Les cellules adipeuses travailleraient différemment tout au long de la journée

Selon une nouvelle étude de la revue Scientific Reports menée par l'University of Surrey, les cellules adipeuses du corps humain ont leurs propres horloges internes et présentent des rythmes circadiens affectant des fonctions métaboliques critiques

Les chercheurs ont réalisé une analyse des rythmes circadiens dans la graisse humaine prélevée sur des personnes isolées des changements environnementaux quotidiens. Les rythmes circadiens sont des changements d'environ 24 heures régis par les horloges internes du corps. Le mauvais alignement des horloges humaines entre eux et l'environnement est considéré comme un facteur majeur contribuant à l'obésité et à une mauvaise santé.

Au cours de l'étude, sept participants ont subi des cycles veille-sommeil et des repas avant d'entrer dans le laboratoire, où ils ont maintenu cette routine pendant trois jours supplémentaires. Les participants ont ensuite expérimenté une «routine constante» de 37 heures au cours de laquelle ils n'ont pas connu de changements quotidiens au cours des cycles lumière-obscurité, alimentation rapide et veille-sommeil. Des biopsies de tissu adipeux ont été effectuées toutes les six heures, suivies d'une analyse de l'expression des gènes.

Les chercheurs ont identifié 727 gènes dans le tissu adipeux qui expriment leur propre rythme circadien, plusieurs d'entre eux exerçant des fonctions métaboliques clés. Une séparation claire des rythmes géniques a été identifiée, avec environ un tiers culminant le matin et deux tiers le soir.

Les transcriptions de pointe du matin étaient associées à la régulation de l'expression des gènes et de la biologie des acides nucléiques (indispensable au fonctionnement cellulaire), tandis que les transcriptions de pointe du soir étaient associées à une activité rédox et au métabolisme de l'acide organique.

Selon les chercheurs, ces rythmes, qui sont indépendants des facteurs externes tels que la lumière et l'alimentation, démontrent que les gènes au sein des cellules adipeuses complètent naturellement leurs fonctions à différents moments de la journée, ce qui pourrait avoir une incidence sur les processus métaboliques. Les cellules adipeuses jouent un rôle important dans notre corps, agissant en tant que réserves d'énergie et en contrôlant le métabolisme et l'appétit via la sécrétion d'hormones. Les chercheurs mentionnent que les tissus constitués de cellules adipeuses ne stockent pas seulement l'énergie excédentaire, ils sont des tissus métaboliques actifs, pleins de leurs propres rythmes

L'oestrogène serait fabriqué par des neurones importants pour créer des souvenirs

Une étude menée par le Medical College of Georgia at Augusta University publiée dans The Journal of Neuroscience révèle que les œstrogènes dans le cerveau sont importants pour que les neurones restent en communication et permettent la mémorisation

Selon les chercheurs, les neurones chez les hommes et les femmes produisent de l'œstrogène et les scientifiques ont montré que, lorsqu'ils ne le faisaient pas, leur cerveau avait des épines et des synapses nettement moins denses,deux points de communication clés pour les neurones, dans la plus grande partie de leur cerveau, appelée cerveau antérieur. Les chercheurs croient que les œstrogènes jouent un rôle clair dans la plasticité synaptique, dans la façon dont les neurones communiquent et dans la mémoire

Les chercheurs ont découvert que les souris dont les neurones ne fabriquent pas d’œstrogènes ont une mémoire de référence spatiale altérée ainsi que la mémoire de reconnaissance et la mémoire de peur contextuelle - ont du mal à se souvenir de ce qui est dangereux. La restauration des niveaux d'oestrogène dans la zone du cerveau sauve ces fonctions altérées

Selon les chercheurs, l'aromatase, l'enzyme qui convertit la testostérone en œstrogènes, a été fabriquée dans l'hippocampe et le cortex cérébral d'une variété d'espèces comprenant des humains, et qu'elles peuvent toutes avoir un déficit de mémoire lorsque l'aromatase est bloquée. Les patientes prenant un inhibiteur de l’aromatase pour le cancer du sein dépendant d’œstrogènes ont également signalé des problèmes de mémoire.

Pour les études chez la souris, ils ont assommé l'aromatase du cerveau antérieur, qui comprend l'hippocampe, qui joue un rôle dans la mémorisation à long terme et la mémoire spatiale, ainsi que le cortex cérébral, important pour la mémoire, l'attention, la conscience et la pensée

Selon les chercheurs, ils n’appauvrissent l’aromatase que dans les neurones excitateurs dans le cerveau antérieur comme moyen de se concentrer sur le rôle de l’œstrogène produit par ces cellules cérébrales. Le résultat final était une diminution de 70 à 80% des niveaux d’aromatase et d’œstrogènes dans les neurones de ces régions du cerveau. Ils ont soumis des souris mâles et femelles à des tests comportementaux approfondis. Ils ont inclus des souris dont les ovaires ont également été retirés à titre de contrôle, afin de s'assurer qu'aucun œstrogène en circulation ne se retrouve dans le cerveau.

Les chercheurs rapportent que des études électrophysiologiques effectuées sur des tranches de cerveau altéré par des œstrogènes ont montré que, même si une potentialisation à long terme, processus par lequel les synapses se renforcent pour former une mémoire, fonctionnait, elle ne fonctionnait pas au même degré. Mais mettre un œstrogène équivalent directement sur les tranches de l'hippocampe a permis de restaurer cette capacité en quelques minutes.

L’inhibition de l’aromatase a également diminué l’expression de CREB, un facteur de transcription majeur qui joue un rôle clé dans l’apprentissage et la mémoire, ainsi que le facteur neurotrophique dérivé du cerveau et nourrissant les neurones (brain derived neurotrophic factor, BDNF).

Les chercheurs croient que ces résultats impliquent que les œstrogènes dérivés des neurones sont un nouveau neuromodulateur, un messager essentiel sur lequel un neurone s'appuie pour communiquer avec d'autres, ce qui est essentiel pour des fonctions clés telles que la cognition. Selon ces derniers, c'est probablement le glutamate, le neurotransmetteur excitateur le plus abondant du cerveau, essentiel à l'apprentissage et à la mémoire, qui incite les neurones à produire de l'œstrogène

Nouvelle découverte chez le système immunitaire

Selon une étude menée par l'University of Manchester publiée dans le Journal of Clinical Investigation, des chercheurs auraient découvert une partie essentielle du système immunitaire du corps pouvant avoir des implications majeures pour le traitement de certaines des maladies les plus dévastatrices qui affectent l'humain. Les chercheurs croient que la découverte pourrait se traduire dans quelques années par des traitements pour des maladies auto-immunes, telles que le cancer, le diabète, la sclérose en plaques et la maladie de Crohn

Les chercheurs soulignent que la découverte de la voie moléculaire régulée par une toute petite molécule, appelée micro-ARN-142, constitue un progrès majeur dans la compréhension du système immunitaire. L'étude de 10 ans a révélé que le microARN 142 contrôle les cellules T régulatrices, qui modulent le système immunitaire et préviennent les maladies auto-immunes. Ils ont découvert que c’est le régulateur le plus hautement exprimé du système immunitaire.

Selon les chercheurs, si l'activité des cellules T régulatrices est trop faible, d'autres cellules immunitaires peuvent attaquer les tissus. Si ces cellules T régulatrices sont trop actives, cela entraîne la suppression des réponses immunitaires et peut permettre aux cancers d'échapper au système immunitaire.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, avoir pu retracer les empreintes moléculaires de cette molécule à travers d'autres gènes afin de déterminer comment elle agissait en tant que régulateur essentiel

Des échecs de signalisation de l'insuline dans le cerveau seraient liés à la maladie d'Alzheimer

Selon une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des chercheurs du Joslin Diabetes Center, affilié à la Harvard Medical School, auraient découvert qu'une déficience de la signalisation de l'insuline dans le cerveau affectait négativement la cognition, l'humeur et le métabolisme, tous composants de la maladie d'Alzheimer.

Pour l'étude, les chercheurs ont développé un nouveau modèle murin dans lequel ils bloquaient l'expression dans le cerveau des récepteurs de l'insuline et du facteur de croissance analogue à l'insuline ( IGF1) dans deux régions essentielles pour l’apprentissage, la mémoire et l’humeur.

Les chercheurs ont ciblé leurs doubles inactivités dans l'hippocampe et dans l'amygdale centrale, deux zones du cerveau connues pour jouer un rôle dans les troubles de la cognition et le contrôle métabolique. Les souris dont les deux récepteurs ont été neutralisés ont eu des effets sur les deux systèmes, notamment le contrôle de la glycémie, de l'anxiété et de la dépression, ainsi qu'une baisse de la cognition.

Durant une expérience, les chercheurs ont placé les souris présentant une déficience en insuline et en récepteurs IGF1 dans un labyrinthe afin de déterminer si elles pouvaient reconnaître des stimuli nouvellement introduits. Tout d'abord, ils ont été autorisés à se familiariser avec le labyrinthe. À terme, un nouveau barrage routier serait introduit. Au lieu d'explorer ce nouvel objet (une mesure utilisée par les chercheurs pour déterminer si un sujet reconnaît la nouveauté), la souris a continué à traverser le labyrinthe comme si rien n'avait changé.

Selon les chercheurs, les souris présentaient des défauts d'apprentissage et de mémoire, ainsi que du métabolisme. Ces défauts reflètent l'un des nombreux troubles cognitifs associés à la maladie d'Alzheimer

Les chercheurs rapportent que les personnes atteintes de diabète de type 2 sont plus à risque que la population en général de développer la maladie d'Alzheimer. Des études antérieures ont montré que les déficiences affectant les voies de l'insuline et de l'IGF1 augmentent généralement le risque de déclin cognitif prématuré, de démence, de dépression et d'anxiété. Ils ont également constaté que les anomalies de ces récepteurs sont plus courantes dans le cerveau de sujets atteints à la fois de la maladie d'Alzheimer et du diabète de type 2

Au cours de leurs travaux, les chercheurs ont noté un mécanisme potentiel pour les effets cognitifs en particulier. Ils ont constaté que les souris avaient une expression altérée d'un récepteur de neurotransmetteur connu sous le nom de récepteur de glutamate 1, ou GluA1. La réduction de ce récepteur de neurotransmetteur pourrait affecter la capacité du cerveau à établir des connexions synaptiques importantes qui envoient des informations aux différents systèmes du corps. Selon les chercheurs, cette déficience pourrait être la raison de la modification de l'humeur et du déclin de la cognition. La confirmation du rôle de GluaA1 dans le déclin cognitif et les problèmes métaboliques doit être approfondie dans des expériences futures.

Des chercheurs explorent les points communs entre les cellules tumorales et une rétine saine

Selon une étude menée par West Virginia University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, une cellule de rétine saine ressemble à une cellule tumorale. En effet, elle détourne une réaction chimique produisant de l'énergie pour produire des blocs de construction moléculaires. Lorsque les cellules tumorales le font, elles utilisent les éléments de base pour faire croître et propager le cancer. Mais lorsque les cellules de la rétine le font, elles renouvellent les membranes des photorécepteurs qui gardent notre vision nette.

Selon les chercheurs, l'humain consomme du glucose et l'utilise comme source d'énergie majeure. Grâce à un processus chimique en plusieurs étapes, presque toutes les cellules saines du corps veulent transformer ce glucose en carburant que les mitochondries peuvent brûler pour produire de l'énergie. Moins de 20% du glucose est utilisé pour fabriquer des matières premières pour de nouvelles cellules.

Cependant, les cellules tumorales font tout leur possible pour contrecarrer les réactions chimiques qui transformeraient normalement le glucose en énergie. Au lieu de cela, elles transforment la majeure partie du glucose en composants de base du cancer.

Les chercheurs révèlent que les cellules de la rétine utilisent le glucose de la même manière, mais plutôt que de l'utiliser pour entretenir et propager le cancer, elles l'utilisent pour générer de nouveaux segments externes de photorécepteurs qui remplacent les anciens segments endommagés.

Les chercheurs ont soupçonné qu'une protéine spécifique, appelée porteur 1 du pyruvate mitochondrial (MPC1, mitochondrial pyruvate carrier 1), joue un rôle dans la capacité de la rétine à éliminer le glucose des parties du photorécepteur. MPC1 est essentiel pour obtenir un dérivé du glucose, appelé pyruvate, dans les "chaufferies" (boiler room) des cellules, où il peut être brûlé pour alimenter la cellule. Cependant, selon les chercheurs, dans presque toutes les cellules cancéreuses, la MPC1 est réduite car les cellules ne veulent pas déplacer le pyruvate dans les mitochondries

Les chercheurs ont utilisé des modèles animaux pour déterminer si et comment le lien entre MPC1 et la santé de la rétine était lié. Ils ont également testé si la faible quantité de pyruvate qui pénètre dans les mitochondries de la rétine est importante. Ces derniers ont retiré tous les MPC1 de certains de leurs modèles animaux. Dans le reste des modèles, ils sont restés intacts. Les chercheurs ont constaté que la petite quantité de glucose utilisée dans les mitochondries est essentielle à la fonction mitochondriale, à la fonction des photorécepteurs et à la viabilité.

Les chercheurs ont observé que les modèles déficients en MPC1 présentaient une altération dramatique de la vision. Par rapport à leurs homologues ayant une expression typique de MPC1, leurs photorécepteurs fonctionnent également moins de la moitié, à toutes les intensités lumineuses. Ils ont également constaté que l’appauvrissement en MPC1 provoquait une dégénérescence rétinienne.

Des chercheurs cartographient les premiers traitements visuels entre la rétine et le cerveau

Selon une étude menée par Ludwig Maximilian University et Tübingen University publiée dans Neuron, les chercheurs auraient découvert que le traitement des stimuli visuels avait lieu le plus tôt possible vers le cortex visuel. Cependant, toutes les entrées n'étaient pas traitées de la même manière.

Selon les chercheurs, chez l'humain, le système visuel récolte jusqu'à 80% de toutes les données sensorielles reçues de l'environnement. Afin de donner un sens à ce déluge d’informations optiques, les entrées visuelles qui sont captées et converties en signaux électrochimiques par les quelque 130 millions de cellules sensibles à la lumière de la rétine sont alimentées et traitées par un réseau complexe de cellules nerveuses dans la cerveau. La façon dont le cerveau parvient à accomplir cette tâche n’est pas encore totalement comprise.

Les chercheurs auraient découvert que les signaux entrants provenant de la rétine sont soumis à un traitement sélectif et à une pondération au niveau de la première station de cheminement neuronale dans la voie fonctionnelle qui relie la rétine au cortex visuel.

Les chercheurs mentionnent que chez la souris, l’image visuelle qui frappe la rétine est reçue par plus de 30 types de cellules ganglionnaires spécialisées et fonctionnellement distinctes. Ces différents types de cellules répondent de différentes manières à l'entrée des photorécepteurs. Les chercheurs soulignent, à titre d'exemple, que certains réagissent de manière sélective aux contrastes sombres, tandis que d'autres sont sensibles à des modèles spatiaux particuliers. Les flux d'informations qui émanent de cette étape de traitement de la rétine sont ensuite transmis au cerveau par plusieurs canaux parallèles.

Les chercheurs ont étudié ce qui se passe avec les signaux entrants dans le thalamus visuel de la souris. Ils ont utilisé une gamme de stimuli visuels contrôlés conçus pour susciter une gamme de réponses, telles que le passage de l'obscurité à l'éclairage ou inversement. Ils ont constaté que la plupart des types de cellules ganglionnaires de la rétine transmettent effectivement des informations au thalamus visuel.

Ils ont ensuite utilisé les résultats de leurs mesures électrophysiologiques pour construire un modèle informatique leur permettant de déduire quelles et combien de ces cellules contribuent à la réponse du thalamus. Selon les chercheurs, le modèle a indiqué que la réponse d'une cellule de thalamus individuelle ne dépend pas de plus de cinq types différents de cellules ganglionnaires de la rétine. Cette cellule combine essentiellement les signaux reçus de ces cinq types de cellules, mais tous n’ont pas le même poids. Au lieu de cela, les informations reçues de deux types de cellules d’entrée dominent le signal de sortie émis par une cellule de thalamus donnée. Les signaux fournis par les trois autres ont peu d'influence sur la forme de la sortie, de sorte que celle-ci présente souvent une forte ressemblance avec l'entrée fournie par l'une des cellules ganglionnaires de la rétine.

Les appels de suivi des pharmaciens pourraient aider à limiter les hospitalisations répétées

Selon une petite expérience menée par Queen’s University publiée dans British Journal of Clinical Pharmacy, les patients renvoyés de l'hôpital à la maison et prenant plusieurs médicaments sur ordonnance risquent moins de faire l'objet d'hospitalisations répétées lorsqu'ils reçoivent des appels de suivi d'un pharmacien.

En effet, comparativement aux patients qui n'ont pas reçu d'appels, ceux qui ont reçu les trois appels de suivi étaient 78% moins susceptibles d'être hospitalisés à nouveau dans les 30 jours et 66% moins susceptibles d'être réadmis dans les 90 jours. Selon les chercheurs, les patients qui avaient reçu les appels téléphoniques sont devenus moins préoccupés par leurs médicaments.

À la fin de l’étude, les patients ayant reçu tout ou partie des appels de pharmaciens étaient plus convaincus de la nécessité de prendre tous les médicaments qu’ils avaient prescrits que les personnes qui n’avaient pas reçu les appels. Grâce à la communication téléphonique, les patients étaient également moins préoccupés par la sécurité et les effets secondaires.

Les chercheurs soulignent que l’une des limites de l’étude réside dans le fait qu’elle a été menée dans un seul centre médical, avec des pharmaciens d’hôpital, et que les résultats pourraient ne pas refléter ce qui se passerait avec les appels de suivi des pharmaciens dans d’autres contextes, comme les pharmacies de détail. Les chercheurs ne disposaient également pas de données sur la cause des hospitalisations répétées et de divers autres facteurs susceptibles d’influencer les chances d’un patient de subir une nouvelle hospitalisation.

Les chercheurs précisent toutefois que les patients devraient toujours consulter leur médecin de premier recours dans les 7 à 14 jours qui suivent leur sortie de l'hôpital, à moins qu'on ne leur dise que ce n'est pas nécessaire

Il y aurait un lien entre le diabète et les maux de dos

Selon une étude entre l'University of Sydney publiée dans PLOS ONE, les personnes atteintes de diabète courent un risque 35% plus élevé d’avoir des douleurs au bas du dos et 24% plus de souffrances cervicales que les personnes non diabétiques

Selon les chercheurs, la plupart des adultes ont des douleurs lombaires au cours de leur vie et près de la moitié en souffrent à un moment donné. Le diabète est une maladie chronique de plus en plus répandue. Ces derniers estiment à 382 millions le nombre de personnes atteintes du diabète de type 2, la forme la plus courante de cette maladie métabolique.

Les chercheurs mentionnent que l'étude ne permettait pas d'établir suffisamment de liens pour établir une relation de cause à effet entre le diabète et les douleurs au dos ou au cou. Cependant, ces derniers affirment que les résultats méritent d’être examinés plus en profondeur par l’association.

Selon les chercheurs, le diabète et les douleurs au bas du dos et au cou semblent être liés. Bien qu'ils ignorent pourquoi, les chercheurs soulignent que les résultats suggèrent que des recherches supplémentaires sur le lien sont justifiées. Selon ces derniers, le diabète de type 2 et la douleur au bas du dos ont tous deux une relation étroite avec l'obésité et le manque d'activité physique. L'étude a également révélé que les médicaments antidiabétiques pourraient influer sur la douleur, éventuellement via son effet sur la glycémie

Comment les gènes affectent la consommation de tabac et d'alcool

Selon les chercheurs, la consommation d’alcool et de tabac est étroitement liée à plusieurs maladies et contribue à de nombreux décès. Une étude récente menée par Norwegian University of Science and Technology utilisant des données provenant de 1,2 million de personnes a été publiée dans la revue Nature Genetics. Selon cette étude, les chercheurs ont découvert plusieurs gènes associés à une consommation accrue d'alcool et de tabac. Ces derniers ont également analysé la corrélation entre ces gènes et le risque de développer diverses maladies et troubles

Les chercheurs ont découvert un total de 566 variantes géniques sur 406 sites différents du matériel génétique humain pouvant être liées à la consommation d'alcool ou de tabac. Cent cinquante de ces sites sont liés à la consommation de tabac et d'alcool.

La consommation d'alcool a été mesurée en termes de nombre d'unités d'alcool standard. La consommation de tabac a été mesurée en nombre de cigarettes par jour. Les chercheurs ont constaté des preuves de l'implication de nombreux agents de signalisation naturels dans la consommation de tabac et d'alcool, y compris les gènes impliqués dans la neurotransmission nicotinique, dopaminergique et glutamatergique, qui pourraient, dans une certaine mesure, fournir une explication biologique à la raison pour laquelle les gens recherchent des stimuli artificiels.

Les données recueillies proviennent d'un certain nombre d'études et comprenaient différentes catégories d'âge, des sociétés ayant des attitudes différentes à l'égard de la consommation de drogues et des schémas différents de consommation d'alcool et de nicotine. Cependant, les résultats ont montré que la corrélation entre le risque génétique et le développement de catégories de maladies variait peu entre les groupes de population.

Le sel pourrait être un facteur clé dans les réactions immunitaires allergiques

Selon une étude menée par Technical University Munich publiée dans Science Translational Medicine, le sel affecterait apparemment les réactions immunitaires allergiques. En effet, les chercheurs ont démontré dans des cultures cellulaires que le sel conduit à la formation de cellules Th2. Ces cellules immunitaires sont actives dans des conditions allergiques telles que la dermatite atopique. Les chercheurs ont également détecté des concentrations de sel élevées dans la peau des patients.

Selon les chercheurs, dans les pays industrialisés, près d’une personne sur trois est allergique à un moment de sa vie. Un enfant sur dix souffre de dermatite atopique. Les cellules T jouent un rôle important dans les conditions immunitaires de ce type. Ils constituent un aspect vital de la résistance du corps aux infections, mais, s’ils sont incontrôlés, ils peuvent également développer des réactions pathologiques et commencer à attaquer des parties de notre corps ou des substances inoffensives telles que les allergènes.

Lorsque de telles fonctions se produisent, les cellules Th2, un sous-groupe de cellules T, peuvent provoquer des affections cutanées inflammatoires telles que la dermatite atopique. Cela implique une production accrue des protéines interleukine 4 (IL-4) et interleukine 13 (IL-13). On ignore encore ce qui déclenche le dysfonctionnement de la signalisation.

Les chercheurs soulignent que le sel de table, connu scientifiquement sous le nom de chlorure de sodium, est essentiel à la santé des humains et des animaux. Dans le corps, il se produit sous forme d'ions sodium et de chlore. Ces derniers soulignent avoir été en mesure de démontrer que le chlorure de sodium peut induire un état dans les cellules T humaines qui les amène à produire une quantité accrue de IL-13.

Les types de cellules T, qui ne devraient pas provoquer d'allergies, peuvent, en présence de sel, se transformer en cellules Th2. Les changements sont inversés lorsque la cellule T est à nouveau exposée à des niveaux de sel inférieurs.

Les chercheurs ont découvert que les niveaux de sodium dans les zones cutanées touchées chez les patients atteints de dermatite atopique se sont révélés jusqu'à 30 fois plus élevés que ceux d'une peau saine.

Il y aurait un lien potentiel entre carence en vitamine D et perte de plasticité cérébrale

Les recherches de l'University of Queensland publiées dans Brain Structure and Function et Trends in Neurosciences pourraient expliquer pourquoi la vitamine D est vitale pour la santé du cerveau et comment une carence entraîne des troubles tels que la dépression et la schizophrénie.

Comme le soulignent les chercheurs, plus d'un milliard de personnes dans le monde souffrent d'une carence en vitamine D et il existe un lien bien établi entre carence en vitamine D et troubles cognitifs. Cependant, ces derniers révèlent ne pas comprendre comment la vitamine D influence la structure et le fonctionnement du cerveau.

Les chercheurs ont découvert que les niveaux de vitamine D affectaient un type d'échafaudage dans le cerveau, appelé réseau périneuronal. Ces réseaux constituent un maillage favorable autour de certains neurones et, ce faisant, ils stabilisent les contacts que ces cellules établissent avec d'autres neurones

Les chercheurs ont retiré la vitamine D de l’alimentation d’un groupe de souris adultes en bonne santé. Au bout de 20 semaines, ils ont constaté une diminution importante de leur capacité de mémorisation et d’apprentissage par rapport à un groupe témoin. Les chercheurs ont observé que le groupe carencé en vitamine D présentait une réduction prononcée des réseaux de périneurones dans l'hippocampe, la région du cerveau cruciale pour la formation de la mémoire. Les chercheurs auraient également constaté une nette réduction du nombre et de la force des connexions entre les neurones de cette région

Les chercheurs croient que la vitamine D joue un rôle important dans la stabilité des réseaux périneuronaux et que, lorsque les niveaux de vitamine D diminuent, cet échafaudage est plus facilement dégradé par les enzymes. Alors que les neurones de l'hippocampe perdent leurs réseaux périneuronaux, ils ont du mal à maintenir leurs connexions, ce qui aboutit à une perte de la fonction cognitive.

Une étude expliquerait la perte de capacités de protection des cellules T

Selon les chercheurs du Technical University of Munich (TUM), les lymphocytes T régulateurs (Treg) sont inétressantes pour les thérapies contre les maladies auto-immunes inflammatoires telles que la sclérose en plaques. Mais ils sont difficiles à utiliser avec les patients, car les Treg perdent leurs capacités dans les tissus particulièrement touchés par l'inflammation. Une étude publiée dans Cell Reports révèle que les chercheurs ont maintenant réussi à expliquer ce processus en détail.

Comme le mentionnent les chercheurs, chez les maladies auto-immunes telles que l'arthrite ou la sclérose en plaques (SEP), le corps attaque ses propres tissus, provoquant par exemple une inflammation du système nerveux ou des articulations. Un groupe spécial de cellules immunitaires, appelé Tregs, peut contrôler et inhiber spécifiquement les réponses immunitaires fortes. Cela limite les réponses immunitaires et n'augmente pas l'inflammation. Les Tregs sont donc considérés comme un traitement possible contre les maladies inflammatoires telles que l’arthrite ou la SEP.

Or, comme l'indiquent les chercheurs, de nombreuses études précédentes ont mis en lumière un problème principal. En effet, chez les tissus très enflammés en particulier, les Treg perdent souvent leur identité et ne fonctionnent plus comme un frein pour le système immunitaire. Afin de résoudre ce problème, les chercheurs ont étudié le processus chez des cultures de cellules et chez un modèle de souris. Ils ont réussi à identifier une chaîne de réactions responsables de la perte d'identité. La clé s'avère être la protéine Blimp1. En effet, lorsque Blimp1 est présent et actif, à la fin de la chaîne de réactions, une certaine région du génome de la cellule immunitaire appelée locus Foxp3 reste inchangée chimiquement. Même chez les tissus enflammés, les Treg conservent leurs capacités caractéristiques, déterminantes pour une utilisation en thérapie.

Lorsque les chercheurs ont retiré Blimp1 des cellules, le génome a changé chimiquement et les cellules ont perdu leur identité. "Selon les chercheurs, les Treg ont non seulement perdu leurs capacités inhibitrices, mais ils ont même développé des propriétés favorisant l'inflammation. Cela signifie qu'ils pourraient contribuer à aggraver la maladie.

Un comportement sédentaire prolongé pourrait augmenter le risque cardiovasculaire chez les femmes âgées

Une nouvelle étude menée par le National Heart, Lung, and Blood Institute publiée dans Circulation a révélé que plus les femmes âgées étaient inactives au cours d'une journée, et plus les périodes individuelles d'assise ininterrompue étaient longues, plus le risque de maladies cardiovasculaires telles que les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux était grand.

Dans cette étude prospective de cinq ans, les chercheurs ont examiné plus de 5 000 femmes âgées de 63 à 97 ans et ont mesuré à la fois le temps total passé chaque jour où elles étaient assises ou couchées et la durée de périodes sédentaires distinctes.

Les chercheurs ont noté que des quantités plus élevées de périodes sédentaires et des périodes plus sédentaires étaient directement associées aux maladies cardiovasculaires. Les chercheurs précisent que l'association s'est manifestée indépendamment de l'état de santé général de la femme, de sa fonction physique et de tout autre facteur de risque cardiovasculaire, y compris le fait de savoir si elle pratiquait également une activité physique modérée à vigoureuse

Les chercheurs mentionnent que sur environ 85,6 millions d'Américains adultes souffrant d'au moins un type de maladie cardiovasculaire, notamment les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, 43,7 millions d'entre eux ont 60 ans ou plus. En fait, 67,9% des femmes âgées de 60 à 79 ans ont une maladie cardiovasculaire; et la maladie cardiaque est la principale cause de décès chez les femmes de 65 ans et plus.

La recherche a impliqué un groupe ethnique de 5 638 femmes, dont près de la moitié avaient plus de 80 ans, inscrites entre 2012 et 2014. Aucune n'avait d'antécédent d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral. Au début de l'étude, les participants portaient des accéléromètres sur la hanche qui mesuraient leurs mouvements 24 heures par jour pendant sept jours consécutifs. Les chercheurs soulignent que les études précédentes reposaient largement sur des questionnaires d’auto-évaluation. Cependant, les accéléromètres ont fourni aux chercheurs des mesures plus précises du temps de sédentarité dans son ensemble, ainsi que de la durée des périodes individuelles de temps de sédentarité. Ce dernier point était important car il permettait, pour la première fois, d’étudier si le fait de rester assis pendant de longues périodes ininterrompues tout au long de la journée contribuait à augmenter le risque de maladies cardiovasculaires.

Les chercheurs ont ensuite suivi les participants pendant près de cinq ans, en suivant des événements de maladies cardiovasculaires tels que des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Ils ont constaté qu'en moyenne, une heure supplémentaire de temps total sédentaire était associée à un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires de 12%. Lorsque ce temps passé en position assise était constitué de longues séances sédentaires ininterrompues, le risque était de 52% plus élevé qu'au moment de l'accumulation. en bref, des périodes de sédentarité régulièrement interrompues.

Un nouveau traitement CRISPR / Cas9 peut supprimer le vieillissement

Selon les chercheurs, le vieillissement est un facteur de risque majeur pour un certain nombre d'affections débilitantes, notamment les cardiopathies, le cancer et la maladie d'Alzheimer. Or, selon une étude publiée dans Nature Medicine, les chercheurs du Salk Institute ont mis au point une nouvelle thérapie génique pour aider à ralentir le processus de vieillissement.

Selon les chercheurs. les résultats mettent en évidence un nouveau traitement d'édition du génome CRISPR / Cas9 capable de supprimer le vieillissement accéléré observé chez les souris atteintes du syndrome de Hickinson-Gilford, une maladie génétique rare qui affecte également l'humain. Ce traitement fournit des informations importantes sur les voies moléculaires impliquées dans le vieillissement accéléré, ainsi que sur la réduction des protéines toxiques par thérapie génique.

Comme le rapportent les chercheurs, avec une apparition précoce et une progression rapide, le progeria est l'une des formes les plus graves d'un groupe de troubles dégénératifs causés par une mutation du gène LMNA. Les souris et les humains atteints de progéria présentent de nombreux signes de vieillissement, notamment des dommages à l'ADN, un dysfonctionnement cardiaque et une durée de vie considérablement réduite. Le gène LMNA produit normalement deux protéines similaires à l'intérieur d'une cellule, soit la lamelle A et la lamelle C. Le progeria déplace la production de la lamelle A en progérine. La progérine est une forme abrégée et toxique de la pellicule A qui s'accumule avec l'âge et qui est exacerbée chez les personnes atteintes de progéria.

Les chercheurs ont utilisé le système CRISPR / Cas9 pour administrer la thérapie génique dans les cellules du modèle de souris progeria exprimant Cas9. Un virus adéno-associé (adeno-associated virus, AAV) contenant deux ARN-guides synthétiques et un gène rapporteur a été injecté. L'ARN guide la protéine Cas9 à un emplacement spécifique de l'ADN où elle peut faire une entaille qui rend la lamine A et la progérine non fonctionnelles, sans perturber la lamine C.

Deux mois après la délivrance du traitement, les souris étaient plus fortes et plus actives, avec une santé cardiovasculaire améliorée. Ils ont montré une diminution de la dégénérescence d'un important vaisseau sanguin artériel et une apparition retardée de la bradycardie (fréquence cardiaque anormalement lente), deux problèmes fréquemment observés chez les patients âgés et ceux atteints de progeria. Dans l'ensemble, les souris progeria traitées présentaient un niveau d'activité similaire à celui des souris normales et leur durée de vie augmentait d'environ 25%.

Pris ensemble, les chercheurs croient que le ciblage de la lamine A et de la progérine à l'aide d'un système CRISPR / Cas9 peut améliorer considérablement la santé physiologique et l'espérance de vie des souris progeria. Ces derniers mentionnent également que résultats fournissent une nouvelle compréhension significative de la manière dont les scientifiques pourraient éventuellement être en mesure de cibler les facteurs moléculaires du vieillissement chez l'humain.

Fumer pourrait limiter la capacité du corps à combattre une forme dangereuse de cancer de la peau

Selon une étude menée par l'University of Leeds publiée dans Cancer Research, les patients atteints de mélanome ayant déjà fumé de la cigarette ont 40% moins de chances de survivre à leur cancer de la peau que les personnes qui n'ont jamais fumé

L'étude de plus de 700 patients atteints de mélanome provenant principalement du nord de l'Angleterre révèle que le tabagisme peut altérer la réponse immunitaire contre le mélanome et réduire la survie. Selon les chercheurs, les nouvelles découvertes fournissent une autre raison pour laquelle les gens devraient essayer d'arrêter de fumer, en particulier ceux chez qui on a diagnostiqué un mélanome malin, la forme la plus dangereuse de cancer de la peau.

Les chercheurs ont constaté que dans l'ensemble, les fumeurs étaient 40% moins susceptibles de survivre à leur maladie que les personnes qui n'avaient jamais fumé depuis une décennie après le diagnostic. Sur un sous-groupe de 156 patients présentant le plus grand nombre d'indicateurs génétiques pour les cellules immunitaires, les fumeurs étaient environ quatre fois et demie moins susceptibles de survivre du cancer que les personnes qui n'avaient jamais fumé.

Étant donné que la réduction de la survie s'est avérée la plus importante pour les fumeurs du groupe présentant le plus d'indicateurs de cellules immunitaires, les chercheurs pensent que le tabagisme pourrait directement affecter la façon dont le corps du fumeur traite les cellules cancéreuses du mélanome.

Les chercheurs mentionnent que l'étude met en évidence une association entre le tabagisme et les chances de survie d'un patient souffrant d'un mélanome. Mais il n'a pas été possible de déterminer avec certitude que le tabagisme avait entraîné une baisse de la survie.

Les chercheurs soulignent que le tabagisme a été rapporté par d'autres scientifiques comme ayant des effets néfastes sur le système immunitaire, cependant ils ignorent quels produits chimiques sont responsables de cet effet.

Les chercheurs pensent que le tabagisme peut avoir un impact sur le système immunitaire des patients, ce qui peut avoir altéré leur capacité à lutter contre le cancer de leur peau, tout en augmentant le risque d'autres problèmes de santé liés au tabagisme.

Des chercheurs découvrent que les variantes de l'ADN influencent considérablement la répartition de la graisse corporelle

Une étude menée par le Genetic Investigation of Anthropometric Traits consortium publiée dans Nature Genetics aurait identifié plusieurs variantes génétiques associées à la manière dont le corps régule et distribue les tissus adipeux. Selon les chercheurs, les nouvelles découvertes permettent de mieux comprendre comment les gènes peuvent prédisposer certains individus à l'obésité.

Selon les chercheurs, identifier les variantes génétiques associées à l'obésité est essentiel pour développer des interventions ciblées susceptibles de réduire le risque de maladies chroniques, telles que l'hypertension, le diabète de type 2 et les maladies cardiaques, auxquelles l'obésité contribue de manière significative. Ces derniers révèlent que des études d'association pangénomiques ont déjà permis d'identifier 49 loci, ou positions le long d'un chromosome où se trouvent les variants génétiques connexes, prédisposant les individus à un rapport tour de taille à la hanche (waist-to-hip ratio, WHR) plus élevé, ce qui permet d'évaluer la distribution des graisses corporelles. Des valeurs plus faibles de WHR sont associées à une incidence plus faible de ces maladies.

Dans cette étude, avec un accent particulier sur la variation de codage, les chercheurs ont trouvé 24 locus de codage, soit 15 communs et 9 rares, le long des chromosomes d’individus prédisposant à un WHR plus élevée. Une analyse plus approfondie a révélé des voies et des ensembles de gènes qui ont influencé non seulement le métabolisme, mais également la régulation des tissus adipeux, la croissance des os et l'adiponectine, une hormone qui régule les taux de glucose et décompose les graisses. Les chercheurs ont également mené des études fonctionnelles sur d'autres organismes et identifié deux gènes associés à une augmentation significative des taux de triglycérides et de la graisse corporelle chez toutes les espèces.

Les chercheurs révèlent finalement avoir compris l'importance du métabolisme des lipides dans la distribution de la graisse corporelle, ce qui pourrait permettre de mieux comprendre comment l'obésité provoque des maladies en aval telles que le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires.

Une étude aide à résoudre le mystère de la protection du sommeil contre les maladies cardiaques

Selon une étude menée par NIH/National Heart, Lung and Blood Institute publiée dans Nature, les chercheurs croient être plus près de résoudre le mystère de la façon dont une bonne nuit de sommeil protège des maladies cardiaques Lors d'études portant sur des souris, ils ont découvert un mécanisme jusque-là inconnu entre le cerveau, la moelle osseuse et les vaisseaux sanguins, qui semble protéger contre le développement de l'athérosclérose ou du durcissement des artères, mais uniquement lorsque le sommeil est sain.

Les chercheurs mentionnent avoir identifié un mécanisme par lequel une hormone du cerveau contrôle la production de cellules inflammatoires dans la moelle osseuse de manière à protéger les vaisseaux sanguins contre les dommages. Selon ces derniers, ce mécanisme anti-inflammatoire est régulé par le sommeil et disparaît lorsque le sommeil est fréquemment perturbé ou lors d'une qualité de sommeil médiocre

Les chercheurs soulignent que des recherches récentes ont lié le déficit de sommeil et certains troubles du sommeil, tels que l'apnée du sommeil, à un risque accru d'obésité, de diabète, de cancer et de maladie cardiaque. Mais ces derniers révèlent avoir peu de connaissances sur les bases cellulaires et moléculaires qui pourraient aider à expliquer le lien entre le sommeil et la santé cardiovasculaire. Selon les chercheurs, un sommeil insuffisant est un problème de santé publique majeur qui affecte des millions de personnes de tous âges. Ces derniers révèlent que des études montrent qu’il est vital pour la santé de dormir suffisamment au bon moment, mais moins de la moitié des adultes américains obtiennent les doses recommandées sept à huit heures par jour.

Pour en savoir plus sur l'impact de cette déficience sur les maladies cardiovasculaires, les chercheurs se sont concentrés sur un groupe de souris génétiquement modifiées pour développer une athérosclérose. Ils ont perturbé les habitudes de sommeil de la moitié des souris et ont permis à l'autre moitié de dormir normalement.

Au fil du temps, les souris dont le sommeil était perturbé développaient des lésions artérielles de plus en plus grandes par rapport aux autres souris. Plus précisément, les souris perturbées par le sommeil ont développé des plaques artérielles, ou dépôts graisseux, qui étaient jusqu'à un tiers plus grandes que celles des souris ayant des habitudes de sommeil normales. Les souris perturbées par le sommeil ont également produit dans leur système circulatoire deux fois plus de cellules inflammatoires que les souris témoins, ainsi qu'une quantité plus faible d'hypocrétine, une hormone produite par le cerveau et censée jouer un rôle clé dans la régulation du sommeil

Les chercheurs ont également révélé que les souris athérosclérotiques déficientes en sommeil qui recevaient une supplémentation en hypocrétine avaient tendance à produire moins de cellules inflammatoires et à développer de plus petites lésions athéroscléreuses par rapport aux souris ne recevant pas la supplémentation. Selon les chercheurs, les résultats démontrent que la perte d'hypocrétine pendant le sommeil perturbé contribue à l'inflammation et à l'athérosclérose. Ces derniers soulignent cependant que davantage d'études sont nécessaires, en particulier chez l'humain, pour valider ces résultats et en particulier avant d'expérimenter l'hypocrétine de manière thérapeutique.

Le cerveau des femmes paraîtrait trois ans plus jeune que celui des hommes

Comme le mentionnent les chercheurs, le temps agit différemment sur le cerveau des femmes et des hommes. Alors que le cerveau a tendance à se contracter avec l’âge, les hommes diminuent plus rapidement que les femmes. Le métabolisme du cerveau ralentit avec l'âge, ce qui peut également différer entre hommes et femmes

Or, une étude menée par Washington University School of Medicine publiée dans PNAS révèle que le cerveau des femmes semble avoir environ trois ans de moins que les hommes du même âge chronologique, du point de vue métabolique. Les chercheurs croient que les résultats pourraient expliquer pourquoi les femmes ont tendance à rester mentalement intenses plus longtemps que les hommes.

Selon les chercheurs, le cerveau fonctionne au sucre, mais la façon dont le cerveau utilise le sucre change à mesure que les personnes vieillissent. Les bébés et les enfants utilisent une partie de leur carburant cérébral dans un processus appelé glycolyse aérobie, qui favorise le développement et la maturation du cerveau. Chez les adolescents et les jeunes adultes, une part considérable du sucre dans le cerveau est également consacrée à la glycolyse aérobie, mais cette fraction diminue progressivement avec l’âge, se stabilisant à des quantités très faibles au moment où les personnes atteignent l’âge de 60 ans.

Cependant, les chercheurs révèlent avoir peu compris la différence de métabolisme cérébral entre hommes et femmes. Ces derniers ont étudié 205 personnes. pour comprendre comment leur cerveau utilise le sucre.

Les participants à l'étude, 121 femmes et 84 hommes âgés de 20 à 82 ans, ont été soumis à une analyse PET pour mesurer le flux d'oxygène et de glucose dans leur cerveau. Les chercheurs ont déterminé pour chaque personne la fraction de sucre engagée dans la glycolyse aérobie dans diverses régions du cerveau. Ils ont formé un algorithme d'apprentissage automatique pour trouver une relation entre l'âge et le métabolisme cérébral en l'informant des données relatives à l'âge et au métabolisme cérébral des hommes. Les chercheurs ont ensuite saisi les données du métabolisme cérébral chez les femmes dans l'algorithme et demandé au programme de calculer l'âge du cerveau de chaque femme à partir de son métabolisme. L'algorithme a produit des âges cérébraux en moyenne 3,8 ans plus jeunes que les âges chronologiques des femmes.

Les chercheurs ont également effectué l'analyse à l'envers. En effet, ils ont formé l'algorithme sur les données des femmes et l'ont appliqué aux hommes. L'algorithme indiquait cette fois que le cerveau des hommes était 2,4 ans plus vieux que leur âge réel. La relative jeunesse du cerveau des femmes était décelable même parmi les participantes les plus jeunes, âgées de 20 ans.

Le rôle des cellules immunitaires dans la formation de métastases

Selon une étude menée par l'University of Basel publiée dans Nature, les cellules tumorales utilisent un certain type de cellules immunitaires, appelées neutrophiles, pour renforcer leur capacité à former des métastases. les chercheurs auraient décrypté les mécanismes de cette collaboration et ont trouvé des stratégies pour les bloquer.

Comme le soulignent les chercheurs, une meilleure compréhension des caractéristiques qui définissent l'interaction entre les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires est essentielle pour identifier de nouveaux traitements anticancéreux. Cependant, l'accent est souvent mis sur les interactions qui se produisent au sein de la tumeur primitive et de son microenvironnement, tandis que le rôle des cellules immunitaires lors de la dissémination du cancer chez les patients reste largement incarné. Les chercheurs mentionnent, à titre d'exemple, que certaines cellules immunitaires, les neutrophiles, concluent souvent une alliance avec les cellules tumorales, contribuant de manière significative au développement des métastases.

Les cellules tumorales circulantes (CTC) sont des cellules cancéreuses qui quittent une tumeur primitive et pénètrent dans le sang en se dirigeant vers des organes distants. Ces CTC sont considérées comme des précurseurs de métastases. Elles peuvent être trouvées dans le sang des patients sous forme de cellules individuelles, de groupes de cellules ou dans des groupes de neutrophiles. Les chercheurs ont découvert que les CTC en contact étroit avec les neutrophiles proliféraient beaucoup plus que les autres cellules cancéreuses en circulation.

Les chercheurs mentionnent que les neutrophiles du patient agissent en protégeant les CTC en circulation, permettant ainsi aux CTC de semer plus efficacement des métastases. En effet, la présence d'amas de neutrophiles CTC dans le sang est également corrélée à un mauvais pronostic des patientes atteintes d'un cancer du sein.

Les chercheurs révèlent avoir entrepris un certain nombre d'expériences pour caractériser complètement les grappes de neutrophiles CTC de patients et de modèles murins, dans le but de trouver des stratégies pour supprimer leur capacité à former des métastases. À cette fin, les chercheurs ont combiné des techniques de séquençage unicellulaires de pointe, des technologies microfluidiques et des expériences d'inactivation génétique pour mieux comprendre la biologie des grappes de neutrophiles CTC. Ils ont constaté que les neutrophiles renforçaient la capacité des CTC à ensemencer les métastases en libérant des substances messagères spécifiques, telles que les cytokines. Lorsque cette libération de cytokines a été bloquée, les effets métastatiques des neutrophiles ont été abrogés.

Globalement, les chercheurs ont non seulement pu découvrir le rôle des grappes de neutrophiles CTC, mais aussi identifier leurs vulnérabilités. Les chercheurs croient que les résultats pourraient conduire à la mise au point de nouveaux médicaments anti-métastatiques.

L'exercice pourrait améliorer la santé en augmentant la diversité bactérienne intestinale

Une étude menée par The Physiological Society publiée dans Experimental Physiology révèle que les bactéries, souvent synonymes d'infection et de maladie, peuvent avoir une réputation injuste. La recherche indique qu'il y a autant, sinon plus, de cellules bactériennes dans le corps que de cellules humaines, ce qui signifie qu'elles jouent un rôle important dans la physiologie. En fait, selon les chercheurs, de plus en plus de preuves montrent qu'une plus grande diversité de microbiote intestinal (le nombre d'espèces différentes et l'uniformité des populations de ces espèces) est liée à une meilleure santé. Les chercheurs croient que l’efficacité avec laquelle l'humain transporte de l’oxygène dans ses tissus (aptitude cardiorespiratoire) est un facteur prédictif de la diversité du microbiote intestinal beaucoup plus important que le pourcentage de graisse corporelle ou l’activité physique en général.

Les chercheurs croient que l'exercice à une intensité suffisamment élevée, pour améliorer la condition cardiorespiratoire, peut améliorer la santé en modifiant de façon favorable la présence, l'activité et le regroupement des microbes intestinaux. De telles améliorations induites par l'exercice, dans la condition cardiorespiratoire, correspondent souvent à des adaptations centrales (par exemple un volume accru de sang pompé par le cœur à chaque battement) et périphériques (par exemple un nombre accru de capillaires pour transporter l'oxygène du sang aux muscles).

Selon les chercheurs, jusqu'à présent, il était clair qu'une meilleure santé cardiorespiratoire coïncidait avec une plus grande diversité de microbiote intestinal, mais il n'était pas clair si cette relation était attribuable au pourcentage de graisse corporelle ou aux activités physiques de la vie quotidienne. Étant donné que le traitement du cancer est connu pour déclencher des changements physiologiques préjudiciables à la santé cardiométabolique, notamment une augmentation du pourcentage de graisse corporelle et une diminution de la capacité cardiorespiratoire, cette recherche a été réalisée sur des survivants du cancer. Au total, 37 survivantes du cancer du sein non métastatiques, ayant terminé le traitement au moins un an auparavant, ont été inscrites.

Les participants ont effectué un test d’exercice progressif pour estimer le meilleur état cardiorespiratoire, évaluer la dépense énergétique totale et examiner le microbiote intestinal issu de frottis fécaux. Les résultats ont révélé que les participants de meilleure condition cardiorespiratoire présentaient une diversité de microbiote intestinale significativement plus grande que les participants moins en forme. D'autres analyses statistiques ont montré que la condition cardiorespiratoire était responsable d'environ un quart de la variance de la richesse et de l'uniformité des espèces, indépendamment du pourcentage de graisse corporelle.

Ces données offrent un aperçu intéressant de la relation entre la santé cardiorespiratoire et la diversité du microbiote intestinal. Cependant, étant donné la nature transversale du plan de l'étude, les conclusions de l'équipe de recherche sont de nature corrélative. L'échantillon de participants était limité aux femmes ayant des antécédents de cancer du sein, qui avaient tendance à présenter une faible condition cardiorespiratoire et d'autres problèmes de santé, ce qui signifie que la généralisation à d'autres groupes devrait être faite avec prudence.

L'intelligence artificielle pourrait prédire la survie des patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire #ArtificialIntelligence #AI

Selon une étude publiée dans Nature Communications, le logiciel d'intelligence artificielle, créé par des chercheurs de l'Imperial College London et de l'University of Melbourne, aurait été en mesure de prédire le pronostic des patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire plus précisément que les méthodes actuelles. Il pourrait également prédire quel traitement serait le plus efficace pour les patients après le diagnostic.

Les chercheurs croient que cette nouvelle technologie pourrait aider les cliniciens à administrer plus rapidement les meilleurs traitements aux patients et ouvrir la voie à une médecine plus personnalisée. Ils espèrent que la technologie pourra être utilisée pour stratifier les patientes atteintes de cancer de l'ovaire en groupes basés sur les différences subtiles dans la texture de leur cancer sur les tomodensitogrammes plutôt que sur une classification basée sur leur type de cancer ou son état d'avancement.

Selon les chercheurs, le cancer de l'ovaire est le sixième cancer le plus fréquent chez les femmes et touche généralement les femmes après la ménopause ou celles ayant des antécédents familiaux de la maladie. Les médecins diagnostiquent le cancer de l'ovaire de plusieurs manières, notamment par un test sanguin pour rechercher une substance appelée CA125 (indication du cancer), suivie d'un scanner utilisant des rayons X et d'un ordinateur pour créer des images détaillées de la tumeur ovarienne. Cela aide les cliniciens à savoir jusqu'à quel point la maladie s'est propagée et détermine le type de traitement que les patients reçoivent, tels que la chirurgie et la chimiothérapie.Cependant, les chercheurs mentionnent que les analyses ne peuvent pas donner aux cliniciens des informations détaillées sur les résultats globaux probables des patients ou sur les effets probables d'une intervention thérapeutique.

Les chercheurs ont utilisé un logiciel mathématique appelé TEXLab pour identifier l'agressivité des tumeurs dans les tomodensitogrammes et les échantillons de tissus de 364 femmes atteintes d'un cancer de l'ovaire entre 2004 et 2015.

Le logiciel a analysé quatre caractéristiques biologiques des tumeurs qui influencent de manière significative la survie globale, soit la structure, la forme, la taille et la constitution génétique, afin d'évaluer le pronostic des patients. Les patients ont ensuite reçu un score appelé vecteur de pronostic radiomique (Radiomic Prognostic Vector, RPV) indiquant la gravité de la maladie, allant de légère à sévère.

Les chercheurs ont comparé les résultats avec des tests sanguins et les scores de pronostic actuels utilisés par les médecins pour estimer la survie. Ils ont découvert que le logiciel était jusqu'à quatre fois plus précis pour prédire les décès par cancer de l'ovaire que les méthodes standard.

Les chercheurs ont constaté que 5% des patients présentant un score élevé de RPV avaient un taux de survie inférieur à deux ans. Un RPV élevé était également associé à une résistance à la chimiothérapie et à des résultats chirurgicaux médiocres, ce qui suggère que le RPV peut être utilisé comme biomarqueur potentiel pour prédire comment les patients réagiraient aux traitements.

La mitophagie serait au cœur de la maladie d'Alzheimer

Selon une étude menée par l'University of Copenhagen publiée dans Nature Neuroscience, des chercheurs auraient réussi à comprendre la maladie d'Alzheimer. Ils ont montré que le système de nettoyage des cellules du cerveau, un processus appelé mitophagie, est affaibli chez les animaux et les humains atteints de la maladie d'Alzheimer. Et lorsqu'ils améliorent la mitophagie chez les animaux, les symptômes d'Alzheimer auraient presque disparu.

Selon les chercheurs, si le système de nettoyage ne fonctionne pas correctement, il se produira une accumulation de mitochondries défectueuses dans les cellules du cerveau. Et cela peut être très dangereux. Le système de nettoyage est nettement affaibli dans les cellules des humains et des animaux atteints de la maladie d'Alzheimer. Et lorsqu'ils améliorent le nettoyage des animaux vivants, les symptômes de leur maladie d'Alzheimer disparaissent presque

Les chercheurs ont étudié de plus près le processus de nettoyage des cellules du cerveau de patients décédés d’Alzheimer, des cellules souches induites par la maladie d’Alzheimer, ainsi que des souris vivantes et des vers ronds atteints de la maladie d’Alzheimer. En outre, ils ont également testé des substances actives destinées au processus de nettoyage chez les modèles animaux. Selon les chercheurs, les résultats confirment de manière significative que le processus de nettoyage semble être important pour les cellules humaines et pour toutes les espèces animales.

Les chercheurs mentionnent que les mitochondries vivent à l'intérieur des cellules et peuvent être considérées comme des usines d'énergie. La mitophagie décompose les mitochondries défectueuses et réutilise leurs protéines. Ces derniers soulignent que des recherches antérieures ont montré que la mitophagie dysfonctionnelle est associée à un dysfonctionnement et à la survie des cellules nerveuses, mais jusqu'à présent, aucun lien avec la maladie d'Alzheimer n'a été démontré.

Tant dans la maladie d’Alzheimer que dans d’autres états de démence, il se produit une accumulation de protéines tau et bêta-amyloïde dans le cerveau, entraînant la mort cellulaire. Dans les nouveaux modèles animaux, les chercheurs ont montré que lors du renforcement de la mitophagie, cette accumulation ralentissait.

Quitter l'hôpital tôt pourrait doubler les chances d'y revenir

Une étude menée par l'University of the Wisconsin School of Medicine and Public Health à Madison publiée dans l'American Journal of Medicine révèle que les patients qui quittent de l'hôpital contre l'avis d'un médecin ont deux fois plus de risques de revenir dans les 30 jours que ceux qui partent lorsque les médecins constatent qu'ils sont prêts.

En effet, selon les chercheurs, les patients libérés contre l'avis d'un médecin ont tendance à être de jeunes hommes avec un statut socio-économique bas, une toxicomanie, des troubles de santé mentale et aucune couverture d'assurance maladie. Ils ont tendance à partir à plusieurs reprises contre l'avis d'un médecin et à être réadmis dans différents hôpitaux au cours de cette période de 30 jours

Afin de comprendre en quoi le fait de quitter l'hôpital contre l'avis d'un médecin a eu une incidence sur les chances de se faire hospitaliser à nouveau, les chercheurs ont analysé les données relatives à 23 millions d'hospitalisations de patients âgés de plus de 18 ans. Ces données couvraient depuis 2014 22 États et plus de 2 000 hôpitaux. Ces derniers ont trouvé que 2.4. millions d’hospitalisations, soit environ 10%, ont eu au moins une réadmission non planifiée dans les 30 jours. En outre, environ 290 000 personnes, soit 1,3%, ont abouti à un congé contre avis médical. Environ 20% des patients sortis de l'hôpital contre l'avis d'un médecin ont eu une réadmission dans les 30 jours, contre 10% des patients qui avaient reçu leur congé de routine.

Ceux qui ont quitté un hôpital contre l'avis d'un médecin étaient également 2,3 fois plus susceptibles d'être réadmis dans un autre hôpital et plus de 18 fois plus susceptibles d'être libérés contre l'avis d'un médecin. La cause la plus fréquente d'hospitalisation chez les patients qui ont été libérés plus tard contre l'avis d'un médecin était les troubles liés à l'alcool, représentant 9%, suivis de la toxicomanie, des infections cutanées, des sepsis et des complications du diabète. Selon les chercheurs, les patients ont tendance à recevoir des soins fragmentés sous forme de réadmission dans différents hôpitaux. La discontinuité des soins est associée à des taux plus élevés de mortalité à l'hôpital et de séjours plus longs à l'hôpital.

Dans l’ensemble, les taux de sortie des patients contre avis médical variaient considérablement entre les hôpitaux, allant de 0 à 12,5%, avec une moyenne d’environ 1%. Environ un tiers des hôpitaux ont été à l'origine des deux tiers des sorties contre avis médical. Ces hôpitaux étaient plus susceptibles de compter un nombre plus élevé de patients, d'être situés dans de grandes régions métropolitaines de plus d'un million d'habitants et d'être des investisseurs privés. les hôpitaux. Les chercheurs croient que cela pourrait s'expliquer par une proportion plus élevée de patients admis pour toxicomanie et maladie mentale dans ces hôpitaux

L'horloge ADN ribosomal pourrait déterminer avec précision l'âge chronologique et biologique

Selon une étude menée par Harvard T.H. Chan School of Public Health publiée dans Genome Research, une horloge ADN ribosomal (ADNr) récemment découverte pourrait être utilisée pour déterminer avec précision l'âge chronologique et biologique d'un individu. L'horloge ribosomique est un nouveau biomarqueur du vieillissement basé sur l'ADNr, un segment du génome qui était auparavant lié mécaniquement au vieillissement. L'horloge ribosomale a de nombreuses applications potentielles, notamment la mesure de la manière dont l'exposition à certains polluants ou les interventions diététiques accélèrent ou ralentissent le vieillissement de diverses espèces, notamment les souris et les humains.

Selon les chercheurs, le vieillissement est présenté par des organismes aussi divers que la levure, les vers, les mouches, les souris et les humains. L'âge est également le principal facteur de risque d'une multitude de maladies, notamment les maladies neurologiques, les maladies cardiovasculaires et le cancer. Il existe deux types d’âge, soitl’âge chronologique, ou le nombre d’années vécues par une personne ou un animal, et l’âge biologique, qui explique divers facteurs liés au mode de vie qui peuvent raccourcir ou prolonger la durée de vie, notamment l’alimentation, l’exercice et les expositions environnementales. Globalement, il a été démontré que l'âge biologique était un meilleur prédicteur de la mortalité toutes causes confondues et de l'apparition de la maladie que l'âge chronologique.

Les chercheurs ont étudié l’ADNr, le segment le plus actif du génome et qui a également été lié mécaniquement au vieillissement dans un certain nombre d’études antérieures.Les chercheurs ont émis l'hypothèse que l'ADNr est un "smoking gun" chez le contrôle génomique du vieillissement et pourrait abriter une horloge non reconnue auparavant. Pour explorer ce concept, ils ont analysé les altérations chimiques épigénétiques (également appelées méthylation de l'ADN) dans les sites CpG, où un nucléotide cytosine est suivi d'un nucléotide guanine. L'étude s'est concentrée sur l'ADNr, petit segment du génome (13 kilobases) mais essentiel et hautement actif, en tant que nouveau marqueur de l'âge.

L'analyse des ensembles de données génomiques de souris, de chiens et d'êtres humains a montré que l'hypothèse des chercheurs était fondée. En effet, de nombreux CpG dans l'ADNr présentaient des signes d'augmentation de la méthylation, conséquence du vieillissement. Afin de mieux tester l'horloge, ils ont étudié les données de souris âgées de 14 semaines ayant répondu à la restriction calorique, une intervention connue qui favorise la longévité. Les souris soumises à un régime hypocalorique présentaient des réductions significatives de la méthylation de l'ADNr aux sites CpG par rapport aux souris dont l'apport calorique n'était pas limité. De plus, les souris hypocaloriques présentaient un âge d'ADNr plus jeune que leur âge chronologique.

Les chercheurs ont été surpris d'apprendre que l'évaluation de la méthylation dans un petit segment du génome de mammifère permettait d'obtenir des horloges aussi précises que celles construites à partir de centaines de milliers de sites situés le long du génome. Ils ont noté que leur nouvelle approche pourrait s'avérer plus rapide et plus rentable pour déterminer l'âge biologique et chronologique que les méthodes actuelles de surveillance des sites dispersés dans le génome. Les résultats soulignent le rôle fondamental de l’ADNr dans le vieillissement et soulignent son potentiel en tant que facteur de prévision de l’âge individuel qui peut être utilisé à grande échelle et qui peut être calibré pour toutes les espèces de mammifères.

Les chercheurs précisent, en terminant, que le fait de pouvoir déterminer un âge biologique précis peut donner à une personne une indication de ce qu’elle fait de mieux ou de pire qu’elle en est par rapport à la population en général et pourrait éventuellement aider à contrôler si une personne présente un risque élevé de décès ou de maladie.

Des chercheurs découvrent comment le sommeil aide le corps à combattre les germes

Selon une étude publiée dans le Journal of Experimental Medicine, des chercheurs de l'University of Tubingen auraient découvert que le sommeil améliorait la capacité du corps à combattre le rhume. Le sommeil, semble-t-il, renforce le pouvoir de certaines cellules immunitaires en améliorant leurs chances de se lier et éventuellement de détruire les cellules infectées par des virus.

Les chercheurs ont concentré leur attention sur les cellules T, qui combattent les infections. Lorsque les cellules T détectent une cellule infectée par un virus, elles activent une protéine collante appelée intégrine qui leur permet d’adhérer à cette cellule. Les chercheurs ont pu prouver que le manque de sommeil, ainsi que des périodes de stress prolongées, entraînaient une augmentation du taux d'hormones, qui bloquaient apparemment l'interrupteur principal qui active les protéines collantes.

Les chercheurs soupçonnaient que certaines hormones (telles que l'épinéphrine, la noradrénaline, l'adénosine et les prostaglandines) pourraient entraver l'activation des protéines collantes en désactivant l'interrupteur principal.

Pour vérifier cette hypothèse, ils ont étudié les cellules de personnes infectées par le cytomégalovirus (CMV). Les cellules T sont censées rechercher et détruire les cellules infectées par le CMV, mais lorsque les cellules T des patients ont été mélangées aux hormones suspectes dans des éprouvettes, la capacité des cellules T à activer les protéines collantes a chuté.

Ensuite, les chercheurs ont étudié ce qui se passait chez les humains. Sachant que les niveaux de ces hormones baissent naturellement pendant le sommeil, ils ont rassemblé 10 volontaires sains disposés à passer une nuit à dormir dans un laboratoire du sommeil et une autre nuit, environ deux semaines plus tard, à se réveiller dans le même laboratoire.


Au cours des nuits réservées au sommeil, les volontaires étaient reliés à des cathéters intraveineux afin que les chercheurs puissent prélever des échantillons de sang sans perturber le sommeil de quiconque.

Les chercheurs ont comparé les cellules T recueillies pendant la nuit au sommeil avec les cellules T de la veille au réveil et ont constaté que, comme prévu, lorsque les volontaires dormaient, les niveaux d'hormones de stress étaient plus bas que ceux observés toute la nuit. Plus important encore, les cellules T des nuits dormantes avaient plus de protéines collantes qui combattaient les infections activées que celles des nuits de veille, ce qui les rendait plus puissantes.


Les chercheurs mentionnent, en terminant, que plusieurs études cliniques ont démontré que les personnes qui ne bénéficient pas d’un sommeil de qualité ou d’un sommeil suffisant sont plus susceptibles de tomber malades après avoir été exposées à un virus. Selon eux, la présente étude démontre encore une autre voie moléculaire où un sommeil de bonne qualité et en quantité peut conduire à des effets de soutien immunitaire via les cellules immunitaires, appelées cellules T.

Les chercheurs apportent un nouvel éclairage sur les mutations géniques associées à l'autisme

Selon une étude menée par l'Hospital for Sick Children (SickKids),l'University of Toronto et McMaster University publiée dans eLife, les troubles du spectre autistique et les réponses des patients atteints d'autisme aux traitements sont de plus en plus étudiés à l'aide de neurones dérivés de cellules souches pluripotentes induites (CSPi), des cellules immatures pouvant donner lieu à une source illimitée de tout type de cellules nécessaires à l'organisme. Mais les coûts élevés signifient que seules quelques lignées neuronales dérivées de iPSC sont généralement testées dans une seule étude, ce qui limite les recherches antérieures sur l'autisme. Les chercheurs soulignent que de nouvelles approches sont donc nécessaires pour accélérer les développements dans ce domaine.

Les chercheurs ont entrepris d'établir un modèle de neurone évolutif dérivé de la CSPi pour aider à améliorer la recherche sur l'autisme. Ils ont développé une ressource de 53 lignées CSPi différentes dérivées de 25 personnes atteintes d'autisme, porteuses d'un large éventail de variants génétiques rares, et de membres de leur famille non affectés.

Les scientifiques ont également créé, à l’aide de CRISPR, quatre paires «isogéniques» de lignées CSPi (lignées cellulaires de constitution génétique identique ou similaire), portant ou non une mutation, afin d’explorer les effets des mutations sur les caractéristiques autistiques.

Les chercheurs ont découvert une une hyperactivité réseau cohérente et spontanée chez les neurones déficients en gènes CNTN5 ou EHMT2, ce qui peut provoquer des caractéristiques autistiques chez les humains. Les chercheurs croient que la découverte de réseaux hyperactifs va dans le sens des conceptions actuelles de l'autisme et ouvre la voie à un examen plus approfondi de leurs rôles dans la maladie.

De nouvelles données sur l'évolution du cerveau

Comme le soulignent les chercheurs, les humains sont génétiquement similaires aux chimpanzés et aux bonobos, mais il existe des différences comportementales et cognitives évidentes. Or, des chercheurs du Salk Institute, dans une étude publiée dans eLife , ont mis au point une stratégie pour étudier plus facilement le développement précoce des neurones humains par rapport aux neurones des primates.

Les chercheurs mentionnent que la maturation et la migration des neurones sont deux processus importants dans le développement du cerveau. La maturation implique la croissance des neurones à mesure que les neurones augmentent leurs connexions pour une meilleure communication. La migration est le mouvement physique des neurones dans différentes parties du cerveau en développement. Les chercheurs ont cherché à comparer la maturation et la migration des neurones entre humains et primates non humains.

Pour accomplir cette tâche, les chercheurs ont mis au point une nouvelle méthode utilisant la technologie des cellules souches pour prélever les cellules de la peau des primates et les persuader, via un cocktail de virus et de produits chimiques, de se développer en cellules progénitrices neurales, un type de cellule capable de devenir de multiples types de cellules dans le cerveau, y compris les neurones. Ces nouvelles lignées cellulaires de primates peuvent ensuite être propagées perpétuellement, offrant ainsi aux chercheurs de nouvelles voies pour étudier les aspects du développement neuronal des neurones vivants sans échantillons de tissus de primates en voie de disparition tels que les chimpanzés et les bonobos.

Les chercheurs ont d'abord exploré les différences d'expression génique liées au mouvement neuronal, en comparant des cellules humaines, de chimpanzés et de bonobo. Ils ont également étudié les propriétés de migration des neurones inhérentes à chaque espèce. Ils ont trouvé 52 gènes liés à la migration. Ils ont également découvert que les neurones de chimpanzé et de bonobo ont connu des périodes de migration rapide, alors que les neurones humains ont été lents à se déplacer.

Afin de comparer le mouvement et la maturation des neurones à l'extérieur d'une antenne parabolique, les chercheurs ont transplanté les cellules progénitrices neurales des humains et des chimpanzés dans le cerveau des rongeurs, permettant ainsi aux neurones de s'épanouir et fournissant des indices de développement supplémentaires.

Les chercheurs ont ensuite analysé les différences de distance de migration, de forme et de taille des neurones jusqu'à 19 semaines après la transplantation. Ils ont observé la longueur, la densité et la quantité d'extensions des neurones appelés dendrites, ainsi que la taille des corps cellulaires contenant le noyau et l'ADN.

Les neurones des chimpanzés ont migré sur une plus grande distance et couvraient une superficie supérieure de 76% à celle des neurones humains après deux semaines. Les neurones humains se développaient plus lentement mais atteignaient des longueurs supérieures à celles des chimpanzés. Ce schéma de croissance plus lent peut permettre aux humains d'atteindre plus de jalons de développement que les primates, ce qui pourrait expliquer les différences de comportement et de capacités cognitives.

La glycémie serait liée à la fracture

Une étude publiée dans Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism suggère que les personnes atteintes de diabète de type 1 sont plus susceptibles de se fracturer un os lorsque leur glycémie moyenne est dangereusement élevée.

Les chercheurs ont analysé les données de plus de 47 000 personnes atteintes de diabète, dont 3 329 avec le type 1, la forme la moins courante, qui se développe généralement dans l’enfance ou au début de l’âge adulte lorsque le pancréas ne peut pas produire de l’insuline. Les autres avaient le diabète de type 2, lié à l’obésité et au vieillissement et qui se produit lorsque le corps ne peut pas utiliser correctement ou produire suffisamment d’insuline pour convertir le sucre sanguin en énergie.

Le diabète au Royaume-Uni a été diagnostiqué chez tous ces patients entre 1995 et 2015. Au cours de la période de l'étude, 672 personnes atteintes de diabète de type 1 et 8 859 atteintes de diabète de type 2 ont subi une fracture des os.

Les chercheurs ont découvert que le risque de fracture était 39% plus élevé chez les diabétiques de type 1 lorsque leur glycémie moyenne était dangereusement élevée dans le temps, comparativement à une glycémie plus basse. Une glycémie moyenne modérément élevée ne semble toutefois pas avoir d'incidence sur le risque de fracture chez ces patients. La glycémie n’a apparemment pas influé sur le risque de fractures chez les patients atteints de diabète de type 2. Les chercheurs précisent toutefois que les patients atteints de deux types de diabète doivent faire tout leur possible pour maintenir leur glycémie dans de bonnes conditions de santé

Les chercheurs soulignent que plusieurs complications du diabète peuvent contribuer à un risque accru de chutes et de fractures, notamment une déficience cognitive; lésion nerveuse (neuropathie) qui diminue la sensation dans les pieds et les autres extrémités; et la rétinopathie, ou des dommages aux yeux qui rendent plus difficile la détection des obstacles susceptibles de provoquer une chute.

Parmi les patients diabétiques de type 1 participant à l’étude, les personnes souffrant de complications vasculaires telles que la rétinopathie étaient 29% plus susceptibles de présenter des fractures que les personnes ne souffrant pas de telles complications. Les complications vasculaires ne semblaient pas influencer le risque de fracture chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

L'étude a révélé que, dans le cas du diabète de type 1, l'insuffisance rénale était également associée à un risque de fracture plus que doublé.

Les chercheurs précisent que l’étude n’a pas été conçue pour démontrer si, ou en quoi une glycémie élevée pourrait avoir une incidence sur le risque de chute ou de fracture chez les personnes atteintes de diabète. Les chercheurs mentionnent également qu'ils n’ont pas déterminé si les patients étaient atteints de neuropathie diabétique. Ce facteur pourrait expliquer beaucoup d'accidents menant à des fractures osseuses

La protéine libérée par la graisse après un exercice améliorerait le glucose

Comme le révèlent les chercheurs, il est bien connu que l'exercice améliore la santé. Cependant, selon une étude publiée dans Nature Metabolism, des chercheurs du Joslin Diabetes Center auraient découvert comment ils améliorent leur santé au niveau moléculaire.

Après avoir effectué des expériences sur des humains et des souris, les chercheurs ont découvert que l'entraînement physique entraînait des changements spectaculaires de la graisse. En outre, ils ont découvert que cette graisse entraînée libèreaitdans le sang des facteurs pouvant avoir des effets positifs sur la santé. Les chercheurs soulignent que les cellules adipeuses sécrètent des protéines appelées adipokines et que de nombreuses adipokines augmentent avec l'obésité, ce qui a des effets nocifs sur le métabolisme et la santé.

Les chercheurs mentionnent avoir identifié le facteur de croissance transformant bêta 2 (TGF-beta 2) sous la forme d'une adipokine libérée par le tissu adipeux (graisse) en réponse à un exercice qui améliore réellement la tolérance au glucose. Le TGF-bêta 2 stimulé par l'exercice a non seulement amélioré la tolérance au glucose, mais le traitement de souris obèses avec le TGF bêta 2 a abaissé les taux de lipides sanguins et amélioré de nombreux autres aspects du métabolisme.

Les chercheurs mentionnent avoir découvert, il y a 2 ans, que le tissu adipeux offrait des effets métaboliques bénéfiques en réponse à l'exercice. S'appuyant sur ces informations, les chercheurs ont cherché à identifier les adipokines libérées par la graisse au cours de l'exercice. Pour ce faire, ils ont mené une série d'expériences moléculaires chez l'homme et la souris. Ils ont identifié des niveaux d'adipokines chez les humains avant et après un cycle d'exercice. Ils ont également étudié les souris d'exercice.

Leur analyse a permis d’identifier le TGF bêta 2 comme l’une des protéines régulées positivement lors d’un exercice chez l’humain et la souris. Des recherches complémentaires ont confirmé que les niveaux de cette adipokine augmentaient réellement dans le tissu adipeux ainsi que dans le sang lors de l'exercice, dans les deux cas.

Afin de découvrir si la protéine entraînait des effets métaboliques bénéfiques bénéfiques, ils ont traité les souris au TGF bêta 2. L'expérience a révélé un certain nombre d'effets métaboliques positifs chez les souris, notamment une amélioration de la tolérance au glucose et une absorption accrue des acides gras. Ensuite, ils ont nourri les souris avec un régime riche en graisses, ce qui a provoqué le développement du diabète chez les animaux. Pour savoir si le TGF bêta 2 était effectivement responsable des effets métaboliques, ils ont traité les souris diabétiques avec du TGF bêta 2. Cela a inversé les effets métaboliques négatifs du régime riche en graisses, comme ce fut le cas avec l'exercice.

Les chercheurs ont finalement découvert que l’acide lactique, libéré pendant l’exercice, fait partie intégrante du processus. Le lactate est libéré par les muscles pendant l'exercice puis se déplace vers la graisse où il déclenche la libération de TGF bêta 2.

Pourquoi certaines personnes sont créatives et d'autres analytiques

Comme le soulignent les chercheurs, les penseurs analytiques sont particulièrement doués pour résoudre des problèmes précis en analysant méthodiquement les possibilités. Les penseurs créatifs sont plus susceptibles d’avoir des éclaircissements, ou «flashs», qui peuvent permettre de sauter plusieurs étapes de la réflexion pour résoudre des problèmes flous ou complexes.


Une étude d'imagerie cérébrale menée par Drexel University's Creativity Research Lab publiée dans Neuropsychologia révèle que les différents "styles cognitifs" des penseurs créatifs et analytiques sont dus à des différences fondamentales d'activité cérébrale que l'on peut observer même lorsque les personnes ne travaillent pas sur un problème. Les chercheurs croient que ces résultats suggèrent de nouvelles orientations pour le développement de méthodes basées sur les neurosciences pour l'évaluation et le conseil intellectuels, pédagogiques et professionnels.

Les électroencéphalogrammes (EEG) de chaque participant, également appelés «ondes cérébrales», ont été enregistrés au cours de quatre séances réparties sur sept semaines. Ces EEG ont été enregistrés pendant que les 42 participants se reposaient dans un "état de repos" sans tâche à accomplir. À la fin de la dernière session de test, ils ont abordé des énigmes avec anagrammes dans lesquelles ils devaient déchiffrer une série de lettres pour faire un mot. Pour chaque anagramme résolue, ils indiquaient si la solution leur était venue à l’esprit durant un «flash soudain» ou en réarrangeant méthodiquement les lettres jusqu’à ce qu’ils aient trouvé le mot.

Comme le soulignent les chercheurs, les anagrammes sont un type de problème qui peut être résolu de manière perspicace ou analytique, ce qui les rend utiles pour évaluer le style cognitif d'une personne. Les chercheurs mentionnent, à titre d'exemple, l'anagramme comme BELAT, qui peut être réorganisé pour faire le mot TABLE. Les sujets peuvent le faire de manière analytique en réarrangeant les lettres ou le faire en une étape lorsque le mot TABLE apparaît tout simplement dans la conscience.

Certains participants, les «perspicaces», ont obtenu la plupart de leurs solutions à partir de connaissances créatives. Les autres participants, les «analystes», ont obtenu méthodiquement la plupart de leurs solutions. Tous les participants ont résolu au moins quelques problèmes de manière perspicace et analytique, de sorte qu'aucun participant n'était purement perspicace ou analyste. Ces étiquettes ne reflètent qu'une tendance à penser d'une manière ou d'une autre.

Les chercheurs ont ensuite comparé les EEG à l'état de repos des perspicaces et des analystes, enregistrés plusieurs semaines auparavant. Les EEG ont montré des différences marquées entre ces deux types de penseurs. De plus, les EEG pouvaient prédire, quelques semaines à l’avance, quels sujets de test étaient perspicaces et quels étaient analystes.

Les analystes ont montré des niveaux d'activité plus élevés dans leurs lobes frontaux. Les perspicacités ont montré plus d'activité dans les zones cérébrales postérieures, en particulier les lobes temporaux et pariétaux.

Les chercheurs mentionnent qu'un grand nombre de recherches a révélé que le lobe frontal joue un rôle clé dans l'organisation de la pensée et du comportement en inhibant et en contrôlant d'autres parties du cerveau. La grande activité des analystes dans le lobe frontal est cohérente avec leur approche méthodique de la résolution des anagrammes.

Les chercheurs soulignent que des recherches antérieures ont également montré que lorsque l’activité du lobe frontal est réduite, par exemple par des dommages ou par le vieillissement, la pensée peut devenir moins centrée et organisée. L'activité inférieure du lobe frontal des perspicaces soutient une théorie selon laquelle des intuitions créatives se produisent quand une concentration mentale réduite permet à des motifs ou des idées inconsciemment de passer à la conscience sous forme de «flashs»

Les chercheurs ont également découvert des ondes alpha EEG plus fortes dans les lobes temporaux gauches des perspicaces. Une zone du cerveau produit des ondes alpha lorsque son activité est supprimée. Les chercheurs croient que le lobe temporal gauche contribue à la concentration de la pensée en traitant des idées étroitement liées. Les lobes temporaux gauches supprimés des perspicaces suggèrent qu’ils ont tendance à s’appuyer sur la spécialisation du lobe temporal droit pour traiter des idées très proches les unes des autres (à titre d'exemple, "nombre" et "tableau", comme dans un tableau de nombres). La capacité à intégrer des idées éloignées est une caractéristique de la pensée créatrice.

Les chercheurs soulignent, en terminant, que les schémas d'activité cérébrale à l'état de repos qui distinguaient les perspicaces et les analystes étaient cohérents sur la période de test de sept semaines, montrant ainsi des différences stables entre ces deux types de personnes. De plus, ces différences d'activité cérébrale prédisaient les styles cognitifs des participants des semaines avant le test d'anagramme. Ainsi, les styles cognitifs perspicaces et analytiques sont le produit de caractéristiques fondamentales du fonctionnement du cerveau que l’on peut observer même quand une personne ne travaille pas à une tâche. Ces différences peuvent fluctuer d’une minute à l’autre, mais elles persistent en moyenne sur de plus longues périodes.