Selon une étude publiée dans Nature Communications, les chercheurs ont
identifié le mécanisme qui permet aux cellules du cancer du sein de
rester dormantes dans d'autres parties du corps pour réapparaître des
années plus tard. En effet, lors d'expériences avec des cellules humaines et des souris vivantes, les
chercheurs ont montré que la désactivation du mécanisme, avec des
médicaments ou la manipulation de gènes, paralysait les cellules
cancéreuses et inhibait leur capacité à se propager.
Selon les chercheurs, environ
90 pour cent des décès par cancer du sein se produisent avec des
métastases, lorsque la maladie se déplace vers d'autres organes ou
parties du corps. Or, ces derniers ont du mal à comprendre comment les cellules cancéreuses
parviennent à rester cachées, parfois pendant des décennies, et ce
qui, exactement, déclenche leur réveil.
Les chercheurs croient que les cellules cancéreuses du sein peuvent survivre, sans être
détectées, pendant de longues périodes en utilisant un processus
cellulaire appelé autophagie. L'autophagie
se produit lorsque tout composant interne sain ou cancéreux remanie les
éléments internes pour survivre dans un environnement stressant et
pauvre en nutriments, permettant à la cellule de se fermer partiellement, entrant dans un état similaire à l'hibernation.
Les
résultats aident à expliquer pourquoi les traitements actuels échouent
si souvent à extirper les cellules cancéreuses du sein qui restent après
la chirurgie et la chimiothérapie. Selon les chercheurs, de nombreux médicaments anticancéreux traditionnels sont conçus pour cibler les cellules en division. Les
cellules dormantes, cependant, ne sont pas divisées activement ou
fréquemment, et sont donc considérées comme résistantes à ces types de
médicaments. Le
fait qu'ils se cachent ailleurs dans le corps aide également les
cellules à échapper à des traitements localisés tels que les radiations.
Pour réaliser leur expérience, les chercheurs ont injecté des cellules de cancer du sein en
dormance à des souris. La
moitié des animaux ont reçu un médicament qui inhibe l'autophagie,
tandis que les autres ont reçu un placebo ou un médicament «fictif». Dans une seconde expérience, ils ont modifié un gène qui contrôle l'autophagie. Les deux approches ont "significativement" diminué la survie des cellules cancéreuses et limité leur propagation
Sans
recours à l'autophagie, les cellules cancéreuses accumulaient des
substances toxiques et endommageaient leurs mitochondries, les unités
productrices d'énergie des cellules. Les chercheurs précisent cependant qu'un essai clinique devra être effectué pour déterminer si le traitement fonctionnerait chez les patients humains.
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