Selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans Stem Cell Reports, la COVID-19, la maladie causée par le coronavirus pandémique SARS-CoV-2, est principalement considérée comme une infection respiratoire. Pourtant, le virus est également devenu connu pour affecter d'autres parties du corps d'une manière moins bien comprise, parfois avec des conséquences à plus long terme, telles que l'arythmie cardiaque, la fatigue et le «brouillard cérébral»
Des chercheurs utilisent des organoïdes dérivés de cellules souches, de petites boules de cellules humaines qui ressemblent et agissent comme des mini-organes dans une boîte de laboratoire, pour étudier comment le virus interagit avec divers systèmes organiques et pour développer des thérapies pour bloquer l'infection.
Selon les chercheurs, comme de nombreux organes, les organoïdes pulmonaires et cérébraux de l'équipe produisent les molécules ACE2 et TMPRSS2, qui se posent comme des poignées de porte sur les surfaces externes des cellules. Le SRAS-CoV-2 saisit ces poignées de porte avec sa protéine de pointe comme moyen d'entrer dans les cellules et d'établir une infection.
Les chercheurs ont développé un pseudovirus, une version non infectieuse du SRAS-CoV-2, et l'ont étiqueté avec une protéine fluorescente verte, ou GFP, une molécule brillante dérivée de méduses qui aide les chercheurs à visualiser le fonctionnement interne des cellules. Le marqueur fluorescent leur a permis de quantifier la liaison de la protéine de pointe du virus aux récepteurs ACE2 dans les organoïdes pulmonaires et cérébraux humains, et d'évaluer les réponses des cellules.
Les chercheurs ont observé environ 10 fois plus de récepteurs ACE2 et TMPRSS2 et par conséquent une infection virale beaucoup plus élevée dans les organoïdes pulmonaires, par rapport aux organoïdes cérébraux. Le traitement avec la protéine de pointe virale ou les inhibiteurs de TMPRSS2 a réduit les niveaux d'infection dans les deux organoïdes.
Outre les différences de niveaux d'infectivité, les organoïdes pulmonaires et cérébraux différaient également dans leurs réponses au virus. Les organoïdes pulmonaires infectés par le SRAS-CoV-2 ont pompé des molécules destinées à solliciter l'aide du système immunitaire - interférons, cytokines et chimiokines. Les organoïdes cérébraux infectés, en revanche, ont augmenté leur production d'autres molécules, telles que TLR3, un membre de la famille des récepteurs de type péage qui joue un rôle fondamental dans la reconnaissance des pathogènes et l'activation de l'immunité innée.
dimanche 28 février 2021
samedi 27 février 2021
Les chercheurs identifient quatre causes de «fatigue du zoom»
La pandémie a propulsé l'utilisation de la plate-forme Zoom. Même si son utilisation est souhaitable, elle entraîne cependant une certaine fatigue. Selon une étude menée par Stanford University publiée dans Technology, Mind, and Behavior, les chercheurs ont démonté le médium et évalué Zoom sur ses aspects techniques individuels. Ils o ntidentifié quatre conséquences de conversations vidéo prolongées qui, selon lui, contribuent au sentiment communément appelé «fatigue du zoom»
Un contact visuel excessif avec les yeux est très intense. La quantité de contact visuel avec lequel nous nous engageons sur les chats vidéo, ainsi que la taille des visages sur les écrans, ne sont pas naturelles. Dans une réunion normale, les gens regarderont l'intervenant, prendront des notes ou regarderont ailleurs. Mais sur les appels Zoom, tout le monde regarde tout le monde, tout le temps. Un auditeur est traité de manière non verbale comme un orateur, donc même si vous ne parlez pas une fois lors d'une réunion, vous regardez toujours les visages qui vous regardent. La quantité de contact visuel est considérablement augmentée. Une autre source de stress est que, selon la taille de votre moniteur et si vous utilisez un moniteur externe, les visages sur les appels de visioconférence peuvent apparaître trop grands pour le confort.
Se voir constamment pendant les chats vidéo en temps réel est fatigant. La plupart des plates-formes vidéo montrent un carré de ce à quoi vous ressemblez sur la caméra pendant une discussion.
Les chats vidéo réduisent considérablement notre mobilité habituelle. Les conversations téléphoniques en personne et audio permettent aux humains de se promener et de se déplacer. Mais avec la visioconférence, la plupart des caméras ont un champ de vision défini, ce qui signifie qu'une personne doit généralement rester au même endroit. Le mouvement est limité d'une manière qui n'est pas naturelle.
La charge cognitive est beaucoup plus élevée dans les chats vidéo.Les chercheurs soulignent que dans l'interaction régulière en face à face, la communication non verbale est assez naturelle et chacun de nous fait et interprète naturellement des gestes et des signaux non verbaux inconsciemment. Mais dans les chats vidéo, nous devons travailler plus dur pour envoyer et recevoir des signaux.
Un contact visuel excessif avec les yeux est très intense. La quantité de contact visuel avec lequel nous nous engageons sur les chats vidéo, ainsi que la taille des visages sur les écrans, ne sont pas naturelles. Dans une réunion normale, les gens regarderont l'intervenant, prendront des notes ou regarderont ailleurs. Mais sur les appels Zoom, tout le monde regarde tout le monde, tout le temps. Un auditeur est traité de manière non verbale comme un orateur, donc même si vous ne parlez pas une fois lors d'une réunion, vous regardez toujours les visages qui vous regardent. La quantité de contact visuel est considérablement augmentée. Une autre source de stress est que, selon la taille de votre moniteur et si vous utilisez un moniteur externe, les visages sur les appels de visioconférence peuvent apparaître trop grands pour le confort.
Se voir constamment pendant les chats vidéo en temps réel est fatigant. La plupart des plates-formes vidéo montrent un carré de ce à quoi vous ressemblez sur la caméra pendant une discussion.
Les chats vidéo réduisent considérablement notre mobilité habituelle. Les conversations téléphoniques en personne et audio permettent aux humains de se promener et de se déplacer. Mais avec la visioconférence, la plupart des caméras ont un champ de vision défini, ce qui signifie qu'une personne doit généralement rester au même endroit. Le mouvement est limité d'une manière qui n'est pas naturelle.
La charge cognitive est beaucoup plus élevée dans les chats vidéo.Les chercheurs soulignent que dans l'interaction régulière en face à face, la communication non verbale est assez naturelle et chacun de nous fait et interprète naturellement des gestes et des signaux non verbaux inconsciemment. Mais dans les chats vidéo, nous devons travailler plus dur pour envoyer et recevoir des signaux.
vendredi 26 février 2021
Plus de 87000 articles scientifiques sur le coronavirus depuis la pandémie
Selon une étude menée par l'Ohio State University publiée dans Scientometrics, des scientifiques du monde entier ont publié plus de 87000 articles sur le coronavirus entre le début de la pandémie COVID-19 et octobre 2020
Les chercheurs ont recherché des articles liés aux coronavirus dans plusieurs bases de données scientifiques et ont constaté que 4 875 articles avaient été produits sur la question entre janvier et la mi-avril 2020. Cela est passé à 44 013 à la mi-juillet et à 87 515 au début d'octobre.Ces derniers ont comparé la recherche sur les coronavirus à l'attention portée à la science à l'échelle nanométrique, qui était l'un des sujets les plus brûlants de la science dans les années 1990.
Les chercheurs ont découvert que la Chine et les États-Unis étaient en tête du monde dans la recherche sur les coronavirus au cours des premiers mois de la pandémie. Cette nouvelle étude a montré que les contributions de la Chine ont considérablement diminué après la baisse des taux d'infection dans le pays. Du 1er janvier au 8 avril, des scientifiques chinois ont été impliqués dans 47% de toutes les publications mondiales sur le coronavirus. Cela est tombé à seulement 16% du 13 juillet au 5 octobre. Des résultats similaires ont été trouvés dans d'autres pays lorsque les niveaux d'infection ont chuté parmi leurs populations.
Des scientifiques aux États-Unis ont été impliqués dans 23% de toutes les études mondiales sur les coronavirus au début de la pandémie et environ 33% de juillet à octobre, la dernière période couverte par cette étude. La nouvelle étude a révélé que la taille des équipes sur les projets de recherche sur les coronavirus, qui avait déjà commencé à diminuer dans la première étude, continuait de baisser.
Les chercheurs ont recherché des articles liés aux coronavirus dans plusieurs bases de données scientifiques et ont constaté que 4 875 articles avaient été produits sur la question entre janvier et la mi-avril 2020. Cela est passé à 44 013 à la mi-juillet et à 87 515 au début d'octobre.Ces derniers ont comparé la recherche sur les coronavirus à l'attention portée à la science à l'échelle nanométrique, qui était l'un des sujets les plus brûlants de la science dans les années 1990.
Les chercheurs ont découvert que la Chine et les États-Unis étaient en tête du monde dans la recherche sur les coronavirus au cours des premiers mois de la pandémie. Cette nouvelle étude a montré que les contributions de la Chine ont considérablement diminué après la baisse des taux d'infection dans le pays. Du 1er janvier au 8 avril, des scientifiques chinois ont été impliqués dans 47% de toutes les publications mondiales sur le coronavirus. Cela est tombé à seulement 16% du 13 juillet au 5 octobre. Des résultats similaires ont été trouvés dans d'autres pays lorsque les niveaux d'infection ont chuté parmi leurs populations.
Des scientifiques aux États-Unis ont été impliqués dans 23% de toutes les études mondiales sur les coronavirus au début de la pandémie et environ 33% de juillet à octobre, la dernière période couverte par cette étude. La nouvelle étude a révélé que la taille des équipes sur les projets de recherche sur les coronavirus, qui avait déjà commencé à diminuer dans la première étude, continuait de baisser.
jeudi 25 février 2021
Qu'arrive-t-il aux niveaux d'immunité après l'infection au COVID-19?
Selon une étude menée par Doherty Institute for Infection and Immunity publiée dans Nature Communications, des chercheurs ont décrit l'évolution des niveaux d'immunité jusqu'à quatre mois après l'infection à la COVID-19, constatant que si les niveaux d'anticorps chutent considérablement au cours des un à deux premiers mois, la diminution ralentit ensuite considérablement. Les résultats suggèrent que les vaccins protecteurs COVID-19 devraient idéalement générer des réponses anticorps plus fortes que l'infection naturelle.
Selon les chercheurs, la protéine de pointe permet au SRAS-CoV-2 de se fixer et de pénétrer dans les cellules chez l'homme et est cruciale pour induire des anticorps neutralisants pour protéger contre la réinfection
Les cellules B sont responsables de la production des anticorps qui reconnaissent le SRAS-CoV-2, tandis que les cellules T jouent un rôle important dans le développement de la réponse des cellules B.
Les chercheurs ont découvert qu'au cours des quatre mois où ils suivaient les patients, le nombre de cellules B reconnaissant la protéine de pointe a en fait augmenté dans presque tous, quelle que soit la gravité de leur maladie.
Selon les chercheurs, la protéine de pointe permet au SRAS-CoV-2 de se fixer et de pénétrer dans les cellules chez l'homme et est cruciale pour induire des anticorps neutralisants pour protéger contre la réinfection
Les cellules B sont responsables de la production des anticorps qui reconnaissent le SRAS-CoV-2, tandis que les cellules T jouent un rôle important dans le développement de la réponse des cellules B.
Les chercheurs ont découvert qu'au cours des quatre mois où ils suivaient les patients, le nombre de cellules B reconnaissant la protéine de pointe a en fait augmenté dans presque tous, quelle que soit la gravité de leur maladie.
mercredi 24 février 2021
L'absence de récepteur de cellules tueuses naturelles est associée à une COVID-19 sévère
Selon une étude menée par Medical University of Vienna publiée dans Genetics in Medicine, l'évolution et la gravité de la COVID-19 chez les patients individuels sont largement influencées par l'interaction entre le coronavirus SRAS-CoV-2 et le système immunitaire humain. Normalement, la réponse immunitaire antivirale des cellules tueuses naturelles (cellules NK) est une étape importante dans la lutte contre la réplication virale dans la phase précoce de l'infection. À leur surface, ces cellules tueuses ont des récepteurs spéciaux et activateurs, dont le récepteur NKG2C, qui communique avec une cellule infectée via l'une de ses structures de surface spécialisées, HLA-E. Cette interaction entraîne la destruction des cellules infectées par le virus. Cependant, en raison d'une variation génétique, environ 4% de la population sont naturellement dépourvus du récepteur d'activation NKG2C, et dans 30% de la population, ce récepteur n'est que partiellement disponible. Les chercheurs ont découvert que les personnes en absence partielle ou totale du récepteur NKG2C sont les plus susceptibles de développer une COVID-19 sévère.
Les chercheurs révèlent que les personnes qui nécessitaient une hospitalisation pour COVID-19 étaient significativement plus susceptibles de présenter la variation génétique sous-jacente à l'absence de récepteur que les personnes qui ne souffraient que d'une maladie bénigne. Selo les chercheurs, l'absence du récepteur était particulièrement répandue chez les patients COVID-19 traités dans les unités de soins intensifs, indépendamment de l'âge ou du sexe. Les variations génétiques sur le HLA-E de la cellule infectée étaient également associées à la gravité de la maladie, bien que dans une moindre mesure
Les chercheurs révèlent que les personnes qui nécessitaient une hospitalisation pour COVID-19 étaient significativement plus susceptibles de présenter la variation génétique sous-jacente à l'absence de récepteur que les personnes qui ne souffraient que d'une maladie bénigne. Selo les chercheurs, l'absence du récepteur était particulièrement répandue chez les patients COVID-19 traités dans les unités de soins intensifs, indépendamment de l'âge ou du sexe. Les variations génétiques sur le HLA-E de la cellule infectée étaient également associées à la gravité de la maladie, bien que dans une moindre mesure
mardi 23 février 2021
Une étude révèle un lien entre les anticorps rachidiens et les symptômes neurologiques de la COVID
Selon une étude menée par Yale University publiée dans biorxiv, des chercheurs ont
commencé à voir des parallèles dans sa recherche prépandémique sur les effets neurologiques chez les patients infectés par le VIH et la possibilité d'effets neurologiques sur les patients atteints du SRAS-CoV-2 ou de la COVID-19.
Le premier patient positif de la COVID-19 a été admis à l'hôpital de Yale New Haven (YNHH) le 14 mars 2020. Les chercheurs ont rencontré des patients souffrant de troubles neurologiques en l'absence d'autres symptômes traditionnels de la COVID-19, qui ont ensuite été testés positifs pour la maladie.
Les patients inclus dans l'étude ont subi une ponction lombaire pour drainer le liquide céphalo-rachidien de leur dos, le même liquide qui entoure le cerveau. Les chercheurs savaient qu'en regardant le liquide céphalorachidien, ils apprendraient ce qui se passe dans le cerveau.
Les chercheurs ont découvert que des réponses immunitaires uniques ont été observées dans le liquide céphalorachidien par rapport à ce qui se passait dans le reste du corps , y compris des niveaux accrus de cellules productrices d'anticorps que ce à quoi on pourrait généralement s'attendre dans le liquide céphalorachidien. Ils ont également trouvé un niveau élevé d'auto-anticorps dans le liquide céphalorachidien, ce qui suggère que ces anticorps ciblant le cerveau sont un contributeur potentiel aux complications neurologiques.
commencé à voir des parallèles dans sa recherche prépandémique sur les effets neurologiques chez les patients infectés par le VIH et la possibilité d'effets neurologiques sur les patients atteints du SRAS-CoV-2 ou de la COVID-19.
Le premier patient positif de la COVID-19 a été admis à l'hôpital de Yale New Haven (YNHH) le 14 mars 2020. Les chercheurs ont rencontré des patients souffrant de troubles neurologiques en l'absence d'autres symptômes traditionnels de la COVID-19, qui ont ensuite été testés positifs pour la maladie.
Les patients inclus dans l'étude ont subi une ponction lombaire pour drainer le liquide céphalo-rachidien de leur dos, le même liquide qui entoure le cerveau. Les chercheurs savaient qu'en regardant le liquide céphalorachidien, ils apprendraient ce qui se passe dans le cerveau.
Les chercheurs ont découvert que des réponses immunitaires uniques ont été observées dans le liquide céphalorachidien par rapport à ce qui se passait dans le reste du corps , y compris des niveaux accrus de cellules productrices d'anticorps que ce à quoi on pourrait généralement s'attendre dans le liquide céphalorachidien. Ils ont également trouvé un niveau élevé d'auto-anticorps dans le liquide céphalorachidien, ce qui suggère que ces anticorps ciblant le cerveau sont un contributeur potentiel aux complications neurologiques.
lundi 22 février 2021
Les données révèlent que des températures quotidiennes plus basses entraînent une transmission plus élevée de la COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Louisville publiée dans PLOS ONE, le SRAS-CoV-2 appartient à une grande famille de coronavirus humains, dont la plupart sont caractérisés par une transmission accrue pendant les mois plus froids et moins humides et une transmission diminuée pendant les mois plus chauds et plus humides. Avec cette compréhension, des chercheurs ont émis l'hypothèse que la température atmosphérique affecterait également la transmission du SRAS-CoV-2.
Les chercheurs ont comparé les données quotidiennes de basse température et les cas enregistrés de COVID-19 dans 50 pays de l'hémisphère nord entre le 22 janvier et le 6 avril 2020. Leur recherche, révèle que lorsque les températures augmentaient, le taux de les nouveaux cas de COVID-19 ont diminué.
L'analyse des données a montré qu'entre 30 et 100 degrés Fahrenheit, une augmentation de 1 degré Fahrenheit de la basse température quotidienne était associée à une diminution de 1% du taux d'augmentation des cas de COVID-19, et une diminution de 1 degré de la température était associée avec une augmentation de ce taux de 3,7%. En analysant les données du début de la pandémie, les résultats ont été obtenus sans influence significative par des confinements, des masques ou d'autres efforts sociaux pour contenir le virus.
Les chercheurs ont conclu que les mois d'été sont associés à une transmission ralentie de la COVID-19, comme dans d'autres virus respiratoires saisonniers. Cet effet saisonnier pourrait être utile dans la planification locale des interventions sociales et le moment de la résurgence du virus.
Aux États-Unis, des pics de COVID-19 ont été observés au cours de l'été, mais les chercheurs ont noté que sur la base des données qu'ils ont analysées, des températures estivales plus fraîches peuvent avoir entraîné un nombre encore plus élevé de cas. Les données indiquent également que la corrélation entre la température et la transmission était beaucoup plus grande que l'association entre la température et la récupération ou la mort de la COVID-19.
Les chercheurs ont comparé les données quotidiennes de basse température et les cas enregistrés de COVID-19 dans 50 pays de l'hémisphère nord entre le 22 janvier et le 6 avril 2020. Leur recherche, révèle que lorsque les températures augmentaient, le taux de les nouveaux cas de COVID-19 ont diminué.
L'analyse des données a montré qu'entre 30 et 100 degrés Fahrenheit, une augmentation de 1 degré Fahrenheit de la basse température quotidienne était associée à une diminution de 1% du taux d'augmentation des cas de COVID-19, et une diminution de 1 degré de la température était associée avec une augmentation de ce taux de 3,7%. En analysant les données du début de la pandémie, les résultats ont été obtenus sans influence significative par des confinements, des masques ou d'autres efforts sociaux pour contenir le virus.
Les chercheurs ont conclu que les mois d'été sont associés à une transmission ralentie de la COVID-19, comme dans d'autres virus respiratoires saisonniers. Cet effet saisonnier pourrait être utile dans la planification locale des interventions sociales et le moment de la résurgence du virus.
Aux États-Unis, des pics de COVID-19 ont été observés au cours de l'été, mais les chercheurs ont noté que sur la base des données qu'ils ont analysées, des températures estivales plus fraîches peuvent avoir entraîné un nombre encore plus élevé de cas. Les données indiquent également que la corrélation entre la température et la transmission était beaucoup plus grande que l'association entre la température et la récupération ou la mort de la COVID-19.
dimanche 21 février 2021
Des lésions cardiaques sont retrouvées chez plus de la moitié des patients atteints de COVID-19 sortis de l'hôpital
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans European Heart Journal, environ 50% des patients qui ont été hospitalisés pour une COVID-19 sévère et qui présentent des niveaux élevés d'une protéine appelée troponine ont des lésions cardiaques. La blessure a été détectée par imagerie par résonance magnétique (IRM) au moins un mois après la sortie
Les dommages comprennent l'inflammation du muscle cardiaque (myocardite), la cicatrisation ou la mort du tissu cardiaque (infarctus), la restriction de l'apport sanguin au cœur (ischémie) et des combinaisons des trois. L'étude de 148 patients de six hôpitaux de soins aigus de Londres est la plus grande étude à ce jour pour enquêter sur les patients en convalescence COVID-19 qui avaient augmenté les taux de troponine indiquant un problème possible avec le cœur.
Selon les chercheurs, la troponine est libérée dans le sang lorsque le muscle cardiaque est blessé. Des niveaux élevés peuvent survenir lorsqu'une artère se bloque ou qu'il y a une inflammation du cœur. De nombreux patients hospitalisés pour COVID-19 ont des niveaux de troponine élevés pendant la phase critique de la maladie, lorsque le corps développe une réponse immunitaire exagérée à l'infection. Les taux de troponine ont été élevés chez tous les patients de cette étude qui ont ensuite été suivis par IRM du cœur après la sortie afin de comprendre les causes et l'étendue des dommages.
Les chercheurs ont enquêté sur des patients atteints de COVID-19 sortis jusqu'en juin 2020 de six hôpitaux de trois trusts du NHS London: Royal Free London NHS Foundation Trust, Imperial College Healthcare NHS Trust et University College London Hospital NHS Foundation Trust. Les patients qui avaient des taux de troponine anormaux se sont vus proposer une IRM du cœur après leur sortie et ont été comparés à ceux d'un groupe témoin de patients n'ayant pas eu de COVID-19, ainsi qu'à 40 volontaires sains.
Selon les chercheurs, la fonction du ventricule gauche du cœur, la chambre responsable du pompage du sang oxygéné vers toutes les parties du corps, était normale chez 89% des 148 patients, mais des cicatrices ou des lésions du muscle cardiaque étaient présentes chez 80 patients (54%) . Le schéma de cicatrisation ou de blessure tissulaire provenait d'une inflammation chez 39 patients (26%), d'une cardiopathie ischémique, qui comprend un infarctus ou une ischémie, chez 32 patients (22%), ou les deux chez neuf patients (6%). Douze patients (8%) semblaient avoir une inflammation cardiaque persistante.
Les dommages comprennent l'inflammation du muscle cardiaque (myocardite), la cicatrisation ou la mort du tissu cardiaque (infarctus), la restriction de l'apport sanguin au cœur (ischémie) et des combinaisons des trois. L'étude de 148 patients de six hôpitaux de soins aigus de Londres est la plus grande étude à ce jour pour enquêter sur les patients en convalescence COVID-19 qui avaient augmenté les taux de troponine indiquant un problème possible avec le cœur.
Selon les chercheurs, la troponine est libérée dans le sang lorsque le muscle cardiaque est blessé. Des niveaux élevés peuvent survenir lorsqu'une artère se bloque ou qu'il y a une inflammation du cœur. De nombreux patients hospitalisés pour COVID-19 ont des niveaux de troponine élevés pendant la phase critique de la maladie, lorsque le corps développe une réponse immunitaire exagérée à l'infection. Les taux de troponine ont été élevés chez tous les patients de cette étude qui ont ensuite été suivis par IRM du cœur après la sortie afin de comprendre les causes et l'étendue des dommages.
Les chercheurs ont enquêté sur des patients atteints de COVID-19 sortis jusqu'en juin 2020 de six hôpitaux de trois trusts du NHS London: Royal Free London NHS Foundation Trust, Imperial College Healthcare NHS Trust et University College London Hospital NHS Foundation Trust. Les patients qui avaient des taux de troponine anormaux se sont vus proposer une IRM du cœur après leur sortie et ont été comparés à ceux d'un groupe témoin de patients n'ayant pas eu de COVID-19, ainsi qu'à 40 volontaires sains.
Selon les chercheurs, la fonction du ventricule gauche du cœur, la chambre responsable du pompage du sang oxygéné vers toutes les parties du corps, était normale chez 89% des 148 patients, mais des cicatrices ou des lésions du muscle cardiaque étaient présentes chez 80 patients (54%) . Le schéma de cicatrisation ou de blessure tissulaire provenait d'une inflammation chez 39 patients (26%), d'une cardiopathie ischémique, qui comprend un infarctus ou une ischémie, chez 32 patients (22%), ou les deux chez neuf patients (6%). Douze patients (8%) semblaient avoir une inflammation cardiaque persistante.
samedi 20 février 2021
Une étude révèle que certaines femmes peuvent être plus à risque de mourir de la COVID-19
Selon une étude menée par Florida International University publiée dans Obstetrics & Gynecology, plus d'hommes que de femmes meurent de la COVID-19. De nombreuses études suggèrent que les hormones peuvent donner le dessus aux femmes. Or, toutes les femmes ne semblent pas également protégées
Les chercheurs ont analysé plus de 100 études et la base de données Global Health 50/50, la plus grande source publique au monde de données ventilées par sexe sur la COVID-19. Selon les chercheurs, les femmes qui venaient d'accoucher, les femmes ménopausées et peut-être les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) semblent être plus vulnérable à l'infection par le nouveau coronavirus
Les femmes peuvent avoir un système immunitaire plus fort en partie en raison de l'influence des chromosomes sexuels. Les chercheurs pensent qu'avoir deux chromosomes X, les hommes en ont un X et un Y, est préférable pour lutter contre l'infection. Les hormones sexuelles jouent également un rôle essentiel dans la réponse immunitaire.
Pendant la ménopause, les niveaux d'œstrogène et de progestérone d'une femme diminuent. Les chercheurs ont constaté que «pour les femmes, il y a une augmentation initiale de la létalité associée à la COVID-19 qui commence à 50 ans, coïncidant notamment avec l'âge de la ménopause» et une diminution des taux d'hormones. Certains des cas les plus graves de COVID-19 chez les femmes sont survenus en post-partum, selon l'étude. Les femmes enceintes ont des niveaux élevés d'œstrogènes et de progestérone, mais la progestérone diminue presque immédiatement après l'accouchement.
Les chercheurs ont analysé plus de 100 études et la base de données Global Health 50/50, la plus grande source publique au monde de données ventilées par sexe sur la COVID-19. Selon les chercheurs, les femmes qui venaient d'accoucher, les femmes ménopausées et peut-être les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) semblent être plus vulnérable à l'infection par le nouveau coronavirus
Les femmes peuvent avoir un système immunitaire plus fort en partie en raison de l'influence des chromosomes sexuels. Les chercheurs pensent qu'avoir deux chromosomes X, les hommes en ont un X et un Y, est préférable pour lutter contre l'infection. Les hormones sexuelles jouent également un rôle essentiel dans la réponse immunitaire.
Pendant la ménopause, les niveaux d'œstrogène et de progestérone d'une femme diminuent. Les chercheurs ont constaté que «pour les femmes, il y a une augmentation initiale de la létalité associée à la COVID-19 qui commence à 50 ans, coïncidant notamment avec l'âge de la ménopause» et une diminution des taux d'hormones. Certains des cas les plus graves de COVID-19 chez les femmes sont survenus en post-partum, selon l'étude. Les femmes enceintes ont des niveaux élevés d'œstrogènes et de progestérone, mais la progestérone diminue presque immédiatement après l'accouchement.
vendredi 19 février 2021
Comment le système immunitaire ouvre la voie au SRAS-CoV-2
Selon une étude menée par Max Delbrück Center for Molecular Medicine publiée dans EMBO Molecular Medicine, la plupart des personnes infectées par le SRAS-CoV-2 sont capables de se remettre de la maladie à la maison, même si elles peuvent subir des évolutions de la maladie très stressantes. Certains n'ont aucun symptôme. Mais environ dix pour cent des personnes touchées tombent si gravement malades qu'elles doivent être soignées à l'hôpital. Les chercheurs ont observé comment le SRAS-CoV-2 utilise un mécanisme de défense du système immunitaire pour détourner de plus en plus les cellules de la membrane muqueuse du corps et s'y multiplier.
Selon les chercheurs, le corps humain possède un mécanisme de défense très efficace contre les envahisseurs, basé sur l'interaction de diverses cellules immunitaires. Les cellules T jouent un rôle important à cet égard: lorsqu'elles rencontrent des virus dans l'organisme, elles détruisent les cellules affectées. Ils sécrètent également la molécule de signalisation interféron-gamma (IFN-γ). D'une part, l'IFN-γ combat les agents infectieux.
Les chercheurs ont découvert comment le SRAS-CoV-2 peut transformer ce mécanisme de protection médié par l'IFN-γ en son contraire. Car en plus des cellules immunitaires, les cellules de la membrane muqueuse du corps répondent également à l'IFN-γ en formant davantage de récepteurs ACE2. Le SARS-CoV-2 a besoin de ces récepteurs ACE2 comme port d'entrée dans les cellules. Les cellules infectées, à leur tour, produisent plus d'ACE2. De cette manière, la réponse IFN-γ des cellules épithéliales et le virus lui-même intensifient l'infection par le SRAS-CoV-2.
Les patients infectés par le SRAS-CoV-2 présentent parfois des symptômes gastro-intestinaux. Afin d'observer la cascade immunitaire dans les cellules intestinales,les chercheurs ont cultivé des organoïdes du côlon humain. Un organoïde est une sorte de mini-orgue dans une boîte de Pétri, à peine la taille d'une tête d'épingle. Les organoïdes du côlon sont basés sur des cellules issues de biopsies intestinales. Ils poussent dans des unités disposées en trois dimensions et reproduisent la physiologie des cellules de la membrane muqueuse dans le tractus intestinal humain.
Les chercheurs ont d'abord traité les cellules intestinales cultivées avec de l'IFN-γ pour simuler la réponse immunitaire du corps. Ensuite, ils ont infecté les organoïdes avec le SRAS-CoV-2. En utilisant l'analyse de l'expression génique et un microscope à balayage laser, un microscope optique spécial qui scanne un échantillon point par point - ils ont pu mesurer l'augmentation de l'expression d'ACE2 dans les organoïdes. De plus, la réaction en chaîne par polymérase quantitative (PCR) a détecté une augmentation de la production de virus.
En d'autres termes, plus d'IFN-γ signifie plus d'ACE2. Plus d'ACE2 signifie que plus de virus peuvent pénétrer dans les cellules. Plus il y a de virus qui pénètrent dans les cellules, plus il y a de virus produits. Ainsi, la réponse immunitaire et la réponse cellulaire de surface à l'infection ouvrent la voie au SRAS-CoV-2.
Selon les chercheurs, le corps humain possède un mécanisme de défense très efficace contre les envahisseurs, basé sur l'interaction de diverses cellules immunitaires. Les cellules T jouent un rôle important à cet égard: lorsqu'elles rencontrent des virus dans l'organisme, elles détruisent les cellules affectées. Ils sécrètent également la molécule de signalisation interféron-gamma (IFN-γ). D'une part, l'IFN-γ combat les agents infectieux.
Les chercheurs ont découvert comment le SRAS-CoV-2 peut transformer ce mécanisme de protection médié par l'IFN-γ en son contraire. Car en plus des cellules immunitaires, les cellules de la membrane muqueuse du corps répondent également à l'IFN-γ en formant davantage de récepteurs ACE2. Le SARS-CoV-2 a besoin de ces récepteurs ACE2 comme port d'entrée dans les cellules. Les cellules infectées, à leur tour, produisent plus d'ACE2. De cette manière, la réponse IFN-γ des cellules épithéliales et le virus lui-même intensifient l'infection par le SRAS-CoV-2.
Les patients infectés par le SRAS-CoV-2 présentent parfois des symptômes gastro-intestinaux. Afin d'observer la cascade immunitaire dans les cellules intestinales,les chercheurs ont cultivé des organoïdes du côlon humain. Un organoïde est une sorte de mini-orgue dans une boîte de Pétri, à peine la taille d'une tête d'épingle. Les organoïdes du côlon sont basés sur des cellules issues de biopsies intestinales. Ils poussent dans des unités disposées en trois dimensions et reproduisent la physiologie des cellules de la membrane muqueuse dans le tractus intestinal humain.
Les chercheurs ont d'abord traité les cellules intestinales cultivées avec de l'IFN-γ pour simuler la réponse immunitaire du corps. Ensuite, ils ont infecté les organoïdes avec le SRAS-CoV-2. En utilisant l'analyse de l'expression génique et un microscope à balayage laser, un microscope optique spécial qui scanne un échantillon point par point - ils ont pu mesurer l'augmentation de l'expression d'ACE2 dans les organoïdes. De plus, la réaction en chaîne par polymérase quantitative (PCR) a détecté une augmentation de la production de virus.
En d'autres termes, plus d'IFN-γ signifie plus d'ACE2. Plus d'ACE2 signifie que plus de virus peuvent pénétrer dans les cellules. Plus il y a de virus qui pénètrent dans les cellules, plus il y a de virus produits. Ainsi, la réponse immunitaire et la réponse cellulaire de surface à l'infection ouvrent la voie au SRAS-CoV-2.
jeudi 18 février 2021
Le biomarqueur sanguin détecte la gravité du COVID-19 et permet un triage précoce
Selon une étude menée par Queensland University of Technology publiée dans Nature Methods, les résultats du test pourraient informer les médecins des patients susceptibles de développer une infection grave et nécessiter un ventilateur lors de leur première présentation et ainsi les différencier des patients susceptibles de connaître un cas plus bénin et qui pourraient rentrer chez eux et s'auto-isoler.
Les chercheurs ont utilisé le profilage transcriptomique spatial (une technique qui permet aux chercheurs de cartographier les interactions et les gènes de cellule à cellule) pour étudier des échantillons pulmonaires de patients atteints de COVID-19 décédés.
Les chercheurs mentionnent avoir découvert une poignée de gènes pro-inflammatoires qui étaient régulés à la hausse (expression plus élevée) dans les cas de COVID-19 par rapport au virus pandémique le plus proche, la grippe porcine ou H1N1, et les poumons de personnes en bonne santé. Les gènes pro-inflammatoires, dont un appelé ifi27, sont impliqués dans la réponse à l'interféron de type 1, une réponse inflammatoire pour défendre le corps contre les virus et autres agents pathogènes
Les chercheurs ont utilisé le profilage transcriptomique spatial (une technique qui permet aux chercheurs de cartographier les interactions et les gènes de cellule à cellule) pour étudier des échantillons pulmonaires de patients atteints de COVID-19 décédés.
Les chercheurs mentionnent avoir découvert une poignée de gènes pro-inflammatoires qui étaient régulés à la hausse (expression plus élevée) dans les cas de COVID-19 par rapport au virus pandémique le plus proche, la grippe porcine ou H1N1, et les poumons de personnes en bonne santé. Les gènes pro-inflammatoires, dont un appelé ifi27, sont impliqués dans la réponse à l'interféron de type 1, une réponse inflammatoire pour défendre le corps contre les virus et autres agents pathogènes
mercredi 17 février 2021
Identification des facteurs de risque d'anxiété élevée chez les jeunes adultes pendant la pandémie de COVID-19
Selon une étude menée par National Institutes of Health publiée dans Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, les chercheurs ont identifié des facteurs de risque précoces qui prédisaient une anxiété accrue chez les jeunes adultes pendant la pandémie de coronavirus (COVID-19). Selon ces derniers, les résultats de l'étude pourraient aider à prédire qui est le plus à risque de développer de l'anxiété lors d'événements stressants au début de l'âge adulte et à informer sur la prévention et efforts d'intervention.
Les chercheurs ont analysé les données de 291 participants qui avaient été suivis de la petite enfance au jeune âge adulte dans le cadre d'une étude plus large sur le tempérament et le développement socio-émotionnel. Les chercheurs ont découvert que les participants qui continuaient à montrer une caractéristique de tempérament appelée inhibition comportementale dans l'enfance étaient plus susceptibles de souffrir de dérèglement de l'inquiétude à l'adolescence (15 ans), ce qui à son tour prédit une anxiété élevée au cours des premiers mois de la pandémie COVID-19 lorsque les participants étaient jeunes adultes (vers 18 ans).
Selon les chercheurs, l'inhibition comportementale est un tempérament infantile caractérisé par des niveaux élevés de réponses prudentes, craintives et évitantes à des personnes, des objets et des situations inconnus. Des études antérieures ont établi que les enfants qui présentent une inhibition comportementale courent un risque accru de développer des troubles anxieux plus tard. Cependant, moins de recherches ont étudié les mécanismes spécifiques par lesquels un modèle stable d'inhibition comportementale dans l'enfance est lié à l'anxiété chez le jeune adulte.
Les chercheurs ont émis l'hypothèse que les enfants qui démontrent un modèle stable d'inhibition comportementale peuvent être plus à risque de dérégulation de l'inquiétude à l'adolescence - c'est-à-dire des difficultés à gérer l'inquiétude et à afficher des expressions inappropriées d'inquiétude - et cela les exposerait à un plus grand risque pour plus tard anxiété accrue lors d'événements stressants comme la pandémie.
Dans la plus grande étude, l'inhibition comportementale a été mesurée à 2 et 3 ans à l'aide d'observations des réponses des enfants à de nouveaux jouets et d'interactions avec des adultes inconnus. Lorsque les enfants avaient 7 ans, ils ont été observés pour la méfiance sociale lors d'une tâche de jeu libre non structurée avec un pair inconnu. La dérégulation de l'inquiétude a été évaluée à 15 ans au moyen d'une enquête d'auto-évaluation. Pour la présente étude, les participants, âgés en moyenne de 18 ans, ont été évalués pour l'anxiété à deux reprises au cours des premiers mois de la pandémie de COVID-19 après l'émission d'ordres de séjour à domicile (d'abord entre le 20 avril et le 15 mai et environ un mois plus tard).
Lors de la première évaluation, 20% des participants ont signalé des niveaux modérés de symptômes d'anxiété considérés comme étant dans la fourchette clinique. Lors de la deuxième évaluation, 18,3% des participants ont signalé des niveaux cliniques d'anxiété. Comme prévu, les chercheurs ont constaté que les personnes ayant une forte inhibition comportementale chez les tout-petits qui continuaient à afficher des niveaux élevés de méfiance sociale dans l'enfance ont déclaré avoir subi une inquiétude dérégulée à l'adolescence, ce qui a finalement prédit une anxiété accrue chez les jeunes adultes pendant une étape critique de la pandémie. Cette voie de développement n'était pas significative pour les enfants qui ont montré une inhibition comportementale dans la petite enfance, mais qui ont affiché de faibles niveaux de méfiance sociale plus tard dans l'enfance.
Les chercheurs ont analysé les données de 291 participants qui avaient été suivis de la petite enfance au jeune âge adulte dans le cadre d'une étude plus large sur le tempérament et le développement socio-émotionnel. Les chercheurs ont découvert que les participants qui continuaient à montrer une caractéristique de tempérament appelée inhibition comportementale dans l'enfance étaient plus susceptibles de souffrir de dérèglement de l'inquiétude à l'adolescence (15 ans), ce qui à son tour prédit une anxiété élevée au cours des premiers mois de la pandémie COVID-19 lorsque les participants étaient jeunes adultes (vers 18 ans).
Selon les chercheurs, l'inhibition comportementale est un tempérament infantile caractérisé par des niveaux élevés de réponses prudentes, craintives et évitantes à des personnes, des objets et des situations inconnus. Des études antérieures ont établi que les enfants qui présentent une inhibition comportementale courent un risque accru de développer des troubles anxieux plus tard. Cependant, moins de recherches ont étudié les mécanismes spécifiques par lesquels un modèle stable d'inhibition comportementale dans l'enfance est lié à l'anxiété chez le jeune adulte.
Les chercheurs ont émis l'hypothèse que les enfants qui démontrent un modèle stable d'inhibition comportementale peuvent être plus à risque de dérégulation de l'inquiétude à l'adolescence - c'est-à-dire des difficultés à gérer l'inquiétude et à afficher des expressions inappropriées d'inquiétude - et cela les exposerait à un plus grand risque pour plus tard anxiété accrue lors d'événements stressants comme la pandémie.
Dans la plus grande étude, l'inhibition comportementale a été mesurée à 2 et 3 ans à l'aide d'observations des réponses des enfants à de nouveaux jouets et d'interactions avec des adultes inconnus. Lorsque les enfants avaient 7 ans, ils ont été observés pour la méfiance sociale lors d'une tâche de jeu libre non structurée avec un pair inconnu. La dérégulation de l'inquiétude a été évaluée à 15 ans au moyen d'une enquête d'auto-évaluation. Pour la présente étude, les participants, âgés en moyenne de 18 ans, ont été évalués pour l'anxiété à deux reprises au cours des premiers mois de la pandémie de COVID-19 après l'émission d'ordres de séjour à domicile (d'abord entre le 20 avril et le 15 mai et environ un mois plus tard).
Lors de la première évaluation, 20% des participants ont signalé des niveaux modérés de symptômes d'anxiété considérés comme étant dans la fourchette clinique. Lors de la deuxième évaluation, 18,3% des participants ont signalé des niveaux cliniques d'anxiété. Comme prévu, les chercheurs ont constaté que les personnes ayant une forte inhibition comportementale chez les tout-petits qui continuaient à afficher des niveaux élevés de méfiance sociale dans l'enfance ont déclaré avoir subi une inquiétude dérégulée à l'adolescence, ce qui a finalement prédit une anxiété accrue chez les jeunes adultes pendant une étape critique de la pandémie. Cette voie de développement n'était pas significative pour les enfants qui ont montré une inhibition comportementale dans la petite enfance, mais qui ont affiché de faibles niveaux de méfiance sociale plus tard dans l'enfance.
mardi 16 février 2021
Les séquences protéiques fournissent des indices sur la façon dont le SRAS-CoV-2 infecte les cellules
Selon une étude menée par European Molecular Biology Laboratory publiée dans Science Signaling, durant les premiers jours de la pandémie COVID-19, il a été établi que le SRAS-CoV-2 infecte les cellules en se liant à la protéine humaine ACE2, qui joue un rôle dans la régulation de la pression artérielle. Or, ACE2 est presque absent des cellules pulmonaires humaines. Cela a donné aux chercheurs un indice que l'ACE2 pourrait être plus qu'un simple régulateur de pression artérielle, et pourrait ne pas être le seul acteur du mécanisme d'infection par le SRAS-CoV-2
Les chercheurs ont analysé les séquences d'ACE2 et d'autres protéines humaines impliquées dans l'infection par le SRAS-CoV-2, comme une classe de protéines appelées intégrines. Ils se sont concentrés sur de courtes chaînes d'acides aminés appelés motifs linéaires courts (SLiM), qui sont impliqués dans la transmission d'informations entre l'intérieur et l'extérieur des cellules. L'identification et la comparaison rapides des SLiM ont été possibles grâce à la ressource Eukaryotic Linear Motif (ELM), la plus grande base de données de SLiM organisée, que l'équipe et ses collaborateurs développent depuis 20 ans.
Ils ont vu que l'ACE2 et plusieurs intégrines contiennent des SLiM qui sont probablement impliqués dans l'endocytose et l'autophagie - processus cellulaires d'absorption et d'élimination des substances, respectivement. Ce résultat suggère des rôles jusqu'alors inconnus de l'ACE2 et des intégrines dans la physiologie cellulaire. Selon les chercheurs, les interactions protéiques prédites et vérifié que ces interactions sont régulées par l'ajout naturel d'ions contenant du phosphore
Les chercheurs ont analysé les séquences d'ACE2 et d'autres protéines humaines impliquées dans l'infection par le SRAS-CoV-2, comme une classe de protéines appelées intégrines. Ils se sont concentrés sur de courtes chaînes d'acides aminés appelés motifs linéaires courts (SLiM), qui sont impliqués dans la transmission d'informations entre l'intérieur et l'extérieur des cellules. L'identification et la comparaison rapides des SLiM ont été possibles grâce à la ressource Eukaryotic Linear Motif (ELM), la plus grande base de données de SLiM organisée, que l'équipe et ses collaborateurs développent depuis 20 ans.
Ils ont vu que l'ACE2 et plusieurs intégrines contiennent des SLiM qui sont probablement impliqués dans l'endocytose et l'autophagie - processus cellulaires d'absorption et d'élimination des substances, respectivement. Ce résultat suggère des rôles jusqu'alors inconnus de l'ACE2 et des intégrines dans la physiologie cellulaire. Selon les chercheurs, les interactions protéiques prédites et vérifié que ces interactions sont régulées par l'ajout naturel d'ions contenant du phosphore
lundi 15 février 2021
Les scientifiques découvrent des nouveaux faits sur les infections précoces du SRAS-CoV-2
Selon une étude menée par l'University of Minnesota Medical School publiée dans PLOS Pathogens, les chercheurs ont étudié les infections par le SRAS-CoV-2 au niveau cellulaire individuel et ont fait des découvertes majeures sur le virus
Le SRAS-CoV-2 infecte principalement deux types de cellules des voies respiratoires supérieures, soit les cellules ciliées et les cellules caliciformes; Les cellules de gobelet sont le principal producteur de réponses pro-inflammatoires, qui sont courantes dans les cas graves de COVID-19. Le SRAS-CoV-2 est très efficace pour échapper à la détection initiale par le système immunitaire inné, mais lorsqu'il est détecté, la réplication du virus est efficacement émoussée par les réponses antivirales.
La population diversifiée de cellules qui tapissent les voies respiratoires humaines, appelée «épithélium des voies aériennes», est la toute première ligne de défense contre la COVID-19 et peut préparer le terrain pour des réponses immunitaires qui protègent contre la maladie ou causent des dommages. En utilisant une technique de pointe qui mesure de manière exhaustive les réactions de cellules individuelles, les chercheurs ont découvert que le SRAS-CoV-2 est capable d'infecter la plupart des types de cellules dans les voies respiratoires humaines et a identifié un gène clé nécessaire à l'entrée virale.
Le SRAS-CoV-2 infecte principalement deux types de cellules des voies respiratoires supérieures, soit les cellules ciliées et les cellules caliciformes; Les cellules de gobelet sont le principal producteur de réponses pro-inflammatoires, qui sont courantes dans les cas graves de COVID-19. Le SRAS-CoV-2 est très efficace pour échapper à la détection initiale par le système immunitaire inné, mais lorsqu'il est détecté, la réplication du virus est efficacement émoussée par les réponses antivirales.
La population diversifiée de cellules qui tapissent les voies respiratoires humaines, appelée «épithélium des voies aériennes», est la toute première ligne de défense contre la COVID-19 et peut préparer le terrain pour des réponses immunitaires qui protègent contre la maladie ou causent des dommages. En utilisant une technique de pointe qui mesure de manière exhaustive les réactions de cellules individuelles, les chercheurs ont découvert que le SRAS-CoV-2 est capable d'infecter la plupart des types de cellules dans les voies respiratoires humaines et a identifié un gène clé nécessaire à l'entrée virale.
dimanche 14 février 2021
Les faux pas de la COVID-19 pourraient être utilisés pour aider à renforcer la science et la santé publique
Selon une étude menée par Emory University publiée dans Journal of the American Medical Association, les principaux scientifiques et experts en santé publique affirment que la pandémie est un «appel clair» pour examiner les moyens de renforcer et de moderniser les systèmes qui soutiennent et guident la science, la technologie, et la santé publique dans le pays. Or, ces réflexions sont tout aussi pertinentes pour le Canada. En effet, les chercheurs affirment la crise nationale a révélé des faiblesses critiques dans les systèmes institutionnels destinés à protéger et promouvoir la santé personnelle et publique.
Les experts ont souligné que le moment présent offre l'occasion de réfléchir avec audace à un avenir meilleur et de faire en sorte que d'éminentes institutions fédérales demeurent des gardiens efficaces de la santé publique. Cela exigera des changements importants dans les structures de gouvernance des institutions de santé publique et le rétablissement de la confiance du public dans la science et la santé publique
Afin de stimuler le dialogue et l'action potentielle, les chercheurs ont posé une série de questions ainsi que des recommandations à prendre en considération. Comment améliorer la communication publique pour que les interventions appuyées par la science soient mises en œuvre de manière optimale et efficace? Comment l’éducation peut-elle être améliorée pour promouvoir une compréhension et une connaissance sociétales plus approfondies de la science et des principes scientifiques afin de renforcer la confiance du public dans la science?
De plus, une structure de gouvernance révisée dans laquelle le pouvoir législatif, dans un effort conjoint bipartite avec le pouvoir exécutif offrant une plus grande surveillance des agences de santé publique telles que le CDC et la FDA, pourrait-elle être plus efficace que le système actuel qui consiste principalement en un contrôle du pouvoir exécutif?
Un modèle tel que la Réserve fédérale pourrait-il convenir au CDC et à la FDA? Cela permettrait aux directeurs des agences scientifiques de siéger pour une durée limitée, en dehors du cycle des élections présidentielles de quatre ans. Un tel modèle pourrait également permettre la création d'un organe de surveillance, tel qu'un conseil consultatif indépendant, composé d'experts scientifiques et de santé publique, de chefs d'entreprise, de dirigeants universitaires, de représentants d'organismes civiques et de membres de la communauté. Une commission indépendante bipartite pourrait-elle être requise pour examiner l'expérience récente et envisager des options pour un modèle efficace?
Des programmes tels que la Global Health and Security Initiative peuvent-ils offrir un potentiel de collaboration pour définir un nouvel écosystème de collaborations mondiales dans le domaine de la science et de la santé publique? Comment les ponts transnationaux non politiques tels que l'Organisation mondiale de la santé peuvent-ils être renforcés pour favoriser une plus grande collaboration mondiale dans le domaine de la science et de la santé publique?
Les experts ont souligné que le moment présent offre l'occasion de réfléchir avec audace à un avenir meilleur et de faire en sorte que d'éminentes institutions fédérales demeurent des gardiens efficaces de la santé publique. Cela exigera des changements importants dans les structures de gouvernance des institutions de santé publique et le rétablissement de la confiance du public dans la science et la santé publique
Afin de stimuler le dialogue et l'action potentielle, les chercheurs ont posé une série de questions ainsi que des recommandations à prendre en considération. Comment améliorer la communication publique pour que les interventions appuyées par la science soient mises en œuvre de manière optimale et efficace? Comment l’éducation peut-elle être améliorée pour promouvoir une compréhension et une connaissance sociétales plus approfondies de la science et des principes scientifiques afin de renforcer la confiance du public dans la science?
De plus, une structure de gouvernance révisée dans laquelle le pouvoir législatif, dans un effort conjoint bipartite avec le pouvoir exécutif offrant une plus grande surveillance des agences de santé publique telles que le CDC et la FDA, pourrait-elle être plus efficace que le système actuel qui consiste principalement en un contrôle du pouvoir exécutif?
Un modèle tel que la Réserve fédérale pourrait-il convenir au CDC et à la FDA? Cela permettrait aux directeurs des agences scientifiques de siéger pour une durée limitée, en dehors du cycle des élections présidentielles de quatre ans. Un tel modèle pourrait également permettre la création d'un organe de surveillance, tel qu'un conseil consultatif indépendant, composé d'experts scientifiques et de santé publique, de chefs d'entreprise, de dirigeants universitaires, de représentants d'organismes civiques et de membres de la communauté. Une commission indépendante bipartite pourrait-elle être requise pour examiner l'expérience récente et envisager des options pour un modèle efficace?
Des programmes tels que la Global Health and Security Initiative peuvent-ils offrir un potentiel de collaboration pour définir un nouvel écosystème de collaborations mondiales dans le domaine de la science et de la santé publique? Comment les ponts transnationaux non politiques tels que l'Organisation mondiale de la santé peuvent-ils être renforcés pour favoriser une plus grande collaboration mondiale dans le domaine de la science et de la santé publique?
samedi 13 février 2021
Les chercheurs découvrent ce qui entraîne le brouillard cérébral chez les personnes atteintes de COVID-19
Selon une étude menée par Memorial Sloan Kettering Cancer Center publiée dans Cancer Cell, l'un des dizaines de symptômes inhabituels apparus chez les patients atteints de COVID-19 est une affection appelée officieusement «cerveau COVID» ou «brouillard cérébral». Il est caractérisé par de la confusion, des maux de tête et une perte de mémoire à court terme. Dans les cas graves, cela peut entraîner une psychose et même des convulsions. Il apparaît généralement des semaines après qu'une personne est tombée malade de la COVID-19.
Les chercheurs ont découvert une cause sous-jacente du cerveau COVID: la présence de molécules inflammatoires dans le liquide entourant le cerveau et la moelle épinière (appelé liquide céphalo-rachidien). Les résultats suggèrent que les médicaments anti-inflammatoires, tels que les stéroïdes, peuvent être utiles pour traiter la maladie, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Selon les chercheurs, le terme médical pour le cerveau COVID est l'encéphalopathie. Il s'agit d'un effet secondaire chez les patients qui reçoivent un type d'immunothérapie appelé thérapie à cellules T de récepteur d'anticorps chimérique (CAR), un traitement du cancer du sang. Lorsque le traitement par cellules CAR T est administré, les cellules immunitaires libèrent des molécules appelées cytokines, qui aident le corps à tuer le cancer. Mais les cytokines peuvent s'infiltrer dans la zone autour du cerveau et provoquer une inflammation.
Les chercheurs ont observé 18 patients hospitalisés à MSK avec COVID-19 et connaissant de graves problèmes neurologiques. Les patients ont reçu un bilan neurologique complet, comprenant des scintigraphies cérébrales comme des IRM et des tomodensitogrammes et une surveillance par électroencéphalogramme (EEG), pour tenter de trouver la cause de leur délire. Lorsque rien n'a été trouvé dans les scans qui expliquerait leur état, les chercheurs ont pensé que la réponse pourrait résider dans le liquide céphalo-rachidien.
Les chercheurs ont conçu un test pour détecter le virus COVID-19 dans le liquide. Treize des 18 patients ont subi une ponction lombaire pour rechercher le virus, mais il n'a pas été trouvé. À ce stade, le reste du liquide a été transporté au laboratoire de la médecin-scientifique MSK Adrienne Boire pour une étude plus approfondie.
Les chercheurs ont découvert une cause sous-jacente du cerveau COVID: la présence de molécules inflammatoires dans le liquide entourant le cerveau et la moelle épinière (appelé liquide céphalo-rachidien). Les résultats suggèrent que les médicaments anti-inflammatoires, tels que les stéroïdes, peuvent être utiles pour traiter la maladie, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Selon les chercheurs, le terme médical pour le cerveau COVID est l'encéphalopathie. Il s'agit d'un effet secondaire chez les patients qui reçoivent un type d'immunothérapie appelé thérapie à cellules T de récepteur d'anticorps chimérique (CAR), un traitement du cancer du sang. Lorsque le traitement par cellules CAR T est administré, les cellules immunitaires libèrent des molécules appelées cytokines, qui aident le corps à tuer le cancer. Mais les cytokines peuvent s'infiltrer dans la zone autour du cerveau et provoquer une inflammation.
Les chercheurs ont observé 18 patients hospitalisés à MSK avec COVID-19 et connaissant de graves problèmes neurologiques. Les patients ont reçu un bilan neurologique complet, comprenant des scintigraphies cérébrales comme des IRM et des tomodensitogrammes et une surveillance par électroencéphalogramme (EEG), pour tenter de trouver la cause de leur délire. Lorsque rien n'a été trouvé dans les scans qui expliquerait leur état, les chercheurs ont pensé que la réponse pourrait résider dans le liquide céphalo-rachidien.
Les chercheurs ont conçu un test pour détecter le virus COVID-19 dans le liquide. Treize des 18 patients ont subi une ponction lombaire pour rechercher le virus, mais il n'a pas été trouvé. À ce stade, le reste du liquide a été transporté au laboratoire de la médecin-scientifique MSK Adrienne Boire pour une étude plus approfondie.
vendredi 12 février 2021
Une étude révèle que les appareils portables peuvent détecter les symptômes de la COVID-19 et prédire le diagnostic
Selon une étude menée par Mount Sinai Hospital publiée dans Journal of Medical Internet Research, les
appareils portables peuvent identifier les cas de COVID-19 plus tôt que les méthodes de diagnostic traditionnelles et peuvent aider à suivre et à améliorer la gestion de la maladie
Les chercheurs ont découvert que des changements subtils dans la variabilité de la fréquence cardiaque (heart rate variability, HRV) d'un participant mesurés par une Apple Watch pouvaient signaler l'apparition de la COVID-19 jusqu'à sept jours avant que l'individu ne soit diagnostiqué avec l'infection par prélèvement nasal, et aussi pour identifier ceux qui présentent des symptômes.
Les chercheurs ont inscrit plusieurs centaines de travailleurs de la santé à travers le système de santé Mount Sinai dans une étude numérique en cours entre avril et septembre 2020. Les participants portaient des montres Apple et répondaient aux questions quotidiennes via une application personnalisée. Les changements de leur HRV. une mesure de la fonction du système nerveux détectée par l'appareil portable, ont été utilisés pour identifier et prédire si les travailleurs étaient infectés par la COVID-19 ou présentaient des symptômes. Parmi les autres symptômes quotidiens recueillis, mentionnons la fièvre ou les frissons, la fatigue ou la faiblesse, les courbatures, la toux sèche, les éternuements, l'écoulement nasal, la diarrhée, les maux de gorge, les maux de tête, l'essoufflement, la perte d'odorat ou de goût et des démangeaisons oculaires.
De plus, les chercheurs ont découvert que 7 à 14 jours après le diagnostic de COVID-19, le modèle de HRV commençait à se normaliser et n'était plus statistiquement différent de celui de ceux qui n'étaient pas infectés.
appareils portables peuvent identifier les cas de COVID-19 plus tôt que les méthodes de diagnostic traditionnelles et peuvent aider à suivre et à améliorer la gestion de la maladie
Les chercheurs ont découvert que des changements subtils dans la variabilité de la fréquence cardiaque (heart rate variability, HRV) d'un participant mesurés par une Apple Watch pouvaient signaler l'apparition de la COVID-19 jusqu'à sept jours avant que l'individu ne soit diagnostiqué avec l'infection par prélèvement nasal, et aussi pour identifier ceux qui présentent des symptômes.
Les chercheurs ont inscrit plusieurs centaines de travailleurs de la santé à travers le système de santé Mount Sinai dans une étude numérique en cours entre avril et septembre 2020. Les participants portaient des montres Apple et répondaient aux questions quotidiennes via une application personnalisée. Les changements de leur HRV. une mesure de la fonction du système nerveux détectée par l'appareil portable, ont été utilisés pour identifier et prédire si les travailleurs étaient infectés par la COVID-19 ou présentaient des symptômes. Parmi les autres symptômes quotidiens recueillis, mentionnons la fièvre ou les frissons, la fatigue ou la faiblesse, les courbatures, la toux sèche, les éternuements, l'écoulement nasal, la diarrhée, les maux de gorge, les maux de tête, l'essoufflement, la perte d'odorat ou de goût et des démangeaisons oculaires.
De plus, les chercheurs ont découvert que 7 à 14 jours après le diagnostic de COVID-19, le modèle de HRV commençait à se normaliser et n'était plus statistiquement différent de celui de ceux qui n'étaient pas infectés.
jeudi 11 février 2021
Une étude identifie une croissance post-traumatique émergeant des confinements COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Bath publiée dans British Journal of Psychiatry, les
résultats d'une nouvelle étude qui s'appuie sur des données d'enquête recueillies au plus fort de la première vague de la pandémie suggèrent que le fait d'être forcé de ralentir la vie, en raison du confinement, a eu des impacts positifs importants pour de nombreuses personnes et leurs familles.
Les chercheurs ont analysé les résultats de l'enquête auprès de 385 soignants d'enfants âgés de 6 à 16 ans au Royaume-Uni et au Portugal. Les individus ont rempli un questionnaire en ligne entre le 1er mai 2020 et le 27 juin 2020.
Cette cohorte avait connu une adversité considérable à cause de la COVID-19. 70% travaillaient exclusivement à domicile, près de la moitié ont signalé une réduction de revenu et presque tous les enfants (93%) étaient scolarisés à domicile à l'époque. En outre, un sur cinq a identifié au moins un membre de la famille suspecté ou ayant été infecté par la COVID-19.
48% ont décrit une croissance des relations familiales. Un participant a expliqué comment le verrouillage avait apporté «des relations plus étroites et une meilleure compréhension les uns des autres». Les soignants ont également déclaré positivement passer plus de temps ensemble en famille, s'impliquer davantage dans la vie de leurs enfants et se sentir plus proches, tout en se sentant plus connectés aux autres membres de la famille. 22% ont décrit ressentir une plus grande appréciation de la vie, impliquant la réévaluation de leurs valeurs et priorités personnelles et la possibilité de «reconsidérer ce qui est vraiment important». Cela comprenait une appréciation et une gratitude accrues pour les choses les plus simples de la vie, avec des opportunités de «renouer avec les petits plaisirs» et moins de consommation et de dépendance aux choses matérielles. Cela impliquait également l'adoption d'un mode de vie plus sain (22%) parce que «la vie s'est ralentie», ce qui se traduit par moins de stress et «une occasion de profiter du jardin et du calme de la journée».
16% ont décrit la croissance spirituelle, qui impliquait un plus grand engagement avec des questions existentielles fondamentales. Cela comprenait une plus grande appréciation des autres (en particulier les travailleurs de la santé et les travailleurs essentiels), un «sens plus fort de la communauté» et une «reconnaissance des inégalités» (en particulier l'espace extérieur). Il comprenait également des avantages environnementaux grâce à une «utilisation moindre de la voiture», créant moins de pollution atmosphérique, ce qui était «meilleur pour l'environnement». 11% ont décrit avoir découvert et adopté de nouvelles opportunités et possibilités, ce qui s'est reflété dans les commentaires sur les changements dans les pratiques de travail, impliquant des «changements positifs dans les attitudes à l'égard du travail à domicile» et l'adoption d'un «meilleur équilibre entre vie professionnelle et vie privée». Cela s'est également traduit par des opportunités d'apprendre ou de développer de nouvelles compétences, en particulier «l'acquisition de nouvelles compétences liées à la technologie». Ceux-ci ont été soulignés comme étant particulièrement importants par les soignants, car ils s'appuyaient de plus en plus sur la technologie pour travailler, éduquer leurs enfants et socialiser. D'autres ont décrit l'opportunité positive d'éduquer leurs enfants à domicile, un soignant déclarant: "J'ai toujours voulu aller à l'école à domicile mais je n'ai pas les moyens de le faire ... cela a été une expérience merveilleuse."
résultats d'une nouvelle étude qui s'appuie sur des données d'enquête recueillies au plus fort de la première vague de la pandémie suggèrent que le fait d'être forcé de ralentir la vie, en raison du confinement, a eu des impacts positifs importants pour de nombreuses personnes et leurs familles.
Les chercheurs ont analysé les résultats de l'enquête auprès de 385 soignants d'enfants âgés de 6 à 16 ans au Royaume-Uni et au Portugal. Les individus ont rempli un questionnaire en ligne entre le 1er mai 2020 et le 27 juin 2020.
Cette cohorte avait connu une adversité considérable à cause de la COVID-19. 70% travaillaient exclusivement à domicile, près de la moitié ont signalé une réduction de revenu et presque tous les enfants (93%) étaient scolarisés à domicile à l'époque. En outre, un sur cinq a identifié au moins un membre de la famille suspecté ou ayant été infecté par la COVID-19.
48% ont décrit une croissance des relations familiales. Un participant a expliqué comment le verrouillage avait apporté «des relations plus étroites et une meilleure compréhension les uns des autres». Les soignants ont également déclaré positivement passer plus de temps ensemble en famille, s'impliquer davantage dans la vie de leurs enfants et se sentir plus proches, tout en se sentant plus connectés aux autres membres de la famille. 22% ont décrit ressentir une plus grande appréciation de la vie, impliquant la réévaluation de leurs valeurs et priorités personnelles et la possibilité de «reconsidérer ce qui est vraiment important». Cela comprenait une appréciation et une gratitude accrues pour les choses les plus simples de la vie, avec des opportunités de «renouer avec les petits plaisirs» et moins de consommation et de dépendance aux choses matérielles. Cela impliquait également l'adoption d'un mode de vie plus sain (22%) parce que «la vie s'est ralentie», ce qui se traduit par moins de stress et «une occasion de profiter du jardin et du calme de la journée».
16% ont décrit la croissance spirituelle, qui impliquait un plus grand engagement avec des questions existentielles fondamentales. Cela comprenait une plus grande appréciation des autres (en particulier les travailleurs de la santé et les travailleurs essentiels), un «sens plus fort de la communauté» et une «reconnaissance des inégalités» (en particulier l'espace extérieur). Il comprenait également des avantages environnementaux grâce à une «utilisation moindre de la voiture», créant moins de pollution atmosphérique, ce qui était «meilleur pour l'environnement». 11% ont décrit avoir découvert et adopté de nouvelles opportunités et possibilités, ce qui s'est reflété dans les commentaires sur les changements dans les pratiques de travail, impliquant des «changements positifs dans les attitudes à l'égard du travail à domicile» et l'adoption d'un «meilleur équilibre entre vie professionnelle et vie privée». Cela s'est également traduit par des opportunités d'apprendre ou de développer de nouvelles compétences, en particulier «l'acquisition de nouvelles compétences liées à la technologie». Ceux-ci ont été soulignés comme étant particulièrement importants par les soignants, car ils s'appuyaient de plus en plus sur la technologie pour travailler, éduquer leurs enfants et socialiser. D'autres ont décrit l'opportunité positive d'éduquer leurs enfants à domicile, un soignant déclarant: "J'ai toujours voulu aller à l'école à domicile mais je n'ai pas les moyens de le faire ... cela a été une expérience merveilleuse."
mercredi 10 février 2021
Les tests rapides de COVID-19 sont efficaces s'ils font partie de stratégies plus larges
Selon une étude menée par l'University of Liverpool publiée dans British Medical Journal, les chercheurs révèlent comment les technologies de test rapide telles que la PCR et les tests à flux latéral peuvent être utilisées de la manière la plus appropriée pour prendre en charge différentes stratégies de test COVID-19.
L'étude a révélé que les stratégies d'utilisation des tests COVID-19 varient considérablement d'un pays à l'autre. Leschercheurs ont conclu que si les tests rapides offrent des possibilités de détection précoce et d'isolement, ils doivent être intégrés dans des stratégies plus larges pour contrôler efficacement la transmission.
L'évaluation des avantages et des risques de différentes stratégies de test suggère comment de nouveaux tests peuvent être utilisés dans les politiques de santé publique pour améliorer la résilience et la récupération de la COVID-19.
L'étude a révélé que les stratégies d'utilisation des tests COVID-19 varient considérablement d'un pays à l'autre. Leschercheurs ont conclu que si les tests rapides offrent des possibilités de détection précoce et d'isolement, ils doivent être intégrés dans des stratégies plus larges pour contrôler efficacement la transmission.
L'évaluation des avantages et des risques de différentes stratégies de test suggère comment de nouveaux tests peuvent être utilisés dans les politiques de santé publique pour améliorer la résilience et la récupération de la COVID-19.
mardi 9 février 2021
Il y a un risque accru de mourir de la COVID pour les personnes atteintes de troubles mentaux graves
Selon une étude menée par Umeå University et Karolinska Institutet publiée dans Frontiers in Psychiatry, les personnes atteintes de troubles mentaux graves ont un risque considérablement accru de mourir de la COVID-19. Chez les personnes âgées, la proportion de décès dus à la COVID-19 était presque quatre fois plus élevée chez les personnes atteintes de troubles mentaux graves que chez les personnes non atteintes de maladie mentale du même âge.
Les chercheurs ont étudié des données couvrant l'ensemble de la population suédoise de plus de 20 ans pendant la période du 11 mars au 15 juin 2020. Parmi les citoyens souffrant de troubles mentaux sévères, 130 personnes sont décédées de la COVID-19 au cours de cette période, ce qui correspondait à 0,1 pour cent du groupe. Parmi les personnes qui n'avaient pas reçu de diagnostic de trouble mental grave, le taux de mortalité était presque divisé par deux, 0,06 pour cent.
Surtout, après 60 ans, les personnes atteintes de troubles mentaux sévères présentent une surmortalité plus élevée que la population générale du même âge. Dans le groupe d'âge de 60 à 79 ans, les décès dus à la COVID-19 étaient presque quatre fois plus fréquents chez les personnes atteintes de troubles mentaux graves.
Dans l'étude, les troubles mentaux graves étaient appelés troubles psychotiques, tels que la schizophrénie et le trouble bipolaire. L'étude n'a pas inclus la dépression ou l'anxiété dans le terme, bien que ces conditions puissent également être graves. Quant à ce qui cause exactement la surmortalité de la COVID-19 chez les personnes atteintes de troubles mentaux graves, l'étude elle-même ne fournit aucune réponse. Au total, près de huit millions d'individus ont constitué la base de l'étude.
Les chercheurs ont étudié des données couvrant l'ensemble de la population suédoise de plus de 20 ans pendant la période du 11 mars au 15 juin 2020. Parmi les citoyens souffrant de troubles mentaux sévères, 130 personnes sont décédées de la COVID-19 au cours de cette période, ce qui correspondait à 0,1 pour cent du groupe. Parmi les personnes qui n'avaient pas reçu de diagnostic de trouble mental grave, le taux de mortalité était presque divisé par deux, 0,06 pour cent.
Surtout, après 60 ans, les personnes atteintes de troubles mentaux sévères présentent une surmortalité plus élevée que la population générale du même âge. Dans le groupe d'âge de 60 à 79 ans, les décès dus à la COVID-19 étaient presque quatre fois plus fréquents chez les personnes atteintes de troubles mentaux graves.
Dans l'étude, les troubles mentaux graves étaient appelés troubles psychotiques, tels que la schizophrénie et le trouble bipolaire. L'étude n'a pas inclus la dépression ou l'anxiété dans le terme, bien que ces conditions puissent également être graves. Quant à ce qui cause exactement la surmortalité de la COVID-19 chez les personnes atteintes de troubles mentaux graves, l'étude elle-même ne fournit aucune réponse. Au total, près de huit millions d'individus ont constitué la base de l'étude.
lundi 8 février 2021
Des chercheurs étudient la coopération internationale dans la lutte contre le COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Colorado Denver publiée dans Asia Pacific Journal of Public Administration, un chercheur a récemment publié une étude sur la manière dont une approche plus globale aurait des avantages sociétaux de grande portée pour lutter contre la pandémie de COVID-19. Ce dernier a découvert que si de nombreux gouvernements avaient une réponse restrictive et nationaliste à la pandémie, ils se sont également concentrés sur la coopération internationale pour fournir de nouvelles perspectives au reste du monde.
Selon l'étude, la COVID-19 a mis les gouvernements au défi de s'appuyer sur leurs propres ressources et politiques de lutte contre la pandémie alors que le monde se détournait d'une approche mondialiste pour lutter contre le virus. Depuis le début, les gouvernements nationaux ont mis en place des restrictions aux frontières et bloqué les exportations de fournitures médicales. Le grand nombre d'accords bilatéraux sur le vaccin COVID-19 entre les pays à revenu élevé et les producteurs de vaccins a entravé la capacité des pays à faible revenu à accéder aux vaccins COVID-19.
L'étude a révélé que si le pays se concentrait sur sa propre population, il partageait ses connaissances avec la communauté internationale, fournissait des ressources médicales au reste du monde et contribuait à renforcer les systèmes de santé publique dans les pays en développement. La Corée du Sud a organisé des centaines de webinaires et de conférences téléphoniques avec d'autres pays sur la politique en matière de pandémie. À titre d'exemple, des webinaires spéciaux sur le COVID-19 pour le partage de politiques et de technologies, également appelés webinaires «K-bangyeok», ont atteint plus de 3 780 personnes de 118 pays.
La Corée du Sud a également pu continuer à exporter des fournitures médicales vers les pays dans le besoin tout en évitant les pertes commerciales. Entre janvier et septembre 2020, la Corée du Sud a enregistré une augmentation de 48% des exportations médicales par rapport à l'année précédente. Avec la flambée des exportations liées à la COVID-19 de kits de test et de masques faciaux, le pays a connu une croissance de l'industrie médicale. En outre, la Corée du Sud s'est engagée à aider les pays en développement à renforcer leur capacité de riposte à la pandémie.
Selon l'étude, la COVID-19 a mis les gouvernements au défi de s'appuyer sur leurs propres ressources et politiques de lutte contre la pandémie alors que le monde se détournait d'une approche mondialiste pour lutter contre le virus. Depuis le début, les gouvernements nationaux ont mis en place des restrictions aux frontières et bloqué les exportations de fournitures médicales. Le grand nombre d'accords bilatéraux sur le vaccin COVID-19 entre les pays à revenu élevé et les producteurs de vaccins a entravé la capacité des pays à faible revenu à accéder aux vaccins COVID-19.
L'étude a révélé que si le pays se concentrait sur sa propre population, il partageait ses connaissances avec la communauté internationale, fournissait des ressources médicales au reste du monde et contribuait à renforcer les systèmes de santé publique dans les pays en développement. La Corée du Sud a organisé des centaines de webinaires et de conférences téléphoniques avec d'autres pays sur la politique en matière de pandémie. À titre d'exemple, des webinaires spéciaux sur le COVID-19 pour le partage de politiques et de technologies, également appelés webinaires «K-bangyeok», ont atteint plus de 3 780 personnes de 118 pays.
La Corée du Sud a également pu continuer à exporter des fournitures médicales vers les pays dans le besoin tout en évitant les pertes commerciales. Entre janvier et septembre 2020, la Corée du Sud a enregistré une augmentation de 48% des exportations médicales par rapport à l'année précédente. Avec la flambée des exportations liées à la COVID-19 de kits de test et de masques faciaux, le pays a connu une croissance de l'industrie médicale. En outre, la Corée du Sud s'est engagée à aider les pays en développement à renforcer leur capacité de riposte à la pandémie.
dimanche 7 février 2021
Une étude révèle que le spray nasal qui protège contre le COVID-19 est également efficace contre le rhume
Selon une étude menée par Hunter Medical Research Institute publiée dans European Respiratory Journal, une étude sur un nouveau médicament qui stimule le système immunitaire des voies respiratoires et qui est en cours de développement pour la COVID-19 montre qu'il est également efficace contre les rhinovirus. Le rhinovirus est le virus respiratoire le plus répandu, la principale cause du rhume et est responsable d'exacerbations de maladies respiratoires chroniques telles que l'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive. Dans une étude récemment publiée dans l'European Respiratory Journal, le médicament, connu sous le nom d'INNA-X, s'est avéré efficace dans un modèle d'infection préclinique et dans les cellules des voies respiratoires humaines.
INNA-X est développé par la société de biotechnologie australienne Ena Respiratory et agit en stimulant le système immunitaire inné des voies respiratoires, la première ligne de défense contre l'invasion de virus respiratoires dans le corps. Cet amorçage immunitaire rend beaucoup plus difficile pour les virus tels que les rhinovirus de s'installer, de provoquer des symptômes graves et de se propager. INNA-X s'est également avéré très efficace pour réduire l'excrétion virale du SRAS-CoV-2 et les essais sur le candidat clinique humain INNA-051 d'Ena Respiratory commenceront en Australie dans les semaines à venir.
INNA-X est développé par la société de biotechnologie australienne Ena Respiratory et agit en stimulant le système immunitaire inné des voies respiratoires, la première ligne de défense contre l'invasion de virus respiratoires dans le corps. Cet amorçage immunitaire rend beaucoup plus difficile pour les virus tels que les rhinovirus de s'installer, de provoquer des symptômes graves et de se propager. INNA-X s'est également avéré très efficace pour réduire l'excrétion virale du SRAS-CoV-2 et les essais sur le candidat clinique humain INNA-051 d'Ena Respiratory commenceront en Australie dans les semaines à venir.
samedi 6 février 2021
Une étude conclut que les masques faciaux peuvent être portés en toute sécurité pendant l'exercice
Selon une étude menée par l'University of Derby publiée dans Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation and Prevention, les masques faciaux portés pour réduire la transmission de la COVID-19 sont sûrs à porter pendant l'exercice, y compris dans les activités de rééducation des patients en convalescence
Selon les chercheurs, les avantages du port de masques de type chirurgical pendant l'activité l'emportent sur les risques, et que le masquage fréquent appelle des réponses adaptatives qui en font plus tolérable.
Les chercheurs ont analysé les preuves de l'impact des masques faciaux sur les paramètres physiologiques cardiaques et pulmonaires. Les données ont été extrapolées pour examiner les adaptations pratiques aux masques qui seraient nécessaires pour les personnes souffrant de maladies cardiaques et pulmonaires sous-jacentes.
L'étude formule une série de recommandations pour le port de masque par les patients en rééducation pulmonaire et cardiaque, et indique que les masques chirurgicaux à trois couches sont plus adaptés que les masques respiratoires et en particulier les masques en coton, qui ont un taux de transmission de gouttelettes beaucoup plus élevé.
Selon les chercheurs, les avantages du port de masques de type chirurgical pendant l'activité l'emportent sur les risques, et que le masquage fréquent appelle des réponses adaptatives qui en font plus tolérable.
Les chercheurs ont analysé les preuves de l'impact des masques faciaux sur les paramètres physiologiques cardiaques et pulmonaires. Les données ont été extrapolées pour examiner les adaptations pratiques aux masques qui seraient nécessaires pour les personnes souffrant de maladies cardiaques et pulmonaires sous-jacentes.
L'étude formule une série de recommandations pour le port de masque par les patients en rééducation pulmonaire et cardiaque, et indique que les masques chirurgicaux à trois couches sont plus adaptés que les masques respiratoires et en particulier les masques en coton, qui ont un taux de transmission de gouttelettes beaucoup plus élevé.
vendredi 5 février 2021
Un modèle informatique peut déterminer qu est susceptible de décéder de la COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Copenhagen publiée dans Scientific Reports, l'intelligence artificielle est capable de prédire qui est le plus susceptible de mourir du coronavirus. Ce faisant, il peut également aider à décider qui devrait être en première ligne pour les précieux vaccins actuellement administrés à travers le Danemark.
Depuis la première vague de la pandémie COVID-19, les chercheurs travaillent à développer des modèles informatiques capables de prédire, sur la base des antécédents de la maladie et des données de santé, à quel point les personnes seront affectées par la COVID-19. Sur la base des données des patients de la région de la capitale du Danemark et de la région de Zélande, les résultats de l'étude démontrent que l'intelligence artificielle peut, avec jusqu'à 90% de certitude, déterminer si une personne non infectée qui n'est pas encore infectée mourra ou non de la COVID-19. s'ils ont la malchance d'être infectés. Une fois admis à l'hôpital avec la COVID-19, l'ordinateur peut prédire avec une précision de 80% si la personne aura besoin d'un respirateur.
Les hommes plus âgés souffrant d'hypertension artérielle sont les plus à risque Les chercheurs ont alimenté un programme informatique avec des données sur la santé de 3 944 patients danois COVID-19. Cela a formé l'ordinateur à reconnaître les modèles et les corrélations dans les maladies antérieures des patients et dans leurs combats contre la COVID-19.
Les maladies et les facteurs de santé qui, selon l'étude, ont le plus d'influence sur le fait qu'un patient se retrouve sous respirateur après avoir été infecté par la COVID-19 sont par ordre de priorité: IMC, âge, hypertension artérielle, être de sexe masculin, neurologique maladies, MPOC, asthme, diabète et maladies cardiaques.
Depuis la première vague de la pandémie COVID-19, les chercheurs travaillent à développer des modèles informatiques capables de prédire, sur la base des antécédents de la maladie et des données de santé, à quel point les personnes seront affectées par la COVID-19. Sur la base des données des patients de la région de la capitale du Danemark et de la région de Zélande, les résultats de l'étude démontrent que l'intelligence artificielle peut, avec jusqu'à 90% de certitude, déterminer si une personne non infectée qui n'est pas encore infectée mourra ou non de la COVID-19. s'ils ont la malchance d'être infectés. Une fois admis à l'hôpital avec la COVID-19, l'ordinateur peut prédire avec une précision de 80% si la personne aura besoin d'un respirateur.
Les hommes plus âgés souffrant d'hypertension artérielle sont les plus à risque Les chercheurs ont alimenté un programme informatique avec des données sur la santé de 3 944 patients danois COVID-19. Cela a formé l'ordinateur à reconnaître les modèles et les corrélations dans les maladies antérieures des patients et dans leurs combats contre la COVID-19.
Les maladies et les facteurs de santé qui, selon l'étude, ont le plus d'influence sur le fait qu'un patient se retrouve sous respirateur après avoir été infecté par la COVID-19 sont par ordre de priorité: IMC, âge, hypertension artérielle, être de sexe masculin, neurologique maladies, MPOC, asthme, diabète et maladies cardiaques.
jeudi 4 février 2021
Une nouvelle étude révèle l'impact des voyages internationaux sur les taux de mortalité lors de la première vague de COVID
Selon une étude menée par l'University of Aberdeen publiée dans BMJ Open, les voyages internationaux ont eu le plus grand impact sur l'augmentation des taux de mortalité.
Les chercheurs ont analysé une série de facteurs, notamment les arrivées internationales au niveau des pays, la densité de la population, le pourcentage de personnes vivant dans les zones urbaines, l'âge, l'indice de masse corporelle moyen et le tabagisme. prévalence. Ils ont ensuite comparé ces taux aux taux de mortalité des 37 pays les plus gravement touchés par la première vague de la pandémie.
Ils ont constaté qu'une fois que des ajustements ont été apportés à ces facteurs, ainsi qu'à l'impact des conditions socio-économiques et environnementales et des systèmes de santé, la plus forte augmentation des taux de mortalité était associée aux arrivées internationales.
Leur travail s'est concentré sur les premiers stades de la pandémie, en utilisant les données sur les voyages internationaux pour 2018 comme approximation des données de 2020 avant l'imposition de restrictions aux voyages internationaux. Ils ont constaté qu'une augmentation d'un million d'arrivées internationales était associée à une augmentation de 3,4% de l'augmentation quotidienne moyenne des décès par COVID-19 au cours de la première vague de la pandémie.
Les chercheurs ont analysé une série de facteurs, notamment les arrivées internationales au niveau des pays, la densité de la population, le pourcentage de personnes vivant dans les zones urbaines, l'âge, l'indice de masse corporelle moyen et le tabagisme. prévalence. Ils ont ensuite comparé ces taux aux taux de mortalité des 37 pays les plus gravement touchés par la première vague de la pandémie.
Ils ont constaté qu'une fois que des ajustements ont été apportés à ces facteurs, ainsi qu'à l'impact des conditions socio-économiques et environnementales et des systèmes de santé, la plus forte augmentation des taux de mortalité était associée aux arrivées internationales.
Leur travail s'est concentré sur les premiers stades de la pandémie, en utilisant les données sur les voyages internationaux pour 2018 comme approximation des données de 2020 avant l'imposition de restrictions aux voyages internationaux. Ils ont constaté qu'une augmentation d'un million d'arrivées internationales était associée à une augmentation de 3,4% de l'augmentation quotidienne moyenne des décès par COVID-19 au cours de la première vague de la pandémie.
mercredi 3 février 2021
Le coronavirus endommage les cellules pulmonaires en quelques heures
Selon une étude menée par Boston University publiée dans Humanities and Social Sciences Communications, une équipe de chercheurs s'est lancée dans un programme de plusieurs mois, quête collaborative et interdisciplinaire, combinant de multiples domaines d'expertise en virologie, en ingénierie tissulaire pulmonaire dérivée de cellules souches et en séquençage moléculaire profond pour commencer à répondre à ces questions. Ils ont simultanément infecté des dizaines de milliers de cellules pulmonaires humaines avec le virus SARS-CoV-2, puis ont suivi avec précision ce qui se passe dans toutes ces cellules au cours des premiers instants après l'infection.L'équipe a dû refroidir l'ensemble de son installation de recherche à haut confinement à l'intérieur du NEIDL à une température vive de 61 degrés Fahrenheit.
Les chercheurs ont révélé la carte la plus complète à ce jour de toutes les activités moléculaires déclenchées à l'intérieur des cellules pulmonaires au début de l'infection à coronavirus. Ils ont également découvert qu'il existe au moins 18 médicaments approuvés par la FDA qui pourraient potentiellement être réutilisés pour lutter contre les infections à la COVID-19 peu de temps après l'infection d'une personne. Expérimentalement, cinq de ces médicaments ont réduit la propagation du coronavirus dans les cellules pulmonaires humaines de plus de 90%
Selon les chercheurs, les virus ne peuvent pas se répliquer parce qu'ils n'ont pas la machinerie moléculaire pour fabriquer des protéines, c'est pourquoi ils comptent sur les cellules infectantes pour détourner les mécanismes internes des cellules et l'utiliser pour diffuser leur propre matériel génétique. Lorsque le SRAS-CoV-2 prend le dessus, il modifie complètement les processus métaboliques des cellules et endommage même les membranes nucléaires des cellules dans les trois à six heures suivant l'infection, ce que l'équipe a trouvé surprenant. En revanche, les cellules infectées par le virus mortel Ebola ne présentent aucun changement structurel évident à ces premiers moments de l'infection, et même aux stades tardifs de l'infection, la membrane nucléaire est toujours intacte
La membrane nucléaire entoure le noyau, qui contient la majorité des informations génétiques d'une cellule et contrôle et régule les fonctions cellulaires normales. Avec le noyau cellulaire compromis par le SRAS-CoV-2, les choses prennent rapidement une mauvaise tournure pour l'ensemble de la cellule. En état de siège, les cellules, qui jouent normalement un rôle dans le maintien de l'échange gazeux essentiel d'oxygène et de dioxyde de carbone qui se produit lorsque nous respirons, meurent. Au fur et à mesure que les cellules meurent, elles émettent également des signaux de détresse qui stimulent l'inflammation, déclenchant une cascade d'activités biologiques qui accélèrent la mort cellulaire et peuvent éventuellement conduire à une pneumonie, une détresse respiratoire aiguë et une insuffisance pulmonaire.
Les chercheurs ont tiré parti de l'expertise organoïde du CReM pour faire croître les cellules du sac aérien pulmonaire humain, le type de cellule qui tapisse l'intérieur des poumons. Les cellules du sac aérien sont généralement difficiles à cultiver et à maintenir en culture traditionnelle et difficiles à extraire directement des patients à des fins de recherche. C'est pourquoi de nombreuses recherches sur les coronavirus menées à ce jour par d'autres laboratoires se sont appuyées sur l'utilisation de types de cellules plus facilement disponibles, comme les cellules rénales de singes. Le problème avec cela est que les cellules rénales des singes ne réagissent pas de la même manière à l'infection à coronavirus que les cellules pulmonaires des humains, ce qui en fait un mauvais modèle pour étudier le virus - tout ce que l'on apprend d'eux ne se traduit pas facilement en résultats cliniquement pertinents pour traiter des patients humains.
Les chercheurs ont révélé la carte la plus complète à ce jour de toutes les activités moléculaires déclenchées à l'intérieur des cellules pulmonaires au début de l'infection à coronavirus. Ils ont également découvert qu'il existe au moins 18 médicaments approuvés par la FDA qui pourraient potentiellement être réutilisés pour lutter contre les infections à la COVID-19 peu de temps après l'infection d'une personne. Expérimentalement, cinq de ces médicaments ont réduit la propagation du coronavirus dans les cellules pulmonaires humaines de plus de 90%
Selon les chercheurs, les virus ne peuvent pas se répliquer parce qu'ils n'ont pas la machinerie moléculaire pour fabriquer des protéines, c'est pourquoi ils comptent sur les cellules infectantes pour détourner les mécanismes internes des cellules et l'utiliser pour diffuser leur propre matériel génétique. Lorsque le SRAS-CoV-2 prend le dessus, il modifie complètement les processus métaboliques des cellules et endommage même les membranes nucléaires des cellules dans les trois à six heures suivant l'infection, ce que l'équipe a trouvé surprenant. En revanche, les cellules infectées par le virus mortel Ebola ne présentent aucun changement structurel évident à ces premiers moments de l'infection, et même aux stades tardifs de l'infection, la membrane nucléaire est toujours intacte
La membrane nucléaire entoure le noyau, qui contient la majorité des informations génétiques d'une cellule et contrôle et régule les fonctions cellulaires normales. Avec le noyau cellulaire compromis par le SRAS-CoV-2, les choses prennent rapidement une mauvaise tournure pour l'ensemble de la cellule. En état de siège, les cellules, qui jouent normalement un rôle dans le maintien de l'échange gazeux essentiel d'oxygène et de dioxyde de carbone qui se produit lorsque nous respirons, meurent. Au fur et à mesure que les cellules meurent, elles émettent également des signaux de détresse qui stimulent l'inflammation, déclenchant une cascade d'activités biologiques qui accélèrent la mort cellulaire et peuvent éventuellement conduire à une pneumonie, une détresse respiratoire aiguë et une insuffisance pulmonaire.
Les chercheurs ont tiré parti de l'expertise organoïde du CReM pour faire croître les cellules du sac aérien pulmonaire humain, le type de cellule qui tapisse l'intérieur des poumons. Les cellules du sac aérien sont généralement difficiles à cultiver et à maintenir en culture traditionnelle et difficiles à extraire directement des patients à des fins de recherche. C'est pourquoi de nombreuses recherches sur les coronavirus menées à ce jour par d'autres laboratoires se sont appuyées sur l'utilisation de types de cellules plus facilement disponibles, comme les cellules rénales de singes. Le problème avec cela est que les cellules rénales des singes ne réagissent pas de la même manière à l'infection à coronavirus que les cellules pulmonaires des humains, ce qui en fait un mauvais modèle pour étudier le virus - tout ce que l'on apprend d'eux ne se traduit pas facilement en résultats cliniquement pertinents pour traiter des patients humains.
mardi 2 février 2021
Une nouvelle protéine neutralise la COVID dans un petit rein humain
Ma mère est décédée d'insuffisance rénale. Depuis le sujet me rejoint particulièrement. Il m'arrive parfois de me demander ce qui serait arrivé si mes parents étaient encore parmi nous (mon père est décédé de complications liées à l'insuffisance cardiaque,deux mois après ma mère. Il m'arrive aussi de me demander comment mon grand-père ainsi que mon oncles, du côté maternel, tous deux médecins, auraient vécu cette pandémie historique. C'est en mémoire de mes parents, de mon grand-père et mon oncle que je tiens ce blogue. Mes parents (mon père était professeur à Polytechnnique) étaient amoureux de la science
Selon une étude menée par Northwestern University publiée dans Journal of the American Society of Nephrology, les chercheurs ont développé une nouvelle protéine qui agit comme un filou pour neutraliser l'infection COVID-19 dans un organoïde rénal humain, un organe miniature fabriqué à partir de cellules souches en laboratoire.
La protéine est une variante de l'ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine-2), le récepteur utilisé par le coronavirus pour pénétrer et infecter les cellules humaines. La protéine modifiée intercepte le pic S du coronavirus et le trompe en le liant plutôt qu'au véritable récepteur ACE2 dans les membranes cellulaires.
Selon les chercheurs, les résultats sont la preuve du concept que la protéine ACE2 sera efficace pour prévenir et traiter l'infection au COVID-19 chez l'humain
La protéine a été testée dans l'organoïde du rein humain car les rongeurs sont résistants à l'infection par le coronavirus causant la COVID-19. Leur laboratoire étudie l'ACE2 depuis de nombreuses années dans le cadre d'un traitement potentiel de la maladie rénale.. Les chercheurs ont bio-conçu de nouvelles variantes d'ACE2 sous licence à l'Université Northwestern qui, selon eux, peuvent être adaptées pour la thérapie COVID-19 en interceptant le coronavirus et en l'empêchant de se fixer au récepteur ACE2 naturel dans la membrane de la cellule.
En mémoire de Marthe Leduc 1930-2016, Marcel Gauthier 1924-2016, Dr. J. Roméo Leduc 1881-1944 ainsi que Dr. Jacques Leduc 1919-2005
lundi 1 février 2021
Une étude portant sur les cellules immunitaires combattant la COVID-19 pourrait aider à guider le développement d'un vaccin de nouvelle génération
Selon une étude menée par Johns Hopkins University School of Medicine publiée dans le Journal of Clinical Investigation, les chercheurs ont publié l'une des caractérisations les plus complètes à ce jour d'un contributeur essentiel à cette protection, soitla réponse des cellules du système immunitaire appelées T lymphocytes (plus communément appelés cellules T) chez les personnes qui se sont rétablies d'une infection par le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs affirment qu'il est préférable de définir quelles cellules T interagissent avec quelles parties spécifiques du virus SRAS-CoV-2, ainsi que comment ces interactions peuvent fournir une immunité durable contre la COVID-19, peut aider à stimuler le développement de la prochaine génération de vaccins.
Les chercheurs mentionnent savoir déjà que le plasma de patients convalescents atteints de COVID-19, ceux qui se sont rétablis d'une infection par le SRAS-CoV-2, pouvait contenir des anticorps qui neutralisent le virus, qui peuvent ensuite être utilisés pour aider d'autres patients atteints d'une infection active. Ils souhaitaient évaluer quelles cellules T réagissent à des protéines spécifiques du SRAS-CoV-2, comment elles pourraient compléter les anticorps neutralisants dans la récupération d'une infection et ce qui peut être fait pour optimiser le processus de protection à long terme.
Les cellules T sont appelées cellules T CD8 +, également appelées cellules T cytotoxiques ou tueuses pour leur capacité à éliminer les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus du corps. Pour les analyser, les chercheurs ont prélevé des échantillons de sang de 30 patients en convalescence qui s'étaient rétablis de cas bénins de COVID-19. Les six antigènes leucocytaires humains (HLA, comme ils sont plus communément connus, sont des protéines de surface cellulaire qui régulent le système immunitaire et font partie du profil génétique de chaque personne) des donneurs étudiés sont représentatifs d'environ 73% des population continentale des États-Unis, ce qui signifie que les résultats de l'étude ont une grande importance.
Les échantillons ont été prélevés de 26 à 62 jours après que les donneurs aient cessé de présenter les symptômes du COVID-19, de sorte que «leur réponse immunitaire soit complètement mûrie en réponse au virus et ait amorcé certaines cellules T CD8 + contre lui. Les chercheurs ont mesuré le niveau d'anticorps neutralisants chez les donneurs à divers moments après la récupération et ont stocké des échantillons pour une analyse plus approfondie.
Cette évaluation a eu lieu lorsque les échantillons de donneurs ont été envoyés à ImmunoScape pour la tâche difficile d'identifier les cellules T qui avaient répondu au SRAS-CoV-2. Plus précisément, la méthode de profilage profond des cellules immunitaires de la société pourrait montrer vers quelles protéines virales les cellules T ont dirigé cette réponse - des données qui pourraient fournir des informations précieuses sur les propriétés fonctionnelles des cellules T.
Les chercheurs ont utilisé ses tétramères HLA-SARS-CoV-2 hautement sensibles, des protéines produites en laboratoire qui se lient exclusivement à leurs cibles cellulaires T, pour marquer et identifier les types de virus reconnaissant les virus. Cellules T CD8 +. Les échantillons ont été sondés avec 408 épitopes de SRAS-CoV-2 - protéines qui peuvent déclencher une réponse immunitaire - provenant des pointes à la surface du virus, de la capsule du virus et des protéines non structurales à l'intérieur du virus. Les chercheurs ont ensuite cherché à voir quelles cellules T correspondaient à quels épitopes.
Les chercheurs affirment qu'il est préférable de définir quelles cellules T interagissent avec quelles parties spécifiques du virus SRAS-CoV-2, ainsi que comment ces interactions peuvent fournir une immunité durable contre la COVID-19, peut aider à stimuler le développement de la prochaine génération de vaccins.
Les chercheurs mentionnent savoir déjà que le plasma de patients convalescents atteints de COVID-19, ceux qui se sont rétablis d'une infection par le SRAS-CoV-2, pouvait contenir des anticorps qui neutralisent le virus, qui peuvent ensuite être utilisés pour aider d'autres patients atteints d'une infection active. Ils souhaitaient évaluer quelles cellules T réagissent à des protéines spécifiques du SRAS-CoV-2, comment elles pourraient compléter les anticorps neutralisants dans la récupération d'une infection et ce qui peut être fait pour optimiser le processus de protection à long terme.
Les cellules T sont appelées cellules T CD8 +, également appelées cellules T cytotoxiques ou tueuses pour leur capacité à éliminer les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus du corps. Pour les analyser, les chercheurs ont prélevé des échantillons de sang de 30 patients en convalescence qui s'étaient rétablis de cas bénins de COVID-19. Les six antigènes leucocytaires humains (HLA, comme ils sont plus communément connus, sont des protéines de surface cellulaire qui régulent le système immunitaire et font partie du profil génétique de chaque personne) des donneurs étudiés sont représentatifs d'environ 73% des population continentale des États-Unis, ce qui signifie que les résultats de l'étude ont une grande importance.
Les échantillons ont été prélevés de 26 à 62 jours après que les donneurs aient cessé de présenter les symptômes du COVID-19, de sorte que «leur réponse immunitaire soit complètement mûrie en réponse au virus et ait amorcé certaines cellules T CD8 + contre lui. Les chercheurs ont mesuré le niveau d'anticorps neutralisants chez les donneurs à divers moments après la récupération et ont stocké des échantillons pour une analyse plus approfondie.
Cette évaluation a eu lieu lorsque les échantillons de donneurs ont été envoyés à ImmunoScape pour la tâche difficile d'identifier les cellules T qui avaient répondu au SRAS-CoV-2. Plus précisément, la méthode de profilage profond des cellules immunitaires de la société pourrait montrer vers quelles protéines virales les cellules T ont dirigé cette réponse - des données qui pourraient fournir des informations précieuses sur les propriétés fonctionnelles des cellules T.
Les chercheurs ont utilisé ses tétramères HLA-SARS-CoV-2 hautement sensibles, des protéines produites en laboratoire qui se lient exclusivement à leurs cibles cellulaires T, pour marquer et identifier les types de virus reconnaissant les virus. Cellules T CD8 +. Les échantillons ont été sondés avec 408 épitopes de SRAS-CoV-2 - protéines qui peuvent déclencher une réponse immunitaire - provenant des pointes à la surface du virus, de la capsule du virus et des protéines non structurales à l'intérieur du virus. Les chercheurs ont ensuite cherché à voir quelles cellules T correspondaient à quels épitopes.
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