Selon une étude menée par Max Planck Society publiée dans Nature Neuroscience, le cortex insulaire est une partie importante, mais presque cachée du cortex cérébral. Comme le soulignent les chercheurs, les informations sensorielles, les sentiments et les émotions se rejoignent. Or, selon ces derniers, la manière dont le cortex insulaire traite ces informations et dont elles affectent le comportement est en grande partie inconnue. Selon eux, cette connaissance aiderait à mieux comprendre les mécanismes impliqués dans la dépression, l'anxiété et les troubles de l'alimentation, par exemple. Les chercheurs ont maintenant découvert comment le cortex insulaire des souris traitait des sentiments aussi forts que la peur ou l'inconfort physique, et en quoi cela affectait leur comportement.
Les chercheurs ont découvert que les cellules nerveuses du cortex insulaire postérieur répondaient à un grand nombre d'informations sensorielles, d'émotions et d'états corporels différents. Toutes les informations traitées ici ont un effet négatif direct ou agissent comme un signal d'aversion pour l'animal. Les chercheurs soulignent également que les cellules nerveuses individuelles peuvent réagir à de nombreux stimuli négatifs tels que le goût amer, la peur, la douleur, la soif ou l’inconfort physique.
Dès que les cellules détectent ces états négatifs, elles transmettent les informations à l'amygdale ou au noyau accumbens via deux voies différentes. Les chercheurs soulignent que ces deux régions du cerveau régulent directement le comportement de l'animal.
L'activation de la voie neuronale du cortex insulaire à l'amygdale provoque principalement des ajustements comportementaux à la peur. En effet, la souris réduit sa consommation de nourriture, ses contacts sociaux et l'exploration de son environnement. Lorsque les chercheurs ont supprimé l'activité de cette voie, les animaux ont moins peur.
En revanche, l'activation de la voie menant au noyau accumbens a eu un effet similaire à celui d'une maladie. En effet, les souris ont cessé de manger. Inversement, en inactivant cette voie, les animaux mangeaient même lorsqu'ils avaient la nausée.
Selon les chercheurs, les fortes émotions négatives et le sentiment d'être malade devraient inciter les humains et les animaux à prendre soin de eux-mêmes et à se protéger. Les angoisses et la dépression surviennent lorsque les émotions négatives deviennent trop fortes ou trop fréquentes.
samedi 31 août 2019
Les marqueurs neurologiques du cerveau pourraient détecter le risque de troubles psychotiques
Selon les chercheurs de l'University of Missouri, les personnes qui entendent et voient des choses qui ne sont pas là peuvent présenter des symptômes de psychose, mieux connus sous le nom de troubles psychotiques. Or, une étude publiée dans Neuropsychopharmacology révèle que ces derniers ont découvert des marqueurs neurologiques dans le cerveau humain pouvant être utilisés pour détecter les personnes présentant un risque de développer des troubles psychotiques.
Selon les chercheurs, les troubles psychotiques sont associés à des niveaux élevés de dopamine, une substance chimique libérée par les cellules nerveuses, dans une sous-région du cerveau appelée le striatum. Cette zone est conçue pour traiter les commentaires positifs par rapport aux commentaires négatifs pour l'apprentissage, ce qui entraîne souvent les pensées et les actions d'une personne en fonction de ce qu'elle a vécu par le passé. Par conséquent, les chercheurs suggèrent que les troubles psychotiques impliquent un retour d'expérience erroné qui anime ensuite les croyances et les perceptions erronées d'une personne. Or, mesurer les niveaux de dopamine chez l'humain est coûteux, invasif et impossible à réaliser dans la pratique clinique quotidienne. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé une IRM au centre d'imagerie cérébrale de MU et ont découvert que les personnes à risque de troubles psychotiques présentent des signes de dysfonctionnement du striatum.
Les chercheurs croient que ce schéma d'activation pourrait expliquer les symptômes de troubles psychotiques. À titre d'exemple, l'activation résultant d'une augmentation de la rétroaction positive peut donner l'impression que l'hypothèse d'une personne semble plus vraie qu'elle ne l'est réellement, tandis que l'activation d'une rétroaction négative réduite pourrait rendre quelqu'un moins susceptible de rejeter des idées négatives.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils mèneront de futures recherches afin d'obseverdans quelle mesure une IRM peut prédire le risque de troubles psychotiques et si les traitements de prévention peuvent «normaliser» les examens IRM. Ils espèrent que leurs recherches aideront à prévenir les troubles psychotiques, à améliorer la vie de millions de personnes et à réduire considérablement les coûts de santé publique.
Selon les chercheurs, les troubles psychotiques sont associés à des niveaux élevés de dopamine, une substance chimique libérée par les cellules nerveuses, dans une sous-région du cerveau appelée le striatum. Cette zone est conçue pour traiter les commentaires positifs par rapport aux commentaires négatifs pour l'apprentissage, ce qui entraîne souvent les pensées et les actions d'une personne en fonction de ce qu'elle a vécu par le passé. Par conséquent, les chercheurs suggèrent que les troubles psychotiques impliquent un retour d'expérience erroné qui anime ensuite les croyances et les perceptions erronées d'une personne. Or, mesurer les niveaux de dopamine chez l'humain est coûteux, invasif et impossible à réaliser dans la pratique clinique quotidienne. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé une IRM au centre d'imagerie cérébrale de MU et ont découvert que les personnes à risque de troubles psychotiques présentent des signes de dysfonctionnement du striatum.
Les chercheurs croient que ce schéma d'activation pourrait expliquer les symptômes de troubles psychotiques. À titre d'exemple, l'activation résultant d'une augmentation de la rétroaction positive peut donner l'impression que l'hypothèse d'une personne semble plus vraie qu'elle ne l'est réellement, tandis que l'activation d'une rétroaction négative réduite pourrait rendre quelqu'un moins susceptible de rejeter des idées négatives.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils mèneront de futures recherches afin d'obseverdans quelle mesure une IRM peut prédire le risque de troubles psychotiques et si les traitements de prévention peuvent «normaliser» les examens IRM. Ils espèrent que leurs recherches aideront à prévenir les troubles psychotiques, à améliorer la vie de millions de personnes et à réduire considérablement les coûts de santé publique.
vendredi 30 août 2019
Les mitochondries malades provoqueraient des lésions de télomères dans les cellules
Selon une étude menée par l'University of Pittsburgh publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des chercheurs auraient fourni la première preuve concrète de la conviction de longue date selon laquelle les mitochondries malades contaminent les cellules qu'elles sont censées fournir en énergie.
Les chercheurs ont utilisé une nouvelle technologie inventée par Marcel Bruchez, Ph.D., de Carnegie Mellon University, qui produit des espèces d'oxygène réactif néfastes, dans ce cas, de l'oxygène singulet, dans la mitochondrie lorsqu'elles sont exposées à la lumière.
Une fois la lumière éteinte, il n'y a plus d'oxygène singulet, mais la chaîne de transport d'électrons reste perturbée. Après 48 heures, les mitochondries ont toujours une fuite d'oxygène réactif mais les cellules ne meurent pas, elles restent là en éruption. À ce stade, le noyau de la cellule est en train d'être pilonné par les radicaux libres. Il rétrécit et se contorsionne. La cellule cesse de se diviser. Pourtant, l'ADN semble étrangement intact jusqu'à ce que les chercheurs commencent à examiner spécifiquement les télomères, les capuchons protecteurs à l'extrémité de chaque chromosome qui leur permettent de continuer à se répliquer et à se reconstituer. Les télomères étant extrêmement petits, les dommages de l'ADN limités aux télomères seuls peuvent ne pas apparaître dans un test du génome entier, comme celui que les chercheurs utilisaient jusqu'à présent.
Ainsi, pour voir les effets génétiques de la fusion mitochondriale, les chercheurs ont dû éclairer ces minuscules bouchons d'extrémité avec des étiquettes fluorescentes. Ils ont trouvé des signes évidents de fragilité et de bris des télomères.
Par la suite, les chercheurs ont répété toute l'expérience sur des cellules à mitochondries inactivées. Sans les mitochondries pour perpétuer la réaction, il n'y avait pas d'accumulation de radicaux libres dans la cellule et pas de dégâts de télomères.
Selon les chercheurs, les résultats pourraient être utilisés pour améliorer la thérapie photodynamique du cancer, qui implique de bombarder des tumeurs solides avec des espèces réactives de l'oxygène en utilisant de la lumière libérée avec des câbles à fibres optiques.
Au cours de ces expériences, les chercheurs ont découvert que l'inhibition de l'ATM, une protéine signalant les dommages causés à l'ADN, amplifiait les effets néfastes des espèces d'oxygène réactif vomies par les mitochondries. Les cellules non seulement ratatinées, mais aussi sont mortes.
En combinant une thérapie photodynamique avec une inhibition ATM, il pourrait être possible de concevoir un système qui tue efficacement les cellules cancéreuses à la lumière
Les chercheurs ont utilisé une nouvelle technologie inventée par Marcel Bruchez, Ph.D., de Carnegie Mellon University, qui produit des espèces d'oxygène réactif néfastes, dans ce cas, de l'oxygène singulet, dans la mitochondrie lorsqu'elles sont exposées à la lumière.
Une fois la lumière éteinte, il n'y a plus d'oxygène singulet, mais la chaîne de transport d'électrons reste perturbée. Après 48 heures, les mitochondries ont toujours une fuite d'oxygène réactif mais les cellules ne meurent pas, elles restent là en éruption. À ce stade, le noyau de la cellule est en train d'être pilonné par les radicaux libres. Il rétrécit et se contorsionne. La cellule cesse de se diviser. Pourtant, l'ADN semble étrangement intact jusqu'à ce que les chercheurs commencent à examiner spécifiquement les télomères, les capuchons protecteurs à l'extrémité de chaque chromosome qui leur permettent de continuer à se répliquer et à se reconstituer. Les télomères étant extrêmement petits, les dommages de l'ADN limités aux télomères seuls peuvent ne pas apparaître dans un test du génome entier, comme celui que les chercheurs utilisaient jusqu'à présent.
Ainsi, pour voir les effets génétiques de la fusion mitochondriale, les chercheurs ont dû éclairer ces minuscules bouchons d'extrémité avec des étiquettes fluorescentes. Ils ont trouvé des signes évidents de fragilité et de bris des télomères.
Par la suite, les chercheurs ont répété toute l'expérience sur des cellules à mitochondries inactivées. Sans les mitochondries pour perpétuer la réaction, il n'y avait pas d'accumulation de radicaux libres dans la cellule et pas de dégâts de télomères.
Selon les chercheurs, les résultats pourraient être utilisés pour améliorer la thérapie photodynamique du cancer, qui implique de bombarder des tumeurs solides avec des espèces réactives de l'oxygène en utilisant de la lumière libérée avec des câbles à fibres optiques.
Au cours de ces expériences, les chercheurs ont découvert que l'inhibition de l'ATM, une protéine signalant les dommages causés à l'ADN, amplifiait les effets néfastes des espèces d'oxygène réactif vomies par les mitochondries. Les cellules non seulement ratatinées, mais aussi sont mortes.
En combinant une thérapie photodynamique avec une inhibition ATM, il pourrait être possible de concevoir un système qui tue efficacement les cellules cancéreuses à la lumière
Les fluctuations cérébrales spontanées influenceraient la prise de risque
Selon une nouvelle étude de l'University College London publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), des fluctuations minute par minute de l'activité cérébrale humaine, liées à l'évolution des taux de dopamine, ont un impact sur les décisions que nous prenons. Selon les chercheurs, les résultats pourraient expliquer pourquoi les humains sont inconsistants et parfois irrationnels.
Les chercheurs se sont concentrés sur les personnes en repos (éveillé mais ne faisant rien). Au repos, le cerveau humain reste actif, avec de fortes fluctuations d’activité non expliquées. Pour l'étude, 43 personnes ont terminé une tâche de jeu alors qu'elles étaient dans un scanner IRM. On leur a demandé de choisir entre une option sûre (gagner une petite somme d’argent) et une option risquée (jouer pour tenter d’obtenir une plus grande somme d’argent). S'ils choisissaient l'option risquée et perdaient, ils ne recevraient rien.
Les chercheurs ont surveillé l'activité cérébrale dans le cerveau moyen dopaminergique, la région du cerveau humain contenant la plupart des neurones dopaminergiques. La dopamine est un neurotransmetteur connu pour jouer un rôle dans la prise de décision à risque. Chaque fois que l'activité dans cette zone cérébrale était très élevée ou très faible, les chercheurs ont demandé aux participants à l'étude de choisir entre une option risquée et une option sûre.
Les chercheurs ont découvert que lorsque cette zone cérébrale était dans un état de faible activité avant que les participants ne soient présentés avec leurs options, ils étaient plus nombreux. susceptibles de choisir l’option risquée que lorsque leur cerveau était en pleine activité (tout en restant inactif dans le scanner).
Les chercheurs ont évalué l'impact de ces fluctuations cérébrales sur l'ampleur de l'effet, ce qui est comparable à d'autres facteurs connus affectant le comportement à risque, tels que les médicaments qui influencent le neurotransmetteur dopamine, qui sont systématiquement pris par les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. L'effet est similaire au vieillissement. être jeune est associé à une plus grande prise de risque par rapport à une personne âgée.
Les chercheurs se sont concentrés sur les personnes en repos (éveillé mais ne faisant rien). Au repos, le cerveau humain reste actif, avec de fortes fluctuations d’activité non expliquées. Pour l'étude, 43 personnes ont terminé une tâche de jeu alors qu'elles étaient dans un scanner IRM. On leur a demandé de choisir entre une option sûre (gagner une petite somme d’argent) et une option risquée (jouer pour tenter d’obtenir une plus grande somme d’argent). S'ils choisissaient l'option risquée et perdaient, ils ne recevraient rien.
Les chercheurs ont surveillé l'activité cérébrale dans le cerveau moyen dopaminergique, la région du cerveau humain contenant la plupart des neurones dopaminergiques. La dopamine est un neurotransmetteur connu pour jouer un rôle dans la prise de décision à risque. Chaque fois que l'activité dans cette zone cérébrale était très élevée ou très faible, les chercheurs ont demandé aux participants à l'étude de choisir entre une option risquée et une option sûre.
Les chercheurs ont découvert que lorsque cette zone cérébrale était dans un état de faible activité avant que les participants ne soient présentés avec leurs options, ils étaient plus nombreux. susceptibles de choisir l’option risquée que lorsque leur cerveau était en pleine activité (tout en restant inactif dans le scanner).
Les chercheurs ont évalué l'impact de ces fluctuations cérébrales sur l'ampleur de l'effet, ce qui est comparable à d'autres facteurs connus affectant le comportement à risque, tels que les médicaments qui influencent le neurotransmetteur dopamine, qui sont systématiquement pris par les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. L'effet est similaire au vieillissement. être jeune est associé à une plus grande prise de risque par rapport à une personne âgée.
jeudi 29 août 2019
Des chercheurs découvrent une approche prometteuse pour réduire la plaque des artères
Selon une étude menée par Yale University publiée dans Nature Metabolism, des chercheurs auraient révélé des facteurs auparavant inconnus qui contribueraient au durcissement des artères et à la croissance de la plaque, provoquant des maladies cardiaques. Ces derniers croient avoir trouvé une approche thérapeutique prometteuse visant à enrayer et éventuellement à inverser l’accumulation de la plaque et la progression de la maladie.
Comme le mentionnent les chercheurs, les traitements actuels de la plaque et des artères durcies, une affection appelée athérosclérose, peuvent ralentir mais non améliorer la maladie. Les chercheurs pensent que cela pourrait être dû à une inflammation persistante des vaisseaux sanguins. Pour comprendre les facteurs qui contribuent à cette inflammation, ces derniers ont étudié un groupe de protéines, appelé facteur de croissance transformant bêta (TGFß), qui régule un large éventail de cellules et de tissus dans tout le corps.
En utilisant des cellules humaines en culture, les chercheurs ont découvert que les protéines TGFβ déclenchent l'inflammation des cellules endothéliales, cellules qui forment la paroi interne des parois des artères, mais pas chez d'autres types de cellules. Avec une technique appelée analyse d'ARN de cellule unique, qui mesure l'expression de chaque gène dans des cellules uniques, ils ont ensuite montré que le TGFβ induisait l'inflammation de ces cellules chez les souris. Les chercheurs ont fait remarquer que cette découverte était remarquable, car les protéines TGFβ sont connues pour diminuer l'inflammation des autres cellules du corps.
Les chercheurs ont également montré que lorsque le gène du récepteur du TGFβ est supprimé des cellules endothéliales, l’inflammation et la plaque dans les vaisseaux sanguins sont considérablement réduites.
Afin de tester cette approche en tant que thérapie potentielle, les chercheurs ont utilisé un ARN interférent, ou ARNi, développé à Yale, pour perturber les récepteurs du TGFß. Les ARN interférents utilisent la séquence d'ADN d'un gène pour l'éteindre ou la faire taire. Pour administrer le médicament uniquement aux cellules endothéliales situées dans les parois des vaisseaux sanguins de souris, ils ont utilisé des particules microscopiques, ou nanoparticules, créées par leurs co-auteurs du MIT. Cette stratégie réduit l'inflammation et la plaque aussi efficacement que la technique génétique.
Les chercheurs mentionnent que les résultats identifient le signal de TGFß comme une cause majeure d'inflammation chronique de la paroi vasculaire et démontrent que la perturbation de cette voie conduit à la cessation de l'inflammation et à une régression substantielle de la plaque existante.
Comme le mentionnent les chercheurs, les traitements actuels de la plaque et des artères durcies, une affection appelée athérosclérose, peuvent ralentir mais non améliorer la maladie. Les chercheurs pensent que cela pourrait être dû à une inflammation persistante des vaisseaux sanguins. Pour comprendre les facteurs qui contribuent à cette inflammation, ces derniers ont étudié un groupe de protéines, appelé facteur de croissance transformant bêta (TGFß), qui régule un large éventail de cellules et de tissus dans tout le corps.
En utilisant des cellules humaines en culture, les chercheurs ont découvert que les protéines TGFβ déclenchent l'inflammation des cellules endothéliales, cellules qui forment la paroi interne des parois des artères, mais pas chez d'autres types de cellules. Avec une technique appelée analyse d'ARN de cellule unique, qui mesure l'expression de chaque gène dans des cellules uniques, ils ont ensuite montré que le TGFβ induisait l'inflammation de ces cellules chez les souris. Les chercheurs ont fait remarquer que cette découverte était remarquable, car les protéines TGFβ sont connues pour diminuer l'inflammation des autres cellules du corps.
Les chercheurs ont également montré que lorsque le gène du récepteur du TGFβ est supprimé des cellules endothéliales, l’inflammation et la plaque dans les vaisseaux sanguins sont considérablement réduites.
Afin de tester cette approche en tant que thérapie potentielle, les chercheurs ont utilisé un ARN interférent, ou ARNi, développé à Yale, pour perturber les récepteurs du TGFß. Les ARN interférents utilisent la séquence d'ADN d'un gène pour l'éteindre ou la faire taire. Pour administrer le médicament uniquement aux cellules endothéliales situées dans les parois des vaisseaux sanguins de souris, ils ont utilisé des particules microscopiques, ou nanoparticules, créées par leurs co-auteurs du MIT. Cette stratégie réduit l'inflammation et la plaque aussi efficacement que la technique génétique.
Les chercheurs mentionnent que les résultats identifient le signal de TGFß comme une cause majeure d'inflammation chronique de la paroi vasculaire et démontrent que la perturbation de cette voie conduit à la cessation de l'inflammation et à une régression substantielle de la plaque existante.
mercredi 28 août 2019
Les jeux cérébraux en ligne pourraient prolonger la «jeunesse cognitive»
Selon une étude menée par l'University of California, Irvine publiée dans PNAS, les exercices de jeux de réflexion en ligne pourraient permettre aux personnes âgées de 70 à 80 ans d’exercer de multiples activités cognitives ainsi qu’aux personnes âgées de 50 ans et plus. En effet, les chercheurs ont découvert que les personnes plus âgées ayant effectué des tâches d'entraînement spécifiques étaient en mesure de renforcer la capacité de leur cerveau à passer d'une tâche à une autre dans le jeu à un niveau similaire à celui des jeunes de 20 ou 30 ans non entraînés
Pour l'étude, les chercheurs se sont associés à Lumosity, une plateforme en ligne proposant une variété de jeux d'entraînement cérébral quotidiens. Ils se sont concentrés sur les données de "Ebb and Flow", un jeu de commutation de tâches qui met au défi la capacité du cerveau à passer d'un processus cognitif à l'autre pour interpréter les formes et les mouvements. Parmi les millions de personnes qui ont joué au jeu entre 2012 et 2017, les chercheurs ont échantillonné au hasard les performances d'environ 1 000 utilisateurs dans deux catégories: celles âgées de 21 à 80 ans et ayant suivi moins de 60 sessions de formation; et les adultes de 71 à 80 ans ayant enregistré au moins 1 000 sessions.
Ils ont constaté que la majorité des joueurs plus âgés et très expérimentés étaient capables d’égaler ou de dépasser les performances des jeunes utilisateurs qui n’avaient pas beaucoup joué. Les aînés chefs de file avaient toutefois considérablement diminué après que les 21-30 ans eurent complété plus de 10 séances de pratique.
Pour l'étude, les chercheurs se sont associés à Lumosity, une plateforme en ligne proposant une variété de jeux d'entraînement cérébral quotidiens. Ils se sont concentrés sur les données de "Ebb and Flow", un jeu de commutation de tâches qui met au défi la capacité du cerveau à passer d'un processus cognitif à l'autre pour interpréter les formes et les mouvements. Parmi les millions de personnes qui ont joué au jeu entre 2012 et 2017, les chercheurs ont échantillonné au hasard les performances d'environ 1 000 utilisateurs dans deux catégories: celles âgées de 21 à 80 ans et ayant suivi moins de 60 sessions de formation; et les adultes de 71 à 80 ans ayant enregistré au moins 1 000 sessions.
Ils ont constaté que la majorité des joueurs plus âgés et très expérimentés étaient capables d’égaler ou de dépasser les performances des jeunes utilisateurs qui n’avaient pas beaucoup joué. Les aînés chefs de file avaient toutefois considérablement diminué après que les 21-30 ans eurent complété plus de 10 séances de pratique.
Une carte du cerveau pourrait révéler ce que nou sommes en train de lire
Selon une étude menée par l'University of California, Berkeley, publiée dans Journal of Neuroscience, les neuroscientifiques auraient créé des cartes interactives capables de prédire où différentes catégories de mots activent le cerveau. Leur dernière carte se concentre sur ce qui se passe dans le cerveau lorsque nous lisons des histoires.
Les chercheurs auraient découvert une preuve supplémentaire que différentes personnes partagent une topographie sémantique, ou mot-sens, similaire, ouvrant une porte supplémentaire à nos pensées et à nos récits intérieurs. Ils ont également des implications pratiques pour l'apprentissage et les troubles de la parole, de la dyslexie à l'aphasie.
Pour l'étude, les gens ont écouté des histoires de "The Moth Radio Hour", une série de podcasts populaires, puis ont lu ces mêmes histoires. À l'aide d'une IRM fonctionnelle, les chercheurs ont analysé leurs cerveaux dans les conditions d'écoute et de lecture, ont comparé leurs données d'activité cérébrale d'écoute et de lecture et ont découvert que les cartes qu'ils avaient créées à partir des deux jeux de données étaient pratiquement identiques.
Selon ces derniers, les résultats peuvent être visualisés sur une carte interactive tridimensionnelle codée en couleur, où les mots, regroupés dans des catégories telles que visuel, tactile, numérique, localisation, violent, mental, émotionnel et social, sont présentés comme des papillons vibrants sur des cortex aplatis. Le cortex est la couche superficielle enroulée de matière grise du cerveau qui coordonne les informations sensorielles et motrices.
En ce qui concerne les applications cliniques, les cartes pourraient être utilisées pour comparer le traitement du langage chez des personnes en bonne santé et chez celles ayant subi un AVC, l'épilepsie et des lésions cérébrales altérant la parole. Selon les chercheurs, comprendre de telles différences peut aider les efforts de relance. Les cartes sémantiques peuvent également éclairer les interventions en faveur de la dyslexie, trouble du traitement du langage neurodéveloppemental répandu qui nuit à la lecture.
Neuf volontaires ont passé deux heures chacun dans des scanners IRM fonctionnels, écoutant puis lisant des histoires tirées de "The Moth Radio Hour" pendant que les chercheurs mesuraient leur flux sanguin cérébral.
Leurs données d'activité cérébrale, dans les deux cas, ont ensuite été comparées à des transcriptions codées dans le temps des récits, dont les résultats ont été intégrés à un programme informatique qui note les mots en fonction de leur relation.
À l'aide d'une modélisation statistique, les chercheurs ont classé des milliers de mots sur des cartes en fonction de leurs relations sémantiques. Les cartes, qui couvraient au moins un tiers du cortex cérébral, permettaient aux chercheurs de prédire avec exactitude quels mots activeraient les parties du cerveau.
Les chercheurs auraient découvert une preuve supplémentaire que différentes personnes partagent une topographie sémantique, ou mot-sens, similaire, ouvrant une porte supplémentaire à nos pensées et à nos récits intérieurs. Ils ont également des implications pratiques pour l'apprentissage et les troubles de la parole, de la dyslexie à l'aphasie.
Pour l'étude, les gens ont écouté des histoires de "The Moth Radio Hour", une série de podcasts populaires, puis ont lu ces mêmes histoires. À l'aide d'une IRM fonctionnelle, les chercheurs ont analysé leurs cerveaux dans les conditions d'écoute et de lecture, ont comparé leurs données d'activité cérébrale d'écoute et de lecture et ont découvert que les cartes qu'ils avaient créées à partir des deux jeux de données étaient pratiquement identiques.
Selon ces derniers, les résultats peuvent être visualisés sur une carte interactive tridimensionnelle codée en couleur, où les mots, regroupés dans des catégories telles que visuel, tactile, numérique, localisation, violent, mental, émotionnel et social, sont présentés comme des papillons vibrants sur des cortex aplatis. Le cortex est la couche superficielle enroulée de matière grise du cerveau qui coordonne les informations sensorielles et motrices.
En ce qui concerne les applications cliniques, les cartes pourraient être utilisées pour comparer le traitement du langage chez des personnes en bonne santé et chez celles ayant subi un AVC, l'épilepsie et des lésions cérébrales altérant la parole. Selon les chercheurs, comprendre de telles différences peut aider les efforts de relance. Les cartes sémantiques peuvent également éclairer les interventions en faveur de la dyslexie, trouble du traitement du langage neurodéveloppemental répandu qui nuit à la lecture.
Neuf volontaires ont passé deux heures chacun dans des scanners IRM fonctionnels, écoutant puis lisant des histoires tirées de "The Moth Radio Hour" pendant que les chercheurs mesuraient leur flux sanguin cérébral.
Leurs données d'activité cérébrale, dans les deux cas, ont ensuite été comparées à des transcriptions codées dans le temps des récits, dont les résultats ont été intégrés à un programme informatique qui note les mots en fonction de leur relation.
À l'aide d'une modélisation statistique, les chercheurs ont classé des milliers de mots sur des cartes en fonction de leurs relations sémantiques. Les cartes, qui couvraient au moins un tiers du cortex cérébral, permettaient aux chercheurs de prédire avec exactitude quels mots activeraient les parties du cerveau.
mardi 27 août 2019
Comment les souvenirs se forment et se fanent
Pourquoi certains souvenirs sont-ils stables sur des décennies, alors que d'autres s'estompent en quelques minutes? Selon une étude menée par California Institute of Technology publiée dans Science, en étudiant des souris en laboratoire, les chercheurs ont maintenant déterminé que des mémoires fortes et stables étaient codées par des groupes de neurones tous activés en synchronisme, offrant une redondance leur permettant de perdurer dans le temps. Selon les chercheurs, la recherche a des implications pour comprendre comment la mémoire peut être affectée après une lésion cérébrale, telle qu'un accident vasculaire cérébral ou la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont mis au point un test pour examiner l'activité neuronale des souris lorsqu'elles découvrent et se souviennent d'un nouvel endroit. Durant le test, une souris a été placée dans une enceinte droite, d'environ 5 pieds de long avec des murs blancs. Des symboles uniques marquaient différents endroits le long des murs, par exemple, un signe plus gras près de l'extrémité la plus à droite et une barre oblique près du centre. De l’eau sucrée était placée à chaque extrémité de la piste. Pendant l'exploration de la souris, les chercheurs ont mesuré l'activité de neurones spécifiques dans l'hippocampe de souris (la région du cerveau où se forment de nouveaux souvenirs) connus pour coder des lieux.
Lorsqu'un animal a été placé pour la première fois dans la piste, il ne savait pas quoi faire et errait de gauche à droite jusqu'à ce qu'il tombe sur de l'eau sucrée. Dans ces cas, les neurones individuels étaient activés lorsque la souris remarqua un symbole sur le mur. Mais après de nombreuses expériences avec la piste, la souris s’est familiarisée avec elle et s’est souvenue des emplacements du sucre. Au fur et à mesure que la souris devenait plus familière, de plus en plus de neurones étaient activés en synchronisme en voyant chaque symbole sur le mur. Essentiellement, la souris reconnaissait la position de chaque symbole unique.
Pour étudier comment les souvenirs s'estompent au fil du temps, les chercheurs ont alors retenu les souris de la piste pendant 20 jours maximum. De retour sur la piste après cette pause, les souris qui avaient formé des mémoires fortes codées par un nombre plus élevé de neurones se souvenaient rapidement de la tâche. Même si certains neurones ont montré une activité différente, la mémoire de la souris de la piste était clairement identifiable lors de l'analyse de l'activité de grands groupes de neurones. En d’autres termes, l’utilisation de groupes de neurones permet au cerveau d’être redondant tout en rappelant des souvenirs, même si certains des neurones d’origine se taisent ou sont endommagés.
Selon les chercheurs, la mémoire est si fondamentale dans le comportement humain que toute altération de la mémoire peut avoir de graves conséquences sur la vie quotidienne. La perte de mémoire liée au vieillissement normal peut constituer un handicap important pour les personnes âgées. En outre, la perte de mémoire causée par plusieurs maladies, notamment la maladie d'Alzheimer, a des conséquences dévastatrices qui peuvent interférer avec les routines les plus élémentaires, notamment la reconnaissance des proches ou le souvenir du chemin du retour. Les chercheurs croient que les mémoires s’effacent plus rapidement avec l’âge, car une mémoire est codée par moins de neurones et, si l’un de ces neurones tombe en panne, la mémoire est perdue. L'étude suggère qu'un jour, la conception de traitements susceptibles de stimuler le recrutement d'un nombre plus élevé de neurones pour coder une mémoire pourrait aider à prévenir les pertes de mémoire.
Les chercheurs ont mis au point un test pour examiner l'activité neuronale des souris lorsqu'elles découvrent et se souviennent d'un nouvel endroit. Durant le test, une souris a été placée dans une enceinte droite, d'environ 5 pieds de long avec des murs blancs. Des symboles uniques marquaient différents endroits le long des murs, par exemple, un signe plus gras près de l'extrémité la plus à droite et une barre oblique près du centre. De l’eau sucrée était placée à chaque extrémité de la piste. Pendant l'exploration de la souris, les chercheurs ont mesuré l'activité de neurones spécifiques dans l'hippocampe de souris (la région du cerveau où se forment de nouveaux souvenirs) connus pour coder des lieux.
Lorsqu'un animal a été placé pour la première fois dans la piste, il ne savait pas quoi faire et errait de gauche à droite jusqu'à ce qu'il tombe sur de l'eau sucrée. Dans ces cas, les neurones individuels étaient activés lorsque la souris remarqua un symbole sur le mur. Mais après de nombreuses expériences avec la piste, la souris s’est familiarisée avec elle et s’est souvenue des emplacements du sucre. Au fur et à mesure que la souris devenait plus familière, de plus en plus de neurones étaient activés en synchronisme en voyant chaque symbole sur le mur. Essentiellement, la souris reconnaissait la position de chaque symbole unique.
Pour étudier comment les souvenirs s'estompent au fil du temps, les chercheurs ont alors retenu les souris de la piste pendant 20 jours maximum. De retour sur la piste après cette pause, les souris qui avaient formé des mémoires fortes codées par un nombre plus élevé de neurones se souvenaient rapidement de la tâche. Même si certains neurones ont montré une activité différente, la mémoire de la souris de la piste était clairement identifiable lors de l'analyse de l'activité de grands groupes de neurones. En d’autres termes, l’utilisation de groupes de neurones permet au cerveau d’être redondant tout en rappelant des souvenirs, même si certains des neurones d’origine se taisent ou sont endommagés.
Selon les chercheurs, la mémoire est si fondamentale dans le comportement humain que toute altération de la mémoire peut avoir de graves conséquences sur la vie quotidienne. La perte de mémoire liée au vieillissement normal peut constituer un handicap important pour les personnes âgées. En outre, la perte de mémoire causée par plusieurs maladies, notamment la maladie d'Alzheimer, a des conséquences dévastatrices qui peuvent interférer avec les routines les plus élémentaires, notamment la reconnaissance des proches ou le souvenir du chemin du retour. Les chercheurs croient que les mémoires s’effacent plus rapidement avec l’âge, car une mémoire est codée par moins de neurones et, si l’un de ces neurones tombe en panne, la mémoire est perdue. L'étude suggère qu'un jour, la conception de traitements susceptibles de stimuler le recrutement d'un nombre plus élevé de neurones pour coder une mémoire pourrait aider à prévenir les pertes de mémoire.
Les astrocytes du cerveau joueraient un rôle de premier plan dans la mémoire à long terme
Selon une étude menée par Salk Institute publiée dans Glia, des cellules en forme d'étoile appelées astrocytes aideraient le cerveau à établir des souvenirs durables. En effet, selon les chercheurs, les neurones du cerveau dépendent de signaux électriques rapides pour communiquer dans tout le cerveau et libérer des neurotransmetteurs, mais les astrocytes génèrent des signaux de calcium et libèrent des substances appelées gliotransmetteurs, dont certaines sont chimiquement similaires aux neurotransmetteurs.
Les chercheurs mentionnent que l’opinion classique était que la fonction des astrocytes consistait principalement à fournir un soutien aux neurones les plus actifs, à faciliter le transport des nutriments, à nettoyer les débris moléculaires et à maintenir les neurones en place. Ce n'est que plus récemment que des chercheurs ont découvert qu'ils pourraient jouer d'autres rôles plus actifs dans le cerveau par le biais de la libération de gliotransmetteurs, mais ceux-ci restent largement mystérieux.
En 2014, les chercheurs ont révélé que désactiver la libération de gliotransmetteurs dans les astrocytes annulait un type de rythme électrique appelé oscillation gamma, important pour les compétences cognitives. En effet, lorsque les chercheurs ont testé les capacités d'apprentissage et de mémorisation des souris dotées d'astrocytes handicapés, ils ont découvert des déficits limités à leur capacité à discriminer la nouveauté.
Pour la présente étude, les chercheurs ont analysé la mémoire à long terme des souris dont les astrocytes étaient perturbés. Ils ont utilisé des animaux modifiés par génie génétique dépourvus de récepteur appelé 1,4,5-trisphosphate d'inositol de type 2 (IP3R2), sur lequel les astrocytes s'appuient pour libérer le calcium afin de communiquer.
Les chercheurs ont testé les souris avec trois types différents de défis d'apprentissage et de mémoire, notamment interagir avec un nouvel objet et trouver la sortie dans un labyrinthe. Dans chaque cas, les souris dépourvues d'IP3R2 montraient la même capacité d'apprentissage que les souris normales. De plus, lorsqu’ils étaient testés dans les 24 à 48 heures suivant chaque processus d’apprentissage initial, les souris dont les astrocytes étaient perturbés pouvaient encore conserver les informations, se frayant un chemin à travers le labyrinthe, par exemple. Les résultats étaient conformes à ceux observés dans les études antérieures.
Or, lorsque le groupe a attendu 2 à 4 semaines supplémentaires et a soumis à un nouveau test les souris entraînées, ils ont constaté de grandes différences. les souris manquant du récepteur ont eu des performances bien pires, faisant plus du double d'erreurs lors de la réalisation du labyrinthe.
Les chercheurs mentionnent que l’opinion classique était que la fonction des astrocytes consistait principalement à fournir un soutien aux neurones les plus actifs, à faciliter le transport des nutriments, à nettoyer les débris moléculaires et à maintenir les neurones en place. Ce n'est que plus récemment que des chercheurs ont découvert qu'ils pourraient jouer d'autres rôles plus actifs dans le cerveau par le biais de la libération de gliotransmetteurs, mais ceux-ci restent largement mystérieux.
En 2014, les chercheurs ont révélé que désactiver la libération de gliotransmetteurs dans les astrocytes annulait un type de rythme électrique appelé oscillation gamma, important pour les compétences cognitives. En effet, lorsque les chercheurs ont testé les capacités d'apprentissage et de mémorisation des souris dotées d'astrocytes handicapés, ils ont découvert des déficits limités à leur capacité à discriminer la nouveauté.
Pour la présente étude, les chercheurs ont analysé la mémoire à long terme des souris dont les astrocytes étaient perturbés. Ils ont utilisé des animaux modifiés par génie génétique dépourvus de récepteur appelé 1,4,5-trisphosphate d'inositol de type 2 (IP3R2), sur lequel les astrocytes s'appuient pour libérer le calcium afin de communiquer.
Les chercheurs ont testé les souris avec trois types différents de défis d'apprentissage et de mémoire, notamment interagir avec un nouvel objet et trouver la sortie dans un labyrinthe. Dans chaque cas, les souris dépourvues d'IP3R2 montraient la même capacité d'apprentissage que les souris normales. De plus, lorsqu’ils étaient testés dans les 24 à 48 heures suivant chaque processus d’apprentissage initial, les souris dont les astrocytes étaient perturbés pouvaient encore conserver les informations, se frayant un chemin à travers le labyrinthe, par exemple. Les résultats étaient conformes à ceux observés dans les études antérieures.
Or, lorsque le groupe a attendu 2 à 4 semaines supplémentaires et a soumis à un nouveau test les souris entraînées, ils ont constaté de grandes différences. les souris manquant du récepteur ont eu des performances bien pires, faisant plus du double d'erreurs lors de la réalisation du labyrinthe.
lundi 26 août 2019
Le cerveau trouve de l'ordre au cœur du chaos
Une étude menée par l'Ecole Polytechnique Federale de Lausanne publiée dans Nature Communications révèle que les neurones communiquent les uns avec les autres en envoyant des impulsions rapides de signaux électriques appelées pointes. À première vue, la génération de ces pointes peut être très fiable. En effet,lorsqu'un neurone isolé reçoit de manière répétée exactement la même entrée électrique, on retrouve le même motif de pointes.
Lors de la transmission d'un signal à un autre neurone, les chercheurs ont découvert que le processus peut parfois échouer et ces échecs sont imprévisibles. Les chercheurs estiment que le risque de synapse entre deux neurones pyramidaux corticaux transmettant un signal de neurotransmetteur chimique peut être aussi bas que 10%. Cette incertitude signifie qu'un neurone entendra le même message envoyé par des neurones connectés différemment à chaque fois.
De plus, lorsque les deux types fondamentaux de neurones corticaux (excitateur et inhibiteur) sont interconnectés dans un réseau, de petites incertitudes dans les modèles d'activité deviennent amplifiées. Cela conduit à des modèles imprévisibles, un comportement appelé le chaos.
Cette toile de fond de bruit et de chaos suggère que les neurones corticaux individuels ne peuvent pas trouver l'ordre et tirer des pointes fiables. Le cerveau doit donc faire la moyenne de l'activité de nombreux neurones avec certitude.
Comme le soulignent les chercheurs, à ce jour, l'approximation la plus proche du tissu cortical dans un modèle est la reconstruction numérique biologiquement détaillée du microcircuit néocortical de rat réalisée par le Blue Brain Project (Cell, 2015). Ce modèle informatique a été la plate-forme idéale pour permettre aux chercheurs d'étudier le degré de compréhension de la voix de neurones individuels, car il contient des modèles de transmission de données non fiables entre signaux de neurones.
À l'aide de ce modèle, ils ont constaté que l'activité générée spontanément à partir des neurones interconnectés est extrêmement bruyante et chaotique, décrivant des temps de pointes très différents à chaque répétition. Les chercheurs ont étudié l'origine et la nature de la variabilité interne corticale avec un modèle de microcircuit biophysique avec des sources de bruit biologiquement réalistes. Ils ont observé que les signaux non fiables des neurotransmetteurs sont amplifiés par une dynamique de réseau récurrente, ce qui provoque une mémoire du passé rapidement en décomposition, une mer de bruit et de chaos.
Selon les chercheurs, le cerveau des mammifères n'a pas de mémoire en décomposition rapide. En fait, l’analyse la plus fascinante à partir des résultats est peut-être que les pointes extrêmement peu fiables au cours d’une activité spontanée deviennent très fiables lorsque le circuit reçoit des entrées externes. Ce phénomène n'était pas simplement le résultat d'une forte contribution externe qui conduit directement les neurones à des réponses fiables. Même une faible entrée thalamocorticale pourrait faire basculer le réseau brièvement vers un régime de pics très fiables. À ce stade, les interactions entre les neurones, qui sinon amplifient l’incertitude et le chaos, amplifient au contraire la fiabilité et permettent au cerveau de retrouver l’ordre.
Lors de la transmission d'un signal à un autre neurone, les chercheurs ont découvert que le processus peut parfois échouer et ces échecs sont imprévisibles. Les chercheurs estiment que le risque de synapse entre deux neurones pyramidaux corticaux transmettant un signal de neurotransmetteur chimique peut être aussi bas que 10%. Cette incertitude signifie qu'un neurone entendra le même message envoyé par des neurones connectés différemment à chaque fois.
De plus, lorsque les deux types fondamentaux de neurones corticaux (excitateur et inhibiteur) sont interconnectés dans un réseau, de petites incertitudes dans les modèles d'activité deviennent amplifiées. Cela conduit à des modèles imprévisibles, un comportement appelé le chaos.
Cette toile de fond de bruit et de chaos suggère que les neurones corticaux individuels ne peuvent pas trouver l'ordre et tirer des pointes fiables. Le cerveau doit donc faire la moyenne de l'activité de nombreux neurones avec certitude.
Comme le soulignent les chercheurs, à ce jour, l'approximation la plus proche du tissu cortical dans un modèle est la reconstruction numérique biologiquement détaillée du microcircuit néocortical de rat réalisée par le Blue Brain Project (Cell, 2015). Ce modèle informatique a été la plate-forme idéale pour permettre aux chercheurs d'étudier le degré de compréhension de la voix de neurones individuels, car il contient des modèles de transmission de données non fiables entre signaux de neurones.
À l'aide de ce modèle, ils ont constaté que l'activité générée spontanément à partir des neurones interconnectés est extrêmement bruyante et chaotique, décrivant des temps de pointes très différents à chaque répétition. Les chercheurs ont étudié l'origine et la nature de la variabilité interne corticale avec un modèle de microcircuit biophysique avec des sources de bruit biologiquement réalistes. Ils ont observé que les signaux non fiables des neurotransmetteurs sont amplifiés par une dynamique de réseau récurrente, ce qui provoque une mémoire du passé rapidement en décomposition, une mer de bruit et de chaos.
Selon les chercheurs, le cerveau des mammifères n'a pas de mémoire en décomposition rapide. En fait, l’analyse la plus fascinante à partir des résultats est peut-être que les pointes extrêmement peu fiables au cours d’une activité spontanée deviennent très fiables lorsque le circuit reçoit des entrées externes. Ce phénomène n'était pas simplement le résultat d'une forte contribution externe qui conduit directement les neurones à des réponses fiables. Même une faible entrée thalamocorticale pourrait faire basculer le réseau brièvement vers un régime de pics très fiables. À ce stade, les interactions entre les neurones, qui sinon amplifient l’incertitude et le chaos, amplifient au contraire la fiabilité et permettent au cerveau de retrouver l’ordre.
Une activité physique serait liée à un risque moindre de décès prématuré
Une étude menée par le National Institute for Health Research (NIHR) publiée dans le British Medical Journal révèle que des niveaux d'activité physique élevés, quelle que soit leur intensité, sont associés à un risque moindre de décès prématuré chez les personnes d'âge moyen et plus âgées.
Les chercheurs ont découvert qu'être sédentaire, par exemple rester assis pendant 9,5 heures ou plus par jour (à l'exclusion du temps de sommeil), est associé à un risque accru de décès. Les directives de l'Organisation mondiale de la santé recommandent au moins 150 minutes d'intensité modérée ou 75 minutes d'activité physique vigoureuse par semaine pour les adultes âgés de 18 à 64 ans. Celles-ci reposent toutefois principalement sur des activités autodéclarées, souvent imprécises. La quantité d’activité (et à quelle intensité) nécessaire pour protéger la santé reste donc incertaine
Les chercheurs ont analysé des études d'observation évaluant l'activité physique et le temps sédentaire avec décès. Les études incluses dans la recherche ont utilisé des accéléromètres (un appareil portable qui suit le volume et l'intensité de l'activité pendant les heures de réveil) pour mesurer objectivement les niveaux d'activité quotidienne.
Les données de huit études de grande qualité, dont l'une financée par East Midlands dans le cadre de la collaboration pour le leadership en recherche appliquée en santé (CLAHRC), ont été utilisées dans l'analyse de 36 383 adultes âgés d'au moins 40 ans (moyenne d'âge de 62 ans). Les niveaux d'activité ont été divisés en quartiers, du moins actif au plus actif, et les participants ont été suivis pendant une moyenne de 5,8 ans.
Au cours du suivi, 2 149 participants (5,9%) sont décédés. Après ajustement afin de tenir compte des facteurs potentiellement influents, les chercheurs ont constaté que tout niveau d'activité physique, quelle que soit l'intensité, était associé à un risque de décès considérablement réduit.
Les décès ont fortement diminué avec l'augmentation du volume total d'activité physique jusqu'à un plateau d'environ 300 minutes (5 heures) d'activité physique d'intensité légère par jour ou d'environ 24 minutes d'activité physique d'intensité modérée par jour. À ces niveaux, le risque de décès était réduit de moitié par rapport à ceux pratiquant peu ou pas d'activité physique.
Les chercheurs soulignent certaines limites. À titre d'exemple, toutes les études ont été menées aux États-Unis et en Europe occidentale et incluaient des adultes âgés d'au moins 40 ans. Par conséquent, les résultats peuvent ne pas s'appliquer à d'autres populations ni aux personnes plus jeunes.
Les chercheurs ont découvert qu'être sédentaire, par exemple rester assis pendant 9,5 heures ou plus par jour (à l'exclusion du temps de sommeil), est associé à un risque accru de décès. Les directives de l'Organisation mondiale de la santé recommandent au moins 150 minutes d'intensité modérée ou 75 minutes d'activité physique vigoureuse par semaine pour les adultes âgés de 18 à 64 ans. Celles-ci reposent toutefois principalement sur des activités autodéclarées, souvent imprécises. La quantité d’activité (et à quelle intensité) nécessaire pour protéger la santé reste donc incertaine
Les chercheurs ont analysé des études d'observation évaluant l'activité physique et le temps sédentaire avec décès. Les études incluses dans la recherche ont utilisé des accéléromètres (un appareil portable qui suit le volume et l'intensité de l'activité pendant les heures de réveil) pour mesurer objectivement les niveaux d'activité quotidienne.
Les données de huit études de grande qualité, dont l'une financée par East Midlands dans le cadre de la collaboration pour le leadership en recherche appliquée en santé (CLAHRC), ont été utilisées dans l'analyse de 36 383 adultes âgés d'au moins 40 ans (moyenne d'âge de 62 ans). Les niveaux d'activité ont été divisés en quartiers, du moins actif au plus actif, et les participants ont été suivis pendant une moyenne de 5,8 ans.
Au cours du suivi, 2 149 participants (5,9%) sont décédés. Après ajustement afin de tenir compte des facteurs potentiellement influents, les chercheurs ont constaté que tout niveau d'activité physique, quelle que soit l'intensité, était associé à un risque de décès considérablement réduit.
Les décès ont fortement diminué avec l'augmentation du volume total d'activité physique jusqu'à un plateau d'environ 300 minutes (5 heures) d'activité physique d'intensité légère par jour ou d'environ 24 minutes d'activité physique d'intensité modérée par jour. À ces niveaux, le risque de décès était réduit de moitié par rapport à ceux pratiquant peu ou pas d'activité physique.
Les chercheurs soulignent certaines limites. À titre d'exemple, toutes les études ont été menées aux États-Unis et en Europe occidentale et incluaient des adultes âgés d'au moins 40 ans. Par conséquent, les résultats peuvent ne pas s'appliquer à d'autres populations ni aux personnes plus jeunes.
dimanche 25 août 2019
Une nouvelle carte cérébrale pourrait améliorer les algorithmes d'intelligence artificielle #AI #ArtificialIntelligence
Comme le soulignent les chercheurs du Cold Spring Harbor Laboratory, malgré des années de recherche, le cerveau contient encore des zones incomprises. Or, une étude publiée dans European Journal of Neuroscience révèle de nouvelles preuves modifiant la vision traditionnelle de l'organisation du système visuel du cerveau des primates. Selon les chercheurs, cette nouvelle cartographie du cerveau pourrait servir de référence future pour comprendre le fonctionnement du système visuel extrêmement complexe
Les chercheurs ont découvert que certaines parties du système visuel des primates peuvent fonctionner différemment de ce que l'on pensait auparavant. La cartographie de la manière dont différents types de cellules se connectent peut aider les chercheurs à comprendre comment des groupes de cellules jouent de concert pour relayer et traiter des informations sensorielles de l'environnement extérieur vers le cerveau.
Pour leurs recherches, les chercheurs ont étudié le thalamus, une structure cérébrale située au-dessus du tronc cérébral qui consiste en différents noyaux (groupes de cellules ou neurones empaquetés) censés relayer et coordonner les informations sensorielles vers le cortex cérébral.
Les chercheurs révèlent avoir traditionnellement classé différents noyaux thalamiques en noyaux relais ou d'association. Le thalamus visuel, à titre d'exemple, contient le noyau géniculé latéral (lateral geniculate nucleus, LGN), considéré comme un relais d'informations de la rétine au cortex visuel, et le pulvinar visuel, censé être responsable de la coordination et de l'attention multisensorielles.
La nouvelle étude a révélé que le même type de cellules existe dans des régions spécifiques du LGN et du pulvinar visuel. En effet, les chercheurs ont découvert que ces cellules forment le même type de connectivité avec le cortex, ce qui implique que ces sous-compartiments du LGN et du pulvinar peuvent partager la même fonction et collaborer de manière inattendue.
Les chercheurs ont découvert que certaines parties du système visuel des primates peuvent fonctionner différemment de ce que l'on pensait auparavant. La cartographie de la manière dont différents types de cellules se connectent peut aider les chercheurs à comprendre comment des groupes de cellules jouent de concert pour relayer et traiter des informations sensorielles de l'environnement extérieur vers le cerveau.
Pour leurs recherches, les chercheurs ont étudié le thalamus, une structure cérébrale située au-dessus du tronc cérébral qui consiste en différents noyaux (groupes de cellules ou neurones empaquetés) censés relayer et coordonner les informations sensorielles vers le cortex cérébral.
Les chercheurs révèlent avoir traditionnellement classé différents noyaux thalamiques en noyaux relais ou d'association. Le thalamus visuel, à titre d'exemple, contient le noyau géniculé latéral (lateral geniculate nucleus, LGN), considéré comme un relais d'informations de la rétine au cortex visuel, et le pulvinar visuel, censé être responsable de la coordination et de l'attention multisensorielles.
La nouvelle étude a révélé que le même type de cellules existe dans des régions spécifiques du LGN et du pulvinar visuel. En effet, les chercheurs ont découvert que ces cellules forment le même type de connectivité avec le cortex, ce qui implique que ces sous-compartiments du LGN et du pulvinar peuvent partager la même fonction et collaborer de manière inattendue.
Les survivants du cancer risqueraient de faire face à une augmentation du risque de maladie cardiovasculaire à long terme
Selon une étude menée par London School of Hygiene & Tropical Medicine publiée dans The Lancet, les chercheurs auraeient analysé les dossiers médicaux de plus de 630 000 personnes au Royaume-Uni, dont plus de 100 000 survivants d'une série de cancers. Ces derniers ont découvert des risques élevés de formation de caillots sanguins dans les veines chez les survivants de la plupart des cancers, leur risque étant multiplié par deux à dix fois. Les risques ont diminué avec le temps, mais étaient encore élevés pendant plus de cinq ans après le diagnostic de cancer. Les survivants de la moitié des 20 cancers étudiés ont également été exposés à un risque accru de lésion du muscle cardiaque, appelée cardiomyopathie, et d'insuffisance cardiaque.
Un risque accru de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral a été observé chez certains survivants du cancer, y compris ceux ayant déjà eu un cancer du sang. Les chercheurs soulignent que pour de nombreuses personnes, les risques globaux resteront faibles, en particulier pour les jeunes survivants du cancer, mais affirment que les résultats soulignent la nécessité de nouvelles stratégies pour prévenir et gérer les problèmes cardiaques et de circulation chez les survivants du cancer
Bien que des études précédentes aient démontré l'augmentation du risque de maladie cardiovasculaire à court et à moyen terme avec certains traitements anticancéreux spécifiques, les chercheurs mentionnent qu'il existe peu de données sur les différences globales et à long terme du risque cardiovasculaire entre les survivants du cancer et ceux qui n'ont jamais eu le cancer.
Afin de remédier à ce problème, les chercheurs ont rassemblé des données anonymisées issues de soins primaires, d'hôpitaux, de registres de cancer et de certificats de décès, afin de quantifier les risques absolus et relatifs d'une gamme complète de maladies cardiovasculaires chez les survivants des 20 cancers les plus courants chez l'adulte, par rapport au cancer. La recherche a également pris en compte d'autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, tels que l'âge avancé, le tabagisme et l'indice de masse corporelle.
Les chercheurs ont constaté une forte augmentation du risque de thromboembolie veineuse (caillots sanguins dans les veines) chez les survivants de 18 des 20 cancers étudiés par rapport aux témoins sans cancer. Les survivantes du cancer du sein avaient un risque deux fois plus élevé de formation de caillots veineux un an après le diagnostic par rapport à des femmes similaires sans cancer antérieur, bien que le niveau de risque global reste faible, en particulier chez les jeunes survivantes.
Chez les femmes survivantes du cancer du sein âgées de moins de 60 ans, on observait six cas supplémentaires de caillots sanguins par an pour 1 000 femmes, tandis que chez les femmes plus âgées (80 ans et plus), on comptait 12 cas supplémentaires par an pour 1 000 femmes. Ces risques ont diminué avec le temps mais sont restés élevés pendant au moins cinq ans après le diagnostic de la plupart des cancers.
Les chercheurs ont finalement observé une augmentation à long terme des risques d'insuffisance cardiaque et de lésion du muscle cardiaque chez les survivants de 10 des 20 cancers spécifiques à un site étudiés. Parmi les personnes atteintes d'un lymphome non hodgkinien cinq ans auparavant, il y avait quatre cas supplémentaires d'insuffisance cardiaque par an pour 1 000 personnes de moins de 60 ans, portant le nombre de cas à 21 par an pour 1 000 personnes de plus de 80 ans.
Un risque accru de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral a été observé chez certains survivants du cancer, y compris ceux ayant déjà eu un cancer du sang. Les chercheurs soulignent que pour de nombreuses personnes, les risques globaux resteront faibles, en particulier pour les jeunes survivants du cancer, mais affirment que les résultats soulignent la nécessité de nouvelles stratégies pour prévenir et gérer les problèmes cardiaques et de circulation chez les survivants du cancer
Bien que des études précédentes aient démontré l'augmentation du risque de maladie cardiovasculaire à court et à moyen terme avec certains traitements anticancéreux spécifiques, les chercheurs mentionnent qu'il existe peu de données sur les différences globales et à long terme du risque cardiovasculaire entre les survivants du cancer et ceux qui n'ont jamais eu le cancer.
Afin de remédier à ce problème, les chercheurs ont rassemblé des données anonymisées issues de soins primaires, d'hôpitaux, de registres de cancer et de certificats de décès, afin de quantifier les risques absolus et relatifs d'une gamme complète de maladies cardiovasculaires chez les survivants des 20 cancers les plus courants chez l'adulte, par rapport au cancer. La recherche a également pris en compte d'autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, tels que l'âge avancé, le tabagisme et l'indice de masse corporelle.
Les chercheurs ont constaté une forte augmentation du risque de thromboembolie veineuse (caillots sanguins dans les veines) chez les survivants de 18 des 20 cancers étudiés par rapport aux témoins sans cancer. Les survivantes du cancer du sein avaient un risque deux fois plus élevé de formation de caillots veineux un an après le diagnostic par rapport à des femmes similaires sans cancer antérieur, bien que le niveau de risque global reste faible, en particulier chez les jeunes survivantes.
Chez les femmes survivantes du cancer du sein âgées de moins de 60 ans, on observait six cas supplémentaires de caillots sanguins par an pour 1 000 femmes, tandis que chez les femmes plus âgées (80 ans et plus), on comptait 12 cas supplémentaires par an pour 1 000 femmes. Ces risques ont diminué avec le temps mais sont restés élevés pendant au moins cinq ans après le diagnostic de la plupart des cancers.
Les chercheurs ont finalement observé une augmentation à long terme des risques d'insuffisance cardiaque et de lésion du muscle cardiaque chez les survivants de 10 des 20 cancers spécifiques à un site étudiés. Parmi les personnes atteintes d'un lymphome non hodgkinien cinq ans auparavant, il y avait quatre cas supplémentaires d'insuffisance cardiaque par an pour 1 000 personnes de moins de 60 ans, portant le nombre de cas à 21 par an pour 1 000 personnes de plus de 80 ans.
vendredi 23 août 2019
Une étude soutient le lien entre la pollution et les troubles neuropsychiatriques
Une étude menée par l'University of Chicago publiée dans PLoS Biology suggère un lien significatif entre l'exposition à la pollution de l'environnement et une augmentation de la prévalence des troubles neuropsychiatriques. En effet, les chercheurs ont découvert une qualité d’air médiocre associée à une augmentation des taux de trouble bipolaire et de dépression majeure dans les deux pays.
Les chercheurs ont utilisé une base de données américaine sur l'assurance maladie de 151 millions de personnes avec 11 années de réclamations pour maladies neuropsychiatriques en milieu hospitalier et ambulatoire. Ils ont comparé la géo-incidence des sinistres aux mesures de 87 polluants atmosphériques potentiels de la United States Environmental Protection Agency (EPA). Les comtés où la qualité de l'air était la plus mauvaise présentaient une augmentation de 27% du trouble bipolaire et de 6% de la dépression majeure par rapport à ceux où la qualité de l'air était la meilleure. Les chercheurs ont également constaté une forte association entre un sol pollué et un risque accru de troubles de la personnalité.
Étant donné que ces corrélations semblaient exceptionnellement fortes, les chercheurs ont voulu valider leurs conclusions en appliquant la méthodologie à des données provenant d'un autre pays. Le Danemark suit les indicateurs de qualité de l’environnement sur des zones beaucoup plus petites (un peu plus d’un quart de mille) que ne le fait l’EPA. Les chercheurs ont collaboré avec des chercheurs danois Aarhus pour analyser les registres de traitement nationaux danois avec des données provenant de 1,4 million de personnes nées au Danemark entre 1979 et 2002. Les chercheurs ont analysé l'incidence des maladies neuropsychiatriques chez des adultes danois ayant vécu dans des régions où la qualité de l'environnement était médiocre. jusqu'à leur dixième anniversaire.
Les associations que les chercheurs ont trouvées, en particulier pour le trouble bipolaire, reflétaient celles des États-Unis, soit une augmentation de 29% pour celles des comtés où la qualité de l’air était la plus mauvaise. En utilisant ces données danoises plus spécifiques, les chercheurs ont constaté que les expositions au cours de la petite enfance étaient corrélées encore plus fortement avec la dépression majeure (augmentation de 50%), avec la schizophrénie (une augmentation de 148 pour cent), et avec des troubles de la personnalité (augmentation de 162%) par rapport aux individus qui ont grandi dans des zones où l'air est de la meilleure qualité.
Les chercheurs précisent toutefois que d'autres chercheurs dans le domaine ont noté que cette corrélation substantielle ne confirme toujours pas que la pollution déclenche réellement les maladies
Les chercheurs ont utilisé une base de données américaine sur l'assurance maladie de 151 millions de personnes avec 11 années de réclamations pour maladies neuropsychiatriques en milieu hospitalier et ambulatoire. Ils ont comparé la géo-incidence des sinistres aux mesures de 87 polluants atmosphériques potentiels de la United States Environmental Protection Agency (EPA). Les comtés où la qualité de l'air était la plus mauvaise présentaient une augmentation de 27% du trouble bipolaire et de 6% de la dépression majeure par rapport à ceux où la qualité de l'air était la meilleure. Les chercheurs ont également constaté une forte association entre un sol pollué et un risque accru de troubles de la personnalité.
Étant donné que ces corrélations semblaient exceptionnellement fortes, les chercheurs ont voulu valider leurs conclusions en appliquant la méthodologie à des données provenant d'un autre pays. Le Danemark suit les indicateurs de qualité de l’environnement sur des zones beaucoup plus petites (un peu plus d’un quart de mille) que ne le fait l’EPA. Les chercheurs ont collaboré avec des chercheurs danois Aarhus pour analyser les registres de traitement nationaux danois avec des données provenant de 1,4 million de personnes nées au Danemark entre 1979 et 2002. Les chercheurs ont analysé l'incidence des maladies neuropsychiatriques chez des adultes danois ayant vécu dans des régions où la qualité de l'environnement était médiocre. jusqu'à leur dixième anniversaire.
Les associations que les chercheurs ont trouvées, en particulier pour le trouble bipolaire, reflétaient celles des États-Unis, soit une augmentation de 29% pour celles des comtés où la qualité de l’air était la plus mauvaise. En utilisant ces données danoises plus spécifiques, les chercheurs ont constaté que les expositions au cours de la petite enfance étaient corrélées encore plus fortement avec la dépression majeure (augmentation de 50%), avec la schizophrénie (une augmentation de 148 pour cent), et avec des troubles de la personnalité (augmentation de 162%) par rapport aux individus qui ont grandi dans des zones où l'air est de la meilleure qualité.
Les chercheurs précisent toutefois que d'autres chercheurs dans le domaine ont noté que cette corrélation substantielle ne confirme toujours pas que la pollution déclenche réellement les maladies
Selon une étude mondiale, l'alimentation britannique serait la plus saine
Une étude menée par George Institute for Global Health publiée dans Obesity Reviews révèle que le Royaume-Uni était en tête des classements, avec les États-Unis à la 2e place et l'Australie à la 3e place.
Les chercheurs ont analysé plus de 400 000 produits alimentaires et boissons provenant de 12 pays et territoires du monde entier. L'enquête met en évidence les niveaux élevés de sucre, de graisses saturées, de sel et de calories / kJ dans bon nombre de nos aliments préférés.
Les pays ont été classés selon le système australien Health Star Rating, qui mesure les niveaux de nutriments tels que l’énergie, le sel, le sucre, les graisses saturées ainsi que les protéines, le calcium et les fibres, et attribue un classement allant de 1/2 (moins sain) à 5 (le plus sain).
Les chercheurs ont découvert que le Royaume-Uni affichait le plus haut classement moyen en termes de santé, à savoir 2,83, suivi des États-Unis à 2,82 et de l'Australie à 2,81. L’Inde n’a obtenu que la note la plus basse (2,27), suivie de la Chine (2,43), le Chili arrivant en troisième position (2,44).
Les résultats de l'étude révèlent que les boissons chinoises étaient parmi les plus saines de l'enquête avec un classement moyen de 2,9 étoiles, mais les aliments emballés étaient faibles, à seulement 2,39. L’Afrique du Sud a quant à elle obtenu un score faible avec une moyenne de 1,92 étoiles par rapport à ses boissons, tandis que ses aliments atteignaient 2,87. Le Canada arrive en tête de liste des niveaux de sel malsains dans les aliments et les boissons, avec une moyenne de 291 mg / 100 g de sodium, les États-Unis arrivant en deuxième position avec 279 mg / 100 g.
Le Royaume-Uni a obtenu le meilleur résultat pour le sucre, avec seulement 3,8 grammes pour 100 g, le Canada se classant deuxième devant, avec 4,6 grammes pour 100 g. Les aliments et les boissons emballés en Chine présentaient les niveaux les plus nocifs de graisses saturées. Ils ont également obtenu les pires résultats avec des taux de sucre moyens de 8,5 grammes pour 100 grammes (plus de deux fois la moyenne du Royaume-Uni) - l'Inde se classant au 2e rang avec 7,3 grammes pour 100 grammes. Les aliments et les boissons emballés en Inde étaient les plus denses en énergie (teneur en kilojoules de 1515 kJ / 100 g), tandis que les produits sud-africains étaient les moins denses en énergie, avec une moyenne de seulement 1044 kJ / 100 g.
Les chercheurs ont analysé plus de 400 000 produits alimentaires et boissons provenant de 12 pays et territoires du monde entier. L'enquête met en évidence les niveaux élevés de sucre, de graisses saturées, de sel et de calories / kJ dans bon nombre de nos aliments préférés.
Les pays ont été classés selon le système australien Health Star Rating, qui mesure les niveaux de nutriments tels que l’énergie, le sel, le sucre, les graisses saturées ainsi que les protéines, le calcium et les fibres, et attribue un classement allant de 1/2 (moins sain) à 5 (le plus sain).
Les chercheurs ont découvert que le Royaume-Uni affichait le plus haut classement moyen en termes de santé, à savoir 2,83, suivi des États-Unis à 2,82 et de l'Australie à 2,81. L’Inde n’a obtenu que la note la plus basse (2,27), suivie de la Chine (2,43), le Chili arrivant en troisième position (2,44).
Les résultats de l'étude révèlent que les boissons chinoises étaient parmi les plus saines de l'enquête avec un classement moyen de 2,9 étoiles, mais les aliments emballés étaient faibles, à seulement 2,39. L’Afrique du Sud a quant à elle obtenu un score faible avec une moyenne de 1,92 étoiles par rapport à ses boissons, tandis que ses aliments atteignaient 2,87. Le Canada arrive en tête de liste des niveaux de sel malsains dans les aliments et les boissons, avec une moyenne de 291 mg / 100 g de sodium, les États-Unis arrivant en deuxième position avec 279 mg / 100 g.
Le Royaume-Uni a obtenu le meilleur résultat pour le sucre, avec seulement 3,8 grammes pour 100 g, le Canada se classant deuxième devant, avec 4,6 grammes pour 100 g. Les aliments et les boissons emballés en Chine présentaient les niveaux les plus nocifs de graisses saturées. Ils ont également obtenu les pires résultats avec des taux de sucre moyens de 8,5 grammes pour 100 grammes (plus de deux fois la moyenne du Royaume-Uni) - l'Inde se classant au 2e rang avec 7,3 grammes pour 100 grammes. Les aliments et les boissons emballés en Inde étaient les plus denses en énergie (teneur en kilojoules de 1515 kJ / 100 g), tandis que les produits sud-africains étaient les moins denses en énergie, avec une moyenne de seulement 1044 kJ / 100 g.
Des changements associés au risque d'autisme pourraient être détectés dès le deuxième trimestre
Selon une étude menée par l'University of Utah publiée dans Journal of Autism and Developmental Disorders, les chercheurs auraient identifié un lien entre l'autisme et les modifications des hormones stéroïdiennes détectées dans le sang de la mère. Ces changements, qui suggèrent une activité accrue des œstrogènes, peuvent être observés au début du deuxième trimestre.
Selon les chercheurs, des études antérieures ont montré des liens entre un risque accru d'autisme et des pathologies telles que le diabète gestationnel, l'hypertension gestationnelle et la pré-éclampsie, associées à une dysrégulation et à une inflammation des stéroïdes. L’étude pilote a analysé les biomarqueurs liés aux stéroïdes dans des échantillons de sang prélevés chez 72 femmes ayant participé à l’étude d’évaluation du risque du premier et du deuxième trimestre (first and second trimester evaluation of risk, FASTER) en Utah, qui avait recueilli des informations cliniques et des échantillons prélevés sur des femmes enceintes entre 1999 et 2002.. Les chercheurs ont découvert des liens établis dans la base de données sur la population de l'Utah entre l'étude FASTER en Utah, l'URADD et les données de certificat de naissance pour identifier les cas d'autisme parmi la progéniture FASTER. Les chercheurs ont constaté qu’une activité plus élevée de l’œstradiol, indiquée par des taux plus élevés d’hormone et des taux plus faibles de globuline liant les hormones sexuelles, était significativement associée au risque d’autisme.
Bien que les chercheurs n'aient pas mesuré la réponse au stress du bébé pendant la grossesse, ces derniers mentionnent que les différences de stéroïdes trouvées dans le sérum de la mère pourraient provoquer le développement de la réponse au stress de l'enfant plus tôt que la normale. Pour les bébés nés prématurément, le développement précoce de leur réponse au stress les prépare à la survie après la naissance.
Les chercheurs soulignent toutefois certaines limites de l'étude. Il s’agit d’une étude pilote avec un petit échantillon et s’intéressant uniquement aux bébés nés à terme. L'étude a également analysé ces marqueurs dans le sang prélevé entre 1999 et 2002. La mesure idéale de biomarqueurs plus proches du moment du prélèvement du sang. Les chercheurs souhaitent analyser d’autres marqueurs pour mieux comprendre les modifications de l’activité des œstrogènes et leur lien éventuel avec l’inflammation.Les chercheurs soulignent également que de telles études pourraient également identifier des facteurs de protection dans le sérum maternel.
Selon les chercheurs, des études antérieures ont montré des liens entre un risque accru d'autisme et des pathologies telles que le diabète gestationnel, l'hypertension gestationnelle et la pré-éclampsie, associées à une dysrégulation et à une inflammation des stéroïdes. L’étude pilote a analysé les biomarqueurs liés aux stéroïdes dans des échantillons de sang prélevés chez 72 femmes ayant participé à l’étude d’évaluation du risque du premier et du deuxième trimestre (first and second trimester evaluation of risk, FASTER) en Utah, qui avait recueilli des informations cliniques et des échantillons prélevés sur des femmes enceintes entre 1999 et 2002.. Les chercheurs ont découvert des liens établis dans la base de données sur la population de l'Utah entre l'étude FASTER en Utah, l'URADD et les données de certificat de naissance pour identifier les cas d'autisme parmi la progéniture FASTER. Les chercheurs ont constaté qu’une activité plus élevée de l’œstradiol, indiquée par des taux plus élevés d’hormone et des taux plus faibles de globuline liant les hormones sexuelles, était significativement associée au risque d’autisme.
Bien que les chercheurs n'aient pas mesuré la réponse au stress du bébé pendant la grossesse, ces derniers mentionnent que les différences de stéroïdes trouvées dans le sérum de la mère pourraient provoquer le développement de la réponse au stress de l'enfant plus tôt que la normale. Pour les bébés nés prématurément, le développement précoce de leur réponse au stress les prépare à la survie après la naissance.
Les chercheurs soulignent toutefois certaines limites de l'étude. Il s’agit d’une étude pilote avec un petit échantillon et s’intéressant uniquement aux bébés nés à terme. L'étude a également analysé ces marqueurs dans le sang prélevé entre 1999 et 2002. La mesure idéale de biomarqueurs plus proches du moment du prélèvement du sang. Les chercheurs souhaitent analyser d’autres marqueurs pour mieux comprendre les modifications de l’activité des œstrogènes et leur lien éventuel avec l’inflammation.Les chercheurs soulignent également que de telles études pourraient également identifier des facteurs de protection dans le sérum maternel.
jeudi 22 août 2019
Des chercheurs identifient un lien génétique possible entre le langage et la santé mentale des enfants
Une nouvelle étude menée par l'University of York publiée dans Journal of Speech, Language, and Hearing Research suggère qu'il pourrait exister des explications génétiques à la santé mentale de certains enfants dont le langage est limité.
Les chercheurs ont analysé les variantes génétiques de six gènes censés contribuer au développement du langage chez les enfants. Ils ont utilisé la notation polygénique, une technique statistique qui additionne l'effet de différentes variantes génétiques, afin de déterminer si les variantes associées au langage des enfants sont également associées à une mauvaise santé mentale.
Ils ont constaté que près de la moitié des variantes génétiques qui contribuent au langage des enfants étaient également associées à une mauvaise santé mentale.
Dans le cadre de l’étude, les chercheurs ont analysé les données génétiques de plus de 5 000 enfants, ainsi que les réponses des parents aux questionnaires et aux évaluations cliniques des capacités langagières des enfants.
Selon les chercheurs, l'étude fournit des preuves très préliminaires que les enfants souffrant de troubles du langage, tels que les troubles du développement du langage, peuvent souffrir de troubles mentaux en raison de mécanismes biologiques partagés
Les chercheurs ont analysé les variantes génétiques de six gènes censés contribuer au développement du langage chez les enfants. Ils ont utilisé la notation polygénique, une technique statistique qui additionne l'effet de différentes variantes génétiques, afin de déterminer si les variantes associées au langage des enfants sont également associées à une mauvaise santé mentale.
Ils ont constaté que près de la moitié des variantes génétiques qui contribuent au langage des enfants étaient également associées à une mauvaise santé mentale.
Dans le cadre de l’étude, les chercheurs ont analysé les données génétiques de plus de 5 000 enfants, ainsi que les réponses des parents aux questionnaires et aux évaluations cliniques des capacités langagières des enfants.
Selon les chercheurs, l'étude fournit des preuves très préliminaires que les enfants souffrant de troubles du langage, tels que les troubles du développement du langage, peuvent souffrir de troubles mentaux en raison de mécanismes biologiques partagés
Un chercheur décode le cerveau pour aider les patients atteints de maladie mentale
Selon une étude menée par l'University of Minnesota publiée dans Journal of Neural Engineering, la capacité des patients à gérer les symptômes de la maladie mentale pourrait être améliorée. Selon les chercheurs, les recherches antérieures ont montré que l'application d'une stimulation électrique au bon moment aide le cerveau d'un patient atteint d'une maladie mentale grave à effectuer des tâches cognitives difficiles. Cependant, cela s'est fait dans un laboratoire, sans la complexité des activités de la vie quotidienne.
Les chercheurs ont analysé l'activité cérébrale des patients afin de déterminer avec précision quand un patient est concentré et que son attention est pleinement dévouée, par rapport au moment où il est au repos. Ils ont étudié des patients opérés d'une épilepsie grave, qui disposaient déjà d'électrodes de mesure dans les zones du cerveau concernées.
Les chercheurs ont découvert que des signatures et des algorithmes spécifiques peuvent être utilisés pour indiquer quand une personne est concentrée et tente réellement de faire une tâche difficile, en indiquant qu'elle pourrait bénéficier d'une stimulation électrique pour obtenir une poussée supplémentaire.
Les chercheurs ont également découvert qu'aucune région du cerveau ne peut dire quand une personne se trouve dans cet état d'effort concentré. Afin de détecter le moment où le patient commençait à se concentrer sur une tâche cognitive, les chercheurs devaient analyser les informations au niveau du réseau. Il était essentiel d'examiner comment l'activité d'une région était coordonnée avec l'activité d'une autre.
Les chercheurs ont analysé l'activité cérébrale des patients afin de déterminer avec précision quand un patient est concentré et que son attention est pleinement dévouée, par rapport au moment où il est au repos. Ils ont étudié des patients opérés d'une épilepsie grave, qui disposaient déjà d'électrodes de mesure dans les zones du cerveau concernées.
Les chercheurs ont découvert que des signatures et des algorithmes spécifiques peuvent être utilisés pour indiquer quand une personne est concentrée et tente réellement de faire une tâche difficile, en indiquant qu'elle pourrait bénéficier d'une stimulation électrique pour obtenir une poussée supplémentaire.
Les chercheurs ont également découvert qu'aucune région du cerveau ne peut dire quand une personne se trouve dans cet état d'effort concentré. Afin de détecter le moment où le patient commençait à se concentrer sur une tâche cognitive, les chercheurs devaient analyser les informations au niveau du réseau. Il était essentiel d'examiner comment l'activité d'une région était coordonnée avec l'activité d'une autre.
L'utilisation des mathématiques pour traiter l'Alzheimer, la maladie de Parkinson et d'autres maladies
Selon une étude menée par Harvard University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, l'agrégation de protéines, dans laquelle les protéines mal repliées s'agglutinent pour former de grandes fibrilles, a été impliquée dans de nombreuses maladies, notamment la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et le diabète de type II. Bien que le rôle exact que jouent ces fibrilles dans les maladies ne soit pas entièrement compris, de nombreux traitements actuels pour des maladies telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson visent le processus d'agrégation. Or, selon les chercheurs, il est difficile de trouver les bons protocoles de traitement pour ces médicaments, qui peuvent être toxiques à fortes doses.
Les chercheurs ont mis au point un modèle permettant de mieux comprendre comment les médicaments inhibent la croissance des fibrilles protéiques, offrant ainsi un guide pour élaborer des stratégies plus efficaces pour cibler les maladies liées à l'agrégation des protéines. Les chercheurs ont découvert que différents médicaments ciblaient différentes étapes de l’agrégation des protéines et que le moment de leur administration jouait un rôle essentiel dans l’inhibition de la croissance des fibrilles.
Selon les chercheurs, l'agrégation de protéines comporte un certain nombre d'étapes, à commencer par ce que l'on appelle la nucléation primaire, au cours de laquelle les protéines mal repliées se rejoignent pour former une fibrille qui s'allonge ensuite. Une fois qu'un nombre critique de fibrilles est formé, l'agrégation s'accélère grâce à un processus appelé nucléation secondaire, conduisant à une croissance exponentielle. La première étape associée à la formation des fibrilles est très lente et prend généralement plusieurs décennies, ce qui pourrait expliquer pourquoi la maladie d’Alzheimer affecte souvent les personnes âgées. Cependant, une fois ces premiers fibrilles formés, la maladie peut progresser très rapidement.
À l'aide de méthodes mathématiques issues de la théorie du contrôle, associées à la physique de l'agrégation de protéines, les chercheurs ont formulé des prédictions théoriques sur le moment et la manière d'intervenir en utilisant des médicaments.
Pour tester leurs résultats, les chercheurs ont examiné des données précédemment publiées sur l'efficacité de médicaments dans un organisme modèle, le ver rond C. elegans, où l'on peut déclencher la formation d'Amyloid b, une protéine mal repliée associée à la maladie d'Alzheimer. Son traitement est réalisé à l'aide de deux composés inhibant la formation d'amyloïde b: le Bexarotène et le DesAb29-35.
Les chercheurs ont découvert que l'efficacité du médicament dépend de l'inhibition de la nucléation primaire ou secondaire par le composé. Le bexarotène, par exemple, inhibe sélectivement la nucléation primaire qui se produit tôt dans la maladie, tandis que le DesAb29-36 inhibe la nucléation secondaire qui se produit plus tard.
En l'absence de médicaments, l'agrégation d'amyloïde-b provoque la paralysie des vers. Lors de l'administration de Bexarotene au début de la maladie au stade larvaire, les données publiées révèlent qu'il y avait eu une récupération significative de la mobilité du ver. Les données ont également montré que DesAb29-36 était plus efficace lorsqu'il était administré plus tard au cours de la progression de la maladie.
Les chercheurs ont mis au point un modèle permettant de mieux comprendre comment les médicaments inhibent la croissance des fibrilles protéiques, offrant ainsi un guide pour élaborer des stratégies plus efficaces pour cibler les maladies liées à l'agrégation des protéines. Les chercheurs ont découvert que différents médicaments ciblaient différentes étapes de l’agrégation des protéines et que le moment de leur administration jouait un rôle essentiel dans l’inhibition de la croissance des fibrilles.
Selon les chercheurs, l'agrégation de protéines comporte un certain nombre d'étapes, à commencer par ce que l'on appelle la nucléation primaire, au cours de laquelle les protéines mal repliées se rejoignent pour former une fibrille qui s'allonge ensuite. Une fois qu'un nombre critique de fibrilles est formé, l'agrégation s'accélère grâce à un processus appelé nucléation secondaire, conduisant à une croissance exponentielle. La première étape associée à la formation des fibrilles est très lente et prend généralement plusieurs décennies, ce qui pourrait expliquer pourquoi la maladie d’Alzheimer affecte souvent les personnes âgées. Cependant, une fois ces premiers fibrilles formés, la maladie peut progresser très rapidement.
À l'aide de méthodes mathématiques issues de la théorie du contrôle, associées à la physique de l'agrégation de protéines, les chercheurs ont formulé des prédictions théoriques sur le moment et la manière d'intervenir en utilisant des médicaments.
Pour tester leurs résultats, les chercheurs ont examiné des données précédemment publiées sur l'efficacité de médicaments dans un organisme modèle, le ver rond C. elegans, où l'on peut déclencher la formation d'Amyloid b, une protéine mal repliée associée à la maladie d'Alzheimer. Son traitement est réalisé à l'aide de deux composés inhibant la formation d'amyloïde b: le Bexarotène et le DesAb29-35.
Les chercheurs ont découvert que l'efficacité du médicament dépend de l'inhibition de la nucléation primaire ou secondaire par le composé. Le bexarotène, par exemple, inhibe sélectivement la nucléation primaire qui se produit tôt dans la maladie, tandis que le DesAb29-36 inhibe la nucléation secondaire qui se produit plus tard.
En l'absence de médicaments, l'agrégation d'amyloïde-b provoque la paralysie des vers. Lors de l'administration de Bexarotene au début de la maladie au stade larvaire, les données publiées révèlent qu'il y avait eu une récupération significative de la mobilité du ver. Les données ont également montré que DesAb29-36 était plus efficace lorsqu'il était administré plus tard au cours de la progression de la maladie.
mercredi 21 août 2019
Une nouvelle molécule pourrait aider à améliorer la récupération après une crise cardiaque
Selon une étude publiée dans le Journal of the American Heart Association, des chercheurs du Fralin Biomedical Research Institute auraient découvert un nouveau composé capable de protéger les tissus cardiaques avant une crise cardiaque et de préserver les cellules saines lors d'une administration après une crise cardiaque.
Comme le soulignent les chercheurs, sans oxygène fourni par le flux sanguin, les cellules cardiaques meurent rapidement. Mais alors qu'une crise cardiaque ne peut que réduire le sang et l'oxygène à une partie isolée de cellules cardiaques, provoquant ce que l'on appelle une lésion ischémique hypoxique, ces cellules en train de mourir envoient des signaux à leurs voisins.
Or, selon les chercheurs, le problème est que la zone des tissus en train de mourir ne soit pas mise en quarantaine. Les cellules cardiaques endommagées commencent à envoyer des signaux à des cellules par ailleurs en bonne santé, et la lésion devient bien plus grande. Les chercheurs qualifient cette propagation des signaux de lésion sur les tissus sains avoisinants comme étant un "effet de voisinage"
Les chercheurs ont découvert qu'une nouvelle molécule pourrait aider à préserver le tissu cardiaque pendant et même après une crise cardiaque. En effet, ces derniers auraient découvert un composé qui cible l'activité des canaux des membranes cellulaires chargés de contrôler les aspects clés de l'effet de voisinage. Or, le composé, appelé alphaCT1, a également eu d'autres effets inattendus et bénéfiques, notamment en ce qui concerne la cicatrisation des plaies cutanées.
Les chercheurs ont découvert que l’alphaCT11 procure un puissant effet de réduction des blessures, même 20 minutes après la perte de circulation sanguine à l’origine de lésions ischémiques. Lorsqu’il était soumis au même test, le peptide parent ne semblait pas avoir un effet protecteur du cœur lorsqu’il était administré après une lésion ischémique.
Comme le soulignent les chercheurs, sans oxygène fourni par le flux sanguin, les cellules cardiaques meurent rapidement. Mais alors qu'une crise cardiaque ne peut que réduire le sang et l'oxygène à une partie isolée de cellules cardiaques, provoquant ce que l'on appelle une lésion ischémique hypoxique, ces cellules en train de mourir envoient des signaux à leurs voisins.
Or, selon les chercheurs, le problème est que la zone des tissus en train de mourir ne soit pas mise en quarantaine. Les cellules cardiaques endommagées commencent à envoyer des signaux à des cellules par ailleurs en bonne santé, et la lésion devient bien plus grande. Les chercheurs qualifient cette propagation des signaux de lésion sur les tissus sains avoisinants comme étant un "effet de voisinage"
Les chercheurs ont découvert qu'une nouvelle molécule pourrait aider à préserver le tissu cardiaque pendant et même après une crise cardiaque. En effet, ces derniers auraient découvert un composé qui cible l'activité des canaux des membranes cellulaires chargés de contrôler les aspects clés de l'effet de voisinage. Or, le composé, appelé alphaCT1, a également eu d'autres effets inattendus et bénéfiques, notamment en ce qui concerne la cicatrisation des plaies cutanées.
Les chercheurs ont découvert que l’alphaCT11 procure un puissant effet de réduction des blessures, même 20 minutes après la perte de circulation sanguine à l’origine de lésions ischémiques. Lorsqu’il était soumis au même test, le peptide parent ne semblait pas avoir un effet protecteur du cœur lorsqu’il était administré après une lésion ischémique.
Il y aurait un risque accru de troubles psychiatriques chez les enfants atteints de maladie inflammatoire de l'intestin
Selon une étude menée par Karolinska Institutet publiée dans JAMA Pediatrics, les enfants atteints d'une maladie intestinale inflammatoire (MICI) s'exposeraient à un plus grand risque de troubles psychiatriques. Les chercheurs croient qu'il faut davantage de soutien psychologique et un suivi plus long pour les enfants touchés et leurs parents.
Les chercheurs mentionnent qu'il était connu que les adultes atteints de MICI (colite ulcéreuse ou maladie de Crohn) couraient un risque accru de troubles psychiatriques. Une nouvelle étude montre que les enfants atteints de MICI courent également un risque plus élevé de problèmes de santé mentale.
Plus de 6 400 enfants atteints de MICI, nés entre 1973 et 2013, ont été observés durant l'étude. À l'aide de registres de population, les chercheurs ont comparé le risque de troubles psychiatriques plus tard dans la vie, à la fois avec des enfants en bonne santé de la population en général et avec leurs propres frères et sœurs. En comparant les patients avec leurs frères et soeurs, il a été possible de prendre en compte un grand nombre de facteurs de confusion, tels que la socio-économie, le mode de vie et l'hérédité, facteurs connus pour influer sur le risque de troubles psychiatriques chez les enfants.
Au cours d'une période de suivi moyenne de 9 ans, environ 17% des enfants atteints de MICI ont reçu un diagnostic psychiatrique, contre un peu moins de 12% des enfants en bonne santé et environ 10% des frères et sœurs. Selon les chercheurs, cela signifie que le risque de troubles psychiatriques était 1,6 fois plus élevé chez les enfants atteints de MICI que chez les enfants suédois de la population en général. De même, le risque pour les enfants atteints de MICI était plus grand que pour leurs frères et soeurs.
Le risque plus élevé appliqué à un certain nombre de diagnostics psychiatriques tels que la dépression, l'anxiété, les troubles de l'alimentation, les troubles de la personnalité, le TDAH et les troubles du spectre autistique. Il y avait également un risque plus élevé de tentative de suicide après avoir atteint l'âge adulte.
Le risque de problèmes de santé mentale était plus élevé pendant la première année avec une MICI. Le risque était particulièrement élevé pour les enfants ayant reçu un diagnostic de MICI avant l'âge de 6 ans et pour les enfants de parents atteints de troubles psychiatriques.
Les chercheurs précisent que l'étude est une étude d'observation qui ne peut identifier la causalité avec certitude. Toutefois, selon les chercheurs, les résultats indiquent que les MICI contribuent aux problèmes de santé mentale.
Les chercheurs mentionnent qu'il était connu que les adultes atteints de MICI (colite ulcéreuse ou maladie de Crohn) couraient un risque accru de troubles psychiatriques. Une nouvelle étude montre que les enfants atteints de MICI courent également un risque plus élevé de problèmes de santé mentale.
Plus de 6 400 enfants atteints de MICI, nés entre 1973 et 2013, ont été observés durant l'étude. À l'aide de registres de population, les chercheurs ont comparé le risque de troubles psychiatriques plus tard dans la vie, à la fois avec des enfants en bonne santé de la population en général et avec leurs propres frères et sœurs. En comparant les patients avec leurs frères et soeurs, il a été possible de prendre en compte un grand nombre de facteurs de confusion, tels que la socio-économie, le mode de vie et l'hérédité, facteurs connus pour influer sur le risque de troubles psychiatriques chez les enfants.
Au cours d'une période de suivi moyenne de 9 ans, environ 17% des enfants atteints de MICI ont reçu un diagnostic psychiatrique, contre un peu moins de 12% des enfants en bonne santé et environ 10% des frères et sœurs. Selon les chercheurs, cela signifie que le risque de troubles psychiatriques était 1,6 fois plus élevé chez les enfants atteints de MICI que chez les enfants suédois de la population en général. De même, le risque pour les enfants atteints de MICI était plus grand que pour leurs frères et soeurs.
Le risque plus élevé appliqué à un certain nombre de diagnostics psychiatriques tels que la dépression, l'anxiété, les troubles de l'alimentation, les troubles de la personnalité, le TDAH et les troubles du spectre autistique. Il y avait également un risque plus élevé de tentative de suicide après avoir atteint l'âge adulte.
Le risque de problèmes de santé mentale était plus élevé pendant la première année avec une MICI. Le risque était particulièrement élevé pour les enfants ayant reçu un diagnostic de MICI avant l'âge de 6 ans et pour les enfants de parents atteints de troubles psychiatriques.
Les chercheurs précisent que l'étude est une étude d'observation qui ne peut identifier la causalité avec certitude. Toutefois, selon les chercheurs, les résultats indiquent que les MICI contribuent aux problèmes de santé mentale.
mardi 20 août 2019
Les chercheurs découvrent les raisons pour lesquelles une forme courante d'immunothérapie échoue
Selon une étude menée par Georgetown University Medical Center publiée dans Nature Immunology, des chercheurs auraient découvert un mécanisme qui expliquerait pourquoi certains cancers ne répondent pas à une immunothérapie largement utilisée appelée inhibiteur de point de contrôle ou anti-PD-1. En outre, les chercheurs soulignent avoir trouvé un moyen de résoudre le problème, en augmentant le nombre de patients pouvant bénéficier du traitement.
Comme le précisent les chercheurs, l'immunothérapie, qui permet au système immunitaire de s'attaquer au cancer, n'a pas encore tenu ses promesses. Bien que cela ait constitué une avancée majeure dans le traitement du cancer, jusqu'à 85% des patients dont le cancer est traité avec des inhibiteurs de point de contrôle n'en bénéficient pas, selon les estimations.
Or, selon les chercheurs, l'état des cellules immunitaires (cellules T) avant le traitement anti-PD-1 est un facteur déterminant de la capacité du cancer à réagir. Plus concrètement, si les cellules immunitaires ne sont pas dans l'état activé de manière appropriée, un traitement avec anti-PD-1 entraîne ces cellules T dans un état dysfonctionnel, non reprogrammable, induisant une résistance à un traitement immunitaire ultérieur
Selon les chercheurs, afin d'empêcher le système immunitaire d'attaquer des cellules normales, le corps dispose d'un moyen de protéger ces cellules contre les attaques immunitaires. Les cellules cancéreuses adoptent souvent ce système de points de contrôle afin d'empêcher la surveillance immunitaire de se protéger et de se développer. Les inhibiteurs de point de contrôle relâchent ces freins.
Les chercheurs mentionnent que les inhibiteurs ciblent des molécules, telles que PD-1 (mort cellulaire programmée 1), située à la surface d'un lymphocyte T, et la molécule PDL-1 (PD-ligand 1) présente sur les cellules tumorales et se liant à la protéine PD. 1. Cet appariement PD-1 / PDL-1 inhibe le fonctionnement normal des cellules T connues sous le nom de (CD8 + tueur), qui sinon attaquerait la cellule cancéreuse. Ainsi, les médicaments, sous forme d'anticorps qui se lient à PD-1 ou à PDL-1, agissent pour supprimer cette protection, permettant aux cellules T de reconnaître et d'attaquer la tumeur.
Selon les chercheurs, lorsqu'ils ont activé pour la première fois les cellules T en utilisant un simple vaccin ou en éliminant les cellules T dysfonctionnelles, ils ont constaté que le traitement par inhibiteur de point de contrôle fonctionnait mieux.
Comme le précisent les chercheurs, l'immunothérapie, qui permet au système immunitaire de s'attaquer au cancer, n'a pas encore tenu ses promesses. Bien que cela ait constitué une avancée majeure dans le traitement du cancer, jusqu'à 85% des patients dont le cancer est traité avec des inhibiteurs de point de contrôle n'en bénéficient pas, selon les estimations.
Or, selon les chercheurs, l'état des cellules immunitaires (cellules T) avant le traitement anti-PD-1 est un facteur déterminant de la capacité du cancer à réagir. Plus concrètement, si les cellules immunitaires ne sont pas dans l'état activé de manière appropriée, un traitement avec anti-PD-1 entraîne ces cellules T dans un état dysfonctionnel, non reprogrammable, induisant une résistance à un traitement immunitaire ultérieur
Selon les chercheurs, afin d'empêcher le système immunitaire d'attaquer des cellules normales, le corps dispose d'un moyen de protéger ces cellules contre les attaques immunitaires. Les cellules cancéreuses adoptent souvent ce système de points de contrôle afin d'empêcher la surveillance immunitaire de se protéger et de se développer. Les inhibiteurs de point de contrôle relâchent ces freins.
Les chercheurs mentionnent que les inhibiteurs ciblent des molécules, telles que PD-1 (mort cellulaire programmée 1), située à la surface d'un lymphocyte T, et la molécule PDL-1 (PD-ligand 1) présente sur les cellules tumorales et se liant à la protéine PD. 1. Cet appariement PD-1 / PDL-1 inhibe le fonctionnement normal des cellules T connues sous le nom de (CD8 + tueur), qui sinon attaquerait la cellule cancéreuse. Ainsi, les médicaments, sous forme d'anticorps qui se lient à PD-1 ou à PDL-1, agissent pour supprimer cette protection, permettant aux cellules T de reconnaître et d'attaquer la tumeur.
Selon les chercheurs, lorsqu'ils ont activé pour la première fois les cellules T en utilisant un simple vaccin ou en éliminant les cellules T dysfonctionnelles, ils ont constaté que le traitement par inhibiteur de point de contrôle fonctionnait mieux.
Les personnes optimistes dormiraient mieux
Selon une étude menée par l'University of Illinois at Urbana-Champaign publiée dans Behavioral Medicine, les personnes les plus optimistes auraient tendance à être de meilleurs dormeurs. Plus de 3 500 personnes âgées de 32 à 51 ans ont été incluses dans l'échantillon de l'étude. Les participants comprenaient des personnes à Birmingham, en Alabama; Oakland, Californie; Chicago; et Minneapolis.
Selon les chercheurs, les résultats de cette étude ont révélé des liens significatifs entre l'optimisme et diverses caractéristiques du sommeil autodéclaré après ajustement pour un large éventail de variables, notamment les caractéristiques sociodémographiques, les problèmes de santé et les symptômes dépressifs
Les niveaux d’optimisme des participants ont été mesurés à l’aide d’une enquête en 10 points, qui leur a demandé d’évaluer sur une échelle de cinq points leur degré d’accord avec des affirmations positives telles que "Je suis toujours optimiste pour mon avenir" et avec des phrases négatives telles que comme "je ne m'attends pas à ce que les choses se passent comme je le veux" Les résultats du sondage allaient de six (le moins optimiste) à 30 (le plus optimiste).
Les participants ont rendu compte de leur sommeil à deux reprises, à cinq ans d'intervalle, en évaluant la qualité et la durée de leur sommeil au cours du mois précédent. L'enquête a également évalué leurs symptômes d'insomnie, leur difficulté à s'endormir et le nombre d'heures de sommeil qu'ils ont réellement eu chaque nuit.
Un sous-groupe de participants faisait partie d'une étude auxiliaire sur le sommeil basée à Chicago et portait des moniteurs d'activité trois jours consécutifs, dont deux soirs de semaine et une nuit de week-end. Les participants portaient les moniteurs deux fois par an.
Les moniteurs ont collecté des données sur leur durée de sommeil, leur pourcentage de temps d’endormissement et leur agitation pendant leur sommeil.
Les chercheurs ont constaté que, à chaque augmentation de l'écart type, la distance typique entre les points de données, du score d'optimisme des participantes, les probabilités d'obtenir une très bonne qualité de sommeil étaient de 78%.
De même, les personnes plus optimistes étaient plus susceptibles de déclarer avoir suffisamment dormi, dormant six à neuf heures par nuit. Et ils étaient 74% plus susceptibles de ne présenter aucun symptôme d'insomnie et rapportaient moins de somnolence diurne.
Bien que les scientifiques ne soient pas certains du mécanisme exact par lequel l'optimisme influence les habitudes de sommeil, les chercheurs ont émis l'hypothèse que la positivité pourrait atténuer les effets du stress en favorisant l'adaptation adaptative, ce qui permettrait aux optimistes de se reposer en paix.
Selon les chercheurs, les résultats de cette étude ont révélé des liens significatifs entre l'optimisme et diverses caractéristiques du sommeil autodéclaré après ajustement pour un large éventail de variables, notamment les caractéristiques sociodémographiques, les problèmes de santé et les symptômes dépressifs
Les niveaux d’optimisme des participants ont été mesurés à l’aide d’une enquête en 10 points, qui leur a demandé d’évaluer sur une échelle de cinq points leur degré d’accord avec des affirmations positives telles que "Je suis toujours optimiste pour mon avenir" et avec des phrases négatives telles que comme "je ne m'attends pas à ce que les choses se passent comme je le veux" Les résultats du sondage allaient de six (le moins optimiste) à 30 (le plus optimiste).
Les participants ont rendu compte de leur sommeil à deux reprises, à cinq ans d'intervalle, en évaluant la qualité et la durée de leur sommeil au cours du mois précédent. L'enquête a également évalué leurs symptômes d'insomnie, leur difficulté à s'endormir et le nombre d'heures de sommeil qu'ils ont réellement eu chaque nuit.
Un sous-groupe de participants faisait partie d'une étude auxiliaire sur le sommeil basée à Chicago et portait des moniteurs d'activité trois jours consécutifs, dont deux soirs de semaine et une nuit de week-end. Les participants portaient les moniteurs deux fois par an.
Les moniteurs ont collecté des données sur leur durée de sommeil, leur pourcentage de temps d’endormissement et leur agitation pendant leur sommeil.
Les chercheurs ont constaté que, à chaque augmentation de l'écart type, la distance typique entre les points de données, du score d'optimisme des participantes, les probabilités d'obtenir une très bonne qualité de sommeil étaient de 78%.
De même, les personnes plus optimistes étaient plus susceptibles de déclarer avoir suffisamment dormi, dormant six à neuf heures par nuit. Et ils étaient 74% plus susceptibles de ne présenter aucun symptôme d'insomnie et rapportaient moins de somnolence diurne.
Bien que les scientifiques ne soient pas certains du mécanisme exact par lequel l'optimisme influence les habitudes de sommeil, les chercheurs ont émis l'hypothèse que la positivité pourrait atténuer les effets du stress en favorisant l'adaptation adaptative, ce qui permettrait aux optimistes de se reposer en paix.
dimanche 18 août 2019
Un nouvel organe sensoriel découvert dans la peau
Selon une étude menée par Karolinska Institutet publiée dans Science, les chercheurs auraient découvert un nouvel organe sensoriel capable de détecter des dommages mécaniques douloureux, tels que des piqûres et des impacts.
Comme le soulignent les chercheurs, la douleur cause la souffrance et entraîne des coûts importants pour la société. Près d'une personne sur cinq ressent une douleur constante. Or, la sensibilité à la douleur est également nécessaire à la survie et a une fonction protectrice. Il provoque des réactions réflexes qui empêchent l’endommagement des tissus
Les chercheurs ont découvert un nouvel organe sensoriel dans la peau, sensible aux irritations dangereuses de l'environnement. Il est composé de cellules gliales avec de multiples longues protubérances et qui, collectivement, constituent un organe ressemblant à un maillage dans la peau. Cet organe est sensible aux dommages mécaniques douloureux tels que les piqûres et la pression.
Selon les chercheurs, les cellules qui composent l’organe sont très sensibles aux stimuli mécaniques, ce qui explique comment elles peuvent participer à la détection des piqûres d’épingle et de la pression douloureuses. Lors des expériences, les chercheurs ont également bloqué l'organe et constaté une diminution de la capacité à ressentir une douleur mécanique.
Les chercheurs ont découvert que la sensibilité à la douleur ne se produit pas uniquement dans les fibres nerveuses de la peau, mais également dans cet organe sensible à la douleur récemment découvert.
Comme le soulignent les chercheurs, la douleur cause la souffrance et entraîne des coûts importants pour la société. Près d'une personne sur cinq ressent une douleur constante. Or, la sensibilité à la douleur est également nécessaire à la survie et a une fonction protectrice. Il provoque des réactions réflexes qui empêchent l’endommagement des tissus
Les chercheurs ont découvert un nouvel organe sensoriel dans la peau, sensible aux irritations dangereuses de l'environnement. Il est composé de cellules gliales avec de multiples longues protubérances et qui, collectivement, constituent un organe ressemblant à un maillage dans la peau. Cet organe est sensible aux dommages mécaniques douloureux tels que les piqûres et la pression.
Selon les chercheurs, les cellules qui composent l’organe sont très sensibles aux stimuli mécaniques, ce qui explique comment elles peuvent participer à la détection des piqûres d’épingle et de la pression douloureuses. Lors des expériences, les chercheurs ont également bloqué l'organe et constaté une diminution de la capacité à ressentir une douleur mécanique.
Les chercheurs ont découvert que la sensibilité à la douleur ne se produit pas uniquement dans les fibres nerveuses de la peau, mais également dans cet organe sensible à la douleur récemment découvert.
Des chercheurs découvrent que les accidents vasculaires cérébraux «silencieux» seraient fréquents après la chirurgie
Selon une étude menée par McMaster University publiée dans The Lancet, des ccanadiens ont découvert que les accidents vasculaires cérébraux discrets, ou «silencieux», seraient fréquents chez les personnes âgées après une chirurgie non cardiaque. Ceux-ci doubleraient leur risque de déclin cognitif un an plus tard.
Comme le soulignent les chercheurs, alors qu'un AVC manifeste des symptômes évidents, tels que la faiblesse d'un bras ou des problèmes d'élocution qui durent plus d'une journée, un AVC caché ne l'est pas, sauf sur les examens du cerveau, tels que l'IRM. Les chercheurs mentionnent que chaque année, environ 0,5% des 50 millions de personnes âgées de 65 ans et plus dans le monde qui subissent une chirurgie majeure non cardiaque subissent un accident vasculaire cérébral manifeste, mais on ignorait jusqu'à présent l'incidence ou les effets de l'AVC silencieux après une opération.
Les chercheurs ont découvert qu'une personne sur 14 âgée de plus de 65 ans qui subissait une chirurgie non cardiaque subissait également un accident vasculaire cérébral silencieux
Les chercheurs ont observé 1 114 patients âgés de 65 ans et plus provenant de 12 centres d'Amérique du Nord et du Sud, d'Asie, de Nouvelle-Zélande et d'Europe. Tous les patients ont reçu une IRM dans les neuf jours suivant leur chirurgie pour rechercher des preuves d'imagerie d'un AVC silencieux. Ces derniers ont suivi les patients pendant un an après leur chirurgie afin d'évaluer leurs capacités cognitives. Ils ont constaté que les personnes qui subissaient un AVC silencieux après une chirurgie étaient plus susceptibles de présenter un déclin cognitif, un délire périopératoire, un AVC manifeste ou une attaque ischémique transitoire en moins d'un an, par rapport aux patients n'ayant pas subi d'AVC silencieux.
Comme le soulignent les chercheurs, alors qu'un AVC manifeste des symptômes évidents, tels que la faiblesse d'un bras ou des problèmes d'élocution qui durent plus d'une journée, un AVC caché ne l'est pas, sauf sur les examens du cerveau, tels que l'IRM. Les chercheurs mentionnent que chaque année, environ 0,5% des 50 millions de personnes âgées de 65 ans et plus dans le monde qui subissent une chirurgie majeure non cardiaque subissent un accident vasculaire cérébral manifeste, mais on ignorait jusqu'à présent l'incidence ou les effets de l'AVC silencieux après une opération.
Les chercheurs ont découvert qu'une personne sur 14 âgée de plus de 65 ans qui subissait une chirurgie non cardiaque subissait également un accident vasculaire cérébral silencieux
Les chercheurs ont observé 1 114 patients âgés de 65 ans et plus provenant de 12 centres d'Amérique du Nord et du Sud, d'Asie, de Nouvelle-Zélande et d'Europe. Tous les patients ont reçu une IRM dans les neuf jours suivant leur chirurgie pour rechercher des preuves d'imagerie d'un AVC silencieux. Ces derniers ont suivi les patients pendant un an après leur chirurgie afin d'évaluer leurs capacités cognitives. Ils ont constaté que les personnes qui subissaient un AVC silencieux après une chirurgie étaient plus susceptibles de présenter un déclin cognitif, un délire périopératoire, un AVC manifeste ou une attaque ischémique transitoire en moins d'un an, par rapport aux patients n'ayant pas subi d'AVC silencieux.
L'association serait confirmée entre le risque de maladie coeliaque et la consommation de gluten
Selon une étude menée par Lund University publiée dans le Journal of the American Medical Association, les chercheurs auraient confirmé que le risque de développer une maladie cœliaque est lié à la quantité de gluten consommée par les enfants. Les chercheurs précisent toutefois que la nouvelle étude est observationnelle et ne prouve donc pas la causalité
Comme le soulignent les chercheurs, au total, 6 600 enfants présentant un risque accru de développer une maladie cœliaque ont été suivis de la naissance à cinq ans, en Suède, en Finlande, en Allemagne et aux États-Unis.
Les chercheurs révèlent également que le risque de développer une maladie pré-coeliaque ou une maladie coeliaque était le plus élevé chez les enfants de 2 à 3 ans présentant un risque accru de développer une maladie coeliaque. L'augmentation du risque était perceptible même avec de petites quantités de gluten, une consommation quotidienne de 2 grammes, ou l'équivalent d'une tranche de pain blanc.
Les chercheurs révèlent qu'un apport quotidien en gluten de plus de 2 grammes à l'âge de 2 ans était associé à une augmentation de 75% du risque de développer une maladie cœliaque. Ceci est à comparer avec les enfants qui mangent moins de 2 grammes de gluten.
Comme le soulignent les chercheurs, au total, 6 600 enfants présentant un risque accru de développer une maladie cœliaque ont été suivis de la naissance à cinq ans, en Suède, en Finlande, en Allemagne et aux États-Unis.
Les chercheurs révèlent également que le risque de développer une maladie pré-coeliaque ou une maladie coeliaque était le plus élevé chez les enfants de 2 à 3 ans présentant un risque accru de développer une maladie coeliaque. L'augmentation du risque était perceptible même avec de petites quantités de gluten, une consommation quotidienne de 2 grammes, ou l'équivalent d'une tranche de pain blanc.
Les chercheurs révèlent qu'un apport quotidien en gluten de plus de 2 grammes à l'âge de 2 ans était associé à une augmentation de 75% du risque de développer une maladie cœliaque. Ceci est à comparer avec les enfants qui mangent moins de 2 grammes de gluten.
Les chercheurs démêlent les liens entre les gènes et la consommation d'alcool et de sel
Selon une étude menée par l'Imperial College London publiée dans Nature Human Behaviour, les chercheurs auraient approfondi la relation complexe entre la composition de l'ADN et la quantité d'alcool consommé.
Les chercheurs auraient identifié de nouveaux marqueurs génétiques associés à la consommation d'alcool. Après avoir analysé les données d'environ 500 000 personnes, la plupart âgées de 40 à 69 ans, ces derniers auraient identifié 46 nouveaux marqueurs génétiques liés à la quantité d'alcool consommée par les personnes.
Les chercheurs ont découvert que ces facteurs génétiques pourraient expliquer 7% de la variation de la consommation totale d'alcool. Les personnes présentant le risque génétique le plus faible lié à l'alcool ont bu environ un tiers de moins d'une consommation standard par jour (2,6 g d'alcool) par rapport à celles présentant le risque le plus élevé.
Les chercheurs ont également identifié des voies génétiques partagées entre la consommation d'alcool et les réseaux cérébraux, en particulier les réseaux associés à des troubles psychiatriques tels que la schizophrénie. Cela pourrait suggérer que la consommation d'alcool et le risque de schizophrénie d'une personne peuvent être influencés par certains des mêmes gènes.
Les chercheurs ont découvert qu'une variante génétique particulière était liée à la taille d'une région du cerveau appelée le putamen, qui était elle-même liée à la consommation d'alcool.
Les chercheurs précisent toutefois que la recherche était basée sur les données de personnes d'ascendance européenne et que, par conséquent, les données d'autres ethnies devraient également être étudiées.
Les chercheurs ont également publié une autre étude dans Nature Communications révélant leur étude sur les gènes liés à la consommation de sodium, principal composant du sel, et du potassium.
Ces derniers ont analysé les données de près de 500 000 personnes et évalué les gènes associés à l'excrétion urinaire de sodium et de potassium, qui constituent des mesures de la quantité de sodium et de potassium dans l'alimentation. Le sodium et le potassium sont essentiels à de nombreux processus corporels, mais l'excès de sodium est lié à un risque accru de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Les chercheurs ont découvert 59 marqueurs génétiques liés à l'apport en sodium ou en potassium, ou aux deux. lls ont également découvert que nombre de ces variantes étaient également liées à des variables liées au mode de vie, telles que les habitudes alimentaires, le tabagisme, le café et la consommation d’alcool.
Ils ont finalement découvert que les variantes génétiques liées au sodium étaient liées à des variantes associées à l'obésité, aux taux de lipides, à l'hypertension artérielle et aux maladies cardiovasculaires.
Les chercheurs auraient identifié de nouveaux marqueurs génétiques associés à la consommation d'alcool. Après avoir analysé les données d'environ 500 000 personnes, la plupart âgées de 40 à 69 ans, ces derniers auraient identifié 46 nouveaux marqueurs génétiques liés à la quantité d'alcool consommée par les personnes.
Les chercheurs ont découvert que ces facteurs génétiques pourraient expliquer 7% de la variation de la consommation totale d'alcool. Les personnes présentant le risque génétique le plus faible lié à l'alcool ont bu environ un tiers de moins d'une consommation standard par jour (2,6 g d'alcool) par rapport à celles présentant le risque le plus élevé.
Les chercheurs ont également identifié des voies génétiques partagées entre la consommation d'alcool et les réseaux cérébraux, en particulier les réseaux associés à des troubles psychiatriques tels que la schizophrénie. Cela pourrait suggérer que la consommation d'alcool et le risque de schizophrénie d'une personne peuvent être influencés par certains des mêmes gènes.
Les chercheurs ont découvert qu'une variante génétique particulière était liée à la taille d'une région du cerveau appelée le putamen, qui était elle-même liée à la consommation d'alcool.
Les chercheurs précisent toutefois que la recherche était basée sur les données de personnes d'ascendance européenne et que, par conséquent, les données d'autres ethnies devraient également être étudiées.
Les chercheurs ont également publié une autre étude dans Nature Communications révélant leur étude sur les gènes liés à la consommation de sodium, principal composant du sel, et du potassium.
Ces derniers ont analysé les données de près de 500 000 personnes et évalué les gènes associés à l'excrétion urinaire de sodium et de potassium, qui constituent des mesures de la quantité de sodium et de potassium dans l'alimentation. Le sodium et le potassium sont essentiels à de nombreux processus corporels, mais l'excès de sodium est lié à un risque accru de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Les chercheurs ont découvert 59 marqueurs génétiques liés à l'apport en sodium ou en potassium, ou aux deux. lls ont également découvert que nombre de ces variantes étaient également liées à des variables liées au mode de vie, telles que les habitudes alimentaires, le tabagisme, le café et la consommation d’alcool.
Ils ont finalement découvert que les variantes génétiques liées au sodium étaient liées à des variantes associées à l'obésité, aux taux de lipides, à l'hypertension artérielle et aux maladies cardiovasculaires.
samedi 17 août 2019
Les chercheurs identifient les cellules gliales comme étant des acteurs essentiels de la réponse du cerveau au stress social
Selon une étude menée par CUNY Advanced Science Research Center publiée dans eLife, les chercheurs auraient découvert que le comportement des oligodendrocytes, les cellules gliales qui produisent la gaine de myéline qui protège les fibres nerveuses, joue un rôle crucial pour déterminer si nous succombons au stress ou si nous le tolérons.
Les chercheurs mentionnent avoir pu identifier des différences spécifiques au cerveau dans le nombre d'oligodendrocytes matures et dans le contenu en myéline entre deux groupes de souris classées en fonction de leur résilience ou de leur sensibilité à un facteur de stress de défaite sociale identique. Après une exposition répétée à une souris agressive, certains animaux, appelés susceptibles, ont évité toute sorte d'interaction sociale avec leurs pairs, tandis que d'autres sont restés résilients et ont continué à être socialement engagés
Lors de l'analyse de suivi des tissus cérébraux,les chercheurs ont détecté moins d'oligodendrocytes matures et une couverture irrégulière de myéline dans le cortex préfrontal médial, une région du cerveau qui joue un rôle essentiel dans le traitement émotionnel et cognitif, chez les souris sensibles. En revanche, des nombres sains d'oligodendrocytes et de myéline ont été détectés chez des souris résilientes.
Pour l’étude, les chercheurs ont exposé des souris à un agresseur pendant cinq minutes par jour pendant 10 jours. Après cette période, les souris ont été placées en présence de souris inconnues et classées comme vulnérables si elles montraient des signes de retrait social ou résilientes si elles souhaitaient toujours socialiser avec la nouvelle souris, un comportement social qui est généralement détecté chez des souris normales. .
Les chercheurs ont ensuite cherché à déterminer s’il existait des différences de myélinisation entre les souris sensibles et les souris résilientes. Ils ont analysé deux zones du cerveau qui sont connues pour jouer un rôle critique dans la réponse de l'individu au stress. Dans l'une de ces zones, le cortex préfrontal médial, ils ont constaté que les segments myélinisés de la fibre nerveuse chez les souris sensibles étaient plus courts et plus minces que d'habitude. Ils n'ont pas trouvé cette condition dans les groupes de souris résilientes ou de contrôle. Ils ont également étudié l'état des cellules gliales de chaque groupe de souris et ont découvert que, chez les souris sensibles, moins de ces cellules s'étaient différenciées en oligodendrocytes producteurs de myéline.
Lors de la dernière expérience, les chercheurs ont découvert que les dommages causés à la myéline dans le cortex préfrontal interne avaient provoqué une altération du comportement social chez la souris, mais ce comportement est revenu à la normale lorsque la nouvelle myéline s'est formée.
Les chercheurs mentionnent avoir pu identifier des différences spécifiques au cerveau dans le nombre d'oligodendrocytes matures et dans le contenu en myéline entre deux groupes de souris classées en fonction de leur résilience ou de leur sensibilité à un facteur de stress de défaite sociale identique. Après une exposition répétée à une souris agressive, certains animaux, appelés susceptibles, ont évité toute sorte d'interaction sociale avec leurs pairs, tandis que d'autres sont restés résilients et ont continué à être socialement engagés
Lors de l'analyse de suivi des tissus cérébraux,les chercheurs ont détecté moins d'oligodendrocytes matures et une couverture irrégulière de myéline dans le cortex préfrontal médial, une région du cerveau qui joue un rôle essentiel dans le traitement émotionnel et cognitif, chez les souris sensibles. En revanche, des nombres sains d'oligodendrocytes et de myéline ont été détectés chez des souris résilientes.
Pour l’étude, les chercheurs ont exposé des souris à un agresseur pendant cinq minutes par jour pendant 10 jours. Après cette période, les souris ont été placées en présence de souris inconnues et classées comme vulnérables si elles montraient des signes de retrait social ou résilientes si elles souhaitaient toujours socialiser avec la nouvelle souris, un comportement social qui est généralement détecté chez des souris normales. .
Les chercheurs ont ensuite cherché à déterminer s’il existait des différences de myélinisation entre les souris sensibles et les souris résilientes. Ils ont analysé deux zones du cerveau qui sont connues pour jouer un rôle critique dans la réponse de l'individu au stress. Dans l'une de ces zones, le cortex préfrontal médial, ils ont constaté que les segments myélinisés de la fibre nerveuse chez les souris sensibles étaient plus courts et plus minces que d'habitude. Ils n'ont pas trouvé cette condition dans les groupes de souris résilientes ou de contrôle. Ils ont également étudié l'état des cellules gliales de chaque groupe de souris et ont découvert que, chez les souris sensibles, moins de ces cellules s'étaient différenciées en oligodendrocytes producteurs de myéline.
Lors de la dernière expérience, les chercheurs ont découvert que les dommages causés à la myéline dans le cortex préfrontal interne avaient provoqué une altération du comportement social chez la souris, mais ce comportement est revenu à la normale lorsque la nouvelle myéline s'est formée.
Une étude lie les bactéries riches en graisses et les bactéries intestinales à la résistance à l'insuline
Selon une étude menée par l'University Health Network publiée dans Nature Communications, les chercheurs auraient découvert comment le choix de régime alimentaire pouvait affaiblir le système immunitaire intestinal et conduire au développement du diabète.
Comme le soulignent les chercheurs, de plus en plus de recherches confirment que, durant l’obésité, le système immunitaire réagit souvent aux composants de bactéries qui "fuient" à travers le tissu intestinal et provoquent une inflammation. À son tour, l'inflammation peut entraîner une résistance à l'insuline, qui prédispose les personnes au diabète.
Les chercheurs ont découvert comment un régime riche en graisses avait un effet sur l'un des composants du système immunitaire de l'intestin appelé cellules B, en particulier ceux qui produisent une protéine appelée IgA. Plus concrètement, ils ont découvert qu'au cours de l'obésité, il existe des niveaux plus bas d'un type de cellules B dans l'intestin qui produisent un anticorps appelé IgA.
Selon ces derniers, les IgA sont produites naturellement par le corps et sont essentielles à la régulation des bactéries qui vivent dans l'intestin. Elles agissent comme un mécanisme de défense qui aide à neutraliser les bactéries potentiellement dangereuses qui tirent parti des modifications de l'environnement
Au cours de leurs expériences, ils ont également observé que les modèles précliniques déficients en IgA, dépourvus d'IgA protecteurs, avaient aggravé la glycémie lorsqu'ils étaient nourris avec un régime alimentaire riche en graisses. De même, la transplantation de bactéries intestinales provenant de ces modèles déficients en IgA dans des modèles dépourvus de bactéries intestinales a permis de transférer la maladie, ce qui démontre que l’IgA peut réguler la quantité de bactéries nocives dans l’intestin lors d’obésité liée au régime alimentaire.
Les chercheurs ont constaté une augmentation des taux d'IgA dans les selles des patients peu après une chirurgie bariatrique, soulignant l'importance du rôle de l'IgA et du système immunitaire intestinal dans les humains atteints d'obésité.
Dans l’ensemble, la recherche met en évidence un lien solide entre les régimes riches en graisses, l’obésité et le manque d’IgA intestinale dans la promotion de l’inflammation et de la résistance à l’insuline. Savoir que cette classe d'anticorps régule les bactéries pathogènes et protège contre les «intestins qui coulent» et les complications supplémentaires de l'obésité est un outil puissant dans la lutte contre le diabète.
Comme le soulignent les chercheurs, de plus en plus de recherches confirment que, durant l’obésité, le système immunitaire réagit souvent aux composants de bactéries qui "fuient" à travers le tissu intestinal et provoquent une inflammation. À son tour, l'inflammation peut entraîner une résistance à l'insuline, qui prédispose les personnes au diabète.
Les chercheurs ont découvert comment un régime riche en graisses avait un effet sur l'un des composants du système immunitaire de l'intestin appelé cellules B, en particulier ceux qui produisent une protéine appelée IgA. Plus concrètement, ils ont découvert qu'au cours de l'obésité, il existe des niveaux plus bas d'un type de cellules B dans l'intestin qui produisent un anticorps appelé IgA.
Selon ces derniers, les IgA sont produites naturellement par le corps et sont essentielles à la régulation des bactéries qui vivent dans l'intestin. Elles agissent comme un mécanisme de défense qui aide à neutraliser les bactéries potentiellement dangereuses qui tirent parti des modifications de l'environnement
Au cours de leurs expériences, ils ont également observé que les modèles précliniques déficients en IgA, dépourvus d'IgA protecteurs, avaient aggravé la glycémie lorsqu'ils étaient nourris avec un régime alimentaire riche en graisses. De même, la transplantation de bactéries intestinales provenant de ces modèles déficients en IgA dans des modèles dépourvus de bactéries intestinales a permis de transférer la maladie, ce qui démontre que l’IgA peut réguler la quantité de bactéries nocives dans l’intestin lors d’obésité liée au régime alimentaire.
Les chercheurs ont constaté une augmentation des taux d'IgA dans les selles des patients peu après une chirurgie bariatrique, soulignant l'importance du rôle de l'IgA et du système immunitaire intestinal dans les humains atteints d'obésité.
Dans l’ensemble, la recherche met en évidence un lien solide entre les régimes riches en graisses, l’obésité et le manque d’IgA intestinale dans la promotion de l’inflammation et de la résistance à l’insuline. Savoir que cette classe d'anticorps régule les bactéries pathogènes et protège contre les «intestins qui coulent» et les complications supplémentaires de l'obésité est un outil puissant dans la lutte contre le diabète.
vendredi 16 août 2019
Des chercheurs réussissent à cartographier la structure de l'agrégat de protéines conduisant à la maladie d'Alzheimer
Selon une étude menée par Binghamton University et l'University of Colorado Denver publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs auraient réussi à cartographier la structure moléculaire d'un agrégat de protéines agressif qui provoque une accélération de la maladie d'Alzheimer.
Selon les chercheurs, environ 10% des cas d'Alzheimer résultent de mutations familiales. Les 90% restants sont causés par des protéines amyloïdes de type sauvage mal repliées.Ces derniers souhaitent comprendre les fondements moléculaires de la pathologie.
Comme le soulignent les chercheurs, la maladie d'Alzheimer commence à se développer lorsque des fragments de protéines toxiques, appelés bêta-amyloïdes, se forment en chaînes appelées fibrilles, qui s'appuient sur les cellules du cerveau et les détruisent. Les chercheurs ont utilisé la spectroscopie de résonance magnétique nucléaire à l'état solide à haute résolution pour étudier ces fibrilles. LCes derniers croient que ces fibrilles pourraient posséder des variations importantes dans la structure moléculaire des dépôts d'amyloïde dans le cerveau humain. Plus important encore, les fibrilles pourraient servir de "semences" pour d'autres dépôts de fibrilles, qui constituent un facteur de risque potentiel dans la pathologie d'Alzheimer.
Ils ont découvert que cette variante pouvait conduire à l'ensemencement rapide de nouvelles fibrilles amyloïdes, ce qui pourrait contribuer à la propagation et à l'amplification du dépôt d'amyloïde dans le cerveau humain. Les chercheurs étudient plusieurs autres types de variants de fibrilles, en particulier la corrélation entre les variations structurelles, leurs capacités d'ensemencement et les niveaux de toxicité cellulaire qui en résultent
Selon les chercheurs, environ 10% des cas d'Alzheimer résultent de mutations familiales. Les 90% restants sont causés par des protéines amyloïdes de type sauvage mal repliées.Ces derniers souhaitent comprendre les fondements moléculaires de la pathologie.
Comme le soulignent les chercheurs, la maladie d'Alzheimer commence à se développer lorsque des fragments de protéines toxiques, appelés bêta-amyloïdes, se forment en chaînes appelées fibrilles, qui s'appuient sur les cellules du cerveau et les détruisent. Les chercheurs ont utilisé la spectroscopie de résonance magnétique nucléaire à l'état solide à haute résolution pour étudier ces fibrilles. LCes derniers croient que ces fibrilles pourraient posséder des variations importantes dans la structure moléculaire des dépôts d'amyloïde dans le cerveau humain. Plus important encore, les fibrilles pourraient servir de "semences" pour d'autres dépôts de fibrilles, qui constituent un facteur de risque potentiel dans la pathologie d'Alzheimer.
Ils ont découvert que cette variante pouvait conduire à l'ensemencement rapide de nouvelles fibrilles amyloïdes, ce qui pourrait contribuer à la propagation et à l'amplification du dépôt d'amyloïde dans le cerveau humain. Les chercheurs étudient plusieurs autres types de variants de fibrilles, en particulier la corrélation entre les variations structurelles, leurs capacités d'ensemencement et les niveaux de toxicité cellulaire qui en résultent
Les commotions cérébrales ne seraient pas la seule cause des lésions cérébrales dans les sports de contact
Selon une étude menée par Carnegie Mellon University et l'University of Rochester Medical Center publiée dans Science Advances, les chercheurs auraient découvert que les commotions cérébrales ne seraient pas la seule cause des lésions cérébrales dans les sports de contact. En effet, selon ces derniers, les coups typiques d'une seule saison provoquent des changements structurels dans le cerveau.
Les chercheurs ont étudié 38 joueurs de l’University of Rochester, en plaçant des accéléromètres, des dispositifs qui mesurent la force d’accélération, dans leurs casques pour chaque pratique et chaque match. Les cerveaux des joueurs ont été scannés dans un appareil IRM avant et après une saison de jeu.
Alors que seulement deux joueurs avaient subi une commotion diagnostiquée cliniquement pendant la période de suivi de l'étude, la comparaison des IRM post-saison et pré-saison a montré que plus des deux tiers des joueurs avaient subi une diminution de l'intégrité structurelle de leur cerveau. Plus précisément, les chercheurs ont constaté une intégrité réduite de la substance blanche dans le cerveau moyen après la saison par rapport à avant la saison. En outre, et indiquant que la blessure était spécifiquement liée au football, les chercheurs ont découvert que la quantité de dégâts causés par la substance blanche était corrélée au nombre de coups portés aux joueurs principaux.
Comme le soulignent les chercheurs, le cerveau moyen, situé au centre de la tête et juste en dessous du cortex cérébral, fait partie d'une structure rigide plus grande en forme de tige qui inclut le tronc cérébral et le thalamus. La rigidité relative du cerveau moyen signifie que celui-ci absorbe les forces différemment des tissus plus tendres environnants, ce qui le rend vulnérable sur le plan biomécanique aux forces causées par les coups à la tête. Le cerveau moyen supporte des fonctions telles que les mouvements oculaires, qui sont impactés par des commotions et des coups à la tête.
Chaque joueur participant à l’étude a reçu une IRM dans les deux semaines du début de chaque saison et dans un délai d’une semaine à la fin. Les accéléromètres pour casque ont mesuré l'accélération linéaire et en rotation pendant tous les entraînements et les jeux, enregistrant tout contact produisant des forces de 10 g ou plus. À titre de comparaison, les chercheurs soulignent que les astronautes à bord de la navette spatiale ont connu 3 g au décollage. Les pilotes de voitures de course ressentent les effets de 6 g et les accidents de voiture peuvent produire des forces brèves de plus de 100 g.
Les 38 joueurs ont enregistré près de 20 000 coups dans toutes les pratiques et tous les matchs. Sur ces impacts, la force médiane était d’environ 25 grammes, la moitié des impacts dépassant ce montant. Seulement deux des près de 20 000 visites ont donné lieu à des commotions cérébrales. Les examens IRM ont mesuré les changements structurels du cerveau intervenus au cours de chaque saison. Ils ont constaté que l'accélération rotationnelle davantage que l'accélération linéaire (impact frontal) est corrélée aux changements observés dans l'intégrité structurelle de la substance blanche dans le cerveau moyen.
La deuxième partie de l'étude a constitué un moyen indépendant de valider l'approche des chercheurs à l'égard de la cohorte de football. Ce groupe comprenait 29 athlètes de divers sports de contact ayant subi une commotion cérébrale cliniquement définie et 58 autres.
Les participants ayant subi une commotion ont subi une IRM et ont offert des échantillons de sang dans les 72 heures suivant la blessure. Comme la cohorte de football, ces joueurs ont montré une intégrité structurelle réduite dans le cerveau moyen. En outre, ils présentaient une augmentation de la protéine tau, une protéine dans leur sang. Lorsque l'intégrité structurelle du cerveau diminue, le tau augmente.
Les chercheurs ont étudié 38 joueurs de l’University of Rochester, en plaçant des accéléromètres, des dispositifs qui mesurent la force d’accélération, dans leurs casques pour chaque pratique et chaque match. Les cerveaux des joueurs ont été scannés dans un appareil IRM avant et après une saison de jeu.
Alors que seulement deux joueurs avaient subi une commotion diagnostiquée cliniquement pendant la période de suivi de l'étude, la comparaison des IRM post-saison et pré-saison a montré que plus des deux tiers des joueurs avaient subi une diminution de l'intégrité structurelle de leur cerveau. Plus précisément, les chercheurs ont constaté une intégrité réduite de la substance blanche dans le cerveau moyen après la saison par rapport à avant la saison. En outre, et indiquant que la blessure était spécifiquement liée au football, les chercheurs ont découvert que la quantité de dégâts causés par la substance blanche était corrélée au nombre de coups portés aux joueurs principaux.
Comme le soulignent les chercheurs, le cerveau moyen, situé au centre de la tête et juste en dessous du cortex cérébral, fait partie d'une structure rigide plus grande en forme de tige qui inclut le tronc cérébral et le thalamus. La rigidité relative du cerveau moyen signifie que celui-ci absorbe les forces différemment des tissus plus tendres environnants, ce qui le rend vulnérable sur le plan biomécanique aux forces causées par les coups à la tête. Le cerveau moyen supporte des fonctions telles que les mouvements oculaires, qui sont impactés par des commotions et des coups à la tête.
Chaque joueur participant à l’étude a reçu une IRM dans les deux semaines du début de chaque saison et dans un délai d’une semaine à la fin. Les accéléromètres pour casque ont mesuré l'accélération linéaire et en rotation pendant tous les entraînements et les jeux, enregistrant tout contact produisant des forces de 10 g ou plus. À titre de comparaison, les chercheurs soulignent que les astronautes à bord de la navette spatiale ont connu 3 g au décollage. Les pilotes de voitures de course ressentent les effets de 6 g et les accidents de voiture peuvent produire des forces brèves de plus de 100 g.
Les 38 joueurs ont enregistré près de 20 000 coups dans toutes les pratiques et tous les matchs. Sur ces impacts, la force médiane était d’environ 25 grammes, la moitié des impacts dépassant ce montant. Seulement deux des près de 20 000 visites ont donné lieu à des commotions cérébrales. Les examens IRM ont mesuré les changements structurels du cerveau intervenus au cours de chaque saison. Ils ont constaté que l'accélération rotationnelle davantage que l'accélération linéaire (impact frontal) est corrélée aux changements observés dans l'intégrité structurelle de la substance blanche dans le cerveau moyen.
La deuxième partie de l'étude a constitué un moyen indépendant de valider l'approche des chercheurs à l'égard de la cohorte de football. Ce groupe comprenait 29 athlètes de divers sports de contact ayant subi une commotion cérébrale cliniquement définie et 58 autres.
Les participants ayant subi une commotion ont subi une IRM et ont offert des échantillons de sang dans les 72 heures suivant la blessure. Comme la cohorte de football, ces joueurs ont montré une intégrité structurelle réduite dans le cerveau moyen. En outre, ils présentaient une augmentation de la protéine tau, une protéine dans leur sang. Lorsque l'intégrité structurelle du cerveau diminue, le tau augmente.
mercredi 14 août 2019
Des neuroscientifiques font une percée majeure concernant la théorie du médecin allemand Ernst Heinrich Weber datant de 200 ans
Comme le mentionne un étude publiée dans Nature Neuroscience, ll y a environ 200 ans, le médecin allemand Ernst Heinrich Weber a fait une observation apparemment anodine qui a conduit à la naissance de la discipline de la psychophysique, la science relatant les stimuli physiques dans le monde et les sensations qu'ils évoquent dans l'esprit d'un sujet. Ce dernier a demandé aux sujets de dire lequel de deux poids légèrement différents était plus lourd. À partir de ces expériences, il a découvert que la probabilité qu’un sujet fasse le bon choix dépend uniquement du rapport entre les poids.
Ses observations ont depuis été généralisées à toutes les modalités sensorielles chez de nombreuses espèces animales, conduisant à ce que nous appelons maintenant la loi de Weber. C'est la loi la plus ancienne et la plus fermement établie en psychophysique. Les lois psychophysiques décrivent des règles de perception précises et sont importantes car elles peuvent être utilisées pour obtenir des explications mathématiques du comportement en termes de processus cérébraux
Or, comme le soulignent les chercheurs, de nombreuses explications à la loi de Weber ont été proposées au fil des ans. Bien qu'ils puissent tous rendre compte des conclusions de Weber, aucun test expérimental n'a été trouvé pour identifier quel modèle était correct. Ainsi, l'énigme d'une explication mathématique de la loi de Weber est restée ouverte
Les chercheurs ont découvert que la loi de Weber peut être décrite comme la conséquence d'une nouvelle règle psychophysique impliquant le temps nécessaire pour faire un choix, et pas seulement le résultat de la décision. Ces derniers révèlent que cette nouvelle règle est suffisante pour dériver un modèle mathématique unique et précis décrivant le processus cognitif sous-jacent à la loi de Weber.
Les chercheurs ont entraîné des rats à distinguer deux sons d'intensités légèrement différentes. Ils ont construit de minuscules écouteurs spécialement adaptés aux têtes de rats et les ont utilisés pour délivrer des sons simultanément aux deux oreilles.
Dans chaque essai, le son émis par l’un des deux haut-parleurs serait légèrement plus fort et la tâche du rat consistait à indiquer quel haut-parleur jouait le son le plus fort en s’orientant vers le côté correspondant. Les rats pouvaient ressentir le son aussi longtemps qu'ils en avaient besoin pour se décider. Ainsi, chaque tentative fournissait un choix et un moment de décision.
Selon les chercheurs, leurs expériences ont confirmé que le comportement des animaux était conforme à la loi de Weber. Leur capacité à déterminer lequel des deux sons était le plus fort dépendait uniquement du rapport entre les intensités des sons. Si le rat devait comparer les intensités de deux sons joués doucement, sa précision était aussi bonne que celle d'une paire de sons qui ont été joués fort, tant que les deux paires ont le même rapport d'intensité
Les chercheurs ont en fait découvert une nouvelle loi psychophysique, qu’ils appelllent «l’équivalence temps-intensité de la discrimination» (time-intensity equivalence in discrimination, TIED), car elle relie l’intensité globale d’une paire de sons et le temps qu’il a fallu pour les discriminer. La TIED est plus stricte que la loi de Weber, car elle lie non seulement la préc
Pour déterminer si le TIED se trouvait également dans des conditions différentes, les chercheurs ont mené le même type d'expérience avec des sujets humains, obtenant des résultats similaires. Ils ont également analysé des expériences effectuées par d'autres chez des rats qui effectuent des discriminations olfactives de mélanges d'odeurs, toujours avec le même résultat. Selon les chercheurs, il est encore trop tôt pour dire si le TIED est aussi général que la loi de Weber, mais le fait qu'ils aient obtenu les mêmes résultats chez deux espèces et à travers deux modalités sensorielles est un premier pas encourageant
Ses observations ont depuis été généralisées à toutes les modalités sensorielles chez de nombreuses espèces animales, conduisant à ce que nous appelons maintenant la loi de Weber. C'est la loi la plus ancienne et la plus fermement établie en psychophysique. Les lois psychophysiques décrivent des règles de perception précises et sont importantes car elles peuvent être utilisées pour obtenir des explications mathématiques du comportement en termes de processus cérébraux
Or, comme le soulignent les chercheurs, de nombreuses explications à la loi de Weber ont été proposées au fil des ans. Bien qu'ils puissent tous rendre compte des conclusions de Weber, aucun test expérimental n'a été trouvé pour identifier quel modèle était correct. Ainsi, l'énigme d'une explication mathématique de la loi de Weber est restée ouverte
Les chercheurs ont découvert que la loi de Weber peut être décrite comme la conséquence d'une nouvelle règle psychophysique impliquant le temps nécessaire pour faire un choix, et pas seulement le résultat de la décision. Ces derniers révèlent que cette nouvelle règle est suffisante pour dériver un modèle mathématique unique et précis décrivant le processus cognitif sous-jacent à la loi de Weber.
Les chercheurs ont entraîné des rats à distinguer deux sons d'intensités légèrement différentes. Ils ont construit de minuscules écouteurs spécialement adaptés aux têtes de rats et les ont utilisés pour délivrer des sons simultanément aux deux oreilles.
Dans chaque essai, le son émis par l’un des deux haut-parleurs serait légèrement plus fort et la tâche du rat consistait à indiquer quel haut-parleur jouait le son le plus fort en s’orientant vers le côté correspondant. Les rats pouvaient ressentir le son aussi longtemps qu'ils en avaient besoin pour se décider. Ainsi, chaque tentative fournissait un choix et un moment de décision.
Selon les chercheurs, leurs expériences ont confirmé que le comportement des animaux était conforme à la loi de Weber. Leur capacité à déterminer lequel des deux sons était le plus fort dépendait uniquement du rapport entre les intensités des sons. Si le rat devait comparer les intensités de deux sons joués doucement, sa précision était aussi bonne que celle d'une paire de sons qui ont été joués fort, tant que les deux paires ont le même rapport d'intensité
Les chercheurs ont en fait découvert une nouvelle loi psychophysique, qu’ils appelllent «l’équivalence temps-intensité de la discrimination» (time-intensity equivalence in discrimination, TIED), car elle relie l’intensité globale d’une paire de sons et le temps qu’il a fallu pour les discriminer. La TIED est plus stricte que la loi de Weber, car elle lie non seulement la préc
Pour déterminer si le TIED se trouvait également dans des conditions différentes, les chercheurs ont mené le même type d'expérience avec des sujets humains, obtenant des résultats similaires. Ils ont également analysé des expériences effectuées par d'autres chez des rats qui effectuent des discriminations olfactives de mélanges d'odeurs, toujours avec le même résultat. Selon les chercheurs, il est encore trop tôt pour dire si le TIED est aussi général que la loi de Weber, mais le fait qu'ils aient obtenu les mêmes résultats chez deux espèces et à travers deux modalités sensorielles est un premier pas encourageant
Le calcium pourrait être relié à la perte de mémoire liée à l'âge
Selon une étude menée par l'University of Leicester publiée dans Aging Cell. les chercheurs auraient découvert de nouveaux indices sur la manière dont les fonctions cognitives telles que la mémoire et l'apprentissage se détériorent avec l'âge. Selon ces derniers, un facteur crucial est le taux de calcium dans des cellules spécifiques du cerveau.
Selon les chercheurs, les troubles cognitifs liés à l'âge résiderait dans les synapses, les connexions électrochimiques entre les neurones qui utilisent des molécules de neurotransmetteurs pour créer le réseau de fonctions au sein du système nerveux central.Ces derniers ont vouloir savoir si les niveaux de calcium dans l'hippocampe, une partie du cerveau nécessaire à l'apprentissage et à la mémoire, pourraient jouer un rôle.
Les chercheurs mentionnent que la plupart des recherches dans ce domaine se sont concentrées sur les cellules post-synaptiques, celles qui reçoivent des neurotransmetteurs, simplement parce que la mesure du taux de calcium dans les cellules pré-synaptiques est très difficile. Les chercheurs ont développé une souche spéciale de souris qui expriment une protéine fluorescente sensible au calcium dans les parties pré-synaptiques de leur hippocampe.
La recherche a utilisé des labyrinthes et des tests de reconnaissance d'objets pour étudier les fonctions cognitives des souris à l'âge de 6, 12, 18 et 24 mois et a mis en évidence une corrélation claire entre les capacités cognitives et les taux de calcium pré-synaptique. Chez les souris âgées, moins performantes lors des tests, les processus homéostatiques devant maintenir le calcium intracellulaire dans certaines limites commencent à s'estomper, créant une accumulation de calcium dans les cellules pré-synaptiques de l'hippocampe.
L'augmentation expérimentale du niveau de calcium pré-synaptique intracellulaire dans le cerveau de jeunes souris a modifié les propriétés synaptiques afin qu'elles se comportent comme celles des souris plus âgées.Les chercheurs mentionnent que l'inverse est également vrai, soit réduire le calcium intracellulaire dans les cerveaux de souris âgées rajeunit leurs synapses, ce qui a évidemment une énorme importance potentielle pour les problèmes de santé liés au vieillissement chez l'humain.
Selon les chercheurs, les troubles cognitifs liés à l'âge résiderait dans les synapses, les connexions électrochimiques entre les neurones qui utilisent des molécules de neurotransmetteurs pour créer le réseau de fonctions au sein du système nerveux central.Ces derniers ont vouloir savoir si les niveaux de calcium dans l'hippocampe, une partie du cerveau nécessaire à l'apprentissage et à la mémoire, pourraient jouer un rôle.
Les chercheurs mentionnent que la plupart des recherches dans ce domaine se sont concentrées sur les cellules post-synaptiques, celles qui reçoivent des neurotransmetteurs, simplement parce que la mesure du taux de calcium dans les cellules pré-synaptiques est très difficile. Les chercheurs ont développé une souche spéciale de souris qui expriment une protéine fluorescente sensible au calcium dans les parties pré-synaptiques de leur hippocampe.
La recherche a utilisé des labyrinthes et des tests de reconnaissance d'objets pour étudier les fonctions cognitives des souris à l'âge de 6, 12, 18 et 24 mois et a mis en évidence une corrélation claire entre les capacités cognitives et les taux de calcium pré-synaptique. Chez les souris âgées, moins performantes lors des tests, les processus homéostatiques devant maintenir le calcium intracellulaire dans certaines limites commencent à s'estomper, créant une accumulation de calcium dans les cellules pré-synaptiques de l'hippocampe.
L'augmentation expérimentale du niveau de calcium pré-synaptique intracellulaire dans le cerveau de jeunes souris a modifié les propriétés synaptiques afin qu'elles se comportent comme celles des souris plus âgées.Les chercheurs mentionnent que l'inverse est également vrai, soit réduire le calcium intracellulaire dans les cerveaux de souris âgées rajeunit leurs synapses, ce qui a évidemment une énorme importance potentielle pour les problèmes de santé liés au vieillissement chez l'humain.
Des chercheurs découvrent comment le stress chronique cause des dommages au cerveau
Selon une étude menée par Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology publiée dans Autophagy, les chercheurs auraient découvert que le stress chronique entraînait la mort autophagique des cellules souches neurales de l'hippocampe de l'adulte (hippocampal neural stem cells, NSC). Selon ces derniers, ;es résultats devraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de lutte contre les maladies neuronales associées au stress.
Le stress chronique est connu pour son association avec diverses maladies mentales telles que la dépression et la schizophrénie, devenues de très graves problèmes sociaux. Le stress peut même augmenter le risque de maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer. Or, comme le soulignent les chercheurs, les mécanismes exacts sous-jacents aux dommages causés aux fonctions cérébrales ne sont pas encore bien connus. Alors que les précédentes études chez l'animal avaient révélé que la génération de nouveaux neurones était beaucoup moins fréquente chez les souris stressées, l'apoptose, une voie de suicide cellulaire bien connue n'a pas été trouvée dans les NSC, ce qui a permis de conclure que la mort cellulaire n'est pas liée à la perte de NSC pendant le stress.
Les chercheurs ont découvert pour la première fois que le stress chronique entraînait la mort autophagique des NSC de l'hippocampe adultes. L'autophagie (auto-consommation en grec) est un processus cellulaire destiné à protéger les cellules des conditions défavorables par la digestion et le recyclage du matériel cellulaire interne. Les cellules peuvent éliminer les composants intracellulaires toxiques ou obsolètes et obtenir des nutriments et des métabolites essentiels à la survie. Cependant, l'autophagie peut se transformer en processus d'autodestruction dans certaines conditions, entraînant la mort cellulaire autophagique. La mort cellulaire autophagique est une forme de mort cellulaire qui se distingue de l'apoptose par le rôle causal de l'autophagie dans la destruction des cellules. En utilisant des NSC dérivés de rongeurs et de souris génétiquement modifiées, les chercheurs ont découvert que la mort des NSC de l'hippocampe est prévenue et que les fonctions cérébrales normales sont maintenues sans symptômes de stress lorsque Atg7, l'un des principaux gènes autophagiques, est supprimé.
Les chercheurs ont également analysé le mécanisme de contrôle de l’induction des NSC par autophagie, prouvant que le gène SGK3 (kinase régulée par le sérum / glucocorticoïde) est le déclencheur de l’initiation de l’autophagie. Par conséquent, lorsque le gène SGK3 est retiré, les NSC de l'hippocampe ne subissent pas de mort cellulaire et sont épargnés par le stress.
Le stress chronique est connu pour son association avec diverses maladies mentales telles que la dépression et la schizophrénie, devenues de très graves problèmes sociaux. Le stress peut même augmenter le risque de maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer. Or, comme le soulignent les chercheurs, les mécanismes exacts sous-jacents aux dommages causés aux fonctions cérébrales ne sont pas encore bien connus. Alors que les précédentes études chez l'animal avaient révélé que la génération de nouveaux neurones était beaucoup moins fréquente chez les souris stressées, l'apoptose, une voie de suicide cellulaire bien connue n'a pas été trouvée dans les NSC, ce qui a permis de conclure que la mort cellulaire n'est pas liée à la perte de NSC pendant le stress.
Les chercheurs ont découvert pour la première fois que le stress chronique entraînait la mort autophagique des NSC de l'hippocampe adultes. L'autophagie (auto-consommation en grec) est un processus cellulaire destiné à protéger les cellules des conditions défavorables par la digestion et le recyclage du matériel cellulaire interne. Les cellules peuvent éliminer les composants intracellulaires toxiques ou obsolètes et obtenir des nutriments et des métabolites essentiels à la survie. Cependant, l'autophagie peut se transformer en processus d'autodestruction dans certaines conditions, entraînant la mort cellulaire autophagique. La mort cellulaire autophagique est une forme de mort cellulaire qui se distingue de l'apoptose par le rôle causal de l'autophagie dans la destruction des cellules. En utilisant des NSC dérivés de rongeurs et de souris génétiquement modifiées, les chercheurs ont découvert que la mort des NSC de l'hippocampe est prévenue et que les fonctions cérébrales normales sont maintenues sans symptômes de stress lorsque Atg7, l'un des principaux gènes autophagiques, est supprimé.
Les chercheurs ont également analysé le mécanisme de contrôle de l’induction des NSC par autophagie, prouvant que le gène SGK3 (kinase régulée par le sérum / glucocorticoïde) est le déclencheur de l’initiation de l’autophagie. Par conséquent, lorsque le gène SGK3 est retiré, les NSC de l'hippocampe ne subissent pas de mort cellulaire et sont épargnés par le stress.
Des horloges génétiques perturbées chez des cerveaux atteints de schizophrénie révèlent des indices sur la maladie
Selon une étude menée par l'University of Pittsburgh publiée dans Nature Communications, les rythmes d'expression des gènes dans le cerveau seraient fortement perturbés chez les personnes atteintes de schizophrénie.
Les chercheurs auraient découvert que des perturbations importantes dans l'activation ou la désactivation de certains gènes, ce qui a des conséquences sur la compréhension de la maladie au niveau moléculaire
Comme le soulignent les chercheurs, de nombreuses fonctions corporelles fonctionnent sur un cycle de 24 heures, appelé rythme circadien, qui s'étend à la façon dont les gènes sont exprimés dans les cellules. Certains gènes sont activés ou désactivés à certaines heures du jour ou de la nuit.
Les chercheurs ont analysé les données d'expression génétique du cortex préfrontal dorsolatéral, une région du cerveau responsable de la cognition et de la mémoire, chez 46 personnes atteintes de schizophrénie et 46 sujets en bonne santé de même sexe et de même âge. Les données ont été obtenues du CommonMind Consortium, un partenariat public-privé qui a organisé un riche tissu cérébral et une banque de données pour étudier les troubles neuropsychiatriques.
En connaissant l'heure du décès, les chercheurs ont pu utiliser une méthode statistique pour déterminer les modifications de la rythmicité de différents gènes, révélant des modèles intéressants. Dans leurs échantillons, les gènes qui ont acquis de la rythmicité ont été impliqués dans le fonctionnement des mitochondries, la centrale de la cellule, et ceux ayant perdu de la rythmicité étaient liés à l'inflammation.
Lorsque les chercheurs ont comparé l’expression génique dans le cerveau de personnes décédées pendant la journée, les sujets témoins et les sujets atteints de schizophrénie ne différaient pas. point pendant la nuit.
Les chercheurs auraient découvert que des perturbations importantes dans l'activation ou la désactivation de certains gènes, ce qui a des conséquences sur la compréhension de la maladie au niveau moléculaire
Comme le soulignent les chercheurs, de nombreuses fonctions corporelles fonctionnent sur un cycle de 24 heures, appelé rythme circadien, qui s'étend à la façon dont les gènes sont exprimés dans les cellules. Certains gènes sont activés ou désactivés à certaines heures du jour ou de la nuit.
Les chercheurs ont analysé les données d'expression génétique du cortex préfrontal dorsolatéral, une région du cerveau responsable de la cognition et de la mémoire, chez 46 personnes atteintes de schizophrénie et 46 sujets en bonne santé de même sexe et de même âge. Les données ont été obtenues du CommonMind Consortium, un partenariat public-privé qui a organisé un riche tissu cérébral et une banque de données pour étudier les troubles neuropsychiatriques.
En connaissant l'heure du décès, les chercheurs ont pu utiliser une méthode statistique pour déterminer les modifications de la rythmicité de différents gènes, révélant des modèles intéressants. Dans leurs échantillons, les gènes qui ont acquis de la rythmicité ont été impliqués dans le fonctionnement des mitochondries, la centrale de la cellule, et ceux ayant perdu de la rythmicité étaient liés à l'inflammation.
Lorsque les chercheurs ont comparé l’expression génique dans le cerveau de personnes décédées pendant la journée, les sujets témoins et les sujets atteints de schizophrénie ne différaient pas. point pendant la nuit.
mardi 13 août 2019
Les chercheurs identifient une cible potentielle de traitement de la maladie de Crohn
Selon une étude menée par Case Western Reserve University publiée dans Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, aux États-Unis, plus de 1,6 million de personnes vivant avec la maladie de Crohn (MC) et ses symptômes, notamment des douleurs abdominales, une détresse intestinale et une perte de poids importante, ne peuvent être guéries. La MC est une forme de maladie intestinale inflammatoire (MICI) dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque le tractus gastro-intestinal. Le traitement consiste à contrôler les symptômes de la maladie dans sa phase aiguë et à la gérer en rémission. Or, récemment, des chercheurs auraient identifié une voie du système immunitaire activée par la MC et qui semble prometteuse pour la recherche de nouveaux traitements.
À l'aide de souris atteintes de la MC, les chercheurs ont étudié l'interaction entre une classe de protéines appelée facteur de nécrose tumorale et des récepteurs situés à la surface, appelés Fn14. Leur objectif était de voir comment le facteur de nécrose tumorale (ou TWEAK, pour l'indicateur d'apoptose faible analogue à un facteur de nécrose tumorale) et son récepteur cellulaire, Fn14, pouvaient jouer un double rôle de protection de l'intestin contre les inflammations aiguës et chroniques caractéristiques de la MC et comment cela pourrait aussi le déclencher.
Afin de mieux comprendre le lien entre TWEAK / Fn14 et l'inflammation chronique, les chercheurs ont utilisé des souris élevées pour développer une maladie ressemblant à une MC, puis supprimé génétiquement le récepteur de surface cellulaire Fn14. Les souris avec Fn14 génétiquement supprimé avaient une inflammation moins sévère. Ceux avec le récepteur Fn14 avaient une inflammation intestinale chronique et des cicatrices.
Dans le but de vérifier si leurs découvertes chez la souris pourraient être significatives pour la MC chez l'humain, les chercheurs ont ensuite utilisé des diagnostics moléculaires pour analyser les tissus intestinaux réséqués provenant de patients atteints ou non. Les résultats ont montré une surexpression significative de TWEAK / Fn14 dans les tissus de patients atteints de MC. Les chercheurs croient que le blocage pharmacologique de Fn14 à l’aide de médicaments et d’anticorps novateurs pourrait améliorer l’inflammation et la fibrose au cours de la MC.
À l'aide de souris atteintes de la MC, les chercheurs ont étudié l'interaction entre une classe de protéines appelée facteur de nécrose tumorale et des récepteurs situés à la surface, appelés Fn14. Leur objectif était de voir comment le facteur de nécrose tumorale (ou TWEAK, pour l'indicateur d'apoptose faible analogue à un facteur de nécrose tumorale) et son récepteur cellulaire, Fn14, pouvaient jouer un double rôle de protection de l'intestin contre les inflammations aiguës et chroniques caractéristiques de la MC et comment cela pourrait aussi le déclencher.
Afin de mieux comprendre le lien entre TWEAK / Fn14 et l'inflammation chronique, les chercheurs ont utilisé des souris élevées pour développer une maladie ressemblant à une MC, puis supprimé génétiquement le récepteur de surface cellulaire Fn14. Les souris avec Fn14 génétiquement supprimé avaient une inflammation moins sévère. Ceux avec le récepteur Fn14 avaient une inflammation intestinale chronique et des cicatrices.
Dans le but de vérifier si leurs découvertes chez la souris pourraient être significatives pour la MC chez l'humain, les chercheurs ont ensuite utilisé des diagnostics moléculaires pour analyser les tissus intestinaux réséqués provenant de patients atteints ou non. Les résultats ont montré une surexpression significative de TWEAK / Fn14 dans les tissus de patients atteints de MC. Les chercheurs croient que le blocage pharmacologique de Fn14 à l’aide de médicaments et d’anticorps novateurs pourrait améliorer l’inflammation et la fibrose au cours de la MC.
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