées.
jeudi 16 avril 2020
Une altération de la coagulation sanguine peut expliquer un risque de COVID-19 plus élevé
Selon une étude menée par l'American Physiological Society publiée dans Physiological Reviews, des niveaux plus élevés que la normale d'une enzyme impliquée dans la prévention des caillots sanguins peuvent être un facteur de risque commun de développer COVID-19, une maladie respiratoire causée par le nouveau coronavirus SARS-CoV-2, chez certaines populations.
Selon les chercheurs, les personnes atteintes de diabète, d'hypertension artérielle et de maladies cardiaques, pulmonaires ou rénales ont un risque plus élevé de développer COVID-19. De plus, les personnes atteintes de conditions médicales préexistantes deviennent généralement plus malades lorsqu'elles sont infectées par le SRAS-CoV-2 que celles qui sont par ailleurs en bonne santé. La recherche a révélé que l'une des principales causes de décès par COVID-19 est l'hémorragie ou les troubles de la coagulation et que l'une des caractéristiques de la maladie est l'hyperactivité du système responsable de l'élimination des caillots sanguins (hyperfibrinolyse).
Des niveaux élevés de plasminogène et de plasmine se sont révélés être un facteur courant chez les personnes atteintes de diabète et d'affections cardiaques, pulmonaires et rénales préexistantes. Le plasminogène est une substance inactive dans le sang. Lorsque des substances dans les cellules des vaisseaux sanguins activent le plasminogène, il génère de la plasmine, une enzyme qui élimine les caillots sanguins du sang. Des niveaux plus élevés que la normale de ces deux produits chimiques peuvent entraîner des saignements graves.
Les chercheurs mentionnent que plus de 97% des personnes hospitalisées avec COVID-19 ont augmenté les niveaux de D-dimère, une protéine dans le sang qui est produite lors de la dissolution d'un caillot sanguin. Les niveaux de D-dimères sont associés à la quantité de virus détectée dans l'organisme et continuent d'augmenter à mesure que la gravité du COVID-19 augmente. Cela est particulièrement vrai chez les personnes qui développent la complication souvent mortelle du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
Selon les chercheurs, les personnes atteintes de diabète, d'hypertension artérielle et de maladies cardiaques, pulmonaires ou rénales ont un risque plus élevé de développer COVID-19. De plus, les personnes atteintes de conditions médicales préexistantes deviennent généralement plus malades lorsqu'elles sont infectées par le SRAS-CoV-2 que celles qui sont par ailleurs en bonne santé. La recherche a révélé que l'une des principales causes de décès par COVID-19 est l'hémorragie ou les troubles de la coagulation et que l'une des caractéristiques de la maladie est l'hyperactivité du système responsable de l'élimination des caillots sanguins (hyperfibrinolyse).
Des niveaux élevés de plasminogène et de plasmine se sont révélés être un facteur courant chez les personnes atteintes de diabète et d'affections cardiaques, pulmonaires et rénales préexistantes. Le plasminogène est une substance inactive dans le sang. Lorsque des substances dans les cellules des vaisseaux sanguins activent le plasminogène, il génère de la plasmine, une enzyme qui élimine les caillots sanguins du sang. Des niveaux plus élevés que la normale de ces deux produits chimiques peuvent entraîner des saignements graves.
Les chercheurs mentionnent que plus de 97% des personnes hospitalisées avec COVID-19 ont augmenté les niveaux de D-dimère, une protéine dans le sang qui est produite lors de la dissolution d'un caillot sanguin. Les niveaux de D-dimères sont associés à la quantité de virus détectée dans l'organisme et continuent d'augmenter à mesure que la gravité du COVID-19 augmente. Cela est particulièrement vrai chez les personnes qui développent la complication souvent mortelle du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
Effets du coronavirus sur les poumons
Selon un article publié sur le site de Johns Hopkins University, comme d'autres maladies respiratoires, COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, peut causer des dommages pulmonaires durables.
Selon les chercheurs, COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, peut provoquer des complications pulmonaires telles que la pneumonie et, dans les cas les plus graves, le syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA. La septicémie, une autre complication possible de COVID-19, peut également causer des dommages durables aux poumons et à d'autres organes.
Chez la pneumonie, les poumons se remplissent de liquide et s'enflamment, entraînant des difficultés respiratoires. Pour certaines personnes, les problèmes respiratoires peuvent devenir suffisamment graves pour nécessiter un traitement à l'hôpital avec de l'oxygène ou même un ventilateur.
La pneumonie causée par COVID-19 a tendance à s'installer dans les deux poumons. Les sacs aériens dans les poumons se remplissent de liquide, limitant leur capacité à absorber de l'oxygène et provoquant un essoufflement, une toux et d'autres symptômes.
Alors que la plupart des personnes se rétablissent d'une pneumonie sans aucun dommage pulmonaire durable, la pneumonie associée au COVID-19 peut être grave. Même après la maladie, les lésions pulmonaires peuvent entraîner des difficultés respiratoires qui peuvent prendre des mois à s'améliorer.
À mesure que la pneumonie au COVID-19 progresse, de plus en plus de sacs aériens se remplissent de liquide s'échappant des minuscules vaisseaux sanguins des poumons. Finalement, l'essoufflement s'installe et peut conduire au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une forme d'insuffisance pulmonaire. Les patients atteints de SDRA sont souvent incapables de respirer par eux-mêmes et peuvent avoir besoin d'un ventilateur pour aider à faire circuler l'oxygène dans le corps.
Une autre complication possible d'un cas grave de COVID-19 est la septicémie. La septicémie survient lorsqu'une infection atteint et se propage à travers la circulation sanguine, causant des dommages aux tissus partout où elle passe. La septicémie, même lorsqu'elle survit, peut laisser un patient avec des dommages durables aux poumons et à d'autres organes.
Les chercheurs notent également, lorsqu'une personne a la COVID-19, que le système immunitaire travaille dur pour combattre l'envahisseur. Cela peut rendre le corps plus vulnérable à l'infection par une autre bactérie ou un virus au-dessus du COVID-19, soit une surinfection. Le fait d'avoir plus d'infection peut entraîner des lésions pulmonaires supplémentaires.
Les chercheurs notent trois facteurs qui affectent le risque de lésions pulmonaires dans les infections à COVID-19 et la probabilité que la personne récupère et retrouve la fonction pulmonaire. Premièrement, la gravité de la maladie. Les cas plus bénins sont moins susceptibles de causer des cicatrices durables dans le tissu pulmonaire. Deuxièmement, la conditions de santé. Des problèmes de santé existants, tels que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ou les maladies cardiaques peuvent augmenter le risque de maladie grave. Les personnes âgées sont également plus vulnérables à un cas grave de COVID-19. Leurs tissus pulmonaires peuvent être moins élastiques et leur immunité peut être affaiblie en raison de l'âge avancé. Et troisièmement, le traitement. Le rétablissement et la santé pulmonaire à long terme d'un patient dépendront du type de soins qu'il recevra et de sa rapidité.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'après un cas grave de COVID-19, les poumons d'un patient peuvent récupérer, mais pas du jour au lendemain. Il y a la blessure initiale aux poumons, suivie de la cicatrisation. Au fil du temps, le tissu guérit, mais il peut prendre de trois mois à un an ou plus pour que la fonction pulmonaire d'une personne revienne aux niveaux pré-COVID-19.
Selon les chercheurs, COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, peut provoquer des complications pulmonaires telles que la pneumonie et, dans les cas les plus graves, le syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA. La septicémie, une autre complication possible de COVID-19, peut également causer des dommages durables aux poumons et à d'autres organes.
Chez la pneumonie, les poumons se remplissent de liquide et s'enflamment, entraînant des difficultés respiratoires. Pour certaines personnes, les problèmes respiratoires peuvent devenir suffisamment graves pour nécessiter un traitement à l'hôpital avec de l'oxygène ou même un ventilateur.
La pneumonie causée par COVID-19 a tendance à s'installer dans les deux poumons. Les sacs aériens dans les poumons se remplissent de liquide, limitant leur capacité à absorber de l'oxygène et provoquant un essoufflement, une toux et d'autres symptômes.
Alors que la plupart des personnes se rétablissent d'une pneumonie sans aucun dommage pulmonaire durable, la pneumonie associée au COVID-19 peut être grave. Même après la maladie, les lésions pulmonaires peuvent entraîner des difficultés respiratoires qui peuvent prendre des mois à s'améliorer.
À mesure que la pneumonie au COVID-19 progresse, de plus en plus de sacs aériens se remplissent de liquide s'échappant des minuscules vaisseaux sanguins des poumons. Finalement, l'essoufflement s'installe et peut conduire au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une forme d'insuffisance pulmonaire. Les patients atteints de SDRA sont souvent incapables de respirer par eux-mêmes et peuvent avoir besoin d'un ventilateur pour aider à faire circuler l'oxygène dans le corps.
Une autre complication possible d'un cas grave de COVID-19 est la septicémie. La septicémie survient lorsqu'une infection atteint et se propage à travers la circulation sanguine, causant des dommages aux tissus partout où elle passe. La septicémie, même lorsqu'elle survit, peut laisser un patient avec des dommages durables aux poumons et à d'autres organes.
Les chercheurs notent également, lorsqu'une personne a la COVID-19, que le système immunitaire travaille dur pour combattre l'envahisseur. Cela peut rendre le corps plus vulnérable à l'infection par une autre bactérie ou un virus au-dessus du COVID-19, soit une surinfection. Le fait d'avoir plus d'infection peut entraîner des lésions pulmonaires supplémentaires.
Les chercheurs notent trois facteurs qui affectent le risque de lésions pulmonaires dans les infections à COVID-19 et la probabilité que la personne récupère et retrouve la fonction pulmonaire. Premièrement, la gravité de la maladie. Les cas plus bénins sont moins susceptibles de causer des cicatrices durables dans le tissu pulmonaire. Deuxièmement, la conditions de santé. Des problèmes de santé existants, tels que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ou les maladies cardiaques peuvent augmenter le risque de maladie grave. Les personnes âgées sont également plus vulnérables à un cas grave de COVID-19. Leurs tissus pulmonaires peuvent être moins élastiques et leur immunité peut être affaiblie en raison de l'âge avancé. Et troisièmement, le traitement. Le rétablissement et la santé pulmonaire à long terme d'un patient dépendront du type de soins qu'il recevra et de sa rapidité.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'après un cas grave de COVID-19, les poumons d'un patient peuvent récupérer, mais pas du jour au lendemain. Il y a la blessure initiale aux poumons, suivie de la cicatrisation. Au fil du temps, le tissu guérit, mais il peut prendre de trois mois à un an ou plus pour que la fonction pulmonaire d'une personne revienne aux niveaux pré-COVID-19.
mercredi 15 avril 2020
COVID-19 : des chercheurs établissent des parallèles avec le virus du SRAS
Deux mois après avoir créé une feuille de route structurelle en 3-D du nouveau coronavirus et l'avoir partagée avec la communauté scientifique du monde entier sur bioRxiv, les chercheurs de Worcester Polytechnic Institute ont publié dans Viruses les parallèles avec le virus du SRAS.
Les chercheurs ont utilisé la bioinformatique et la modélisation moléculaire pour reconstruire la structure 3D de les principales protéines virales et leurs interactions avec les protéines humaines.
Plus précisément, les chercheurs ont trouvé trois isolats, ou spécimens,du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) qui étaient similaires à COVID-19. Le SRAS, un virus identifié en 2003, a également provoqué une infection dans le monde et un nombre important de décès.
Les chercheurs sont parvenus à trois conclusions préliminaires qui pourraient jouer un rôle dans la modélisation du virus et aider les scientifiques à découvrir de nouveaux médicaments. D'abord, ils ont déterminé que les changements dans les protéines constituant le nouveau coronavirus n'étaient pas distribués uniformément, mais formaient souvent des amas à la surface des protéines par rapport au virus du SRAS humain et aux autres virus animaux apparentés.
Deuxièmement, les chercheurs ont découvert que la région de la «protéine de pointe», une protéine à la surface du nouveau virus qui serait ciblée par des anticorps humains, est très différente de la même région du SRAS, suggérant que le vaccin existant contre le SRAS pourrait ne pas être efficace et un nouveau vaccin est nécessaire.
Et finalement, ils ont découvert que les régions ciblées par les antirétroviraux candidats au développement du SARS étaient remarquablement intactes, ce qui suggère qu'il est possible de réorienter ces médicaments.
Les chercheurs ont utilisé la bioinformatique et la modélisation moléculaire pour reconstruire la structure 3D de les principales protéines virales et leurs interactions avec les protéines humaines.
Plus précisément, les chercheurs ont trouvé trois isolats, ou spécimens,du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) qui étaient similaires à COVID-19. Le SRAS, un virus identifié en 2003, a également provoqué une infection dans le monde et un nombre important de décès.
Les chercheurs sont parvenus à trois conclusions préliminaires qui pourraient jouer un rôle dans la modélisation du virus et aider les scientifiques à découvrir de nouveaux médicaments. D'abord, ils ont déterminé que les changements dans les protéines constituant le nouveau coronavirus n'étaient pas distribués uniformément, mais formaient souvent des amas à la surface des protéines par rapport au virus du SRAS humain et aux autres virus animaux apparentés.
Deuxièmement, les chercheurs ont découvert que la région de la «protéine de pointe», une protéine à la surface du nouveau virus qui serait ciblée par des anticorps humains, est très différente de la même région du SRAS, suggérant que le vaccin existant contre le SRAS pourrait ne pas être efficace et un nouveau vaccin est nécessaire.
Et finalement, ils ont découvert que les régions ciblées par les antirétroviraux candidats au développement du SARS étaient remarquablement intactes, ce qui suggère qu'il est possible de réorienter ces médicaments.
Les raisons pour lesquelles les gens n'ont pas pris de distance sociale
Selon une étude menée par Stanford University publiée dans Journal of the American Medical Association, le maintien de la distance sociale a été crucial pour ralentir la propagation de nouvelles infections à coronavirus (COVID-19), mais certaines personnes n'ont pas suivi les premières recommandations pour limiter les contacts physiques avec d'autres. Les chercheurs ont mené une enquête entre le 14 et le 23 mars, la période où les ordonnances de placement sur place ont été introduites pour la première fois dans certaines régions des États-Unis.
Leurs données ont montré que les raisons les plus courantes de non-conformité étaient les exigences de travail des entreprises non essentielles, les problèmes de santé mentale et physique et la conviction que d'autres précautions étaient suffisantes. Ils ont également constaté que les jeunes - âgés de 18 à 31 ans - avaient le taux de conformité le plus bas, à 52,4%, par rapport aux autres groupes d'âge.
Les chercheurs ont recueilli un total de 20 734 réponses à un sondage publié sur les réseaux sociaux Twitter et Facebook, ainsi que sur le service de réseau social de quartier NextDoor. Les chercheurs ont constaté que 39,8% des personnes interrogées ont déclaré ne pas se conformer aux recommandations de distanciation sociale à la mi-mars. La raison la plus courante de l'échec de la distance sociale était les exigences de travail pour les industries non essentielles (28,2%).
Une autre explication fréquente du non-respect des ordres incluait des inquiétudes concernant le bien-être mental et physique. Quelque 20,3 pour cent ont déclaré qu'ils se livraient à des activités sociales, physiques ou de routine pour gérer le malaise lié au confinement.
Parmi les autres raisons invoquées par les gens pour ne pas respecter la distance sociale, citons la conviction que d'autres précautions, telles que le lavage des mains, étaient suffisantes (18,8%). Quelque 13,9% des gens ont déclaré vouloir continuer leurs activités quotidiennes et 12,7% pensaient que la société réagissait de manière excessive.
Un autre facteur important pour certains répondants concernait la garde d'enfants. Environ 4,8% des personnes ont déclaré ne pas avoir respecté les ordres de distanciation sociale parce qu'elles estimaient qu'elles devaient emmener leurs enfants à l'extérieur ou à des événements sociaux pour le bien-être de leurs enfants et d'eux-mêmes
Les chercheurs ont également analysé les mots que les participants ont utilisés dans leurs réponses pour mieux comprendre ce que ressentaient les répondants et sur quoi ils se concentraient. Ils ont constaté que les jeunes de 18 à 31 ans étaient plus susceptibles d'utiliser des mots singuliers à la première personne tels que «je» et «moi», ce qui, selon les chercheurs, a indiqué qu'ils étaient plus égocentriques que les autres groupes interrogés. .
Ils ont également constaté que les jeunes, le groupe le moins à risque de COVID-19, affichaient plus d'anxiété dans leurs réponses au sondage que les autres groupes d'âge, en utilisant des mots comme «anxieux», «déranger» et «nerveux», plus fréquemment que les autres données démographiques sur l'âge. Pendant ce temps, le groupe le plus âgé et le plus à risque (65 ans et plus) a montré le moins d'anxiété dans ses réponses.
Leurs données ont montré que les raisons les plus courantes de non-conformité étaient les exigences de travail des entreprises non essentielles, les problèmes de santé mentale et physique et la conviction que d'autres précautions étaient suffisantes. Ils ont également constaté que les jeunes - âgés de 18 à 31 ans - avaient le taux de conformité le plus bas, à 52,4%, par rapport aux autres groupes d'âge.
Les chercheurs ont recueilli un total de 20 734 réponses à un sondage publié sur les réseaux sociaux Twitter et Facebook, ainsi que sur le service de réseau social de quartier NextDoor. Les chercheurs ont constaté que 39,8% des personnes interrogées ont déclaré ne pas se conformer aux recommandations de distanciation sociale à la mi-mars. La raison la plus courante de l'échec de la distance sociale était les exigences de travail pour les industries non essentielles (28,2%).
Une autre explication fréquente du non-respect des ordres incluait des inquiétudes concernant le bien-être mental et physique. Quelque 20,3 pour cent ont déclaré qu'ils se livraient à des activités sociales, physiques ou de routine pour gérer le malaise lié au confinement.
Parmi les autres raisons invoquées par les gens pour ne pas respecter la distance sociale, citons la conviction que d'autres précautions, telles que le lavage des mains, étaient suffisantes (18,8%). Quelque 13,9% des gens ont déclaré vouloir continuer leurs activités quotidiennes et 12,7% pensaient que la société réagissait de manière excessive.
Un autre facteur important pour certains répondants concernait la garde d'enfants. Environ 4,8% des personnes ont déclaré ne pas avoir respecté les ordres de distanciation sociale parce qu'elles estimaient qu'elles devaient emmener leurs enfants à l'extérieur ou à des événements sociaux pour le bien-être de leurs enfants et d'eux-mêmes
Les chercheurs ont également analysé les mots que les participants ont utilisés dans leurs réponses pour mieux comprendre ce que ressentaient les répondants et sur quoi ils se concentraient. Ils ont constaté que les jeunes de 18 à 31 ans étaient plus susceptibles d'utiliser des mots singuliers à la première personne tels que «je» et «moi», ce qui, selon les chercheurs, a indiqué qu'ils étaient plus égocentriques que les autres groupes interrogés. .
Ils ont également constaté que les jeunes, le groupe le moins à risque de COVID-19, affichaient plus d'anxiété dans leurs réponses au sondage que les autres groupes d'âge, en utilisant des mots comme «anxieux», «déranger» et «nerveux», plus fréquemment que les autres données démographiques sur l'âge. Pendant ce temps, le groupe le plus âgé et le plus à risque (65 ans et plus) a montré le moins d'anxiété dans ses réponses.
mardi 14 avril 2020
Un site illustre l'impact négatif d'une visite à «un seul ami» pendant le confinement de COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Washington, une visite à un seul ami pourrait potentiellement annuler l'objectif de la distanciation sociale, qui est de donner au virus COVID-19 moins de possibilités de se propager. Selon un site Web mis en place par des chercheurs de l'University of Washington, l'assouplissement des règles de distanciation sociale afin que chaque ménage puisse avoir un contact avec seulement un ou deux autres reconnecterait la plupart des ménages d'une communauté, fournissant des conduits par lesquels le virus COVID-19 pourrait être propagé.
Selon les chercheurs, le virus COVID-19 peut se propager à travers de nombreux types d'interactions sociales, des baisers et des câlins au simple fait d'être dans la même pièce. C'est pour cette raison que les responsables de la santé recommandent des mesures de distanciation sociale rigoureuses comme rester à la maison, se laver les mains fréquemment, porter des masques faciaux et garder 6 pieds des autres lors de voyages essentiels aux épiceries, pharmacies et rendez-vous médicaux.
Le site explore l'efficacité de ces mesures de distanciation sociale sur une hypothétique communauté de 200 ménages. Les chercheurs ajustent les liens sociaux dans cette communauté pour démontrer les effets de l'éloignement social.
Selon le site, la communauté sans distanciation sociale comprend un ménage avec, en moyenne, 15 connexions avec d'autres ménages. Sans distanciation sociale, les liens sociaux garantissent que chaque ménage est directement ou indirectement connecté à tous les autres ménages de la communauté
Or, la communauté après l'éloignement social souligne que la plupart des ménages sont maintenant isolés. Mais 10% des ménage comprennent une personne occupant un emploi essentiel. Pour la grande majorité des ménages, il n'y a pas de lien social pour les exposer potentiellement au virus COVID-19.
Voici la situation si chaque ménage établit un lien social avec un autre ménage. La plupart des ménages, soit 71%, sont maintenant reconnectés dans un grand groupe. Un seul cas de COVID-19 dans l'un de ces ménages dispose désormais des connexions sociales directes ou indirectes nécessaires pour s'étendre à près des trois quarts des familles de cette communauté.
Une simulation montre comment une moyenne de deux connexions sociales optionnelles par ménage reconnecte plus de 90% des ménages de la communauté. Chacune de ces connexions est une opportunité pour le virus de se propager.
Selon les chercheurs, le virus COVID-19 peut se propager à travers de nombreux types d'interactions sociales, des baisers et des câlins au simple fait d'être dans la même pièce. C'est pour cette raison que les responsables de la santé recommandent des mesures de distanciation sociale rigoureuses comme rester à la maison, se laver les mains fréquemment, porter des masques faciaux et garder 6 pieds des autres lors de voyages essentiels aux épiceries, pharmacies et rendez-vous médicaux.
Le site explore l'efficacité de ces mesures de distanciation sociale sur une hypothétique communauté de 200 ménages. Les chercheurs ajustent les liens sociaux dans cette communauté pour démontrer les effets de l'éloignement social.
Selon le site, la communauté sans distanciation sociale comprend un ménage avec, en moyenne, 15 connexions avec d'autres ménages. Sans distanciation sociale, les liens sociaux garantissent que chaque ménage est directement ou indirectement connecté à tous les autres ménages de la communauté
Or, la communauté après l'éloignement social souligne que la plupart des ménages sont maintenant isolés. Mais 10% des ménage comprennent une personne occupant un emploi essentiel. Pour la grande majorité des ménages, il n'y a pas de lien social pour les exposer potentiellement au virus COVID-19.
Voici la situation si chaque ménage établit un lien social avec un autre ménage. La plupart des ménages, soit 71%, sont maintenant reconnectés dans un grand groupe. Un seul cas de COVID-19 dans l'un de ces ménages dispose désormais des connexions sociales directes ou indirectes nécessaires pour s'étendre à près des trois quarts des familles de cette communauté.
Une simulation montre comment une moyenne de deux connexions sociales optionnelles par ménage reconnecte plus de 90% des ménages de la communauté. Chacune de ces connexions est une opportunité pour le virus de se propager.
Des lésions cardiaques seraient au nombre des complications possibles du coronavirus
Selon un article paru sur le site de Harvard Medical School, les lésions pulmonaires et le syndrome de détresse respiratoire aiguë sont apparus comme étant les complications les plus redoutées du COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, le SRAS-CoV-2. Mais les lésions cardiaques sont récemment apparues comme un autre sombre résultat dans le répertoire des complications possibles du virus.
COVID-19 est un virus qui couvre toute la gamme, d'une infection à peine symptomatique à une maladie grave. De manière rassurante, pour la grande majorité des individus infectés par le nouveau coronavirus, la maladie reste de l'ordre de légère à modérée.
Pourtant, un certain nombre de personnes infectées développent des problèmes cardiaques soit à l'improviste, soit comme complication d'une maladie cardiaque préexistante. Selon les chercheurs, un rapport des premiers jours de l'épidémie a décrit l'étendue des lésions cardiaques chez 41 patients hospitalisés avec COVID-19 à Wuhan, en Chine. En effet, soit cinq, ou 12 pour cent, avaient des signes de lésions cardiovasculaires. Ces patients avaient à la fois des niveaux élevés de troponine cardiaque, une protéine libérée dans le sang par le muscle cardiaque blessé, et des anomalies sur les électrocardiogrammes et les ultrasons cardiaques. Depuis lors, d'autres rapports ont affirmé que les lésions cardiaques peuvent faire partie des dommages induits par les coronavirus. De plus, certains rapports détaillent des scénarios cliniques dans lesquels les premiers symptômes des patients étaient de nature cardiovasculaire plutôt que respiratoire.
Selon les chercheurs, les lésions cardiaques liées au COVID-19 pourraient se produire de plusieurs manières. Premièrement, les personnes atteintes d'une maladie cardiaque préexistante courent un plus grand risque de complications cardiovasculaires et respiratoires graves liées à COVID-19. La recherche a montré que l'infection par le virus de la grippe représente une menace plus grave pour les personnes atteintes de maladies cardiaques que celles sans problèmes cardiaques. La recherche révèle également que les crises cardiaques peuvent en fait être provoquées par des infections respiratoires telles que la grippe.
Deuxièmement, les personnes atteintes d'une maladie cardiaque non diagnostiquée auparavant peuvent présenter des symptômes cardiaques auparavant silencieux non masqués par l'infection virale. Chez les personnes présentant des blocages cardiaques existants, l'infection, la fièvre et l'inflammation peuvent déstabiliser les plaques graisseuses auparavant asymptomatiques à l'intérieur des vaisseaux cardiaques. La fièvre et l'inflammation rendent également le sang plus sujet à la coagulation, tout en interférant avec la capacité du corps à dissoudre les caillots
Troisièmement, certaines personnes peuvent souffrir de lésions cardiaques qui imitent les blessures causées par une crise cardiaque même si leurs artères n'ont pas les blocages gras et calcifiés limitant le débit connus pour provoquer des crises cardiaques classiques. Ce scénario, appelé infarctus du myocarde de type 2, peut se produire lorsque le muscle cardiaque est, en quelque sorte, affamé d'oxygène, ce qui, dans le cas du COVID-19. La fièvre et l'inflammation accélèrent le rythme cardiaque et augmentent les demandes métaboliques de nombreux organes, y compris le cœur. Ce stress est aggravé si les poumons sont infectés et incapables d'échanger de façon optimale l'oxygène et le dioxyde de carbone. Cet échange de gaz altéré peut encore diminuer l'apport d'oxygène au muscle cardiaque.
Enfin, un sous-groupe de personnes atteintes de COVID-19, dont certaines étaient auparavant en bonne santé et sans problèmes cardiaques sous-jacents, développent une inflammation du muscle cardiaque à la suite de l'infection directe du cœur par le virus. Ce type d'inflammation pourrait entraîner des troubles du rythme cardiaque et des lésions musculaires cardiaques, ainsi que nuire à la capacité du cœur à pomper le sang de manière optimale.
Selon les chercheurs, la propension de certains virus à attaquer le muscle cardiaque et à provoquer une myocardite virale est bien connue. Un récent rapport de cas d'Italie souligne la notion que le nouveau coronavirus pourrait également infecter le cœur et affecter la fonction musculaire cardiaque chez des adultes en bonne santé même après la phase aiguë de l'infection.
Comme le soulignent les chercheurs, l'inflammation est une réponse de défense critique pendant l'infection. Or, les infections peuvent déclencher une cascade de signaux immunitaires qui affectent divers organes.
Les chercheurs émettent l'hypothèse que toute infection dans le corps, une ébullition purulente, une articulation blessée, un virus, peut devenir une source d'inflammation qui active la libération de protéines inflammatoires appelées cytokines et appelle des armées de globules blancs et d'autres molécules messagères qui, dans un effort pour lutter contre l'infection, perturbent les processus normaux. Lorsque ces molécules inflammatoires atteignent l'endroit accueillant d'un dépôt graisseux dans la paroi des vaisseaux sanguins, qui est déjà parsemé de globules blancs inflammatoires résidents, les cytokines peuvent stimuler la réponse inflammatoire locale et déclencher une crise cardiaque.
De plus, les chercheurs soulignent que les produits chimiques inflammatoires libérés pendant l'infection peuvent également inciter le foie à accélérer la production de protéines importantes qui défendent le corps contre l'infection. Ces protéines, cependant, rendent le sang plus sujet à la coagulation, tout en réduisant la sécrétion de substances dissolvant les caillots naturels. Les minuscules caillots qui peuvent se former peuvent obstruer les petits vaisseaux sanguins du cœur et d'autres organes, tels que les reins, les privant d'oxygène et de nutriments.
Ainsi, les lésions immunitaires du cœur et d'autres organes pourraient être des dommages collatéraux en raison de la réponse immunitaire systémique écrasante du corps, une condition connue sous le nom de tempête de cytokines, qui est marquée par la libération généralisée de cytokines qui peuvent provoquer la mort cellulaire, des lésions tissulaires et dommages aux organes.
Selon les chercheurs, le SRAS-CoV-2 envahit les cellules humaines en verrouillant sa protéine de pointe sur le récepteur ACE2 présent à la surface des cellules des voies respiratoires, des poumons, du cœur, des reins et des vaisseaux sanguins. Les chercheurs précisent que la protéine ACE2 est un acteur important du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui régule la dilatation des vaisseaux sanguins et la pression artérielle. Deux classes de médicaments largement utilisés pour traiter l'hypertension artérielle et les maladies cardiaques, les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, interagissent avec le récepteur ACE2. Une préoccupation possible liée à COVID-19 provient de la notion que ces médicaments pour la pression artérielle pourraient augmenter le nombre de récepteurs ACE2 exprimés sur les cellules, créant éventuellement plus de portes moléculaires pour le virus d'entrer. Certains experts se sont demandé si l'utilisation de ces médicaments pouvait rendre les personnes qui les prenaient plus sensibles aux infections. À l'inverse, d'autres ont postulé que l'abondance des récepteurs ACE2 peut améliorer la fonction cardiovasculaire, exerçant un effet protecteur pendant l'infection.
COVID-19 est un virus qui couvre toute la gamme, d'une infection à peine symptomatique à une maladie grave. De manière rassurante, pour la grande majorité des individus infectés par le nouveau coronavirus, la maladie reste de l'ordre de légère à modérée.
Pourtant, un certain nombre de personnes infectées développent des problèmes cardiaques soit à l'improviste, soit comme complication d'une maladie cardiaque préexistante. Selon les chercheurs, un rapport des premiers jours de l'épidémie a décrit l'étendue des lésions cardiaques chez 41 patients hospitalisés avec COVID-19 à Wuhan, en Chine. En effet, soit cinq, ou 12 pour cent, avaient des signes de lésions cardiovasculaires. Ces patients avaient à la fois des niveaux élevés de troponine cardiaque, une protéine libérée dans le sang par le muscle cardiaque blessé, et des anomalies sur les électrocardiogrammes et les ultrasons cardiaques. Depuis lors, d'autres rapports ont affirmé que les lésions cardiaques peuvent faire partie des dommages induits par les coronavirus. De plus, certains rapports détaillent des scénarios cliniques dans lesquels les premiers symptômes des patients étaient de nature cardiovasculaire plutôt que respiratoire.
Selon les chercheurs, les lésions cardiaques liées au COVID-19 pourraient se produire de plusieurs manières. Premièrement, les personnes atteintes d'une maladie cardiaque préexistante courent un plus grand risque de complications cardiovasculaires et respiratoires graves liées à COVID-19. La recherche a montré que l'infection par le virus de la grippe représente une menace plus grave pour les personnes atteintes de maladies cardiaques que celles sans problèmes cardiaques. La recherche révèle également que les crises cardiaques peuvent en fait être provoquées par des infections respiratoires telles que la grippe.
Deuxièmement, les personnes atteintes d'une maladie cardiaque non diagnostiquée auparavant peuvent présenter des symptômes cardiaques auparavant silencieux non masqués par l'infection virale. Chez les personnes présentant des blocages cardiaques existants, l'infection, la fièvre et l'inflammation peuvent déstabiliser les plaques graisseuses auparavant asymptomatiques à l'intérieur des vaisseaux cardiaques. La fièvre et l'inflammation rendent également le sang plus sujet à la coagulation, tout en interférant avec la capacité du corps à dissoudre les caillots
Troisièmement, certaines personnes peuvent souffrir de lésions cardiaques qui imitent les blessures causées par une crise cardiaque même si leurs artères n'ont pas les blocages gras et calcifiés limitant le débit connus pour provoquer des crises cardiaques classiques. Ce scénario, appelé infarctus du myocarde de type 2, peut se produire lorsque le muscle cardiaque est, en quelque sorte, affamé d'oxygène, ce qui, dans le cas du COVID-19. La fièvre et l'inflammation accélèrent le rythme cardiaque et augmentent les demandes métaboliques de nombreux organes, y compris le cœur. Ce stress est aggravé si les poumons sont infectés et incapables d'échanger de façon optimale l'oxygène et le dioxyde de carbone. Cet échange de gaz altéré peut encore diminuer l'apport d'oxygène au muscle cardiaque.
Enfin, un sous-groupe de personnes atteintes de COVID-19, dont certaines étaient auparavant en bonne santé et sans problèmes cardiaques sous-jacents, développent une inflammation du muscle cardiaque à la suite de l'infection directe du cœur par le virus. Ce type d'inflammation pourrait entraîner des troubles du rythme cardiaque et des lésions musculaires cardiaques, ainsi que nuire à la capacité du cœur à pomper le sang de manière optimale.
Selon les chercheurs, la propension de certains virus à attaquer le muscle cardiaque et à provoquer une myocardite virale est bien connue. Un récent rapport de cas d'Italie souligne la notion que le nouveau coronavirus pourrait également infecter le cœur et affecter la fonction musculaire cardiaque chez des adultes en bonne santé même après la phase aiguë de l'infection.
Comme le soulignent les chercheurs, l'inflammation est une réponse de défense critique pendant l'infection. Or, les infections peuvent déclencher une cascade de signaux immunitaires qui affectent divers organes.
Les chercheurs émettent l'hypothèse que toute infection dans le corps, une ébullition purulente, une articulation blessée, un virus, peut devenir une source d'inflammation qui active la libération de protéines inflammatoires appelées cytokines et appelle des armées de globules blancs et d'autres molécules messagères qui, dans un effort pour lutter contre l'infection, perturbent les processus normaux. Lorsque ces molécules inflammatoires atteignent l'endroit accueillant d'un dépôt graisseux dans la paroi des vaisseaux sanguins, qui est déjà parsemé de globules blancs inflammatoires résidents, les cytokines peuvent stimuler la réponse inflammatoire locale et déclencher une crise cardiaque.
De plus, les chercheurs soulignent que les produits chimiques inflammatoires libérés pendant l'infection peuvent également inciter le foie à accélérer la production de protéines importantes qui défendent le corps contre l'infection. Ces protéines, cependant, rendent le sang plus sujet à la coagulation, tout en réduisant la sécrétion de substances dissolvant les caillots naturels. Les minuscules caillots qui peuvent se former peuvent obstruer les petits vaisseaux sanguins du cœur et d'autres organes, tels que les reins, les privant d'oxygène et de nutriments.
Ainsi, les lésions immunitaires du cœur et d'autres organes pourraient être des dommages collatéraux en raison de la réponse immunitaire systémique écrasante du corps, une condition connue sous le nom de tempête de cytokines, qui est marquée par la libération généralisée de cytokines qui peuvent provoquer la mort cellulaire, des lésions tissulaires et dommages aux organes.
Selon les chercheurs, le SRAS-CoV-2 envahit les cellules humaines en verrouillant sa protéine de pointe sur le récepteur ACE2 présent à la surface des cellules des voies respiratoires, des poumons, du cœur, des reins et des vaisseaux sanguins. Les chercheurs précisent que la protéine ACE2 est un acteur important du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui régule la dilatation des vaisseaux sanguins et la pression artérielle. Deux classes de médicaments largement utilisés pour traiter l'hypertension artérielle et les maladies cardiaques, les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, interagissent avec le récepteur ACE2. Une préoccupation possible liée à COVID-19 provient de la notion que ces médicaments pour la pression artérielle pourraient augmenter le nombre de récepteurs ACE2 exprimés sur les cellules, créant éventuellement plus de portes moléculaires pour le virus d'entrer. Certains experts se sont demandé si l'utilisation de ces médicaments pouvait rendre les personnes qui les prenaient plus sensibles aux infections. À l'inverse, d'autres ont postulé que l'abondance des récepteurs ACE2 peut améliorer la fonction cardiovasculaire, exerçant un effet protecteur pendant l'infection.
La pandémie de COVID-19 pourrait-elle donner lieu à des problèmes neuropsychiatriques?
Selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans Brain, Behavior, and Immunity, les chercheurs suggère qu'au lendemain de la nouvelle pandémie de coronavirus, une multitude de défis neuropsychiatriques pourraient subsister pour ceux qui se remettent d'une infection au COVID-19
Selon les chercheurs, les pandémies passées ont démontré que divers types de symptômes neuropsychiatriques, tels que l'encéphalopathie, les changements d'humeur, la psychose, la dysfonction neuromusculaire ou les processus démyélinisants, peuvent accompagner une infection virale aiguë, ou peuvent suivre l'infection par des semaines, des mois ou plus chez les patients guéris
Les chercheurs mentionnent que l'encéphalopathie est un terme large pour toute atteinte qui altère la fonction ou la structure du cerveau, et donc l'état mental. La démyélinisation est la perte de l'enveloppe protectrice de myéline des cellules nerveuses, entraînant des problèmes neurologiques.
Les chercheurs ont noté que les études des pandémies virales respiratoires passées indiquent que divers types de symptômes neuropsychiatriques peuvent survenir, y compris une incidence accrue d'insomnie, d'anxiété, de dépression, de manie, de suicidalité et de délire, qui a suivi les pandémies de grippe aux 18e et 19e siècles.
Lors d'épidémies virales plus récentes, telles que le SRAS-CoV-1 en 2003, le H1N1 en 2009 et le MERS-CoV en 2012, les chercheurs soulignent des taux plus élevés de narcolepsie, de convulsions, d'encéphalite (inflammation cérébrale), de syndrome de Guillain-Barre et de autres conditions neuromusculaires et démyélinisantes.
Les chercheurs soulignent que les conséquences neuropsychiatriques de la nouvelle pandémie actuelle de coronavirus ne sont pas encore connues, mais qu'elles seront probablement importantes et dureront des années. Ces derniers soulignent que de nouvelles preuves suggèrent que la communauté biomédicale devrait commencer à surveiller les symptômes des troubles neuropsychiatriques et le statut neuro-immun des personnes exposées au SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19.
Selon les chercheurs, les pandémies passées ont démontré que divers types de symptômes neuropsychiatriques, tels que l'encéphalopathie, les changements d'humeur, la psychose, la dysfonction neuromusculaire ou les processus démyélinisants, peuvent accompagner une infection virale aiguë, ou peuvent suivre l'infection par des semaines, des mois ou plus chez les patients guéris
Les chercheurs mentionnent que l'encéphalopathie est un terme large pour toute atteinte qui altère la fonction ou la structure du cerveau, et donc l'état mental. La démyélinisation est la perte de l'enveloppe protectrice de myéline des cellules nerveuses, entraînant des problèmes neurologiques.
Les chercheurs ont noté que les études des pandémies virales respiratoires passées indiquent que divers types de symptômes neuropsychiatriques peuvent survenir, y compris une incidence accrue d'insomnie, d'anxiété, de dépression, de manie, de suicidalité et de délire, qui a suivi les pandémies de grippe aux 18e et 19e siècles.
Lors d'épidémies virales plus récentes, telles que le SRAS-CoV-1 en 2003, le H1N1 en 2009 et le MERS-CoV en 2012, les chercheurs soulignent des taux plus élevés de narcolepsie, de convulsions, d'encéphalite (inflammation cérébrale), de syndrome de Guillain-Barre et de autres conditions neuromusculaires et démyélinisantes.
Les chercheurs soulignent que les conséquences neuropsychiatriques de la nouvelle pandémie actuelle de coronavirus ne sont pas encore connues, mais qu'elles seront probablement importantes et dureront des années. Ces derniers soulignent que de nouvelles preuves suggèrent que la communauté biomédicale devrait commencer à surveiller les symptômes des troubles neuropsychiatriques et le statut neuro-immun des personnes exposées au SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19.
lundi 13 avril 2020
Pourquoi la distance sociale est-elle trompeuse?
Selon Community Research and Development Information Service (CORDIS), malgré son utilisation répandue, la distanciation sociale peut être trompeuse en tant que terme. Afin de lutter contre COVID-19, il est préférable d'encourager le renforcement des liens sociaux tout en maintenant la distance physique.
À l'heure actuelle, la technologie a tellement progressé qu'il est possible de rester connectés de nombreuses façons sans être physiquement dans la même pièce ni physiquement dans le même espace avec les gens
La distance physique est mesurée en mètres ou en centimètres. C'est la distance géographique de la personne A à la personne B tandis que la" distance sociale "est une mesure de la distance à travers les frontières sociale. Les chercheurs croient qu'il est important de nous séparer physiquement des autres, tout en continuant à rester connectés socialement.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l'histoire nous a montré que les communautés collaboratives qui se soutiennent mutuellement sont celles qui réussissent le mieux à se remettre durablement de grandes catastrophes
À l'heure actuelle, la technologie a tellement progressé qu'il est possible de rester connectés de nombreuses façons sans être physiquement dans la même pièce ni physiquement dans le même espace avec les gens
La distance physique est mesurée en mètres ou en centimètres. C'est la distance géographique de la personne A à la personne B tandis que la" distance sociale "est une mesure de la distance à travers les frontières sociale. Les chercheurs croient qu'il est important de nous séparer physiquement des autres, tout en continuant à rester connectés socialement.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l'histoire nous a montré que les communautés collaboratives qui se soutiennent mutuellement sont celles qui réussissent le mieux à se remettre durablement de grandes catastrophes
samedi 11 avril 2020
Une étude démontre le besoin de soins immédiats en soins intensifs pour une pneumonie grave liée au COVID-19
Selon une étude publiée dans Annals of the American Thoracic Society, les chercheurs auraient identifié les caractéristiques cliniques les plus courantes de 109 patients atteints de pneumonie liée au COVID-19 qui sont décédés à Wuhan, en Chine, aux premiers stades de la pandémie de coronavirus
Les chercheurs mentionnent l'âge, les comorbidités (autres maladies), les traitements et autres points communs entre les patients décédés de cette infection virale dans trois hôpitaux de Wuhan entre le 25 décembre 2019 et le 24 février 2020. L'étude a été menée pour afin de l'hospitalisation et les soins intensifs des patients décédés d'une pneumonie au COVID-19.
Selon les chercheurs, la mortalité due à la pneumonie au COVID-19 était concentrée chez les patients de plus de 65 ans, en particulier ceux présentant des comorbidités majeures. Ces derniers ont également constaté que les patients qui ont été admis aux soins intensifs (SI) ont vécu plus longtemps que ceux qui ne l'ont pas fait.
Les chercheurs ont analysé les dossiers médicaux de 109 patients décédés (sur 1 017) atteints de pneumonie confirmée au COVID-19 admis dans trois hôpitaux de Wuhan, soit Wuhan Pulmonary Hospital, qui est désigné comme un "hôpital COVID-19", Wuhan University of Science and Technology, et Central Hospital of Wuhan. Ils ont enregistré des informations sur la démographie des patients, les symptômes cliniques, les résultats de laboratoire à l'admission et pendant l'hospitalisation, le traitement et la date du décès. Ces derniers ont également créé une base de données contenant ces informations, puis les a recoupées. Ils ont ensuite effectué des analyses statistiques.
L'âge moyen de ces patients était de 70,7 ans. Quatre-vingt-cinq ont souffert de comorbidités. Les conditions les plus courantes étaient l'hypertension (pression artérielle élevée), les maladies cardiovasculaires ou cérébrovasculaires et le diabète. Les 109 patients étaient gravement malades à leur admission à l'hôpital, et leur état de santé le plus courant était un essoufflement progressif (dyspnée). Ces derniers soulignent que la dyspnée était le symptôme le plus remarquable qui s'est rapidement aggravé.
Bien que tous ces patients aient eu besoin de soins aux soins intensifs, seulement 46,8% ont été admis aux soins intensifs en raison d'une pénurie de lits. De plus, bien que tous les patients étudiés soient décédés, les patients qui étaient dans le groupe de soins intensifs par rapport au groupe non-SI, ont vécu en moyenne 15,9 jours contre 12,5 jours après l'hospitalisation.
Selon les chercheurs, il n'est pas surprenant qu'il y ait environ deux fois plus d'hommes que de femmes parmi les non-survivants atteints de pneumonie au COVID-19. Dans la plupart des maladies infectieuses et des affections apparentées telles que la septicémie et le choc septique, les hommes représentent toujours une plus grande proportion de cas et ont des taux de mortalité plus élevés.
Tous les patients ont reçu des antibiotiques pour traiter les infections secondaires et presque tous ont reçu des antiviraux, tandis que tous les patients des soins intensifs ont également reçu des médicaments antifongiques. D'autres médicaments, notamment des glucocorticoïdes et des immunoglobulines intraveineuses, ont été administrés à certains patients. Une oxygénothérapie de différents types a été administrée à tous les patients.
Les chercheurs mentionnent l'âge, les comorbidités (autres maladies), les traitements et autres points communs entre les patients décédés de cette infection virale dans trois hôpitaux de Wuhan entre le 25 décembre 2019 et le 24 février 2020. L'étude a été menée pour afin de l'hospitalisation et les soins intensifs des patients décédés d'une pneumonie au COVID-19.
Selon les chercheurs, la mortalité due à la pneumonie au COVID-19 était concentrée chez les patients de plus de 65 ans, en particulier ceux présentant des comorbidités majeures. Ces derniers ont également constaté que les patients qui ont été admis aux soins intensifs (SI) ont vécu plus longtemps que ceux qui ne l'ont pas fait.
Les chercheurs ont analysé les dossiers médicaux de 109 patients décédés (sur 1 017) atteints de pneumonie confirmée au COVID-19 admis dans trois hôpitaux de Wuhan, soit Wuhan Pulmonary Hospital, qui est désigné comme un "hôpital COVID-19", Wuhan University of Science and Technology, et Central Hospital of Wuhan. Ils ont enregistré des informations sur la démographie des patients, les symptômes cliniques, les résultats de laboratoire à l'admission et pendant l'hospitalisation, le traitement et la date du décès. Ces derniers ont également créé une base de données contenant ces informations, puis les a recoupées. Ils ont ensuite effectué des analyses statistiques.
L'âge moyen de ces patients était de 70,7 ans. Quatre-vingt-cinq ont souffert de comorbidités. Les conditions les plus courantes étaient l'hypertension (pression artérielle élevée), les maladies cardiovasculaires ou cérébrovasculaires et le diabète. Les 109 patients étaient gravement malades à leur admission à l'hôpital, et leur état de santé le plus courant était un essoufflement progressif (dyspnée). Ces derniers soulignent que la dyspnée était le symptôme le plus remarquable qui s'est rapidement aggravé.
Bien que tous ces patients aient eu besoin de soins aux soins intensifs, seulement 46,8% ont été admis aux soins intensifs en raison d'une pénurie de lits. De plus, bien que tous les patients étudiés soient décédés, les patients qui étaient dans le groupe de soins intensifs par rapport au groupe non-SI, ont vécu en moyenne 15,9 jours contre 12,5 jours après l'hospitalisation.
Selon les chercheurs, il n'est pas surprenant qu'il y ait environ deux fois plus d'hommes que de femmes parmi les non-survivants atteints de pneumonie au COVID-19. Dans la plupart des maladies infectieuses et des affections apparentées telles que la septicémie et le choc septique, les hommes représentent toujours une plus grande proportion de cas et ont des taux de mortalité plus élevés.
Tous les patients ont reçu des antibiotiques pour traiter les infections secondaires et presque tous ont reçu des antiviraux, tandis que tous les patients des soins intensifs ont également reçu des médicaments antifongiques. D'autres médicaments, notamment des glucocorticoïdes et des immunoglobulines intraveineuses, ont été administrés à certains patients. Une oxygénothérapie de différents types a été administrée à tous les patients.
Une revue analyse comment la conception des bâtiments peut influencer la transmission des maladies
Selon une étude menée par UC Davis publiée dans mSystems, la distanciation sociale a principalement éloigné les Américains des endroits où ils se rassemblent habituellement et chez eux alors que la santé publique essaie de réduire la propagation du COVID-19. Mais certains bâtiments, comme les hôpitaux et les épiceries, doivent rester ouverts et, à un moment donné, la plupart d'entre nous retournerons au bureau ou au travail. Les chercheurs ont voulu définir quel est le rôle de la conception des bâtiments dans la transmission des maladies.
On retrouve parmi les suggestions les plus simples pour des bâtiments plus sains le fait d'ouvrir les fenêtres pour améliorer la circulation de l'air et ouvrir les stores pour admettre la lumière naturelle. Alors que davantage de recherches doivent être effectuées sur l'effet de la lumière du soleil sur le SRAS-CoV-2 à l'intérieur, les chercheurs soulignent que la lumière du jour existe comme une ressource gratuite et largement disponible pour les occupants des bâtiments avec peu d'inconvénients à son utilisation et de nombreux avantages positifs pour la santé humaine.
Jusqu'à présent, selon les chercheurs, la seule voie documentée de transmission du SRAS-CoV-2 est directement d'une personne à l'autre. Mais les virus se déposent également sur les surfaces, qui peuvent devenir très rapidement fortement contaminées. La durée de survie du SARS-CoV-2 sur les surfaces fait toujours débat. Les estimations varient de quelques heures à quelques jours, selon le matériau et les conditions. Il est important de nettoyer régulièrement les surfaces et de se laver les mains à fond.
Les particules virales sont trop petites pour être bloquées par les filtres à air HEPA et MERV, mais les stratégies de ventilation peuvent encore jouer un rôle dans la réduction de la transmission des maladies, écrivent les auteurs. L'augmentation de la quantité d'air entrant de l'extérieur et le taux d'échange d'air peuvent diluer les particules virales à l'intérieur. Cela peut inclure une ventilation périphérique, soit l'ouverture d'une fenêtre, lorsque les températures extérieures le permettent. Cependant, un débit d'air élevé pourrait également provoquer des particules décantées et les remettre dans l'air.
Les particules virales comme l'air plus sec, donc le maintien d'une humidité relative élevée peut aider. Les gouttelettes contenant des virus grossissent dans l'air humide, ce qui signifie qu'elles se déposent plus rapidement et ne voyagent pas aussi loin. L'humidité semble également interférer avec l'enveloppe lipidique autour des virus tels que le SRAS-CoV-2. Cependant, trop d'humidité peut favoriser la croissance de moisissures.
Les bâtiments modernes sont généralement conçus pour favoriser la mixité sociale, des espaces de vie à aire ouverte dans les maisons aux bureaux ouverts où de nombreux travailleurs partagent l'espace. En favorisant l'interaction et les rencontres fortuites, ces dispositions sont censées générer plus de créativité et de travail d'équipe. En même temps, ils sont probablement aussi très efficaces pour propager des virus.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que comprendre comment l'aménagement et la façon dont les gens utilisent les espaces partagés affectent la transmission des maladies pourrait aider à développer des mesures efficaces de distanciation sociale et à prendre des décisions sur le moment où les gens peuvent retourner au travail.
On retrouve parmi les suggestions les plus simples pour des bâtiments plus sains le fait d'ouvrir les fenêtres pour améliorer la circulation de l'air et ouvrir les stores pour admettre la lumière naturelle. Alors que davantage de recherches doivent être effectuées sur l'effet de la lumière du soleil sur le SRAS-CoV-2 à l'intérieur, les chercheurs soulignent que la lumière du jour existe comme une ressource gratuite et largement disponible pour les occupants des bâtiments avec peu d'inconvénients à son utilisation et de nombreux avantages positifs pour la santé humaine.
Jusqu'à présent, selon les chercheurs, la seule voie documentée de transmission du SRAS-CoV-2 est directement d'une personne à l'autre. Mais les virus se déposent également sur les surfaces, qui peuvent devenir très rapidement fortement contaminées. La durée de survie du SARS-CoV-2 sur les surfaces fait toujours débat. Les estimations varient de quelques heures à quelques jours, selon le matériau et les conditions. Il est important de nettoyer régulièrement les surfaces et de se laver les mains à fond.
Les particules virales sont trop petites pour être bloquées par les filtres à air HEPA et MERV, mais les stratégies de ventilation peuvent encore jouer un rôle dans la réduction de la transmission des maladies, écrivent les auteurs. L'augmentation de la quantité d'air entrant de l'extérieur et le taux d'échange d'air peuvent diluer les particules virales à l'intérieur. Cela peut inclure une ventilation périphérique, soit l'ouverture d'une fenêtre, lorsque les températures extérieures le permettent. Cependant, un débit d'air élevé pourrait également provoquer des particules décantées et les remettre dans l'air.
Les particules virales comme l'air plus sec, donc le maintien d'une humidité relative élevée peut aider. Les gouttelettes contenant des virus grossissent dans l'air humide, ce qui signifie qu'elles se déposent plus rapidement et ne voyagent pas aussi loin. L'humidité semble également interférer avec l'enveloppe lipidique autour des virus tels que le SRAS-CoV-2. Cependant, trop d'humidité peut favoriser la croissance de moisissures.
Les bâtiments modernes sont généralement conçus pour favoriser la mixité sociale, des espaces de vie à aire ouverte dans les maisons aux bureaux ouverts où de nombreux travailleurs partagent l'espace. En favorisant l'interaction et les rencontres fortuites, ces dispositions sont censées générer plus de créativité et de travail d'équipe. En même temps, ils sont probablement aussi très efficaces pour propager des virus.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que comprendre comment l'aménagement et la façon dont les gens utilisent les espaces partagés affectent la transmission des maladies pourrait aider à développer des mesures efficaces de distanciation sociale et à prendre des décisions sur le moment où les gens peuvent retourner au travail.
vendredi 10 avril 2020
Les nourrissons devraient-ils être séparés des mères testées positivement au COVID-19?
Alors que l''Hôpital général juif de Montréal interdisait tout accompagnateur au moment de l'accouchement, un article a retenu mon attention. Qu'arrive-t-il si la mère contracte le coronavirus et de son contact avec le poupon?
Une étude menée par Mary Ann Liebert, Inc publiée dans Breastfeeding Medicine abborde les risques et les avantages de séparer les nourrissons des mères positives pour COVID-19 après la naissance. Bien que plusieurs organisations de santé publique recommandent de garder les mères et les nourrissons ensemble, les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis conseillent aux établissements d'envisager de séparer temporairement les mères et les bébés jusqu'à ce que la mère ne soit plus contagieuse, et recommande que les risques et les avantages de la séparation temporaire soient être discuté avec la mère par l'équipe soignante.
Les chercheurs notent qu'il y a rien ne prouve que la séparation précoce des nourrissons et des mères avec un COVID-19 suspecté ou confirmé améliore les résultats. Bien que la séparation puisse minimiser le risque de transmission du virus de la mère au nourrisson pendant le séjour à l'hôpital, elle a des conséquences négatives potentielles pour la mère et le nourrisson
Les chercheurs décrivent plusieurs risques de séparation des mères et des nourrissons à l'hôpital, ce qui perturbe l'allaitement maternel et le contact peau à peau pendant les heures et les jours critiques suivant la naissance. À titre d'exemple, les nourrissons qui n'ont pas de contact peau à peau avec leur mère ont tendance à avoir des fréquences cardiaques et respiratoires plus élevées et des taux de glucose plus faibles. La séparation met également la mère sous pression, ce qui pourrait lui compliquer la tâche de lutter contre l'infection virale. De plus, la séparation interfère avec le lait maternel au nourrisson, ce qui est important pour le développement du système immunitaire du nourrisson. La séparation perturbe également l'allaitement maternel, ce qui expose le nourrisson à un risque accru d'infections respiratoires graves, notamment de pneumonie et de COVID-19.
Une étude menée par Mary Ann Liebert, Inc publiée dans Breastfeeding Medicine abborde les risques et les avantages de séparer les nourrissons des mères positives pour COVID-19 après la naissance. Bien que plusieurs organisations de santé publique recommandent de garder les mères et les nourrissons ensemble, les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis conseillent aux établissements d'envisager de séparer temporairement les mères et les bébés jusqu'à ce que la mère ne soit plus contagieuse, et recommande que les risques et les avantages de la séparation temporaire soient être discuté avec la mère par l'équipe soignante.
Les chercheurs notent qu'il y a rien ne prouve que la séparation précoce des nourrissons et des mères avec un COVID-19 suspecté ou confirmé améliore les résultats. Bien que la séparation puisse minimiser le risque de transmission du virus de la mère au nourrisson pendant le séjour à l'hôpital, elle a des conséquences négatives potentielles pour la mère et le nourrisson
Les chercheurs décrivent plusieurs risques de séparation des mères et des nourrissons à l'hôpital, ce qui perturbe l'allaitement maternel et le contact peau à peau pendant les heures et les jours critiques suivant la naissance. À titre d'exemple, les nourrissons qui n'ont pas de contact peau à peau avec leur mère ont tendance à avoir des fréquences cardiaques et respiratoires plus élevées et des taux de glucose plus faibles. La séparation met également la mère sous pression, ce qui pourrait lui compliquer la tâche de lutter contre l'infection virale. De plus, la séparation interfère avec le lait maternel au nourrisson, ce qui est important pour le développement du système immunitaire du nourrisson. La séparation perturbe également l'allaitement maternel, ce qui expose le nourrisson à un risque accru d'infections respiratoires graves, notamment de pneumonie et de COVID-19.
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