vendredi 20 octobre 2017

J'aime la santé #jaimelasanté

J'écoutais Christine Beaulieu aux Francs-Tireurs parler de J'aime Hydro. J'ai réalisé qu'un mouvement similaire était nécessaire au niveau de la santé. Nous passerons tous un jour ou l'autre par le système de santé. Or, le portrait de notre système de santé change peu à peu sans. Il suffit de suivre l'actualité pour s'en rendre compte.

À titre d'exemple, nous apprenions cette semaine que les consultations externes étaient réduites de 65 % au nouveau CHUM, laissant aux médecins une invitation à ouvrir des bureaux à gestion privée. L'Abitibi-Témiscamingue se retrouvera ds mois sans anesthésiste à l’hôpital de Ville-Marie, brisant ainsi une entente historique. Qui doit-on blâmer? Les pénuries d’anesthésistes ne sont pas causées par un manque d’effectifs mais par la centralisation à Québec des décisions des ressources humaines. En tentant de contrôler à partir de Québec, le Ministère de la Santé et des Services sociaux a empêché la reconduction d’ententes historiques entre les médecins et les hôpitaux. Le ministère, par sa gestion centralisée, éloignée des besoins locaux, doit maintenant éteindre plusieurs des feux qu’il a lui-même allumés. Ceux-ci ne sont que des exemples, parmi tant d'autres, des réformes qui transforment un système de santé, des réformes souvent critiquées, avec raison, par les intervenants du système de santé.

Les préoccupations de la population au sujet de la santé vont inévitablement occuper une place importante dans les années. Comme le mentionnait l'ex-ministre de la santé Claude Castonguay, l’état du système est tel qu’une majorité de Québécois est convaincue qu’une réforme en profondeur est nécessaire. Le patient doit être replacé au centre du système. La demande accrue de services provoquée par le vieillissement de la population, un vieillissement plus rapide au Québec qu'ailleurs dans le monde, nécessite une organisation des services.

Je souhaite voir un mouvement #JAimeLaSanté voir le jour, convaincue de la nécessité de réfléchir ensemble sur l’avenir de la santé au Québec. Une démarche qui permettra à la population de mieux saisir les enjeux de ce dossier incontournable pour l'avenir du Québec. Une démarche non partisane, juste et représentative de tous les points de vues. Un engagement citoyen sincère, motivé par de réels questionnements. La population doit comprendre les enjeux afin de s'impliquer et se se faire entendre pour influer les réformes.

Est-ce que le diabète rend insensible face à une crise cardiaque

Selon l'Organisation mondiale de la santé, le nombre des personnes atteintes de diabète est passé de 108 millions en 1980 à 422 millions en 2014. De plus, la prévalence mondiale du diabète chez les adultes de plus de 18 ans est passée de 4,7% en 1980 à 8,5% en 2014. La prévalence du diabète a augmenté plus rapidement dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le diabète est une cause majeure de cécité, d’insuffisance rénale, d’accidents cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux et d’amputation des membres inférieurs. En 2015, on a estimé que 1,6 million de décès étaient directement dus au diabète et que 2,2 millions de décès supplémentaires devaient être attribués à l’hyperglycémie en 2012. Près de la moitié des décès dus à l’hyperglycémie surviennent avant l’âge de 70 ans. L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la 7e cause de décès dans le monde. Le diabète multiplie par 2 ou 3 le risque chez l’adulte de souffrir d’accidents cardiaques ou vasculaires cérébraux.

 Or, une étude parue dans le British Medical Journal mentionne que les personnes atteintes de diabète pourraient ne pas ressentir les symptômes classiques comme les douleurs thoraciques aiguës lorsqu'elles ont une crise cardiaque. Les chercheurs ont analysé les données d'entrevues détaillées de 39 adultes dont l'âge variait entre 40 et 90 ans au Royaume-Uni qui avaient reçu un diagnostic de diabète et avaient également eu une crise cardiaque. La plupart des participants ont déclaré ressentir de la douleur à la poitrine, mais ils ont souvent dit que ce n'était pas ce à quoi ils s'attendaient ou qu'ils ne pensaient pas que c'était réellement une crise cardiaque.

La majorité avait ce qu'on appelle le diabète de type 2, lié au vieillissement et à l'obésité, se produisant lorsque le corps ne peut pas utiliser correctement l'insuline pour convertir le sucre dans le sang en énergie. Quatre d'entre eux avaient le diabète de type 1, une maladie qui dure toute la vie et qui se développe lorsque le pancréas produit peu ou pas d'insuline, une hormone nécessaire pour permettre à la glycémie de pénétrer dans les cellules. 
Selon les chercheurs, le diabète à long terme endommage le cœur de plusieurs façons (blocage accru des vaisseaux sanguins du cœur), mais il endommage également les nerfs. Ainsi, un diabétique pourrait ne pas sentir le bout de son orteil mais pourrait ressentir également moins de douleur du muscle cardiaque endommagé lorsque l'approvisionnement en sang est coupé pusqu'il ne ressent pas la douleur thoracique classique d'une crise cardiaque. Les personnes atteintes de diabète seraient donc trois fois plus susceptibles de mourir d'une maladie cardiaque que la population générale et peut-être six fois plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque.





 

Essais cliniques intéressants pour le pancréas artificiel

Les résultats d'essais clinique, publiés dans la revue Diabetes Care, ont révélé des effets positifs sur deux indicateurs importants, soit une diminution de l'hémoglobine A1c (HbA1c) et une diminution du temps passé dans l'hypoglycémie. En effet, accompagnés d'un nouveau système de pancréas artificiel les participants à un essai clinique de 12 semaines sur plusieurs sites ont montré des améliorations significatives chez les personnes atteintes de diabète de type 1.Durant l'essai, 30 patients atteints de diabète de type 1 en Californie, en Virginie et au Minnesota ont suivi leur routine quotidienne normale, pendant que le système du pancréas artificiel surveillait continuellement leur glycémie et adaptait automatiquement les paramètres d'administration de l'insuline.

Rappelons que les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent surveiller les taux de glycémie et, au besoin, administrer des doses d'insuline par injection d'aiguille ou pompe à perfusion. Le pancréas artificiel est conçu pour imiter la fonction de régulation du glucose d'une personne en bonne santé. Ce système est composé d'une pompe à insuline et d'un moniteur de glucose continu placé sous la peau de l'utilisateur. Un algorithme de contrôle avancé intégré à un téléphone intelligent connecté  indique la quantité d'insuline que la pompe doit fournis au patient en fonction de diverses variables, notamment les repas consommés, l'activité physique, le sommeil, le stress et le métabolisme.

Plutôt que de réguler les niveaux de glucose à un point précis de la même façon qu'un thermostat domestique maintient la température ambiante à un niveau précis, le model-predictive control (MPC) définit une zone acceptable pour les niveaux de glucose d'une personne et contrôle les variables afin de rester dans cette plage. En plus de l'algorithme MPC , les chercheurs ont introduit des composants adaptés permettant à l'algorithme l'apprentissage des cycle quotidiens répétés, améliorant ainsi le contrôle ainsi que la compensation des repas. 

jeudi 19 octobre 2017

Les scientifiques pourraient avoir trouvé une cause de dyslexie

Selon l'Association canadienne de la dyslexie, on définit la dyslexie comme étant une difficulté que certaines personnes éprouvent avec l'alphabet, la lecture, l'écriture et l'épellation, en dépit d'une intelligence moyenne ou supérieure à la moyenne, de méthodes d'enseignement conventionnelles et d'une influence positive du milieu socioculturel. La dyslexie est probablement d'origine génétique et héréditaire. Bien que les caractéristiques varient d'une personne à l'autre, elles sont composées notamment de la formation des lettres, de l'écriture adéquate des lettres de l'alphabet dans le bon ordre, de l'appellation des lettres, de l'association du son (la phonétique) avec le symbole (le graphème) ainsi que la séquence appropriée des lettres individuelles et la série de lettres qui forment un mot, lors de la lecture ou de l'écriture.

Or, des scientifiques français ont révélé dans The Royal Society Publishing qu'ils avaient peut-être trouvé une cause physiologique, et apparemment traitable, de la dyslexie cachée dans de minuscules cellules réceptrices de la lumière situées dans l'œil humain. Chez les personnes ayant un handicap de lecture, les cellules ont été disposées dans des motifs correspondants dans les deux yeux, ce qui serait la cause de la confusion du cerveau en produisant des images "miroir" alors que chez les personnes non dyslexiques, les cellules sont disposées de manière asymétrique, ce qui permet aux signaux d'un œil d'être remplacés par l'autre pour créer une seule image dans le cerveau.

Les scientifiques ont découvert un retard d'environ 10 millièmes de seconde entre l'image primaire et l'image miroir dans les hémisphères opposés du cerveau leur permettant de développer une méthode d'effacement de l'image miroir pour les dyslexiques personnes en utilisant une lampe DEL. Comme être gaucher ou droitier, les êtres humains ont aussi un œil dominant. 

Comme la majorité des individus ont deux yeux enregistrant des versions légèrement différentes de la même image, le cerveau doit sélectionner l'un des deux, ce qui crée une non-symétrie. L'œil dominant a plus de connexions neuronales au cerveau que le plus faible. Les signaux d'image sont capturés avec des tiges et des cônes dans l'œil, les cônes étant responsables de la couleur.

La majorité des cônes, qui viennent en variantes rouges, vertes et bleues, se trouvent dans un petit point au centre de la cornée de l'oeil appelé la fovea, une zone de la rétine où la vision des détails est la plus précise. Mais il y a un petit trou, environ 0,1-0,15 millimètre de diamètre sans cônes bleus. Les scientifiques ont découvert une différence majeure entre l'arrangement des cônes entre les yeux des personnes dyslexiques et non-dyslexiques chez les participants de l'expérience.Plus précisément, chez les personnes non dyslexiques, la tache bleue sans cône d'un œil, soit la plus dominante, était ronde et l'autre œil était de forme irrégulière alors que chez les personnes dyslexiques, les deux yeux ont la même tache ronde, se traduisant par le fait qu'aucun œil ne domine. Selon les chercheurs, le manque d'asymétrie pourrait être la base biologique et anatomique des difficultés de lecture et d'orthographe. Selon les chercheurs, d'autres tests sont nécessaires pour confirmer que la technique fonctionne vraiment.



 

mercredi 18 octobre 2017

Une nouvelle recherche pourrait rendre possible le «remède fonctionnel» contre le VIH

L'Organisation mondiale de la santé estime qu'avec plus de 35 millions de morts à ce jour, le VIH continue de représenter un problème mondial majeur de santé publique. En 2016, 1 million de personnes sont décédées d’une ou des causes liées au VIH dans le monde. À la fin de 2016, on comptait dans le monde environ 36,7 millions de personnes vivant avec le VIH, dont 1,8 million de nouvelles infections. 54% des adultes et 43% des enfants vivant avec le VIH reçoivent actuellement un traitement antirétroviral (TAR) à vie. La Région africaine de l’OMS, où 25,6 millions de personnes vivaient avec le VIH en 2016, est la région la plus touchée. Elle concentre également près des deux-tiers des nouvelles infections par ce virus survenant dans le monde. On diagnostique souvent l’infection par le VIH au moyen de tests de diagnostic rapide (TDR), qui détectent la présence ou l’absence d’anticorps dirigés contre ce virus. La plupart de ces tests donnent le résultat dans la journée, ce qui est essentiel pour permettre un diagnostic le jour même et un traitement et des soins précoces. Les populations clés sont les groupes exposés à un risque accru de contracter le VIH, indépendamment du type épidémique et du contexte local. Il s’agit notamment des hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes, des personnes consommant des drogues par injection, des personnes vivant en prison ou dans d’autres environnements clos, des travailleurs du sexe et de leurs clients et des personnes transgenres. Les populations clés sont souvent exposées à des problèmes sociaux ou juridiques liés à leurs comportements, qui accroissent leur vulnérabilité à l’égard du VIH et réduisent pour eux l’accès au dépistage et aux programmes de traitement. On estime qu’en 2015, 44% des nouvelles infections se sont produites chez des membres des populations clés et leurs partenaires. On estime qu’actuellement 70% seulement des personnes vivant avec le VIH connaissent leur situation. Pour atteindre l'objectif fixé de 90%, 7,5 millions de personnes supplémentaires auront besoin d'accéder aux services de dépistage du VIH. En 2016, 19,5 millions d’individus porteurs du VIH dans le monde recevaient un traitement TAR.

À ce jour, il n’existe pas de moyen de guérir l’infection par le VIH. En revanche, des médicaments antirétroviraux (ARV) efficaces peuvent permettre de maîtriser le virus et contribuer à éviter sa transmission, de sorte que les personnes qui en sont porteuses et celles exposées à un risque d’infection substantiel peuvent bénéficier d’une vie longue, productive et en bonne santé.

Cependant, la situation pourrait changer si on se fie à une étude publiée dans la revue Cell Reports les scientifiques de The Scripps Research Institute  ont pour la première fois montré qu'un nouveau composé supprime efficacement la production du virus dans les cellules infectées chroniquement, et empêche le rebondissement viral, même lorsque ces cellules infectées sont soumises à une stimulation vigoureuse.

L'approche «Block-and-Lock»  bloquerait la réactivation du virus dans les cellules, même pendant les interruptions du traitement, et verrouillerait le VIH dans un état de latence durable. Les chercheurs utiliseraient utilisent un dérivé d'un composé naturel appelé didehydro-cortistatine A (dCA), qui bloquerait la réplication dans les cellules infectées par le VIH en inhibant l'activateur transcriptionnel viral, appelé Tat, arrêtant la production virale, la réactivation et le réapprovisionnement du réservoir viral latent. Selon les chercheurs, la combinaison dCA avec le traitement antirétroviral accélère la suppression du VIH-1 et prévient le rebondissement viral après l'interruption du traitement, même pendant une forte activation cellulaire.

Selon les chercheurs, chez la moitié des souris traitées à la dCA, le virus était indétectable pendant 16 jours après l'arrêt du traitement. Or, les animaux étaient exposés à un seul mois de traitement. Les chercheurs croient que des traitements plus longs entraîneront des retards de rebondissement plus longs, voire permanents. Les chercheurs souhaitent maintenant en déterminer la durée.

Une étude révèle que le stress pourrait être aussi malsain que la malbouffe

Alors que nous croyions que le stress était un phénomène purement psychologique, il semblerait que le stress provoquerait également des changements physiques distincts, selon les conclusions d'une étude parue dans le Scientific Reports. En effet, des chercheurs de la Brigham Young University ont découvert que lorsque les souris femelles étaient exposées au stress, leur microbiote intestinal, soit les microorganismes vitaux pour la santé digestive et métabolique, changeait pour ressembler aux souris. manger un régime riche en graisses.

Les chercheurs ont observé un groupe de souris âgées de 8 semaines et exposé la moitié des mâles et la moitié des femelles à un régime riche en graisses. Au bout de 16 semaines, toutes les souris ont été exposées à un léger stress sur une période de 18 jours. Les chercheurs ont ensuite extrait l'ADN microbien des matières fécales des souris avant et après le stress pour observer à quel point le microbiote intestinal avait été affecté. Ils ont découvert des différences entre les sexes:. En effet, les souris mâles recevant un régime riche en graisses présentaient plus d'anxiété que les femelles recevant un régime riche en graisses, et les mâles très gras avaient également une activité réduite en réponse au stress. Cependant, ce n'est que chez les souris femelles que le stress a provoqué une modification de la composition du microbiote intestinal.

Petit bémol,  l'étude fut réalisée uniquement sur des animaux. Cependant, les chercheurs croient qu'il pourrait y avoir des implications significatives pour les humains.

mardi 17 octobre 2017

Les hommes physiquement actifs seraient à haut risque d'accumulation de plaque dans les artères

Un article paru dans le Mayo Clinic Proceedings a particulièrement attiré mon attention puisque je suis entourée de sportifs. L'étude menée par des chercheurs de l'University of Illinois à Chicago, a examiné les trajectoires d'activité physique de 3 175 participants noirs et blancs de l'étude CARDIA. Les conclusions suggèrent que les hommes blancs exerçant des activités physiques à des niveaux élevés sont 86 pour cent plus susceptibles de faire l'expérience d'une accumulation de plaque dans les artères du cœur à l'âge moyen que les personnes exerçant des activités physiques à de faibles niveaux.

Rappelons que le CAC est une mesure clinique de l'accumulation de calcium et de plaque dans les artères du cœur. La présence et la quantité de CAC est un signal d'avertissement important pour les médecins qu'un patient peut être à risque de développer une maladie cardiaque ainsi qu'un signal pour envisager des soins préventifs précoces.

L'échantillon était composé de participants de la CARDIA ayant déclaré avoir fait de l'activité physique pendant au moins trois des huit examens de suivi sur une période de 25 ans, de 1985 à 2011. Au départ, les participants âgés de 18 à 30 ans vivaient à Birmingham, en Alabama, Chicago; Minneapolis, et Oakland, en Californie.

Les chercheurs ont classé les participants en trois groupes distincts, basés sur les modèles d'activité physique: soit le groupe de trajectoire 1  défini comme exerçant moins de 150 minutes par semaine, et le groupe 3 était défini comme exerçant plus de 450 minutes par semaine.
Ils ont constaté que les participants du groupe 3 étaient 27% plus susceptibles que ceux du premier groupe  de développer des CAC à l'âge moyen. Le CAC a été mesuré pendant la 25ème année des participants à l'étude utilisant la tomodensitométrie, un scanner, de la poitrine. À 25 ans, les participants étaient âgés de 43 à 55 ans. Lorsque ces résultats ont été isolés selon la race et le sexe, ils ont constaté que les hommes blancs étaient les plus à risque, soit 86 pour cent plus susceptibles d'avoir un CAC.



 

Garder l'esprit actif peut aider les personnes âgées pourrait réduire le besoin de soins sociaux

Alors que l'Association médicale canadienne se préoccupe l'importance des soins accordés aux ainés, un article paru dans le British Medical Journal pourrait leur apporter de l'eau au moulin. Selon les experts, le coût total des soins sociaux est de plus de 100 milliards de livres. Or, indépendamment de l'âge et des problèmes de santé sous-jacents, les experts britanniques estiment que l'exercice pourrait inverser le déclin et garder une personne au-dessus du seuil pour avoir besoin de soins accrus.
Ils soutiennent que les effets du vieillissement sont souvent confondus avec la perte de forme physique. Selon eux, c'est plutôt une perte de forme physique qui augmente le risque d'avoir besoin de soins sociaux.


Les chiffres montrent que 25% des femmes ainsi que 20% des hommes au Royaume-Uni déclarent ne pas faire d'activité du tout en une semaine, et encore moins le minimum recommandé de 150 minutes pour maintenir la santé.
Pourtant, les experts révèlent que les personnes d'âge moyen et les personnes âgées pourraient augmenter leur niveau de forme physique à celui d'une personne moyenne une décennie plus jeune par l'exercice régulier. De plus, ils insistent sur le fait que la condition physique améliore la capacité cognitive (mentale) et réduit le risque de démence.

Ils appellent également à des changements dans les environnements et les attentes pour rendre l'exercice accessibles aux personnes d'âge moyen et les personnes âgées, y compris les espaces ouverts et les installations pour les déplacements actifs.
Selon l'article, les professionnels de la santé et des soins ont besoin d'une meilleure formation et d'un meilleur soutien pour recommander une activité physique à titre de médicament. Par exemple, les patients âgés admis à l'hôpital passent plus de 80% de leur temps dans un lit et plus de 60% réduisent leur mobilité. Pourtant, cela peut être résolu en mettant l'accent sur la réadaptation et le soutien pour maintenir l'activité des professionnels de la santé et des soins ainsi que de la famille et des amis.


Les auteurs mentionnent, en terminant, que l'augmentation du niveau de capacité peut non seulement rendre la personne au niveau où elle se situait 10 ans plus tôt, mais elle peut faire la différence essentielle entre bien vivre à la maison ou être dépendante des soins sociaux ou des soins résidentiels.


 

lundi 16 octobre 2017

Le renforcement des cellules adipeuses permet un nouveau traitement contre la leucémie

Selon la Société canadienne du cancer, la leucémie aiguë myéloblastique (LAM) est un cancer qui prend naissance dans les cellules souches du sang. Les cellules souches sont des cellules de base se transformant en différents types de cellules avec des fonctions distinctes. En se développant, les cellules souches du sang deviennent des cellules blastiques (blastes), qui sont des cellules sanguines immatures. Or, dans le cas de la leucémie, il y a une surproduction de cellules blastiques. Ces cellules blastiques se développent anormalement et ne deviennent pas des cellules sanguines matures. Avec le temps, les cellules blastiques prennent la place des cellules sanguines normales, les empêchant ainsi d’accomplir leurs tâches. Lorsqu'un diagnostic de leucémie est posé, ces cellules blastiques peuvent être appelées cellules leucémiques.

Notons qu'il existe de nombreux types différents de leucémies, classées selon le type de cellule souche du sang à partir duquel elles se développent. Les cellules souches du sang deviennent des cellules souches myéloïdes ou des cellules souches lymphoïdes. La leucémie myéloïde (aussi appelée leucémie myéloblastique) prend naissance dans les cellules souches myéloïdes anormales. Les cellules souches myéloïdes se transforment normalement en globules rouges, en granulocytes, en monocytes ou en plaquettes. Les globules rouges transportent l’oxygène vers tous les tissus du corps. Les granulocytes et les monocytes sont des types de globules blancs qui détruisent les bactéries et aident à combattre les infections. Les plaquettes forment des caillots dans le sang afin d’arrêter les saignements.En ce qui concerne la leucémie aiguë, elle débute habituellement de manière soudaine et se développe en quelques jours ou quelques semaines. La LAM prend naissance dans les cellules souches myéloïdes anormales et évolue rapidement.

Dans ce contexte, l'étude publiée dans la revue Nature Cell Biology est fort intéressante. Ainsi, nous apprenons que tuer des cellules cancéreuses indirectement en alimentant des cellules adipeuses dans la moelle osseuse pourrait aider les patients atteints de leucémie myéloïde aiguë. Selon les chercheurs du McMaster Stem Cell and Cancer Research Institute, le fait de stimuler les adipocytes ou les cellules adipeuses situées dans le tissu osseux supprimait les cellules cancéreuses cancéreuses. Tel que mentionné plus haut, la production de globules rouges sains est essentielle pour les personnes atteintes de leucémie myéloïde aiguë, mais elle est parfois négligée car les traitements conventionnels visent à tuer les cellules leucémiques seules. Selon les chercheurs, les patients souffrant de cette maladie souffrent d'anémie et d'infection due à l'échec de la production de sang saine, qui sont toutes des causes principales d'hospitalisation et de décès dus à la maladie.

Or, l'approche des chercheurs est de considèrer l'ensemble de la moelle osseuse comme étant un écosystème plutôt que l'approche traditionnelle d'étudier et d'essayer de tuer directement les cellules malades. Pendant plus de 3 ans, les chercheurs de McMaster ont observé des patients atteints de leucémie et collecté des échantillons de moelle osseuse provenant de l'Hôpital d'Ottawa, de l'Université Western et de Hamilton Health Sciences. Leur étude détaillée comprenait l'imagerie de cellules de leucémie individuelles par rapport aux cellules saines résidant dans la moelle osseuse, qui a révélé les effets de cibler les cellules graisseuses.




dimanche 15 octobre 2017

L'enzyme derrière la réponse des cellules immunitaires révélée

Les chercheurs de Monash University ont découvert le rôle joué par une enzyme essentielle au processus de purification de l'infection dans le corps, tel que révélé dans une étude publiée dans Nature Communications. Selon ces derniers, l'enzyme pourrait être une cible potentielle pour le développement de médicaments afin de bloquer les types de comportement cellulaire inapproprié ou excessif qui se produisent dans le cancer et l'auto-immunité.

La production d'anticorps, soit des protéines sécrétées dans le sang neutralisant les envahisseurs tels que les bactéries et les virus, est l'un des moyens les plus importants du système immunitaire pour protéger des infections.

Mais les cellules immunitaires qui finissent par fabriquer ou sécréter l'anticorps, soit un type de globule blanc appelé cellules B ou lymphocytes B, doivent être modifiées de manière significative pour le faire. Elles doivent être activées, proliférer et changer leur fonction, nécessitant un remodelage important de ce qu'on pourrait appeler la machinerie de la cellule. Selon les chercheurs,
l'enzyme appelée PRMT1 serait à l'origine de ce remodelage.

Selon eux, l'effet cumulatif de l'activité de PRMT1 dans les cellules B serait de rendre les cellules capables de soutenir la division cellulaire et la différenciation nécessaire pour la fabrication des anticorps. Sans PRMT1 dans les cellules B, il n'y a pas de production d'anticorps et aucun moyen d'éliminer une infection.

Les chercheurs ont observé chez les souris, une augmentation de la quantité de l'enzyme et de son activité. Ils ont observé la même chose chez les cellules B humaines dans une boîte de Pétri, une boîte cylindrique transparente utilisée en microbiologie pour la mise en culture de micro-organismes, de bactéries ou de cellules d'organismes supérieurs. Selon ces derniers, les données préliminaires indiqueraient que le processus serait caractéristique de la façon selon laquelle toutes les cellules réagissent à des changements dramatiques dans leur environnement.

samedi 14 octobre 2017

Le médicament contre l'allergie améliorerait la condition des patients atteints d'une lésion chronique due à la sclérose en plaques

La sclérose en plaque (SP) est une maladie neurodégénérative auto-immune qui affecte près de 2,5 millions de personnes dans le monde. La maladie frappe lorsque le système immunitaire attaque la myéline (protégeant et isolant certaines fibres nerveuses, un peu comme le fait le plastique autour des fils électriques), des couches de membrane grasse isolante qui entourent les fibres nerveuses. Contrairement à l'isolation en caoutchouc autour des fils, cependant, la myéline aide les signaux électriques dans les neurones à se déplacer plus rapidement et plus efficacement. Comme les dommages à la myéline persistent au cours de la maladie, les neurones perdent progressivement leur capacité à transmettre des signaux électriques de façon fiable, ce qui entraîne une perte progressive de la vision, des faiblesses, des difficultés à marcher et des problèmes de coordination et d'équilibre.
Les traitements actuels contre la SP visent à empêcher le système immunitaire de causer d'autres effets nocifs, mais aucun n'a démontré qu'il réparait la myéline endommagée.

Or, les chercheurs de l'Université de San Francisco ont découvert suite à un essai clinique de phase II montrant qu'un antihistaminique rétablissait la fonction du système nerveux chez les patients atteints de sclérose en plaques chronique.Selon les chercheurs, ce serait la première fois qu'une thérapie a réussi à inverser les déficits causés par la SP. Ce n'est pas un remède, mais c'est un premier pas vers la restauration du fonctionnement cérébral des millions de personnes atteintes de cette maladie débilitante chronique.


L'essai de phase II, d'une durée de cinq mois, a inclus 50 patients atteints de SP récidivante mais généralement de longue date avec des visual evoked potentials (VEP) reflétant des déficits préexistants de la transmission neurale. Les chercheurs ont montré aux participants des patrons de scintillement sur un écran et ont utilisé des électrodes placées au-dessus des zones visuelles du cerveau à l'arrière de la tête pour évaluer le temps nécessaire au signal de scintillement présenté à l'œil pour générer une réponse électrique pouvant être détectée par les électrodes. Le temps écoulé entre la présentation du motif et la détection du VEP est une mesure du temps nécessaire au signal pour traverser les fibres nerveuses de la rétine, de l'arrière de l'œil, des zones visuelles à l'arrière du cerveau .


Les chercheurs ont utilisé un modèle «croisé»: ils divisaient la population de patients en deux et donnaient le médicament à la fois au participant et au chercheur dans un groupe et un placebo à l'autre pendant 90 jours; puis ils sont passés entre les deux groupes, donnant un placebo au premier groupe et le médicament à l'autre pendant les 60 jours suivants. Cette technique de "bascule" a donné aux chercheurs la possibilité de comparer les patients fac à leurs propres résultats antérieurs.
Pendant les périodes où chaque groupe prenait le médicament, le signal neuronal de l'œil vers l'arrière du cerveau était significativement accéléré par rapport aux mesures de base prises avant que les patients débutent l'étude

vendredi 13 octobre 2017

Les vers révèlent des secrets du vieillissement

Une étude fort intéressante publiée récemment dans Nature Communications révèle que des chercheurs une voie contrôlant le vieillissement. Les chercheurs du Case Western Reserve University School of Medicine et de l'University Hospitals Health System auraient identifié une nouvelle voie moléculaire qui contrôle la durée de vie et la santé des vers et des mammifères.

Les chercheurs ont révélé que les vers ayant des niveaux excessifs de certaines protéines vivaient plus longtemps et en meilleure santé que les vers normaux. En outre, les souris avec des niveaux excessifs de ces protéines ont démontré un retard dans le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins associé au vieillissement. L'étude a des implications majeures pour la compréhension du vieillissement et des troubles associés à l'âge. L'étude révèle qu'en augmentant ou en diminuant artificiellement les niveaux d'une famille de protéines appelées facteurs de transcription de type Kruppel (KLF), il est possible de faire vivre ces petits vers, les Caenorhabditis elegans, plus ou moins longtemps .

Selon les chercheurs, comme cette même famille de protéines existe également chez les mammifères, les données suggèrent que les KLF ont également des effets similaires sur le vieillissement chez les mammifères.  Ayant observé que les niveaux de KLF diminuaient avec l'âge et que des niveaux soutenus de KLF pouvaient empêcher la perte de fonction des vaisseaux sanguins associée à l'âge semble avoir surpris les chercheurs étant donné que la dysfonction vasculaire contribue de manière significative à diverses conditions associées à l'âge, telles que l'hypertension notamment.

Les chercheurs ont découvert que les protéines KLF fonctionnent en contrôlant l'autophagie, un processus de nettoyage et surtout de « recyclage » dans la cellule, comme les sous-produits moléculaires normaux qui s'accumulent chez les personnes âgées. La perte de ce mécanisme de contrôle de qualité est une caractéristique du vieillissement. Selon les chercheurs, à mesure que les cellules vieillissent, leur capacité à exercer ces fonctions diminue. Cela conduit probablement à une accumulation non durable d'amas de protéines toxiques, ce qui constitue un obstacle à la survie cellulaire. Les vers sans protéines KLF ne peuvent pas maintenir l'autophagie.

Selon les chercheurs, la prochaine étape consistera à étudier les mécanismes précis associés à la façon dont l'autophagie dans les cellules tapissant les vaisseaux sanguins contribue à améliorer la fonction des vaisseaux sanguins. Ils chercheront également des stratégies pour cibler les protéines KLF chez l'homme.