La sénescence est le processus de vieillissement biologique, composé de changements irréversibles dans un organisme qui aboutissent à la mort. Ce processus physiologique débute après la phase de maturité et se traduit par la dégradation progressive des fonctions vitales telles que la reproduction, la motricité et le système immunitaire notamment. Selon les résultats d'une nouvelle recherche menée par l'University of Salford au Royaume-Uni et publiée dans Aging, les antibiotiques seraient devenus des médicaments susceptibles d'améliorer la durée de vie.
Selon les chercheurs, il a déjà été prouvé que des expériences génétiques qui éliminent les cellules sénescentes, des cellules plus anciennes qui perdent la capacité de se diviser, atténuent les dysfonctionnements liés à l'âge chez les organismes modèles. Or, les chercheurs ont découvert qu'un antibiotique, l'azithromycine, peut cibler et éliminer efficacement les cellules sénescentes en culture.
Pour l'étude, les chercheurs ont comparé les effets d’un ensemble de médicaments approuvés par la FDA sur i) les cellules normales et ii) les cellules sénescentes, dérivées de la peau et des poumons. À une faible dose, l'azithromycine a efficacement démontré la capacité d'éliminer et d'éliminer les cellules sénescentes, avec une efficacité de 97%. De plus, les cellules saines normales ont prospéré en présence d'azithromycine.
Les chercheurs soulignent que l'azithromycine est un antibiotique relativement léger dont il a été prouvé qu'il prolongeait de plusieurs années la durée de vie des patients atteints de fibrose kystique. Selon ces derniers, alors qu'ils croyaient que l’azithromycine était en train de tuer des bactéries nocives chez les patients atteints de fibrose kystique, leur découverte jette un nouvel éclairage sur ce qui pourrait réellement se passer. Ils croient que l'antibiotique élimine probablement les fibroblastes inflammatoires, autrement dit les cellules sénescentes normalement associées au vieillissement.
Les chercheurs croient que les cellules sénescentes sont la cause fondamentale de nombreuses maladies associées au vieillissement, telles que le cancer, les maladies cardiaques, le diabète et la démence, notamment. De plus, ils soulignent que l’antibiotique ciblait de manière sélective les cellules vieillissantes sénescentes en modifiant leurs propriétés métaboliques, les obligeant ainsi à la mort cellulaire. Un tel médicament est dit sénolytique, car il lyse ou détruit les cellules sénescentes.
Les chercheurs ont également découvert un deuxième antibiotique apparenté, la Roxithromycine, qui épuise également les cellules sénescentes de la même manière, mais avec une sélectivité moindre. Selon ces derniers, leurs résultats ont des conséquences importantes sur le soulagement potentiel ou le renversement du dysfonctionnement tissulaire et le ralentissement du développement de nombreuses maladies associées au vieillissement
vendredi 30 novembre 2018
Les chercheurs décodent le mécanisme de la mémoire et de l'oubli
Une étude menée par The Scripps Research Institute par Cell Reports révèle ces dernières années, des chercheurs ont découvert que le cerveau repoussait parfois les vieux souvenirs pour en prendre de nouveaux. Or,les chercheurs ont découvert pour la première fois le mécanisme physiologique par lequel une mémoire est formée, puis oubliée. La recherche, qui a été réalisée sur les mouches à fruits, a analysé les changements synaptiques qui se produisent pendant l'apprentissage et l'oubli. Les chercheurs ont découvert qu’un seul neurone dopaminergique peut conduire à la fois aux processus d’apprentissage et d’oubli. Les chercheurs croient que ce système est conçu pour supprimer les souvenirs sans importance et qui ne sont pas forcément censés durer longtemps
Pour étudier la mémoire chez les mouches, les insectes sont conditionnés à associer une odeur particulière à un choc électrique. Une fois formés, les chercheurs observent qu'ils évitent ensuite cette odeur, ce qui confirme que la mémoire a bien été créée. En surveillant l'activité des neurones dans le cerveau avant et après le processus de conditionnement, les chercheurs peuvent se familiariser avec les fondements physiologiques de la formation de la mémoire.
Les chercheurs soulignent que dess travaux antérieurs ont révélé que certains circuits dopaminergiques interviennent à la fois dans la formation de la mémoire et dans l’élimination de ces souvenirs. Pour la présente étude, les chercheurs ont utilisé des techniques d'imagerie pour étudier le processus plus en détail. Ils ont découvert que lorsqu'une mémoire comportementale est dégradée, les changements cellulaires apportés au cours du processus d'apprentissage sont inversés par le même neurone dopamine qui a contribué à former les changements.
Les chercheurs ont également constaté que lorsque ce neurone dopaminergique est recruté pour former une nouvelle mémoire, il agit également pour dégrader les souvenirs plus anciens. Plus concrètement, chaque fois que l'humain apprend quelque chose de nouveau, il crée simultanément une nouvelle mémoire tout en interférant potentiellement avec les anciennes ou en les effaçant. L'exercice d'équilibre permet d'éviter d'être surchargé.
Selon les chercheurs, depuis des décennies, les neuroscientifiques qui étudient l'apprentissage et la mémoire se sont concentrés sur la manière dont le cerveau acquiert des informations et sur la manière dont ces informations sont transformées en mémoire stable, un processus appelé consolidation de la mémoire. Ce n'est que récemment que les neuroscientifiques ont compris l'importance de l'oubli actif et ont commencé à démêler les processus qui font oublier le cerveau.
Les chercheurs soulignent également que ce processus d’apprentissage et d’oubli permet d’expliquer l’interférence rétroactive, une observation courante en psychologie. L'interférence rétroactive décrit les situations dans lesquelles des informations plus récentes empêchent de rappeler des informations plus anciennes
Bien que la recherche ait été effectuée sur les mouches des fruits, les chercheurs s’attendent à ce que les résultats s’appliquent à des organismes supérieurs, y compris l’être humain.Selon ces derniers, comprendre les processus de mémorisation et d'oubli, et potentiellement comment les manipuler, a de nombreuses implications pour les humains. Pour des conditions telles que la toxicomanie ou le syndrome de stress post-traumatique, il peut être bénéfique de développer des approches susceptibles de stimuler l’oubli actif. En revanche, améliorer la rétention de la mémoire pourrait aider à traiter la démence et d’autres formes de perte de mémoire.
Pour étudier la mémoire chez les mouches, les insectes sont conditionnés à associer une odeur particulière à un choc électrique. Une fois formés, les chercheurs observent qu'ils évitent ensuite cette odeur, ce qui confirme que la mémoire a bien été créée. En surveillant l'activité des neurones dans le cerveau avant et après le processus de conditionnement, les chercheurs peuvent se familiariser avec les fondements physiologiques de la formation de la mémoire.
Les chercheurs soulignent que dess travaux antérieurs ont révélé que certains circuits dopaminergiques interviennent à la fois dans la formation de la mémoire et dans l’élimination de ces souvenirs. Pour la présente étude, les chercheurs ont utilisé des techniques d'imagerie pour étudier le processus plus en détail. Ils ont découvert que lorsqu'une mémoire comportementale est dégradée, les changements cellulaires apportés au cours du processus d'apprentissage sont inversés par le même neurone dopamine qui a contribué à former les changements.
Les chercheurs ont également constaté que lorsque ce neurone dopaminergique est recruté pour former une nouvelle mémoire, il agit également pour dégrader les souvenirs plus anciens. Plus concrètement, chaque fois que l'humain apprend quelque chose de nouveau, il crée simultanément une nouvelle mémoire tout en interférant potentiellement avec les anciennes ou en les effaçant. L'exercice d'équilibre permet d'éviter d'être surchargé.
Selon les chercheurs, depuis des décennies, les neuroscientifiques qui étudient l'apprentissage et la mémoire se sont concentrés sur la manière dont le cerveau acquiert des informations et sur la manière dont ces informations sont transformées en mémoire stable, un processus appelé consolidation de la mémoire. Ce n'est que récemment que les neuroscientifiques ont compris l'importance de l'oubli actif et ont commencé à démêler les processus qui font oublier le cerveau.
Les chercheurs soulignent également que ce processus d’apprentissage et d’oubli permet d’expliquer l’interférence rétroactive, une observation courante en psychologie. L'interférence rétroactive décrit les situations dans lesquelles des informations plus récentes empêchent de rappeler des informations plus anciennes
Bien que la recherche ait été effectuée sur les mouches des fruits, les chercheurs s’attendent à ce que les résultats s’appliquent à des organismes supérieurs, y compris l’être humain.Selon ces derniers, comprendre les processus de mémorisation et d'oubli, et potentiellement comment les manipuler, a de nombreuses implications pour les humains. Pour des conditions telles que la toxicomanie ou le syndrome de stress post-traumatique, il peut être bénéfique de développer des approches susceptibles de stimuler l’oubli actif. En revanche, améliorer la rétention de la mémoire pourrait aider à traiter la démence et d’autres formes de perte de mémoire.
jeudi 29 novembre 2018
Une nouvelle immunothérapie pourrait améliorer les symptômes de la sclérose en plaques
Selon une étude menée par l'University of Queensland publiée dans JCI Insight, un premier essai clinique mondial d'une nouvelle immunothérapie cellulaire pour la sclérose en plaques (SEP) a amélioré les symptômes et la qualité de vie de la majorité des patients. Je dois vous avouer que le sujet me rejoint puisqu'un membre de ma famille en est atteint.
Le traitement cible le virus Epstein-Barr (Epstein-Barr virus, EBV) et est basé sur une théorie formulée par le professeur Michael Pender, chercheur à l'University of Queensland et au Royal Brisbane and Women's Hospital (RBWH). Selon le professeur Pender, en 2003, la SEP résultait d'une accumulation de cellules infectées par le virus EBV dans le cerveau et qu'une thérapie ciblant le virus EBV pourrait enrayer la progression de la maladie.
Les chercheurs soulignent que 10 patients, cinq atteints de SEP progressive secondaire et cinq atteints de SEP progressive primaire, avaient reçu quatre doses du traitement d'immunothérapie cellulaire. Selon les chercheurs, 7 de ces patients ont montré des améliorations. Les améliorations vont de la réduction de la fatigue et de l'amélioration de la productivité et de la qualité de vie à l'amélioration de la vision et de la mobilité.
Selon la Société canadienne de la sclérose en plaques, le Canada affiche l’un des plus haut taux de sclérose en plaques du monde : selon les estimations, une personne sur 385 est atteinte de SEP au pays. Alors qu’elle est le plus souvent diagnostiquée chez de jeunes adultes âgés de 15 à 40 ans, la SP se manifeste aussi chez des enfants et des adultes d’âge mûr. La sclérose en plaques est actuellement considérée comme une maladie auto-immune qui s’attaque au système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerfs optiques). Elle prend pour cible la myéline, gaine protectrice des fibres nerveuses, provoquant de l’inflammation qui entraîne souvent la détérioration de cette substance. La myéline est essentielle à la propagation de l’influx nerveux. Si elle n’est que légèrement détériorée, l’influx se transmet sans trop d’interruptions. Par contre, si la détérioration est importante et si la myéline est remplacée par du tissu cicatriciel, l’influx peut être complètement bloqué, et les fibres nerveuses risquent d’être elles-mêmes altérées.
Le traitement cible le virus Epstein-Barr (Epstein-Barr virus, EBV) et est basé sur une théorie formulée par le professeur Michael Pender, chercheur à l'University of Queensland et au Royal Brisbane and Women's Hospital (RBWH). Selon le professeur Pender, en 2003, la SEP résultait d'une accumulation de cellules infectées par le virus EBV dans le cerveau et qu'une thérapie ciblant le virus EBV pourrait enrayer la progression de la maladie.
Les chercheurs soulignent que 10 patients, cinq atteints de SEP progressive secondaire et cinq atteints de SEP progressive primaire, avaient reçu quatre doses du traitement d'immunothérapie cellulaire. Selon les chercheurs, 7 de ces patients ont montré des améliorations. Les améliorations vont de la réduction de la fatigue et de l'amélioration de la productivité et de la qualité de vie à l'amélioration de la vision et de la mobilité.
Selon la Société canadienne de la sclérose en plaques, le Canada affiche l’un des plus haut taux de sclérose en plaques du monde : selon les estimations, une personne sur 385 est atteinte de SEP au pays. Alors qu’elle est le plus souvent diagnostiquée chez de jeunes adultes âgés de 15 à 40 ans, la SP se manifeste aussi chez des enfants et des adultes d’âge mûr. La sclérose en plaques est actuellement considérée comme une maladie auto-immune qui s’attaque au système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerfs optiques). Elle prend pour cible la myéline, gaine protectrice des fibres nerveuses, provoquant de l’inflammation qui entraîne souvent la détérioration de cette substance. La myéline est essentielle à la propagation de l’influx nerveux. Si elle n’est que légèrement détériorée, l’influx se transmet sans trop d’interruptions. Par contre, si la détérioration est importante et si la myéline est remplacée par du tissu cicatriciel, l’influx peut être complètement bloqué, et les fibres nerveuses risquent d’être elles-mêmes altérées.
Les enfants qui commencent l’école un an plus tôt risqueraient davantage de souffrir du TDAH
Selon une étude menée par Harvard Medical School publiée dans le New England Journal of Medicine, l'anniversaire d'un enfant pourrait les exposer à un diagnostic erroné du TDAH, du moins parmi les enfants nés en août qui entrent à l’école avec une date limite d’inscription le 1er septembre.
Les chercheurs révèlent que les enfants nés en août dans ces États ont 30% plus de chances de recevoir un diagnostic de TDAH que leurs pairs légèrement plus âgés inscrits dans la même classe. Selon ces derniers, le taux de diagnostics de TDAH chez les enfants a considérablement augmenté au cours des 20 dernières années. En 2016 seulement, plus de 5% des enfants américains étaient activement traités avec des médicaments pour traiter le TDAH. Les chercheurs estiment que cette augmentation est alimentée par une combinaison de facteurs, notamment une plus grande reconnaissance du trouble, une augmentation réelle de l’incidence de la maladie et, dans certains cas, un diagnostic erroné.
Les chercheurs soulignent l’idée qu’au moins dans un sous-groupe d’élèves du primaire, le diagnostic peut être un facteur de scolarisation précoce, a déclaré l’équipe de recherche. Ces derniers croient qu'un grand nombre d'enfants soient sur-diagnostiqués et sur-traités pour le TDAH parce qu'ils se trouvent relativement immatures par rapport à leurs camarades de classe plus âgés au début de l'école primaire.
Comme le rapportent les chercheurs, la plupart des États ont des dates de naissance arbitraires qui déterminent la classe dans laquelle un enfant sera placé et le moment où il pourra entrer à l'école. Dans les États où la date limite est fixée au 1er septembre, un enfant né le 31 août sera presque un an plus jeune le premier jour d'école qu'un camarade de classe né le 1er septembre. À cet âge,selon es chercheurs, l'enfant plus jeune pourrait trouver plus difficile de rester assis immobile et de se concentrer pendant de longues périodes en classe. Selon eux, cette agitation supplémentaire peut mener à une recommandation médicale, suivie du diagnostic et du traitement du TDAH. Par exemple, les chercheurs ont déclaré que ce qui pourrait être un comportement normal chez un enfant de 6 ans turbulent pourrait sembler relativement anormal par rapport au comportement de pairs plus âgés dans la même classe. Cette dynamique peut être particulièrement vraie chez les jeunes enfants, étant donné qu'une différence d'âge de 11 ou 12 mois pourrait entraîner des différences de comportement significatives.
En utilisant les données d'une grande base de données de compagnies d'assurances, les chercheurs ont comparé la différence de diagnostic de TDAH par mois de naissance (août par rapport à septembre) chez plus de 407 000 enfants d'école primaire nés entre 2007 et 2009 et suivis jusqu'à la fin de 2015.
Dans les États qui utilisent le 1er septembre comme date butoir pour la scolarisation, les enfants nés en août ont 30% plus de chances d'être diagnostiqués avec le TDAH que les enfants nés en septembre, selon l'analyse. Aucune différence de ce type n'a été observée entre les enfants nés en août et septembre dans les États ayant des dates limites autres que le 1er septembre pour la scolarisation.
Les chercheurs soulignent, par exemple, que 85 élèves sur 100 000 nés en août ont été diagnostiqués ou traités pour le TDAH, contre 64 étudiants pour 100 000 nés en septembre. Lorsque les chercheurs ont analysé uniquement le traitement du TDAH, la différence était également importante, soit 53 étudiants sur 100 000 nés en août ont reçu un traitement contre le TDAH, contre 40 sur 100 000 pour ceux nés en septembre.
Les chercheurs font référence à un phénomène similaire décrit dans le livre Outliers de Malcolm Gladwell. Selon une recherche citée dans le livre de Gladwell, les joueurs de hockey professionnels canadiens sont beaucoup plus susceptibles d’être nés au début de l’année. Les ligues canadiennes de hockey pour les jeunes utilisent le 1er janvier comme date limite pour les groupes d’âge. Au tout début du hockey chez les jeunes joueurs, les joueurs nés au cours des premiers mois de l’année étaient plus âgés et plus matures, et donc plus susceptibles de faire partie des ligues d’élite, avec un meilleur encadrement, plus de temps sur la glace et une cohorte plus talentueuse. des coéquipiers. Au fil des ans, cet avantage cumulatif confère aux joueurs relativement âgés un avantage sur leurs concurrents plus jeunes.
Les chercheurs mentionnent également un document de travail publié en 2017 par le National Bureau of Economic Research qui suggère que les enfants nés juste après la date butoir de la rentrée scolaire ont tendance à avoir de meilleurs résultats scolaires à long terme que leurs pairs relativement plus jeunes nés plus tard dans l'année. La recherche a montré de grandes variations dans le diagnostic et le traitement du TDAH dans différentes régions des États-Unis. Les taux de diagnostic et de traitement du TDAH ont également augmenté de façon spectaculaire au cours des 20 dernières années. Rien qu'en 2016, plus de 5% de tous les enfants américains prenaient des médicaments pour le TDAH, notent les auteurs. Tous ces facteurs ont alimenté les inquiétudes concernant le surdiagnostic et le traitement excessif du TDAH.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les raisons de l'augmentation de l'incidence du TDAH sont complexes et multifactorielles Les dates limites arbitraires ne sont probablement qu'une des nombreuses variables à l'origine de ce phénomène. Ces dernières années, de nombreux États ont adopté des mesures qui tiennent les écoles responsables de l'identification du TDAH et incitent les éducateurs à orienter tout enfant présentant des symptômes suggérant le TDAH à des fins d'évaluation médicale.
mercredi 28 novembre 2018
Les chercheurs découvrent une nouvelle fonction de contrôle de la molécule anti-âge
Selon une étude menée par Gladstone Institutes publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, il a été démontré que la protéine klotho favorise la longévité et neutralise les altérations liées au vieillissement. Avoir plus de klotho semble permettre une vie plus longue et en meilleure santé, alors qu'un épuisement de cette molécule accélère le vieillissement et peut contribuer aux maladies liées au vieillissement. Curieusement, dans le cerveau, une structure contient des niveaux de klotho beaucoup plus élevés que tous les autres. Cette structure est le plexus choroïde, qui comprend un assemblage complexe de cellules qui produisent le liquide céphalo-rachidien et forment une barrière importante entre le système nerveux central et le sang.
Or, les chercheurs ont décidé d’explorer pourquoi le plexus choroïde contient tellement plus de klotho que d’autres régions du cerveau. Ces derniers ont découvert que le klotho fonctionne comme un contrôleur qui protège le cerveau du système immunitaire périphérique.
Ils ont découvert, chez des modèles murins, que les niveaux de klotho dans le plexus choroïde diminuent naturellement avec l'âge. Ils ont par la suite imité ce processus de vieillissement en réduisant expérimentalement les niveaux de klotho dans cette structure. Ils ont constaté que la diminution de cette molécule augmentait l'inflammation du cerveau.
Les chercheurs ont ensuite étudié l'impact de ce phénomène sur d'autres régions du cerveau. Ils ont découvert que chez des souris avec moins de klotho dans le plexus choroïde, les cellules immunitaires innées d'un important centre de la mémoire réagissaient de manière plus agressive lorsque d'autres parties du corps étaient exposées à des défis immunitaires imitant les infections.
Les chercheurs ont découvert que barrière entre le cerveau et le système immunitaire semble s'effondrer avec de faibles niveaux de klotho. Selon ces derniers, le klotho aide à maintenir cette barrière fermée. Lorsque les niveaux de cette molécule sont épuisés dans le plexus choroïde, la barrière devient plus poreuse et permet aux cellules immunitaires et aux molécules inflammatoires de passer plus facilement. Les chercheurs croient que ce type de réponse accrue des cellules immunitaires innées peut être préjudiciable, car elles produisent certains facteurs qui altèrent les fonctions cérébrales.
Les chercheurs soulignent que les changements moléculaires qu'ils ont observés suggèrent que la déplétion du klotho du plexus choroïde pourrait contribuer au déclin cognitif des personnes âgées par le biais d'une" inflammation "du cerveau. Selon ces derniers, la découverte pourrait aider, du moins en partie, à expliquer pourquoi ils constatent souvent une détérioration des fonctions cognitives chez les personnes âgées hospitalisées lors d'infections telles que la pneumonie ou les infections des voies urinaires. Cette complication tend à être particulièrement marquée chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. l'inflammation est devenue un facteur majeur de la pathologie. Les chercheurs souhaitent maintenant déterminer si l’augmentation des niveaux de klotho dans le plexus choroïde pouvait aider à supprimer le déclin cognitif lié au vieillissement.
Or, les chercheurs ont décidé d’explorer pourquoi le plexus choroïde contient tellement plus de klotho que d’autres régions du cerveau. Ces derniers ont découvert que le klotho fonctionne comme un contrôleur qui protège le cerveau du système immunitaire périphérique.
Ils ont découvert, chez des modèles murins, que les niveaux de klotho dans le plexus choroïde diminuent naturellement avec l'âge. Ils ont par la suite imité ce processus de vieillissement en réduisant expérimentalement les niveaux de klotho dans cette structure. Ils ont constaté que la diminution de cette molécule augmentait l'inflammation du cerveau.
Les chercheurs ont ensuite étudié l'impact de ce phénomène sur d'autres régions du cerveau. Ils ont découvert que chez des souris avec moins de klotho dans le plexus choroïde, les cellules immunitaires innées d'un important centre de la mémoire réagissaient de manière plus agressive lorsque d'autres parties du corps étaient exposées à des défis immunitaires imitant les infections.
Les chercheurs ont découvert que barrière entre le cerveau et le système immunitaire semble s'effondrer avec de faibles niveaux de klotho. Selon ces derniers, le klotho aide à maintenir cette barrière fermée. Lorsque les niveaux de cette molécule sont épuisés dans le plexus choroïde, la barrière devient plus poreuse et permet aux cellules immunitaires et aux molécules inflammatoires de passer plus facilement. Les chercheurs croient que ce type de réponse accrue des cellules immunitaires innées peut être préjudiciable, car elles produisent certains facteurs qui altèrent les fonctions cérébrales.
Les chercheurs soulignent que les changements moléculaires qu'ils ont observés suggèrent que la déplétion du klotho du plexus choroïde pourrait contribuer au déclin cognitif des personnes âgées par le biais d'une" inflammation "du cerveau. Selon ces derniers, la découverte pourrait aider, du moins en partie, à expliquer pourquoi ils constatent souvent une détérioration des fonctions cognitives chez les personnes âgées hospitalisées lors d'infections telles que la pneumonie ou les infections des voies urinaires. Cette complication tend à être particulièrement marquée chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. l'inflammation est devenue un facteur majeur de la pathologie. Les chercheurs souhaitent maintenant déterminer si l’augmentation des niveaux de klotho dans le plexus choroïde pouvait aider à supprimer le déclin cognitif lié au vieillissement.
Un séjour en unité de soins intensifs pourrait mener à la dépression
Une nouvelle étude publiée dans Critical Care suggère que les patients traités dans une unité de soins intensifs (USI)et qui survivent ont un risque accru de dépression. Et des chercheurs ont découvert que la dépression chez les survivants des unités de soins intensifs était associée à un risque de décès plus élevé au cours des deux prochaines années. En effet, selon les chercheurs, plus de la moitié des anciens patients en USI ont signalé des symptômes de troubles psychologiques, notamment d'anxiété, de dépression et d'état de stress post-traumatique (ESPT).
Selon les chercheurs, les problèmes psychologiques, anxiété, dépression, ESPT, après avoir été traités pour une maladie grave en USI seraient très fréquents et souvent complexes lorsqu'ils surviennen. Les patients qui ont signalé des symptômes de dépression étaient 47% plus susceptibles de décéder de n’importe quelle cause au cours des deux premières années suivant leur sortie de l’USI que ceux qui n’ont pas signalé ces symptômes
Les chercheurs ont suivi 4 943 patients en USI ayant passé au moins 24 heures dans l’une des 26 USI du Royaume-Uni entre 2006 et 2013. Les patients ont été invités à remplir un questionnaire 3 et 12 mois après leur sortie des soins intensifs.
Les questionnaires ont recherché des signes et des symptômes de troubles psychologiques. Lors de l'analyse des réponses, les chercheurs ont déterminé que 46% des patients présentaient des symptômes correspondant à un diagnostic d'anxiété, 40% des symptômes de dépression et 22% des symptômes de syndrome de stress post-traumatique (SSPT). Souvent, les patients présentaient des symptômes de plus d’un trouble. En fait, 18% des patients remplissaient les critères pour les trois problèmes psychologiques. Les patients qui ont signalé des symptômes compatibles avec un diagnostic de dépression étaient 47% plus susceptibles de décéder de n’importe quelle cause au cours des deux premières années suivant leur sortie de l’USI que ceux qui n’ont pas signalé ces symptômes. L’augmentation du risque de décès n’a pas été associée à des symptômes d’anxiété ou de SSPT.
Selon les chercheurs, détecter et reconnaître les problèmes psychologiques est important puisqu’ils sont une des principales causes de la dégradation de la qualité de vie après une maladie grave et qu’ils peuvent potentiellement être traités. Selon ces derniers, les résultats suggèrent que la dépression consécutive aux soins d'une maladie grave en réanimation peut être un marqueur de dégradation de la santé et les cliniciens devraient en tenir compte lors du suivi auprès d'anciens patients en réanimation.
Selon les chercheurs, les problèmes psychologiques, anxiété, dépression, ESPT, après avoir été traités pour une maladie grave en USI seraient très fréquents et souvent complexes lorsqu'ils surviennen. Les patients qui ont signalé des symptômes de dépression étaient 47% plus susceptibles de décéder de n’importe quelle cause au cours des deux premières années suivant leur sortie de l’USI que ceux qui n’ont pas signalé ces symptômes
Les chercheurs ont suivi 4 943 patients en USI ayant passé au moins 24 heures dans l’une des 26 USI du Royaume-Uni entre 2006 et 2013. Les patients ont été invités à remplir un questionnaire 3 et 12 mois après leur sortie des soins intensifs.
Les questionnaires ont recherché des signes et des symptômes de troubles psychologiques. Lors de l'analyse des réponses, les chercheurs ont déterminé que 46% des patients présentaient des symptômes correspondant à un diagnostic d'anxiété, 40% des symptômes de dépression et 22% des symptômes de syndrome de stress post-traumatique (SSPT). Souvent, les patients présentaient des symptômes de plus d’un trouble. En fait, 18% des patients remplissaient les critères pour les trois problèmes psychologiques. Les patients qui ont signalé des symptômes compatibles avec un diagnostic de dépression étaient 47% plus susceptibles de décéder de n’importe quelle cause au cours des deux premières années suivant leur sortie de l’USI que ceux qui n’ont pas signalé ces symptômes. L’augmentation du risque de décès n’a pas été associée à des symptômes d’anxiété ou de SSPT.
Selon les chercheurs, détecter et reconnaître les problèmes psychologiques est important puisqu’ils sont une des principales causes de la dégradation de la qualité de vie après une maladie grave et qu’ils peuvent potentiellement être traités. Selon ces derniers, les résultats suggèrent que la dépression consécutive aux soins d'une maladie grave en réanimation peut être un marqueur de dégradation de la santé et les cliniciens devraient en tenir compte lors du suivi auprès d'anciens patients en réanimation.
mardi 27 novembre 2018
Les proches qui détiennent le pouvoir de décision en matière de soins de santé ont souvent trop confiance en eux
Je l'ai souvent mentionné, mes parents sont décédés en 2016. Ce que j'ai trouvé le plus difficile, c'est LA question, vous savez celle qui porte sur l'acharnement thérapeutique. Et souvent, la décision se prend dans un environnement que je qualifierais de "cacophonique", où les avis sont partagés. Je me souviens encore très clairement le moment où l'urgentologue de mon père répétait patiemment, à plusieurs reprises, à ma soeur, que c'était la qualité de vie de mon père et non la sienne qu'on devait évaluer. C'est au moment de LA grande décision qu'on réalise que le sujet n'a jamais vraiment été abordé en détail lorsqu'il était temps
Selon une étude menée par Yale University publiée dans JAMA Internal Medicine, les personnes chargées de prendre des décisions concernant des êtres chers en perte d’incapacité ont tendance à croire qu’elles savent ce que leurs êtres chers choisiraient. Or, la vaste majorité des décideurs de substitution dans une étude récente se sont trompés sur les souhaits des êtres chers
Les chercheurs qui ont interrogé séparément les patients et leurs proches aidants ont découvert que seulement 21% des patients et des proches aidants étaient sur la même longueur d'onde lorsqu'il s'agissait d'évaluer si des situations spécifiques, par exemple, ressentir une douleur quotidienne, comme une fracture ou une appendicite, seraient acceptables.
Selon les chercheurs, les patients et leurs proches ont tendance à surestimer à quel point ils se sont bien parlé et à quel point ils aiment bien comprendre ce que le patient voudrait en période de maladie avancée et pour prendre des décisions concernant ces maladies. Selon ces derniers, ce qui est particulièrement troublant dans cette étude, c'est qu'ils ont demandé à quel point ils étaient confiants et que leur niveau de confiance était élevé.
Les chercheurs croient que beaucoup supposent qu’ils ont clairement exprimé leurs souhaits quand ils ne l’ont pas fait. Ce n'est pas une conversation qui vient naturellement. Les gens confondent souvent les commentaires, quand ils voient quelque chose à la télévision, avec ce que leur proche voudrait. Il se peut donc que l’émission d’urgence soit diffusée et que le patient dise: «Je ne veux pas que cela m’arrive jamais», et le proche aidant pense que cela signifie qu’ils ont eu une conversation. Il y a des conséquences pour le proche aidant qui ne sait pas vraiment ce que veut son proche.
Les chercheurs soulignent que d'autres études ont constaté, qu'après avoir pris de telles décisions, les proches aidants se sentaient souvent très alourdies et ensuite senties qu'elles n'en savaient pas assez sur le souhait du patient de prendre une décision éclairée.
Au lieu de se concentrer sur des traitements spécifiques, tels que la ventilation mécanique, par exemple, les chercheurs se sont concentrés sur les issues avec lesquelles un patient pourrait ou non vouloir vivre. Ces résultats étaient les suivants: être cloué au lit et avoir besoin d'aide pour se laver, s'habiller, se toiletter et se laver; être incapable de reconnaître les membres de la famille; douleur quotidienne ressentie comme un os cassé ou une appendicite.
Les chercheurs précisent que l’ensemble du sondage téléphonique a probablement pris environ 20 à 25 minutes et que les intervieweurs posaient des questions sur la planification de l’avenir et les décisions en matière de soins de santé. Si les gens avaient des questions, l’intervieweur pourrait clarifier tout ce que le répondant ne comprend pas.
Les 349 patients de l’étude ont été sélectionnés au hasard parmi une liste d’anciens combattants âgés de 55 ans et plus vivant dans la communauté et bénéficiant de soins de santé primaires par le biais du système de santé VA Connecticut. Au début, les patients devaient indiquer le nom de la personne qu'ils choisiraient de prendre des décisions médicales en cas d'incapacité. Plus de la moitié des proches aidants, 52%, étaient des épouses de patients.
Les réponses des patients et des proches aidants étaient en accord sur les résultats individuels entre 54 et 59% du temps. Mais les proches aidants ont eu raison pour les trois résultats seulement 21% du temps. Néanmoins, 75% des proches aidants se sont déclarés extrêmement confiants de savoir quels seraient les souhaits du patient. Et parmi ceux qui étaient extrêmement confiants, seuls 23% avaient raison dans leurs prévisions pour les trois résultats.
Comme l'attitude des gens peut changer avec le temps, les chercheurs recommandent aux gens de ne pas avoir qu'une conversation à propos de leurs souhaits, mais aussi de revenir régulièrement sur le sujet.
Selon une étude menée par Yale University publiée dans JAMA Internal Medicine, les personnes chargées de prendre des décisions concernant des êtres chers en perte d’incapacité ont tendance à croire qu’elles savent ce que leurs êtres chers choisiraient. Or, la vaste majorité des décideurs de substitution dans une étude récente se sont trompés sur les souhaits des êtres chers
Les chercheurs qui ont interrogé séparément les patients et leurs proches aidants ont découvert que seulement 21% des patients et des proches aidants étaient sur la même longueur d'onde lorsqu'il s'agissait d'évaluer si des situations spécifiques, par exemple, ressentir une douleur quotidienne, comme une fracture ou une appendicite, seraient acceptables.
Selon les chercheurs, les patients et leurs proches ont tendance à surestimer à quel point ils se sont bien parlé et à quel point ils aiment bien comprendre ce que le patient voudrait en période de maladie avancée et pour prendre des décisions concernant ces maladies. Selon ces derniers, ce qui est particulièrement troublant dans cette étude, c'est qu'ils ont demandé à quel point ils étaient confiants et que leur niveau de confiance était élevé.
Les chercheurs croient que beaucoup supposent qu’ils ont clairement exprimé leurs souhaits quand ils ne l’ont pas fait. Ce n'est pas une conversation qui vient naturellement. Les gens confondent souvent les commentaires, quand ils voient quelque chose à la télévision, avec ce que leur proche voudrait. Il se peut donc que l’émission d’urgence soit diffusée et que le patient dise: «Je ne veux pas que cela m’arrive jamais», et le proche aidant pense que cela signifie qu’ils ont eu une conversation. Il y a des conséquences pour le proche aidant qui ne sait pas vraiment ce que veut son proche.
Les chercheurs soulignent que d'autres études ont constaté, qu'après avoir pris de telles décisions, les proches aidants se sentaient souvent très alourdies et ensuite senties qu'elles n'en savaient pas assez sur le souhait du patient de prendre une décision éclairée.
Au lieu de se concentrer sur des traitements spécifiques, tels que la ventilation mécanique, par exemple, les chercheurs se sont concentrés sur les issues avec lesquelles un patient pourrait ou non vouloir vivre. Ces résultats étaient les suivants: être cloué au lit et avoir besoin d'aide pour se laver, s'habiller, se toiletter et se laver; être incapable de reconnaître les membres de la famille; douleur quotidienne ressentie comme un os cassé ou une appendicite.
Les chercheurs précisent que l’ensemble du sondage téléphonique a probablement pris environ 20 à 25 minutes et que les intervieweurs posaient des questions sur la planification de l’avenir et les décisions en matière de soins de santé. Si les gens avaient des questions, l’intervieweur pourrait clarifier tout ce que le répondant ne comprend pas.
Les 349 patients de l’étude ont été sélectionnés au hasard parmi une liste d’anciens combattants âgés de 55 ans et plus vivant dans la communauté et bénéficiant de soins de santé primaires par le biais du système de santé VA Connecticut. Au début, les patients devaient indiquer le nom de la personne qu'ils choisiraient de prendre des décisions médicales en cas d'incapacité. Plus de la moitié des proches aidants, 52%, étaient des épouses de patients.
Les réponses des patients et des proches aidants étaient en accord sur les résultats individuels entre 54 et 59% du temps. Mais les proches aidants ont eu raison pour les trois résultats seulement 21% du temps. Néanmoins, 75% des proches aidants se sont déclarés extrêmement confiants de savoir quels seraient les souhaits du patient. Et parmi ceux qui étaient extrêmement confiants, seuls 23% avaient raison dans leurs prévisions pour les trois résultats.
Comme l'attitude des gens peut changer avec le temps, les chercheurs recommandent aux gens de ne pas avoir qu'une conversation à propos de leurs souhaits, mais aussi de revenir régulièrement sur le sujet.
Des chercheurs signalent un lien entre les bactéries intestinales et le développement du diabète
Selon une étude menée par Örebro Universitet publiée dans Nature Protocols, des chercheurs ont mis au point une méthode permettant d'étudier l'influence du métabolisme des bactéries intestinales sur la santé.
Cette méthode est utilisée dans le cadre d'études en métabolomique, qui permettent de récupérer des informations sur des milliers de molécules impliquées dans le métabolisme des cellules au moyen d'une analyse chimique. Grâce à cette méthode, les chercheurs ont notamment pu étudier le lien entre le métabolisme des bactéries intestinales et le développement du diabète, selon une étude publiée dans Nature en 2016.
En appliquant cette méthode utilisée par les chercheurs d'Örebro, ces derniers mentionnent qu'il est possible d'analyser environ 2 000 métabolites à partir d'un échantillon de sang. Les métabolites sont des molécules microscopiques, par exemple des acides aminés, des lipides et des molécules de sucre, formées à la suite du métabolisme.
Cette méthode est utilisée dans le cadre d'études en métabolomique, qui permettent de récupérer des informations sur des milliers de molécules impliquées dans le métabolisme des cellules au moyen d'une analyse chimique. Grâce à cette méthode, les chercheurs ont notamment pu étudier le lien entre le métabolisme des bactéries intestinales et le développement du diabète, selon une étude publiée dans Nature en 2016.
En appliquant cette méthode utilisée par les chercheurs d'Örebro, ces derniers mentionnent qu'il est possible d'analyser environ 2 000 métabolites à partir d'un échantillon de sang. Les métabolites sont des molécules microscopiques, par exemple des acides aminés, des lipides et des molécules de sucre, formées à la suite du métabolisme.
lundi 26 novembre 2018
L'intelligence artificielle serait plus performante que des radiologistes lors du dépistage des rayons X pour certaines maladies #AI #artificialintelligence #DeepLearning
Un groupe de travail sur l’intelligence artificielle au sein de l’Association canadienne des radiologistes s'est déjà penché sur le sujet. Or, ca semble maintenant être le cas. Selon une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans PLOS Medicine, un nouvel algorithme a permis de lire des radiographies thoraciques pour 14 pathologies en quelques secondes. En effet, un nouvel algorithme d'intelligence artificielle peut dépister de manière fiable les rayons X de plus d'une douzaine de types de maladies, et ce, en moins de temps qu'il n'en faut pour lire cette phrase
Selon les chercheurs, l’algorithme, appelé CheXNeXt, est le premier à évaluer simultanément les rayons X pour une multitude de maladies possibles et à obtenir des résultats cohérents avec les lectures des radiologistes. Ces derniers ont formé l'algorithme à la détection de 14 pathologies différentes. Plus concrètement, pour 10 maladies, l'algorithme fonctionnait aussi bien que le radiologue. Pour trois, il était moins performant que les radiologistes. Et finalement, pour un, l'algorithme a dépassé les experts.
Les chercheurs mentionnent qu'habituellement, des algorithmes d'intelligence artificielle (IA) sont capables de détecter une hémorragie cérébrale ou une fracture du poignet, un champ très étroit pour les cas à usage unique. Or, ces derniers mentionnent qu'ils parlent de 14 pathologies différentes analysées simultanément, et tout cela via un algorithme.
Selon les chercheurs, l’objectif est d’utiliser à terme ces algorithmes pour analyser de manière fiable et rapide un large éventail d’examens médicaux basés sur l’image, à la recherche de signes de maladie, sans le soutien de radiologues professionnels. Et bien que cela puisse sembler déconcertant, la technologie pourrait éventuellement servir de "consultations" numériques de haute qualité à des régions du monde privées de ressources qui n'auraient autrement pas accès à l'expertise d'un radiologue. De même, l'IA joue un rôle important dans les systèmes de santé pleinement développés. Des algorithmes tels que CheXNeXt pourraient un jour accélérer les soins, donnant ainsi aux médecins de premier recours les moyens de prendre plus rapidement des décisions éclairées en matière de diagnostic par rayons X, sans avoir à attendre un radiologue.
Les chercheurs recherchent des occasions de former et de valider leur algorithme dans divers contextes pour en explorer les points forts et les angles morts. L'algorithme a évalué plus de 100 000 rayons X jusqu'à présent, mais ils souhaitent maintenant évaluer la possibilité que l'algorithme évalue un million de rayons X, et pas seulement d'un hôpital, mais d'hôpitaux du monde entier.
Les chercheurs soulignent que l'algorithme de diagnostic est en développement depuis plus d'un an. Il s'appuie sur une précédente technologie qui pourrait surpasser les radiologues lors du diagnostic d'une pneumonie par radiographie pulmonaire. Ils ont, depuis, développer les capacités de l'algorithme pour détecter 14 affections, y compris des masses, des cœurs élargis et des poumons effondrés. Pour 11 des 14 pathologies, l'algorithme a posé des diagnostics avec la précision des radiologues ou mieux.
À l'été 2017, National Institutes of Health ont publié une série de centaines de milliers de rayons X. Depuis lors, les informaticiens et les radiologues travaillant en intelligence artificielle se sont lancés dans une course folle pour proposer le meilleur algorithme possible pour le diagnostic par rayons X du thorax.
Les scientifiques ont utilisé environ 112 000 rayons X pour entraîner l'algorithme. Un panel de trois radiologues a ensuite examiné un ensemble différent de 420 rayons X, un par un, pour les 14 pathologies. Leurs conclusions s'appuient sur un diagnostic que les experts considèrent comme l'évaluation la plus précise pour chaque analyse.
Pour évaluer plus en détail les performances de l'algorithme par rapport à des experts humains, les chercheurs ont demandé à neuf radiologues supplémentaires de plusieurs institutions de se soumettre également au même examen final. De plus, pour lire les 420 rayons X, les radiologistes ont mis environ trois heures en moyenne, tandis que l'algorithme analysait et diagnostiquait toutes les pathologies en 90 secondes environ.
Selon les chercheurs, l’algorithme, appelé CheXNeXt, est le premier à évaluer simultanément les rayons X pour une multitude de maladies possibles et à obtenir des résultats cohérents avec les lectures des radiologistes. Ces derniers ont formé l'algorithme à la détection de 14 pathologies différentes. Plus concrètement, pour 10 maladies, l'algorithme fonctionnait aussi bien que le radiologue. Pour trois, il était moins performant que les radiologistes. Et finalement, pour un, l'algorithme a dépassé les experts.
Les chercheurs mentionnent qu'habituellement, des algorithmes d'intelligence artificielle (IA) sont capables de détecter une hémorragie cérébrale ou une fracture du poignet, un champ très étroit pour les cas à usage unique. Or, ces derniers mentionnent qu'ils parlent de 14 pathologies différentes analysées simultanément, et tout cela via un algorithme.
Selon les chercheurs, l’objectif est d’utiliser à terme ces algorithmes pour analyser de manière fiable et rapide un large éventail d’examens médicaux basés sur l’image, à la recherche de signes de maladie, sans le soutien de radiologues professionnels. Et bien que cela puisse sembler déconcertant, la technologie pourrait éventuellement servir de "consultations" numériques de haute qualité à des régions du monde privées de ressources qui n'auraient autrement pas accès à l'expertise d'un radiologue. De même, l'IA joue un rôle important dans les systèmes de santé pleinement développés. Des algorithmes tels que CheXNeXt pourraient un jour accélérer les soins, donnant ainsi aux médecins de premier recours les moyens de prendre plus rapidement des décisions éclairées en matière de diagnostic par rayons X, sans avoir à attendre un radiologue.
Les chercheurs recherchent des occasions de former et de valider leur algorithme dans divers contextes pour en explorer les points forts et les angles morts. L'algorithme a évalué plus de 100 000 rayons X jusqu'à présent, mais ils souhaitent maintenant évaluer la possibilité que l'algorithme évalue un million de rayons X, et pas seulement d'un hôpital, mais d'hôpitaux du monde entier.
Les chercheurs soulignent que l'algorithme de diagnostic est en développement depuis plus d'un an. Il s'appuie sur une précédente technologie qui pourrait surpasser les radiologues lors du diagnostic d'une pneumonie par radiographie pulmonaire. Ils ont, depuis, développer les capacités de l'algorithme pour détecter 14 affections, y compris des masses, des cœurs élargis et des poumons effondrés. Pour 11 des 14 pathologies, l'algorithme a posé des diagnostics avec la précision des radiologues ou mieux.
À l'été 2017, National Institutes of Health ont publié une série de centaines de milliers de rayons X. Depuis lors, les informaticiens et les radiologues travaillant en intelligence artificielle se sont lancés dans une course folle pour proposer le meilleur algorithme possible pour le diagnostic par rayons X du thorax.
Les scientifiques ont utilisé environ 112 000 rayons X pour entraîner l'algorithme. Un panel de trois radiologues a ensuite examiné un ensemble différent de 420 rayons X, un par un, pour les 14 pathologies. Leurs conclusions s'appuient sur un diagnostic que les experts considèrent comme l'évaluation la plus précise pour chaque analyse.
Pour évaluer plus en détail les performances de l'algorithme par rapport à des experts humains, les chercheurs ont demandé à neuf radiologues supplémentaires de plusieurs institutions de se soumettre également au même examen final. De plus, pour lire les 420 rayons X, les radiologistes ont mis environ trois heures en moyenne, tandis que l'algorithme analysait et diagnostiquait toutes les pathologies en 90 secondes environ.
Les cancers du sein amélioreraient leur croissance en recrutant des cellules de la moelle osseuse
Selon une étude publiée dans Journal of Experimental Medicine, des chercheurs du Tel Aviv University ont découvert que les tumeurs du sein pouvaient stimuler leur croissance en recrutant des cellules stromales formées à l'origine dans la moelle osseuse. L'étude révèle que le recrutement de fibroblastes dérivés de la moelle osseuse réduit les chances de survie du cancer du sein, mais suggère que le ciblage de ces cellules pourrait constituer un moyen efficace de traiter la maladie.
Les chercheurs mentionnent que dans les tumeurs solides, les cellules cancéreuses sont entourées d'autres types de cellules qui, sans être cancéreuses, stimulent la croissance tumorale et les métastases. Les tumeurs du sein, par exemple, contiennent un grand nombre de cellules de fibroblastes qui favorisent la prolifération des cellules cancéreuses, l’inflammation et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour alimenter la tumeur en croissance en nutriments et en oxygène. Bon nombre de ces fibroblastes associés au cancer sont dérivés du tissu mammaire voisin, mais d'autres semblent provenir d'autres parties du corps.
Les chercheurs ont découvert que chez les souris atteintes d'un cancer du sein, un nombre important de fibroblastes associés au cancer sont dérivés de cellules de la moelle osseuse appelées cellules stromales mésenchymateuses (mesenchymal stromal cells, MSC). Les chercheurs ont découvert que les tumeurs du sein peuvent recruter des MSC dans la moelle osseuse et les amener à se développer en fibroblastes.
Ces fibroblastes dérivés de la moelle osseuse sont différents des autres fibroblastes associés au cancer. Il leur manque, par exemple, une protéine de signalisation cellulaire clé appelée PDGFRα. Mais les fibroblastes dérivés de la moelle osseuse sont particulièrement efficaces pour stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, car ils produisent de grandes quantités d'une protéine appelée clusterine. Les tumeurs contenant des fibroblastes dérivés de la moelle osseuse étaient donc plus vascularisées et se développaient plus rapidement que les tumeurs ne contenant que des fibroblastes dérivés du sein.
Les chercheurs ont découvert que les cancers du sein chez l’homme contiennent également des fibroblastes dépourvus de PDGFRα, ce qui suggère que les tumeurs humaines pourraient également recruter des cellules dérivées de la moelle osseuse. De plus, les tumeurs contenant moins de PDGFRα ont tendance à être plus meurtrières, ce qui suggère que le recrutement de fibroblastes dérivés de la moelle osseuse est une étape cruciale de la progression du cancer du sein.
Les chercheurs mentionnent que dans les tumeurs solides, les cellules cancéreuses sont entourées d'autres types de cellules qui, sans être cancéreuses, stimulent la croissance tumorale et les métastases. Les tumeurs du sein, par exemple, contiennent un grand nombre de cellules de fibroblastes qui favorisent la prolifération des cellules cancéreuses, l’inflammation et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour alimenter la tumeur en croissance en nutriments et en oxygène. Bon nombre de ces fibroblastes associés au cancer sont dérivés du tissu mammaire voisin, mais d'autres semblent provenir d'autres parties du corps.
Les chercheurs ont découvert que chez les souris atteintes d'un cancer du sein, un nombre important de fibroblastes associés au cancer sont dérivés de cellules de la moelle osseuse appelées cellules stromales mésenchymateuses (mesenchymal stromal cells, MSC). Les chercheurs ont découvert que les tumeurs du sein peuvent recruter des MSC dans la moelle osseuse et les amener à se développer en fibroblastes.
Ces fibroblastes dérivés de la moelle osseuse sont différents des autres fibroblastes associés au cancer. Il leur manque, par exemple, une protéine de signalisation cellulaire clé appelée PDGFRα. Mais les fibroblastes dérivés de la moelle osseuse sont particulièrement efficaces pour stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, car ils produisent de grandes quantités d'une protéine appelée clusterine. Les tumeurs contenant des fibroblastes dérivés de la moelle osseuse étaient donc plus vascularisées et se développaient plus rapidement que les tumeurs ne contenant que des fibroblastes dérivés du sein.
Les chercheurs ont découvert que les cancers du sein chez l’homme contiennent également des fibroblastes dépourvus de PDGFRα, ce qui suggère que les tumeurs humaines pourraient également recruter des cellules dérivées de la moelle osseuse. De plus, les tumeurs contenant moins de PDGFRα ont tendance à être plus meurtrières, ce qui suggère que le recrutement de fibroblastes dérivés de la moelle osseuse est une étape cruciale de la progression du cancer du sein.
dimanche 25 novembre 2018
Retarder le début des classes pourrait aider les adolescents à combler leur sommeil
Une étude publiée dans Sleep Medicine révèle que laisser les adolescents commencer l'école seulement 10 minutes plus tard chaque jour les aiderait à dormir plus de 20 minutes de plus par nuit. Selon les chercheurs, cela peut sembler peu, mais pour certains adolescents privés de sommeil, cette différence pourrait être suffisante pour les aider à obtenir le minimum recommandé de huit heures de sommeil par nuit
Les chercheurs mentionnent que l'horloge circadienne du corps se déplace naturellement plus tard à la puberté, de sorte que les adolescents se fatiguent plus tard dans la nuit (en raison de la libération de mélatonine plus tard) et ont donc besoin de dormir plus longtemps le matin afin de pouvoir se reposer suffisamment
Les chercheurs rapportent qu'un sommeil insuffisant augmente les risques d'accidents et de blessures, d'obésité, de mauvaises habitudes alimentaires, de toxicomanies, de problèmes émotionnels et de déficits d'attention, de concentration et de réussite scolaire chez les adolescents. Les lignes directrices canadiennes recommandent au moins 9 heures de sommeil par nuit pour les enfants de 5 à 13 ans et au moins 8 heures pour les adolescents de 14 à 17 ans. Pour cette étude, les chercheurs ont examiné les données sur les adolescents de la neuvième à la 12e année dans 49 écoles secondaires de l'Ontario à partir de 2012. jusqu'en 2017.
Chaque année, les chercheurs interrogeaient les écoles sur les heures de début des activités, leur temps de sommeil, leur temps passé devant un écran et leurs exercices. Au début, les élèves ont déclaré dormir en moyenne sept heures par jour, avec une moyenne de 8,2 heures de temps devant l’écran et environ 2 heures d’activité physique modérée à vigoureuse. Les heures de début des cours allaient de 8h00 à 9h35.
Au cours de la période d'étude, 11 des 49 écoles ont changé l'heure de début, y compris trois écoles qui l'ont fait deux fois. L'analyse a révélé que trois écoles ont retardé leur heure de début de 5 minutes à un moment donné de l'étude et trois ont repoussé l'heure de leurs débuts. Bien que retarder le début des cours de 5 minutes ne semble pas avoir eu d'effet significatif sur le nombre de sommeil des adolescents, les étudiants retardés de 10 minutes ont dormi en moyenne 23,7 minutes de plus qu'avant En outre, deux écoles ont décalé les heures de début de 5 minutes et cinq écoles ont changé l'heure de début pour amener les élèves 10 minutes plus tôt.
L'étude a révélé que les heures de classe débutant plus tôt semblaient entraîner moins d'exercice. Lorsque l'école commençait 5 minutes plus tôt, les élèves faisaient en moyenne 8 minutes de moins d'exercice par jour que les enfants des écoles ayant des horaires de départ constants. Cinq minutes plus tard, lorsque les élèves passaient à l'heure de début, ils faisaient en moyenne presque 11 minutes d'exercice de plus par jour alors que la nouvelle heure de début était 8h15 ou 8h20.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver si, ou comment, les changements dans les horaires de début d’école pouvaient affecter directement le sommeil des élèves, le temps passé devant un écran ou les exercices. Une autre limite est que les écoles n’ont pas été choisies au hasard pour modifier les horaires de début d’école
Les chercheurs mentionnent que l'horloge circadienne du corps se déplace naturellement plus tard à la puberté, de sorte que les adolescents se fatiguent plus tard dans la nuit (en raison de la libération de mélatonine plus tard) et ont donc besoin de dormir plus longtemps le matin afin de pouvoir se reposer suffisamment
Les chercheurs rapportent qu'un sommeil insuffisant augmente les risques d'accidents et de blessures, d'obésité, de mauvaises habitudes alimentaires, de toxicomanies, de problèmes émotionnels et de déficits d'attention, de concentration et de réussite scolaire chez les adolescents. Les lignes directrices canadiennes recommandent au moins 9 heures de sommeil par nuit pour les enfants de 5 à 13 ans et au moins 8 heures pour les adolescents de 14 à 17 ans. Pour cette étude, les chercheurs ont examiné les données sur les adolescents de la neuvième à la 12e année dans 49 écoles secondaires de l'Ontario à partir de 2012. jusqu'en 2017.
Chaque année, les chercheurs interrogeaient les écoles sur les heures de début des activités, leur temps de sommeil, leur temps passé devant un écran et leurs exercices. Au début, les élèves ont déclaré dormir en moyenne sept heures par jour, avec une moyenne de 8,2 heures de temps devant l’écran et environ 2 heures d’activité physique modérée à vigoureuse. Les heures de début des cours allaient de 8h00 à 9h35.
Au cours de la période d'étude, 11 des 49 écoles ont changé l'heure de début, y compris trois écoles qui l'ont fait deux fois. L'analyse a révélé que trois écoles ont retardé leur heure de début de 5 minutes à un moment donné de l'étude et trois ont repoussé l'heure de leurs débuts. Bien que retarder le début des cours de 5 minutes ne semble pas avoir eu d'effet significatif sur le nombre de sommeil des adolescents, les étudiants retardés de 10 minutes ont dormi en moyenne 23,7 minutes de plus qu'avant En outre, deux écoles ont décalé les heures de début de 5 minutes et cinq écoles ont changé l'heure de début pour amener les élèves 10 minutes plus tôt.
L'étude a révélé que les heures de classe débutant plus tôt semblaient entraîner moins d'exercice. Lorsque l'école commençait 5 minutes plus tôt, les élèves faisaient en moyenne 8 minutes de moins d'exercice par jour que les enfants des écoles ayant des horaires de départ constants. Cinq minutes plus tard, lorsque les élèves passaient à l'heure de début, ils faisaient en moyenne presque 11 minutes d'exercice de plus par jour alors que la nouvelle heure de début était 8h15 ou 8h20.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver si, ou comment, les changements dans les horaires de début d’école pouvaient affecter directement le sommeil des élèves, le temps passé devant un écran ou les exercices. Une autre limite est que les écoles n’ont pas été choisies au hasard pour modifier les horaires de début d’école
Deux études révèlent que la thérapie probiotique est inefficace contre la grippe intestinale et la diarrhée
Selon deux grandes études aux États-Unis et au Canada publiées ici, ici et ici dans le New England Journal of Medicine, un traitement probiotique largement utilisé est inefficace contre la diarrhée, les vomissements et les douleurs abdominales de la gastro-entérite
Cinq jours de traitement avec un ingrédient clé de nombreux produits, Lactobacillus rhamnosus, n’a pas été plus efficace contre les symptômes que le placebo chez les enfants âgés de 3 mois à 4 ans. De plus, selon l'étude canadienne, l'ajout d'un deuxième probiotique au mélange ne présentait également aucun bénéfice. Les chercheurs soulignent que l'intestin humain regorge de milliers de types de bactéries, dont beaucoup aideraient les intestins à faire leur travail. Bien que les médecins commencent tout juste à comprendre l’interaction de ces bactéries, les probiotiques sont vendus sur la base du principe selon lequel une maladie telle que la gastro-entérite peut être guérie en introduisant des bactéries plus utiles dans le corps.
Selon les chercheurs, la gastro-entérite est un grave problème pour les jeunes enfants, en particulier dans les pays pauvres où elle est la deuxième cause de mortalité chez les enfants de moins de 5 ans dans le monde. Aux États-Unis, la maladie génère environ 1,7 million de visites aux salles d’urgence chaque année. Il n’existe aucun traitement efficace et les médecins essaient généralement de maintenir l’hydratation de l’enfant et d’empêcher la maladie de se propager jusqu’à ce que la maladie se développe.
Or, selon les chercheurs, les résultats de quelques essais limités et mal contrôlés ont convaincu de nombreux hôpitaux et certaines sociétés de médecine de se lancer dans le traitement par probiotiques, un secteur qui représente désormais 47 milliards de dollars.
Les chercheurs mentionnent que dans l’essai américain réalisé auprès de 10 services d’urgence pédiatriques et impliquant 971 enfants, la durée de la diarrhée était de 49,7 heures avec la formule probiotique et de 50,9 heures avec le placebo. La maladie s'est propagée à un autre membre du ménage dans 11% des cas d'utilisation du probiotique, contre 14% lorsque le placebo était administré, une différence statistiquement non significative.
De même, dans l'étude canadienne, la durée de la diarrhée et des vomissements était la même quel que soit le traitement pour les 886 enfants, bien que le nombre d'épisodes de vomissements soit plus élevé dans le groupe des probiotiques.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que que les résultats de ces recherches ne signifiaient pas que les probiotiques étaient mauvais et que les nouvelles études n’ont révélé aucune preuve de leur nocivité. Il reste à savoir si des probiotiques autres que L. rhamnosus pourraient être efficaces contre la diarrhée infectieuse chez les enfants. Cependant, la recherche montre que de telles prétentions doivent être rigoureusement testées avant d’être acceptées.
Cinq jours de traitement avec un ingrédient clé de nombreux produits, Lactobacillus rhamnosus, n’a pas été plus efficace contre les symptômes que le placebo chez les enfants âgés de 3 mois à 4 ans. De plus, selon l'étude canadienne, l'ajout d'un deuxième probiotique au mélange ne présentait également aucun bénéfice. Les chercheurs soulignent que l'intestin humain regorge de milliers de types de bactéries, dont beaucoup aideraient les intestins à faire leur travail. Bien que les médecins commencent tout juste à comprendre l’interaction de ces bactéries, les probiotiques sont vendus sur la base du principe selon lequel une maladie telle que la gastro-entérite peut être guérie en introduisant des bactéries plus utiles dans le corps.
Selon les chercheurs, la gastro-entérite est un grave problème pour les jeunes enfants, en particulier dans les pays pauvres où elle est la deuxième cause de mortalité chez les enfants de moins de 5 ans dans le monde. Aux États-Unis, la maladie génère environ 1,7 million de visites aux salles d’urgence chaque année. Il n’existe aucun traitement efficace et les médecins essaient généralement de maintenir l’hydratation de l’enfant et d’empêcher la maladie de se propager jusqu’à ce que la maladie se développe.
Or, selon les chercheurs, les résultats de quelques essais limités et mal contrôlés ont convaincu de nombreux hôpitaux et certaines sociétés de médecine de se lancer dans le traitement par probiotiques, un secteur qui représente désormais 47 milliards de dollars.
Les chercheurs mentionnent que dans l’essai américain réalisé auprès de 10 services d’urgence pédiatriques et impliquant 971 enfants, la durée de la diarrhée était de 49,7 heures avec la formule probiotique et de 50,9 heures avec le placebo. La maladie s'est propagée à un autre membre du ménage dans 11% des cas d'utilisation du probiotique, contre 14% lorsque le placebo était administré, une différence statistiquement non significative.
De même, dans l'étude canadienne, la durée de la diarrhée et des vomissements était la même quel que soit le traitement pour les 886 enfants, bien que le nombre d'épisodes de vomissements soit plus élevé dans le groupe des probiotiques.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que que les résultats de ces recherches ne signifiaient pas que les probiotiques étaient mauvais et que les nouvelles études n’ont révélé aucune preuve de leur nocivité. Il reste à savoir si des probiotiques autres que L. rhamnosus pourraient être efficaces contre la diarrhée infectieuse chez les enfants. Cependant, la recherche montre que de telles prétentions doivent être rigoureusement testées avant d’être acceptées.
Les chercheurs auraient réussi à freiner les cellules cancéreuses «sournoises»
Selon une étude menée par des ingénieurs biomédicaux de l'University of Minnesota publiée dans Nature Communications, ces derniers auraient réussi à empêcher les cellules cancéreuses de se déplacer et de se propager, même lorsque les cellules auraient changé leurs directions. Selon ces derniers, cette découverte pourrait avoir un impact majeur sur des millions de personnes sous traitement afin de prévenir la propagation du cancer dans le corps.
Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que les tumeurs ressemblent à de petites "routes" que les cellules cancéreuses utilisent pour se déplacer à l'intérieur de la tumeur et se dirigent finalement vers les vaisseaux sanguins et les tissus adjacents pour envahir le corps. Les patients qui présentent un nombre élevé de ces types de tumeurs ont moins de chances de survivre au cancer. Or, ce qu'ils ignoraient, c'est comment les cellules reconnaissent ces modèles et les suivent.
Les chercheurs ont étudié en laboratoire la façon dont les cellules du cancer du sein se sont déplacées et ont utilisé des médicaments pour tenter de les arrêter. Lorsqu'ils ont arrêté les mécanismes qui servent de moteur aux cellules, celles-ci ont changé de façon surprenante la façon dont elles se sont transformées en un mouvement suintant, presque comme une goutte.
Selon les chercheurs, les cellules cancéreuses sont très sournoises. Ils ne s'attendaient pas à ce que les cellules changent de mouvement, les obligeant à changer leur tactique pour cibler simultanément les deux types de mouvements. De cette manière, ils auraient réussi à détruire leur GPS afin qu'ils ne puissent pas trouver les "autoroutes".
Les chercheurs soulignent que 90% des décès par cancer sont dus à la propagation du cancer dans tout le corps. En freinant le mouvement des cellules cancéreuses, les médecins auraient le temps d'utiliser d'autres traitements pour améliorer les taux de survie des patients.
Les chercheurs ont étudié les cellules en laboratoire dans des microenvironnements bidimensionnels qui ressemblent presque à une micropuce à cellules. Ces microenvironnements imitaient le comportement des cellules comme dans une tumeur et permettaient aux chercheurs d’accélérer leurs recherches.
Selon ces derniers, en utilisant ces microenvironnements de réseau contrôlés, ils ont pu tester des centaines d'événements de mouvements cellulaires durant plusieurs heures en comparant un ou deux pendant la même période en imageant une tumeur
Les chercheurs souhaitent maintenant développer les types de cancers étudiés et à commencer les essais sur les animaux. Dans quelques années, les chercheurs espèrent passer à des essais cliniques chez l'humain. Ils étudieront également les interactions entre les médicaments et les effets secondaires pouvant en résulter.
Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que les tumeurs ressemblent à de petites "routes" que les cellules cancéreuses utilisent pour se déplacer à l'intérieur de la tumeur et se dirigent finalement vers les vaisseaux sanguins et les tissus adjacents pour envahir le corps. Les patients qui présentent un nombre élevé de ces types de tumeurs ont moins de chances de survivre au cancer. Or, ce qu'ils ignoraient, c'est comment les cellules reconnaissent ces modèles et les suivent.
Les chercheurs ont étudié en laboratoire la façon dont les cellules du cancer du sein se sont déplacées et ont utilisé des médicaments pour tenter de les arrêter. Lorsqu'ils ont arrêté les mécanismes qui servent de moteur aux cellules, celles-ci ont changé de façon surprenante la façon dont elles se sont transformées en un mouvement suintant, presque comme une goutte.
Selon les chercheurs, les cellules cancéreuses sont très sournoises. Ils ne s'attendaient pas à ce que les cellules changent de mouvement, les obligeant à changer leur tactique pour cibler simultanément les deux types de mouvements. De cette manière, ils auraient réussi à détruire leur GPS afin qu'ils ne puissent pas trouver les "autoroutes".
Les chercheurs soulignent que 90% des décès par cancer sont dus à la propagation du cancer dans tout le corps. En freinant le mouvement des cellules cancéreuses, les médecins auraient le temps d'utiliser d'autres traitements pour améliorer les taux de survie des patients.
Les chercheurs ont étudié les cellules en laboratoire dans des microenvironnements bidimensionnels qui ressemblent presque à une micropuce à cellules. Ces microenvironnements imitaient le comportement des cellules comme dans une tumeur et permettaient aux chercheurs d’accélérer leurs recherches.
Selon ces derniers, en utilisant ces microenvironnements de réseau contrôlés, ils ont pu tester des centaines d'événements de mouvements cellulaires durant plusieurs heures en comparant un ou deux pendant la même période en imageant une tumeur
Les chercheurs souhaitent maintenant développer les types de cancers étudiés et à commencer les essais sur les animaux. Dans quelques années, les chercheurs espèrent passer à des essais cliniques chez l'humain. Ils étudieront également les interactions entre les médicaments et les effets secondaires pouvant en résulter.
L'apprentissage automatique peut être utilisé pour prédire quels patients nécessitent une admission d'urgence #AI #MachineLearning
L'apprentissage automatique, un domaine de l'intelligence artificielle qui utilise des techniques statistiques pour permettre aux systèmes informatiques de «tirer des enseignements» des données, pourrait être utilisé pour analyser des dossiers de santé électroniques et prévoir le risque d'hospitalisation d'urgence, selon une étude menée par l'University of Oxford publiée dans PLOS Medicine
Les chercheurs croient que l'utilisation de ces techniques pourrait aider les professionnels de la santé à surveiller avec précision les risques encourus par les patients et à mettre en place des mesures pour éviter les admissions non planifiées, qui sont une source majeure de dépenses en soins de santé.
L'étude, menée auprès de 4,6 millions de patients de 1985 à 2015, a été réalisée à l'aide de dossiers de santé électroniques liés issus de la base de données de recherche sur les pratiques cliniques du Royaume-Uni. Un large éventail de facteurs a été pris en compte, notamment l'âge, le sexe, l'appartenance ethnique, le statut socio-économique, les antécédents familiaux, les facteurs de mode de vie, les comorbidités, les médicaments et l'état matrimonial, ainsi que la période écoulée depuis le premier diagnostic, la dernière utilisation du système de santé et tests de laboratoire.
En utilisant plus de variables combinées avec des informations sur leur timing, les modèles d'apprentissage automatique fournissent une prédiction plus fiable du risque d'admission d'urgence à l'hôpital que tous les modèles utilisés précédemment.
Selon les chercheurs, leurs résultats révèlent qu'avec des ensembles de données volumineux contenant des informations riches sur les individus, les modèles d'apprentissage automatique surpassent l'un des meilleurs modèles statistiques conventionnels.
Ils mentionnent, en terminant, que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si les modèles d'apprentissage automatique peuvent entraîner des améliorations tout aussi importantes de la prévision des risques dans d'autres domaines de la médecine.
Les chercheurs croient que l'utilisation de ces techniques pourrait aider les professionnels de la santé à surveiller avec précision les risques encourus par les patients et à mettre en place des mesures pour éviter les admissions non planifiées, qui sont une source majeure de dépenses en soins de santé.
L'étude, menée auprès de 4,6 millions de patients de 1985 à 2015, a été réalisée à l'aide de dossiers de santé électroniques liés issus de la base de données de recherche sur les pratiques cliniques du Royaume-Uni. Un large éventail de facteurs a été pris en compte, notamment l'âge, le sexe, l'appartenance ethnique, le statut socio-économique, les antécédents familiaux, les facteurs de mode de vie, les comorbidités, les médicaments et l'état matrimonial, ainsi que la période écoulée depuis le premier diagnostic, la dernière utilisation du système de santé et tests de laboratoire.
En utilisant plus de variables combinées avec des informations sur leur timing, les modèles d'apprentissage automatique fournissent une prédiction plus fiable du risque d'admission d'urgence à l'hôpital que tous les modèles utilisés précédemment.
Selon les chercheurs, leurs résultats révèlent qu'avec des ensembles de données volumineux contenant des informations riches sur les individus, les modèles d'apprentissage automatique surpassent l'un des meilleurs modèles statistiques conventionnels.
Ils mentionnent, en terminant, que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si les modèles d'apprentissage automatique peuvent entraîner des améliorations tout aussi importantes de la prévision des risques dans d'autres domaines de la médecine.
vendredi 23 novembre 2018
Les périodes consacrées à l'exercice et au sommeil seraient en compétition
Une étude publiée dans la revue Sleep Health révèle que le matin des jours de semaine, deux activités saines, l’exercice physique et le sommeil, se font concurrence. En effet, à mesure que l'exercice augmente, le sommeil diminue chez ceux qui se lèvent tôt afin de faire de l'exercice avant de se rendre à leur travail De plus, faire de l'exercice plutôt que rien du tout durant le jour a également aidé les gens à mieux dormir.
Les chercheurs ont voulu connaitre les effets de la privation de sommeil sur la santé en général. Ils ont cherché à savoir également ce que les gens faisaient avec le temps passé à dormir. Ces derniers ont analysé les données de l’enquête américaine sur l’utilisation du temps auprès de près de 48 000 travailleurs et travailleuses interrogés un jour de semaine entre 2003 et 2016. Dans le cadre de l’enquête, les participants ont indiqué comment ils avaient passé leur temps au cours des 24 heures précédentes.
Les chercheurs ont constaté que les gens passaient la plupart de leur temps à travailler et à faire la navette. Environ 17% ont déclaré avoir fait de l'exercice au cours des dernières 24 heures. Dans l'ensemble, les longues heures de travail étaient associées à un sommeil court et à de faibles taux d'exercice. Dans le même temps, ceux qui ont fait de l’exercice ont dormi en moyenne 15 minutes de moins que ceux qui n’ont pas dormi. En fait, le temps de sommeil a diminué à mesure que le temps d'exercice augmentait.
L'association la plus forte entre l'exercice et le sommeil a été observée chez les personnes qui faisaient de l'exercice entre 6 h et 8 h ou entre 21 h. et 23 heures L'exercice pendant une heure le matin ou le soir n'était pas associé à un sommeil nettement plus court.
Les chercheurs ont été surpris de constater que ceux qui faisaient de l’activité physique plus tard dans la nuit semblaient encore pouvoir dormir suffisamment. Au lieu de nuire au sommeil, faire de l'exercice pendant la journée, même s'il est presque l'heure du coucher, pourrait aider les gens à dormir plus profondément ou à s'endormir plus tôt.
Les chercheurs croient que cela dépend probablement aussi de la personnalité et de la préférence du circadien précoce ou tardif. Un hibou susceptible de se coucher à une heure du matin pourrait bien s'entraîner la nuit, et l'alouette qui se réveillerait de toute façon à cinq heures du matin pourrait faire de l'exercice avant le travail.
Le revenu familial et les niveaux d'éducation ont également influencé le temps de sommeil. En général, ceux qui gagnent plus et ont fait des études supérieures ont moins de sommeil, mais ils sont également plus susceptibles de faire de l’exercice. Bien que cette étude ait été basée aux États-Unis, les chercheurs croient que cela s'appliquerait de la même manière à d’autres pays développés.
Les chercheurs précisent également que l’utilisation des données de l’enquête américaine sur l’utilisation du temps pour étudier l’exercice et le sommeil a pour limite que le «sommeil» inclut le fait de rester au lit et de se reposer, ce qui pourrait fausser les résultats.
Les chercheurs ont voulu connaitre les effets de la privation de sommeil sur la santé en général. Ils ont cherché à savoir également ce que les gens faisaient avec le temps passé à dormir. Ces derniers ont analysé les données de l’enquête américaine sur l’utilisation du temps auprès de près de 48 000 travailleurs et travailleuses interrogés un jour de semaine entre 2003 et 2016. Dans le cadre de l’enquête, les participants ont indiqué comment ils avaient passé leur temps au cours des 24 heures précédentes.
Les chercheurs ont constaté que les gens passaient la plupart de leur temps à travailler et à faire la navette. Environ 17% ont déclaré avoir fait de l'exercice au cours des dernières 24 heures. Dans l'ensemble, les longues heures de travail étaient associées à un sommeil court et à de faibles taux d'exercice. Dans le même temps, ceux qui ont fait de l’exercice ont dormi en moyenne 15 minutes de moins que ceux qui n’ont pas dormi. En fait, le temps de sommeil a diminué à mesure que le temps d'exercice augmentait.
L'association la plus forte entre l'exercice et le sommeil a été observée chez les personnes qui faisaient de l'exercice entre 6 h et 8 h ou entre 21 h. et 23 heures L'exercice pendant une heure le matin ou le soir n'était pas associé à un sommeil nettement plus court.
Les chercheurs ont été surpris de constater que ceux qui faisaient de l’activité physique plus tard dans la nuit semblaient encore pouvoir dormir suffisamment. Au lieu de nuire au sommeil, faire de l'exercice pendant la journée, même s'il est presque l'heure du coucher, pourrait aider les gens à dormir plus profondément ou à s'endormir plus tôt.
Les chercheurs croient que cela dépend probablement aussi de la personnalité et de la préférence du circadien précoce ou tardif. Un hibou susceptible de se coucher à une heure du matin pourrait bien s'entraîner la nuit, et l'alouette qui se réveillerait de toute façon à cinq heures du matin pourrait faire de l'exercice avant le travail.
Le revenu familial et les niveaux d'éducation ont également influencé le temps de sommeil. En général, ceux qui gagnent plus et ont fait des études supérieures ont moins de sommeil, mais ils sont également plus susceptibles de faire de l’exercice. Bien que cette étude ait été basée aux États-Unis, les chercheurs croient que cela s'appliquerait de la même manière à d’autres pays développés.
Les chercheurs précisent également que l’utilisation des données de l’enquête américaine sur l’utilisation du temps pour étudier l’exercice et le sommeil a pour limite que le «sommeil» inclut le fait de rester au lit et de se reposer, ce qui pourrait fausser les résultats.
Une mutation qui cause l'autisme et une déficience intellectuelle rendrait le cerveau moins flexible
Une étude menée par l'Institute of Science and Technology Austria publiée dans Nature Neuroscience révèle qu'environ 1% des patients chez lesquels on a diagnostiqué un trouble du spectre autistique et une déficience intellectuelle ont une mutation du gène appelé SETD5. Les chercheurs ont maintenant découvert ce qui se passe au niveau moléculaire lorsque le gène est muté chez la souris et comment cela modifie le comportement de la souris. Selon ces derniers, il s'agit d'une étape importante dans la compréhension de la manière dont les mutations du gène SETD5 peuvent provoquer des modifications cognitives chez les patients atteints. Les résultats suggèrent que les cerveaux de souris portant une mutation SETD5 pourraient être moins flexibles.
Les chercheurs ont identifié des mutations du gène SETD5 comme cause relativement fréquente de déficience intellectuelle et d'autisme. Parmi les patients chez qui on a diagnostiqué une déficience intellectuelle et / ou un trouble du spectre de l'autisme pouvant être attribué à une mutation du gène, 1% avait une mutation du gène SETD5. Avant l’étude de suivi publiée à présent, les chercheurs ignoraient ce que SETD5 faisait. Ces derniers ont entrepris de caractériser ce que le produit du gène SETD5 fait au niveau moléculaire et ont établi un lien avec la façon dont le comportement change lorsque la mutation de SETD5 est effectuée. Gaia Novarino précise que cette tentative ne visait pas à comprendre la biologie de la souris. Les chercheurs désiraient savoir ce qui se passe chez les patients porteurs d'une mutation de SETD5. Afin de le comprendre, ils ont fabriqué des souris présentant le même défaut génétique que celui observé chez l'homme.
Pour leurs études, les chercheurs ont caractérisé ce qui se passe chez des souris portant une copie mutée de SETD5 et une copie intacte du gène. Ils ont découvert que, dans l'embryon de souris, SETD5 est important pour la régulation de la transcription des gènes, processus par lequel le modèle d'ADN est transformé en un ensemble d'instructions pour la fabrication de protéines. Au début du développement, SETD5 joue un rôle dans la spécification des tissus, ce qui explique l'apparition de défauts de développement lors de la mutation de SETD5.
Plus tard dans la vie, SETD5 régule la transcription des gènes dans les processus dynamiques lors de l'intégration des signaux, par exemple pour former des mémoires ou pendant l'apprentissage. Lorsque les souris portant la mutation SETD5 constituent un défi d'apprentissage, la dynamique de la transcription des gènes est différente de celle des souris sans la mutation.
Les chercheurs ont émis l’hypothèse que les souris portant la mutation SETD5 ont un cerveau plus rigide. .Ils ont découvert que dans le cerveau, l'équilibre et la réponse précise sont importants. Les souris SETD5 créent des mémoires plus stables, ce qui pourrait rendre le cerveau inflexible. Comme le cerveau est moins flexible, elles ne peuvent pas facilement créer de nouveaux souvenirs ou s'adapter à de nouvelles situations.
Les chercheurs ont également découvert que SETD5 coopère avec d'autres protéines pour réguler l'expression des gènes au cours de l'apprentissage et de la formation de la mémoire. Plusieurs de ces gènes associés, lorsqu'ils sont mutés, entraînent également une déficience intellectuelle et / ou un trouble du spectre autistique chez les patients. Ils auraient donc découvert un groupe de gènes qui sont tous liés à ces troubles.
Les chercheurs ont identifié des mutations du gène SETD5 comme cause relativement fréquente de déficience intellectuelle et d'autisme. Parmi les patients chez qui on a diagnostiqué une déficience intellectuelle et / ou un trouble du spectre de l'autisme pouvant être attribué à une mutation du gène, 1% avait une mutation du gène SETD5. Avant l’étude de suivi publiée à présent, les chercheurs ignoraient ce que SETD5 faisait. Ces derniers ont entrepris de caractériser ce que le produit du gène SETD5 fait au niveau moléculaire et ont établi un lien avec la façon dont le comportement change lorsque la mutation de SETD5 est effectuée. Gaia Novarino précise que cette tentative ne visait pas à comprendre la biologie de la souris. Les chercheurs désiraient savoir ce qui se passe chez les patients porteurs d'une mutation de SETD5. Afin de le comprendre, ils ont fabriqué des souris présentant le même défaut génétique que celui observé chez l'homme.
Pour leurs études, les chercheurs ont caractérisé ce qui se passe chez des souris portant une copie mutée de SETD5 et une copie intacte du gène. Ils ont découvert que, dans l'embryon de souris, SETD5 est important pour la régulation de la transcription des gènes, processus par lequel le modèle d'ADN est transformé en un ensemble d'instructions pour la fabrication de protéines. Au début du développement, SETD5 joue un rôle dans la spécification des tissus, ce qui explique l'apparition de défauts de développement lors de la mutation de SETD5.
Plus tard dans la vie, SETD5 régule la transcription des gènes dans les processus dynamiques lors de l'intégration des signaux, par exemple pour former des mémoires ou pendant l'apprentissage. Lorsque les souris portant la mutation SETD5 constituent un défi d'apprentissage, la dynamique de la transcription des gènes est différente de celle des souris sans la mutation.
Les chercheurs ont émis l’hypothèse que les souris portant la mutation SETD5 ont un cerveau plus rigide. .Ils ont découvert que dans le cerveau, l'équilibre et la réponse précise sont importants. Les souris SETD5 créent des mémoires plus stables, ce qui pourrait rendre le cerveau inflexible. Comme le cerveau est moins flexible, elles ne peuvent pas facilement créer de nouveaux souvenirs ou s'adapter à de nouvelles situations.
Les chercheurs ont également découvert que SETD5 coopère avec d'autres protéines pour réguler l'expression des gènes au cours de l'apprentissage et de la formation de la mémoire. Plusieurs de ces gènes associés, lorsqu'ils sont mutés, entraînent également une déficience intellectuelle et / ou un trouble du spectre autistique chez les patients. Ils auraient donc découvert un groupe de gènes qui sont tous liés à ces troubles.
jeudi 22 novembre 2018
La satisfaction du patient n'est pas influencée par les complications de la chirurgie
Comme je l'ai déjà mentionné, j'ai perdu mes parents en 2016. Je me suis toujours demandé pourquoi je n'avais pas conservé la même impression suite à l'hospitalisation de ma mère et de mon père, puisque la conclusion était la même, ils sont tous les deux décédés. J'ai trouvé ici une piste de réflexion. Tout semble reposer sur la communication. Une petite étude américaine publiée dans Surgery révèle que la satisfaction des patients à l’égard des soins prodigués par les chirurgiens ne semble pas être liée au fait qu’ils présentent ou non des complications après une procédure.
Les chercheurs ont comparé la manière dont 529 patients ont évalué leurs chirurgiens lors d'enquêtes de satisfaction après leurs opérations et le nombre et la gravité des complications que ces patients auraient pu rencontrer. Dans l’ensemble, 72% des patients ont classé leurs chirurgiens comme «les meilleurs possibles» dans les enquêtes de satisfaction. 14% des patients ont eu des complications après leur opération, et environ 27% d'entre elles étaient des complications majeures ou graves. Mais ni le nombre de complications ni la gravité des complications ne semblent influencer le fait que les patients accordent à leurs chirurgiens les meilleures notes dans les enquêtes de satisfaction.
Les chercheurs soulignent que la satisfaction des patients vis-à-vis des soins chirurgicaux est bien plus que ce que les indicateurs de qualité établis peuvent mesurer i. Selon ces derniers, ils sont avant tout un substitut de la communication efficace et de la compassion, ainsi que des soins longitudinaux compétents et le traitement des complications attendues après une opération
Selon les chercheurs, il se peut que certains patients considèrent les complications de la chirurgie comme étant« à part ». Ces derniers soulignent également que des facteurs tels que la communication du chirurgien après une complication peuvent également atténuer les effets négatifs de la complication sur l'expérience du patient. Un chirurgien honnête et futur doté d'une bonne attitude au chevet du patient peut rassurer un patient qui a eu une complication après la chirurgie."
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les enquêtes de satisfaction des patients n’incluent pas de questions sur l’opinion des personnes sur les soins qu’elles ont reçus après leurs opérations L’étude a également été réalisée dans un seul centre médical.
Les chercheurs ont comparé la manière dont 529 patients ont évalué leurs chirurgiens lors d'enquêtes de satisfaction après leurs opérations et le nombre et la gravité des complications que ces patients auraient pu rencontrer. Dans l’ensemble, 72% des patients ont classé leurs chirurgiens comme «les meilleurs possibles» dans les enquêtes de satisfaction. 14% des patients ont eu des complications après leur opération, et environ 27% d'entre elles étaient des complications majeures ou graves. Mais ni le nombre de complications ni la gravité des complications ne semblent influencer le fait que les patients accordent à leurs chirurgiens les meilleures notes dans les enquêtes de satisfaction.
Les chercheurs soulignent que la satisfaction des patients vis-à-vis des soins chirurgicaux est bien plus que ce que les indicateurs de qualité établis peuvent mesurer i. Selon ces derniers, ils sont avant tout un substitut de la communication efficace et de la compassion, ainsi que des soins longitudinaux compétents et le traitement des complications attendues après une opération
Selon les chercheurs, il se peut que certains patients considèrent les complications de la chirurgie comme étant« à part ». Ces derniers soulignent également que des facteurs tels que la communication du chirurgien après une complication peuvent également atténuer les effets négatifs de la complication sur l'expérience du patient. Un chirurgien honnête et futur doté d'une bonne attitude au chevet du patient peut rassurer un patient qui a eu une complication après la chirurgie."
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les enquêtes de satisfaction des patients n’incluent pas de questions sur l’opinion des personnes sur les soins qu’elles ont reçus après leurs opérations L’étude a également été réalisée dans un seul centre médical.
Nouveau virus tueur de cancer à double action
Selon une étude menée par Medical Research Council publiée dans Cancer Research, les chercheurs ont équipé un virus qui tue les cellules du carcinome avec une protéine, ce qui lui permet également de cibler et de tuer les cellules adjacentes dont le rôle est de protéger le cancer du système immunitaire.
Selon les chercheurs, c’est la première fois que les fibroblastes associés au cancer dans les tumeurs solides, des cellules saines capables de protéger le cancer du système immunitaire et de l’alimenter en facteurs de croissance et en nutriments, ont ainsi été spécifiquement ciblés.
Les chercheurs affirment que si d'autres tests d'innocuité réussissent, le virus à double action, qu'ils ont testé dans des échantillons de cancer humain et chez des souris, pourrait être testé chez les humains atteints de carcinomes dès l'année prochaine. Selon ces derniers, actuellement, toute thérapie qui tue les fibroblastes «piégés» peut également tuer les fibroblastes dans tout le corps, par exemple dans la moelle osseuse et une toxicité cutanée.
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé un virus appelé Enadenotucirev, qui fait déjà l’objet d’essais cliniques pour le traitement des carcinomes. Il a été conçu pour infecter uniquement les cellules cancéreuses, laissant les cellules saines seules. Ils ont ajouté des instructions génétiques au virus qui permettait aux cellules cancéreuses infectées de produire une protéine appelée agent bispécifique de lymphocytes T.
La protéine a été conçue pour se lier à deux types de cellules et les coller ensemble. Dans ce cas, une extrémité était ciblée pour se lier aux fibroblastes. L'autre extrémité est spécifiquement liée aux cellules T, un type de cellule immunitaire responsable de la destruction des cellules défectueuses. Cela a déclenché les cellules T afin de tuer les fibroblastes qui y sont attachés.
Selon les chercheurs, même lorsque la plupart des cellules cancéreuses d’un cancer sont détruites, les fibroblastes peuvent protéger les cellules cancéreuses résiduelles et les aider à se régénérer et à s’épanouir. Jusqu'à présent, il n'y avait aucun moyen de tuer les cellules cancéreuses et les fibroblastes qui les protégeaient simultanément, sans nuire au reste du corps. Ces derniers soulignent que leur nouvelle technique visant à cibler simultanément les fibroblastes tout en tuant les cellules cancéreuses avec le virus pourrait constituer une étape importante dans la réduction de la suppression du système immunitaire dans les carcinomes et devrait relancer le processus immunitaire normal.
Les chercheurs ont testé avec succès la thérapie sur des échantillons de cancer humain prélevés sur des patients consentants, y compris des tumeurs solides du cancer de la prostate qui reflètent la composition complexe de tumeurs réelles. Ils ont également testé le virus sur des échantillons de moelle osseuse humaine saine et ont constaté qu'il ne causait pas de toxicité ni d'activation inappropriée des lymphocytes T.
Les chercheurs affirment que l'immunothérapie est en train de devenir une nouvelle approche intéressante pour traiter les cancers. Ce système de délivrance viral innovant, qui cible à la fois le cancer et les tissus protecteurs environnants, pourrait améliorer les résultats pour les patients dont les cancers résistent aux traitements actuels. Ils mentionnent toutefois que des études cliniques ultérieures seront indispensables pour déterminer que la stimulation du système immunitaire du patient ne produit pas de conséquences inattendues.
Selon les chercheurs, c’est la première fois que les fibroblastes associés au cancer dans les tumeurs solides, des cellules saines capables de protéger le cancer du système immunitaire et de l’alimenter en facteurs de croissance et en nutriments, ont ainsi été spécifiquement ciblés.
Les chercheurs affirment que si d'autres tests d'innocuité réussissent, le virus à double action, qu'ils ont testé dans des échantillons de cancer humain et chez des souris, pourrait être testé chez les humains atteints de carcinomes dès l'année prochaine. Selon ces derniers, actuellement, toute thérapie qui tue les fibroblastes «piégés» peut également tuer les fibroblastes dans tout le corps, par exemple dans la moelle osseuse et une toxicité cutanée.
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé un virus appelé Enadenotucirev, qui fait déjà l’objet d’essais cliniques pour le traitement des carcinomes. Il a été conçu pour infecter uniquement les cellules cancéreuses, laissant les cellules saines seules. Ils ont ajouté des instructions génétiques au virus qui permettait aux cellules cancéreuses infectées de produire une protéine appelée agent bispécifique de lymphocytes T.
La protéine a été conçue pour se lier à deux types de cellules et les coller ensemble. Dans ce cas, une extrémité était ciblée pour se lier aux fibroblastes. L'autre extrémité est spécifiquement liée aux cellules T, un type de cellule immunitaire responsable de la destruction des cellules défectueuses. Cela a déclenché les cellules T afin de tuer les fibroblastes qui y sont attachés.
Selon les chercheurs, même lorsque la plupart des cellules cancéreuses d’un cancer sont détruites, les fibroblastes peuvent protéger les cellules cancéreuses résiduelles et les aider à se régénérer et à s’épanouir. Jusqu'à présent, il n'y avait aucun moyen de tuer les cellules cancéreuses et les fibroblastes qui les protégeaient simultanément, sans nuire au reste du corps. Ces derniers soulignent que leur nouvelle technique visant à cibler simultanément les fibroblastes tout en tuant les cellules cancéreuses avec le virus pourrait constituer une étape importante dans la réduction de la suppression du système immunitaire dans les carcinomes et devrait relancer le processus immunitaire normal.
Les chercheurs ont testé avec succès la thérapie sur des échantillons de cancer humain prélevés sur des patients consentants, y compris des tumeurs solides du cancer de la prostate qui reflètent la composition complexe de tumeurs réelles. Ils ont également testé le virus sur des échantillons de moelle osseuse humaine saine et ont constaté qu'il ne causait pas de toxicité ni d'activation inappropriée des lymphocytes T.
Les chercheurs affirment que l'immunothérapie est en train de devenir une nouvelle approche intéressante pour traiter les cancers. Ce système de délivrance viral innovant, qui cible à la fois le cancer et les tissus protecteurs environnants, pourrait améliorer les résultats pour les patients dont les cancers résistent aux traitements actuels. Ils mentionnent toutefois que des études cliniques ultérieures seront indispensables pour déterminer que la stimulation du système immunitaire du patient ne produit pas de conséquences inattendues.
mercredi 21 novembre 2018
Le modèle d'activité cérébrale pourrait être un signe précoce de schizophrénie
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la schizophrénie, trouble cérébral qui produit des hallucinations, des délires et des troubles cognitifs, frappe généralement à l'adolescence ou au début de l'âge adulte. Certains signes peuvent suggérer qu’une personne présente un risque élevé de développer la maladie, mais il n’y a aucun moyen de la diagnostiquer de manière définitive avant le premier épisode psychotique.
Or selon une étude menée par Massachusetts Institute of Technology publiée dans Molecular Psychiatry, des chercheurs ont maintenant identifié un schéma d'activité cérébrale en corrélation avec le développement de la schizophrénie, qui pourrait être utilisé comme marqueur pour diagnostiquer la maladie plus tôt.
Selon les chercheurs, avant de connaître un épisode psychotique, caractérisé par des changements brusques de comportement et une perte de contact avec la réalité, les patients peuvent ressentir des symptômes moins graves, tels que des troubles de la pensée. Ce type de réflexion peut conduire à des comportements tels que sauter de sujet à sujet au hasard ou donner des réponses sans lien avec la question initiale. Les chercheurs révèlent que des études antérieures ont montré qu'environ 25% des personnes présentant ces symptômes précoces développent une schizophrénie.
Les chercheurs ont suivi 158 personnes âgées de 13 à 34 ans qui ont été identifiées à haut risque en raison de symptômes précoces. On retrouvaig également 93 sujets de contrôle, qui n'avaient aucun facteur de risque. Au début de l’étude, les chercheurs ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour mesurer un type d’activité cérébrale mettant en jeu des «réseaux d’état de repos». Les réseaux d'état de repos sont constitués de régions du cerveau qui se connectent et communiquent préférentiellement les unes avec les autres lorsque le cerveau n'exécute aucune tâche cognitive particulière.
Un an après les scanners initiaux, 23 des patients à risque élevé avaient eu un épisode psychotique et avaient reçu un diagnostic de schizophrénie. Dans les scanners de ces patients, effectués avant le diagnostic, les chercheurs ont découvert un schéma d'activité distinct, différent de celui des sujets témoins sains et des sujets à risque n'ayant pas développé de psychose.
À titre d'exemple, les chercheurs soulignent, chez la plupart des gens, qu'une partie du cerveau appelée gyrus temporal supérieur, impliquée dans le traitement auditif, est fortement connectée aux régions du cerveau impliquées dans la perception sensorielle et le contrôle moteur. Cependant, chez les patients qui ont développé une psychose, le gyrus temporal supérieur est devenu plus connecté aux régions limbiques, qui sont impliquées dans le traitement des émotions. Cela pourrait aider à expliquer pourquoi les patients atteints de schizophrénie souffrent généralement d'hallucinations auditives. Pendant ce temps, les sujets à haut risque qui ne développaient pas de psychose présentaient une connectivité au réseau presque identique à celle des sujets en bonne santé.
Les chercheurs soulignent que ce type d'activité cérébrale distincte pourrait être utile en tant qu'indicateur précoce de la schizophrénie, d'autant plus qu'il est possible de l'observer chez des patients encore plus jeunes. Les chercheurs réalisent actuellement des études similaires auprès de populations à risque plus jeunes, notamment des enfants ayant des antécédents familiaux de schizophrénie.
Les chercheurs prévoient également de continuer à suivre les patients de l’étude actuelle et analysent actuellement quelques données supplémentaires sur les connexions de la substance blanche dans le cerveau de ces patients, afin de déterminer si ces connexions pourraient générer des différences supplémentaires qui pourraient également servir d’indicateurs précoces de la maladie.
Or selon une étude menée par Massachusetts Institute of Technology publiée dans Molecular Psychiatry, des chercheurs ont maintenant identifié un schéma d'activité cérébrale en corrélation avec le développement de la schizophrénie, qui pourrait être utilisé comme marqueur pour diagnostiquer la maladie plus tôt.
Selon les chercheurs, avant de connaître un épisode psychotique, caractérisé par des changements brusques de comportement et une perte de contact avec la réalité, les patients peuvent ressentir des symptômes moins graves, tels que des troubles de la pensée. Ce type de réflexion peut conduire à des comportements tels que sauter de sujet à sujet au hasard ou donner des réponses sans lien avec la question initiale. Les chercheurs révèlent que des études antérieures ont montré qu'environ 25% des personnes présentant ces symptômes précoces développent une schizophrénie.
Les chercheurs ont suivi 158 personnes âgées de 13 à 34 ans qui ont été identifiées à haut risque en raison de symptômes précoces. On retrouvaig également 93 sujets de contrôle, qui n'avaient aucun facteur de risque. Au début de l’étude, les chercheurs ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour mesurer un type d’activité cérébrale mettant en jeu des «réseaux d’état de repos». Les réseaux d'état de repos sont constitués de régions du cerveau qui se connectent et communiquent préférentiellement les unes avec les autres lorsque le cerveau n'exécute aucune tâche cognitive particulière.
Un an après les scanners initiaux, 23 des patients à risque élevé avaient eu un épisode psychotique et avaient reçu un diagnostic de schizophrénie. Dans les scanners de ces patients, effectués avant le diagnostic, les chercheurs ont découvert un schéma d'activité distinct, différent de celui des sujets témoins sains et des sujets à risque n'ayant pas développé de psychose.
À titre d'exemple, les chercheurs soulignent, chez la plupart des gens, qu'une partie du cerveau appelée gyrus temporal supérieur, impliquée dans le traitement auditif, est fortement connectée aux régions du cerveau impliquées dans la perception sensorielle et le contrôle moteur. Cependant, chez les patients qui ont développé une psychose, le gyrus temporal supérieur est devenu plus connecté aux régions limbiques, qui sont impliquées dans le traitement des émotions. Cela pourrait aider à expliquer pourquoi les patients atteints de schizophrénie souffrent généralement d'hallucinations auditives. Pendant ce temps, les sujets à haut risque qui ne développaient pas de psychose présentaient une connectivité au réseau presque identique à celle des sujets en bonne santé.
Les chercheurs soulignent que ce type d'activité cérébrale distincte pourrait être utile en tant qu'indicateur précoce de la schizophrénie, d'autant plus qu'il est possible de l'observer chez des patients encore plus jeunes. Les chercheurs réalisent actuellement des études similaires auprès de populations à risque plus jeunes, notamment des enfants ayant des antécédents familiaux de schizophrénie.
Les chercheurs prévoient également de continuer à suivre les patients de l’étude actuelle et analysent actuellement quelques données supplémentaires sur les connexions de la substance blanche dans le cerveau de ces patients, afin de déterminer si ces connexions pourraient générer des différences supplémentaires qui pourraient également servir d’indicateurs précoces de la maladie.
Le développement cérébral des bébés ne dépendrait pas du sommeil nocturne
Une étude menée par l'Université McGill publiée dans Pediatrics ici et ici révèle que les bébés qui ne dorment pas la nuit ne semblent pas présenter un risque plus élevé de problèmes de développement cognitif ou moteur.
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé les données de 388 couples mère-bébé, interrogeant les femmes sur leur propre humeur et les habitudes de sommeil de leurs bébés et évaluant le développement moteur et cognitif des nourrissons à l’âge de 6, 12 et 36 mois. Ils ont constaté qu'un pourcentage élevé de nourrissons âgés de 6 et 12 mois ne dormaient pas la nuit et que cela n'était pas associé au développement du nourrisson ni à l'humeur de la mère.
Les bébés de l'étude ont été classés comme dormant toute la nuit quand ils ont eu au moins six heures de repos ininterrompu. À l'âge de 6 mois, environ 62% des mères ont déclaré que leur bébé dormait au moins six heures par nuit. Les filles étaient plus susceptibles de faire une nuit de 6 heures que les garçons. En effet, 70% des filles ont dormi toute la nuit, contre 56% des garçons.
À cet âge, seulement 43% des mères ont déclaré que leur bébé dormait au moins huit heures par nuit. Alors que les filles étaient légèrement plus susceptibles que les garçons de le faire, la différence était minime et pouvait être due au hasard.
L'étude a également révélé que l'allaitement au sein était associé à une probabilité réduite de dormir la nuit. Environ 55% des bébés qui dormaient six heures par nuit à l’âge de 6 mois étaient allaités au sein, tandis que 81% des nourrissons qui ne dormaient pas pendant six heures ininterrompues étaient nourris au sein. Et environ 49% des bébés qui dormaient huit heures par nuit à cet âge étaient nourris au sein, contre 77% des nourrissons qui n’avaient pas dormi aussi longtemps.
Les chercheurs soulignent que les pédiatres recommandent aux mères d’allaiter exclusivement les enfants jusqu’à l’âge de six mois au minimum, car cela peut renforcer le système immunitaire des bébés et réduire les risques d’infections des oreilles et des voies respiratoires, du syndrome de mort subite du bébé, d’allergies, de l’obésité et du diabète.
À l'âge de 12 mois, 72% des bébés dormaient au moins six heures et 57%, au moins huit heures par nuit. Encore une fois, moins de sommeil la nuit était associé à une probabilité plus élevée de continuer à allaiter à cet âge. Selon les chercheurs, bien que les avantages de l'allaitement soient bien établis, ignorer une alimentation nocturne au lieu d'encourager davantage de sommeil chez les bébés et les mères peut ne pas être nocif.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l’étude n’a pas été conçue pour prouver si le sommeil ininterrompu pouvait avoir un impact direct sur les habitudes d’allaitement, le développement de l’enfant ou l’humeur maternelle. Les chercheurs ont également interrogé les mères sur le sommeil des nourrissons au lieu de surveiller directement leur sommeil.
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé les données de 388 couples mère-bébé, interrogeant les femmes sur leur propre humeur et les habitudes de sommeil de leurs bébés et évaluant le développement moteur et cognitif des nourrissons à l’âge de 6, 12 et 36 mois. Ils ont constaté qu'un pourcentage élevé de nourrissons âgés de 6 et 12 mois ne dormaient pas la nuit et que cela n'était pas associé au développement du nourrisson ni à l'humeur de la mère.
Les bébés de l'étude ont été classés comme dormant toute la nuit quand ils ont eu au moins six heures de repos ininterrompu. À l'âge de 6 mois, environ 62% des mères ont déclaré que leur bébé dormait au moins six heures par nuit. Les filles étaient plus susceptibles de faire une nuit de 6 heures que les garçons. En effet, 70% des filles ont dormi toute la nuit, contre 56% des garçons.
À cet âge, seulement 43% des mères ont déclaré que leur bébé dormait au moins huit heures par nuit. Alors que les filles étaient légèrement plus susceptibles que les garçons de le faire, la différence était minime et pouvait être due au hasard.
L'étude a également révélé que l'allaitement au sein était associé à une probabilité réduite de dormir la nuit. Environ 55% des bébés qui dormaient six heures par nuit à l’âge de 6 mois étaient allaités au sein, tandis que 81% des nourrissons qui ne dormaient pas pendant six heures ininterrompues étaient nourris au sein. Et environ 49% des bébés qui dormaient huit heures par nuit à cet âge étaient nourris au sein, contre 77% des nourrissons qui n’avaient pas dormi aussi longtemps.
Les chercheurs soulignent que les pédiatres recommandent aux mères d’allaiter exclusivement les enfants jusqu’à l’âge de six mois au minimum, car cela peut renforcer le système immunitaire des bébés et réduire les risques d’infections des oreilles et des voies respiratoires, du syndrome de mort subite du bébé, d’allergies, de l’obésité et du diabète.
À l'âge de 12 mois, 72% des bébés dormaient au moins six heures et 57%, au moins huit heures par nuit. Encore une fois, moins de sommeil la nuit était associé à une probabilité plus élevée de continuer à allaiter à cet âge. Selon les chercheurs, bien que les avantages de l'allaitement soient bien établis, ignorer une alimentation nocturne au lieu d'encourager davantage de sommeil chez les bébés et les mères peut ne pas être nocif.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l’étude n’a pas été conçue pour prouver si le sommeil ininterrompu pouvait avoir un impact direct sur les habitudes d’allaitement, le développement de l’enfant ou l’humeur maternelle. Les chercheurs ont également interrogé les mères sur le sommeil des nourrissons au lieu de surveiller directement leur sommeil.
mardi 20 novembre 2018
Dépenses en santé au Canada en 2018
Depuis que je tiens ce blog, je lis attentivement chacune des études publiées par l'Institut canadien d’information sur la santé. Son dernier rapport intitulé Tendances des dépenses nationales de santé, 1975 à 2018 (PDF) est particulièrement pertinent puisque son sujet a fait l'objet de débats au Québec au cours des dernières années. Je reproduis ici quelques données pertinentes. Je vous invite toutefois à le consulter au complet.
Le total des dépenses de santé au Canada devrait atteindre 6 839 $ par habitant en 2018, soit plus de 200 $ de plus par personne qu’en 2017 (6 630 $). Les dépenses de santé par habitant varient au pays, de 7 552 $ en Alberta et 7 443 $ à Terre-Neuve-et-Labrador à 6 597 $ en Colombie-Britannique et 6 584 $ en Ontario. Les dépenses de santé par habitant au Canada en 2017 (6 082 $ CA) étaient comparables à celles de la France (6 177 $ CA), de l’Australie (5 725 $ CA) et du Royaume-Uni (5 373 $ CA). Les hôpitaux (28,3 %), les médicaments (15,7 %) et les services des médecins (15,1 %) devraient continuer de représenter la part la plus importante des dépenses de santé en 2018. Depuis 1997, les hôpitaux occasionnent la plus grande part des dépenses de santé. Viennent ensuite les médicaments et les services des médecins.
Les variations des dépenses au sein des provinces et territoires
Les dépenses de santé par personne varient selon la province ou le territoire et elles sont plus élevées dans les territoires que dans les provinces. Parmi les provinces en 2018, le total des dépenses de santé par personne varie de 7 443 $ à Terre-Neuve-et-Labrador et 7 552 $ en Alberta, à 6 584 $ en Ontario et 6 597 $ en Colombie-Britannique. Voici les prévisions de 2018 pour les dépenses par personne et les taux de croissance correspondants pour le Canada et pour chaque province :
Canada : 6 839 $ par personne; hausse de 3,2 %
Terre-Neuve-et-Labrador : 7 443 $ par personne; hausse de 2,4 %
Île-du-Prince-Édouard : 6 824 $ par personne; hausse de 1,6 %
Nouvelle-Écosse : 7 173 $ par personne; hausse de 2,7 %
Nouveau-Brunswick : 6 935 $ par personne; hausse de 3,9 %
Québec : 6 749 $ par personne; hausse de 4,5 %
Ontario : 6 584 $ par personne; hausse de 3,5 %
Manitoba : 7 354 $ par personne; hausse de 1,6 %
Saskatchewan : 6 931 $ par personne; baisse de 1,1 %
Alberta : 7 552 $ par personne; hausse de 2,2 %
Colombie-Britannique : 6 597 $ par personne; hausse de 2,8 %
Yukon : 12 121 $ par personne; baisse de 6,9 %
Territoires du Nord-Ouest : 16 276 $ par personne; baisse de 2,0 %
Nunavut : 15 832 $ par personne; baisse de 2,7 %
La part des dépenses de santé consacrées aux personnes âgées
C'est un fait, la population vieillit. De 2006 à 2016, la part des dépenses de santé du secteur public pour les Canadiens âgés de 65 ans et plus a légèrement augmenté de 44,6 % à 44,8 %. Simultanément, le pourcentage de personnes âgées dans la population a augmenté de 13,2 % à 16,5 %. En comparaison, au cours de la même période, la part dépensée sur les Canadiens de 1 à 64 ans a légèrement baissé de 52,5 % à 52,2 % et la partie de la population de ce groupe d’âge a baissé de 85,7 % à 82,4 %. Enfin, la part dépensée sur les nouveau-nés de moins d’un an demeure relativement stable : 2,9 % en 2006 et 3,1 % en 2016. Le pourcentage de nouveau-nés dans la population est demeuré inchangé à 1,1 %.
Comparaison des dépenses de santé du Canada avec celles d’autres pays
Le Canada fait partie des pays de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) qui dépensent le plus sur la santé, avec 6 082 $ par personne en 2017. En 2017, parmi 36 pays sélectionnés de l’OCDE, les États-Unis avaient les dépenses les plus élevées à 12 865 $. Même si le Canada se trouvait au-dessus de la moyenne de l’OCDE pour les dépenses de santé par personne, notre part du secteur public du total des dépenses de santé (70 %) était inférieure à la moyenne de l’OCDE (73 %).
Voici les données pour les dépenses par personne de 2017 en dollars canadiens, les dépenses de santé en pourcentage du produit intérieur brut (PIB) et la répartition entre le public et le privé pour l’OCDE et pour les 9 pays sélectionnés de l’OCDE, incluant le Canada :
OCDE : 5 055 $ par personne; 8,8 % du PIB; 73 % public/27 % privé
Canada : 6 082 $ par personne; 10,4 % du PIB; 70 % public/30 % privé
États-Unis : 12 865 $ par personne; 17,2 % du PIB; 82 % public/18 % privé
France : 6 177 $ par personne; 11,5 % du PIB; 83 % public/17 % privé
Allemagne : 7 218 $ par personne; 11,3 % du PIB; 85 % public/15 % privé
Suède : 6 944 $ par personne; 10,9 % du PIB; 84 % public/16 % privé
Pays-Bas : 6 786 $ par personne; 10,1 % du PIB; 81 % public/19 % privé
Australie : 5 725 $ par personne; 9,1 % du PIB; 68 % public/32 % privé
Nouvelle-Zélande : 4 641 $ par personne; 9,0 % du PIB; 79 % public/21 % privé
Royaume-Uni : 5 373 $ par personne; 9,7 % du PIB; 78 % public/22 % privé
J'attire votre attention sur un rapport publié en même temps concernant les dépenses en médicaments prescrits au Canada, 2018 : regard sur les régimes publics d’assurance médicaments . Essentiellement, les dépenses en médicaments du Canada augmentent plus rapidement que celles consacrées aux hôpitaux ou aux médecins. Le Canada devrait dépenser 33,7 milliards de dollars en médicaments prescrits en 2018, selon l’Institut canadien d’information sur la santé (ICIS), ce qui se traduit par une hausse annuelle d’environ 4,2 %, contre 4,0 % pour les hôpitaux et 3,1 % pour les médecins.
En 2018, le secteur public devrait financer les dépenses en médicaments prescrits à hauteur de 14,4 milliards de dollars (42,7 %); le reste sera financé par les assureurs privés et par les particuliers eux-mêmes. Les dépenses en médicaments ne sont qu’une partie du total des dépenses de santé du Canada, qui devraient se chiffrer à 253,5 milliards.
Pour une sixième année de suite, les médicaments biologiques utilisés dans le traitement d’affections telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn représenteront la plus grande proportion des dépenses publiques en médicaments (8,2 %), tandis que les antiviraux contre l’hépatite C occuperont le deuxième rang (5,0 %).
Si l’on se reporte aux dépenses de 2017, environ un Canadien sur 4 a reçu une indemnisation provenant d’un régime public d’assurance médicaments. Les personnes vivant dans un quartier à faible revenu et celles vivant dans une région rurale ou éloignée étaient plus susceptibles d’avoir reçu une indemnisation. Par ailleurs, les personnes ayant reçu une indemnisation de 10 000 $ ou plus pour leurs médicaments ne représentaient que 2,3 % des bénéficiaires, mais ont été à la source de plus du tiers (36,6 %) des dépenses publiques en médicaments l’an dernier.
En terminant, le total des dépenses de santé devrait augmenter de 4,2 % pour atteindre 6 839 $ par habitant. Les dépenses de santé par habitant continueront de varier, de 7 552 $ en Alberta et 7 443 $ à Terre-Neuve-et-Labrador à 6 597 $ en Colombie-Britannique et 6 584 $ en Ontario. Les hôpitaux (28,3 %), les médicaments (15,7 %) et les médecins (15,1 %) devraient continuer de représenter la part la plus importante des dépenses de santé (soit près de 60 % des dépenses totales). Les dépenses restantes (41 %) seront consacrées à d’autres produits et services de santé, notamment les établissements de soins de longue durée et les professionnels paramédicaux.
Le total des dépenses de santé au Canada devrait atteindre 6 839 $ par habitant en 2018, soit plus de 200 $ de plus par personne qu’en 2017 (6 630 $). Les dépenses de santé par habitant varient au pays, de 7 552 $ en Alberta et 7 443 $ à Terre-Neuve-et-Labrador à 6 597 $ en Colombie-Britannique et 6 584 $ en Ontario. Les dépenses de santé par habitant au Canada en 2017 (6 082 $ CA) étaient comparables à celles de la France (6 177 $ CA), de l’Australie (5 725 $ CA) et du Royaume-Uni (5 373 $ CA). Les hôpitaux (28,3 %), les médicaments (15,7 %) et les services des médecins (15,1 %) devraient continuer de représenter la part la plus importante des dépenses de santé en 2018. Depuis 1997, les hôpitaux occasionnent la plus grande part des dépenses de santé. Viennent ensuite les médicaments et les services des médecins.
Les variations des dépenses au sein des provinces et territoires
Les dépenses de santé par personne varient selon la province ou le territoire et elles sont plus élevées dans les territoires que dans les provinces. Parmi les provinces en 2018, le total des dépenses de santé par personne varie de 7 443 $ à Terre-Neuve-et-Labrador et 7 552 $ en Alberta, à 6 584 $ en Ontario et 6 597 $ en Colombie-Britannique. Voici les prévisions de 2018 pour les dépenses par personne et les taux de croissance correspondants pour le Canada et pour chaque province :
Canada : 6 839 $ par personne; hausse de 3,2 %
Terre-Neuve-et-Labrador : 7 443 $ par personne; hausse de 2,4 %
Île-du-Prince-Édouard : 6 824 $ par personne; hausse de 1,6 %
Nouvelle-Écosse : 7 173 $ par personne; hausse de 2,7 %
Nouveau-Brunswick : 6 935 $ par personne; hausse de 3,9 %
Québec : 6 749 $ par personne; hausse de 4,5 %
Ontario : 6 584 $ par personne; hausse de 3,5 %
Manitoba : 7 354 $ par personne; hausse de 1,6 %
Saskatchewan : 6 931 $ par personne; baisse de 1,1 %
Alberta : 7 552 $ par personne; hausse de 2,2 %
Colombie-Britannique : 6 597 $ par personne; hausse de 2,8 %
Yukon : 12 121 $ par personne; baisse de 6,9 %
Territoires du Nord-Ouest : 16 276 $ par personne; baisse de 2,0 %
Nunavut : 15 832 $ par personne; baisse de 2,7 %
La part des dépenses de santé consacrées aux personnes âgées
C'est un fait, la population vieillit. De 2006 à 2016, la part des dépenses de santé du secteur public pour les Canadiens âgés de 65 ans et plus a légèrement augmenté de 44,6 % à 44,8 %. Simultanément, le pourcentage de personnes âgées dans la population a augmenté de 13,2 % à 16,5 %. En comparaison, au cours de la même période, la part dépensée sur les Canadiens de 1 à 64 ans a légèrement baissé de 52,5 % à 52,2 % et la partie de la population de ce groupe d’âge a baissé de 85,7 % à 82,4 %. Enfin, la part dépensée sur les nouveau-nés de moins d’un an demeure relativement stable : 2,9 % en 2006 et 3,1 % en 2016. Le pourcentage de nouveau-nés dans la population est demeuré inchangé à 1,1 %.
Comparaison des dépenses de santé du Canada avec celles d’autres pays
Le Canada fait partie des pays de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) qui dépensent le plus sur la santé, avec 6 082 $ par personne en 2017. En 2017, parmi 36 pays sélectionnés de l’OCDE, les États-Unis avaient les dépenses les plus élevées à 12 865 $. Même si le Canada se trouvait au-dessus de la moyenne de l’OCDE pour les dépenses de santé par personne, notre part du secteur public du total des dépenses de santé (70 %) était inférieure à la moyenne de l’OCDE (73 %).
Voici les données pour les dépenses par personne de 2017 en dollars canadiens, les dépenses de santé en pourcentage du produit intérieur brut (PIB) et la répartition entre le public et le privé pour l’OCDE et pour les 9 pays sélectionnés de l’OCDE, incluant le Canada :
OCDE : 5 055 $ par personne; 8,8 % du PIB; 73 % public/27 % privé
Canada : 6 082 $ par personne; 10,4 % du PIB; 70 % public/30 % privé
États-Unis : 12 865 $ par personne; 17,2 % du PIB; 82 % public/18 % privé
France : 6 177 $ par personne; 11,5 % du PIB; 83 % public/17 % privé
Allemagne : 7 218 $ par personne; 11,3 % du PIB; 85 % public/15 % privé
Suède : 6 944 $ par personne; 10,9 % du PIB; 84 % public/16 % privé
Pays-Bas : 6 786 $ par personne; 10,1 % du PIB; 81 % public/19 % privé
Australie : 5 725 $ par personne; 9,1 % du PIB; 68 % public/32 % privé
Nouvelle-Zélande : 4 641 $ par personne; 9,0 % du PIB; 79 % public/21 % privé
Royaume-Uni : 5 373 $ par personne; 9,7 % du PIB; 78 % public/22 % privé
J'attire votre attention sur un rapport publié en même temps concernant les dépenses en médicaments prescrits au Canada, 2018 : regard sur les régimes publics d’assurance médicaments . Essentiellement, les dépenses en médicaments du Canada augmentent plus rapidement que celles consacrées aux hôpitaux ou aux médecins. Le Canada devrait dépenser 33,7 milliards de dollars en médicaments prescrits en 2018, selon l’Institut canadien d’information sur la santé (ICIS), ce qui se traduit par une hausse annuelle d’environ 4,2 %, contre 4,0 % pour les hôpitaux et 3,1 % pour les médecins.
En 2018, le secteur public devrait financer les dépenses en médicaments prescrits à hauteur de 14,4 milliards de dollars (42,7 %); le reste sera financé par les assureurs privés et par les particuliers eux-mêmes. Les dépenses en médicaments ne sont qu’une partie du total des dépenses de santé du Canada, qui devraient se chiffrer à 253,5 milliards.
Pour une sixième année de suite, les médicaments biologiques utilisés dans le traitement d’affections telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn représenteront la plus grande proportion des dépenses publiques en médicaments (8,2 %), tandis que les antiviraux contre l’hépatite C occuperont le deuxième rang (5,0 %).
Si l’on se reporte aux dépenses de 2017, environ un Canadien sur 4 a reçu une indemnisation provenant d’un régime public d’assurance médicaments. Les personnes vivant dans un quartier à faible revenu et celles vivant dans une région rurale ou éloignée étaient plus susceptibles d’avoir reçu une indemnisation. Par ailleurs, les personnes ayant reçu une indemnisation de 10 000 $ ou plus pour leurs médicaments ne représentaient que 2,3 % des bénéficiaires, mais ont été à la source de plus du tiers (36,6 %) des dépenses publiques en médicaments l’an dernier.
En terminant, le total des dépenses de santé devrait augmenter de 4,2 % pour atteindre 6 839 $ par habitant. Les dépenses de santé par habitant continueront de varier, de 7 552 $ en Alberta et 7 443 $ à Terre-Neuve-et-Labrador à 6 597 $ en Colombie-Britannique et 6 584 $ en Ontario. Les hôpitaux (28,3 %), les médicaments (15,7 %) et les médecins (15,1 %) devraient continuer de représenter la part la plus importante des dépenses de santé (soit près de 60 % des dépenses totales). Les dépenses restantes (41 %) seront consacrées à d’autres produits et services de santé, notamment les établissements de soins de longue durée et les professionnels paramédicaux.
Une étude cellulaire révèle comment les blessures à la tête entraînent de graves maladies du cerveau
Selon une étude menée par l'University of California à Los Angeles publiée dans Nature Communications, des biologistes auraient découvert comment les blessures à la tête pouvaient affecter négativement les cellules individuelles et les gènes entrainant de graves troubles du cerveau. Ils révèlent également avoir fourni le premier atlas cellulaire de l'hippocampe, la partie du cerveau qui permet de réguler l'apprentissage et la mémoire, lorsqu'il est affecté par une lésion cérébrale traumatique. Ils proposent également des candidats gènes pour traiter les maladies du cerveau associées aux lésions cérébrales traumatiques, telles que la maladie d'Alzheimer et le trouble de stress post-traumatique.
Les chercheurs ont étudié plus de 6 000 cellules dans 15 types de cellules de l'hippocampe, la première étude de types de cellules individuelles sujettes à des traumatismes cérébraux. Chaque cellule a le même ADN, mais les gènes activés varient selon les types de cellules. Parmi les 15 types de cellules, les chercheurs révèlent qu'il y en a deux qui étaient auparavant inconnues, chacune avec un ensemble unique de gènes actifs.
Les biologistes ont découvert que des centaines de gènes sont affectés de manière négative par une lésion cérébrale traumatique légère, telle qu'une commotion cérébrale. Ces gènes altérés peuvent par la suite mener à la maladie d'Alzheimer, à la maladie de Parkinson et à d'autres maladies.
Les chercheurs ont reproduit une lésion cérébrale semblable à une commotion cérébrale chez des souris et ont étudié d'autres souris n'ayant subi aucune lésion cérébrale. Les chercheurs ont analysé des milliers de cellules dans l'hippocampe des deux groupes de souris.
Ils ont découvert que les souris sans blessure avaient de très faibles niveaux dans 14 des 15 types de cellules d'un gène appelé Ttr qui régule le métabolisme, contrôle les hormones thyroïdiennes et remplit d'autres fonctions. Les chercheurs ont découvert que les traumatismes cérébraux augmentaient le niveau de Ttr dans pratiquement tous les types de cellules. Ils ont conclu que Ttr est important pour la santé du cerveau et qu'il peut contribuer à apporter plus d'hormones thyroïdiennes au cerveau afin de maintenir le métabolisme. Une hormone thyroïdienne appelée T4 a été injectée à des souris. La T4 a amélioré les déficits d'apprentissage induits par les lésions cérébrales traumatiques et inversé les modifications de 93 gènes qui affectent l'apprentissage et la mémoire. Après une lésion cérébrale, le métabolisme est considérablement réduit. Les biologistes croient que T4 pourrait "redémarrer" le métabolisme. Les chercheurs ont trouvé des preuves qu'au moins 12 des 15 types de cellules sont affectés négativement par un traumatisme cérébral, certains plus fortement que d'autres.
Les chercheurs ont pu voir comment les gènes liés à la maladie d'Alzheimer agissaient au sein de différents types de cellules, en fournissant de nouveaux détails sur le comportement de ces gènes lorsqu'ils subissent un traumatisme cérébral
Pour la première fois, les biologistes ont découvert plusieurs gènes affectés par une lésion cérébrale traumatique, qui a récemment été liée au comportement névrotique chez l'homme. Les lésions cérébrales traumatiques ont été associées à la dépression, à l'anxiété et à la schizophrénie. Les chercheurs croient que cette recherche pourrait mener à de nouveaux traitements pour ces conditions.
Ils ont également découvert qu'une lésion cérébrale peut entraîner ce qu'on appelle l'épilepsie post-traumatique. Les chercheurs ont découvert un gène qui pourrait servir de cible potentielle pour traiter ce type d'épilepsie.
Finalement, ils ont découvert qu'ne lésion cérébrale traumatique provoque des changements dans la façon dont les cellules communiquent entre elles
Les chercheurs ont étudié plus de 6 000 cellules dans 15 types de cellules de l'hippocampe, la première étude de types de cellules individuelles sujettes à des traumatismes cérébraux. Chaque cellule a le même ADN, mais les gènes activés varient selon les types de cellules. Parmi les 15 types de cellules, les chercheurs révèlent qu'il y en a deux qui étaient auparavant inconnues, chacune avec un ensemble unique de gènes actifs.
Les biologistes ont découvert que des centaines de gènes sont affectés de manière négative par une lésion cérébrale traumatique légère, telle qu'une commotion cérébrale. Ces gènes altérés peuvent par la suite mener à la maladie d'Alzheimer, à la maladie de Parkinson et à d'autres maladies.
Les chercheurs ont reproduit une lésion cérébrale semblable à une commotion cérébrale chez des souris et ont étudié d'autres souris n'ayant subi aucune lésion cérébrale. Les chercheurs ont analysé des milliers de cellules dans l'hippocampe des deux groupes de souris.
Ils ont découvert que les souris sans blessure avaient de très faibles niveaux dans 14 des 15 types de cellules d'un gène appelé Ttr qui régule le métabolisme, contrôle les hormones thyroïdiennes et remplit d'autres fonctions. Les chercheurs ont découvert que les traumatismes cérébraux augmentaient le niveau de Ttr dans pratiquement tous les types de cellules. Ils ont conclu que Ttr est important pour la santé du cerveau et qu'il peut contribuer à apporter plus d'hormones thyroïdiennes au cerveau afin de maintenir le métabolisme. Une hormone thyroïdienne appelée T4 a été injectée à des souris. La T4 a amélioré les déficits d'apprentissage induits par les lésions cérébrales traumatiques et inversé les modifications de 93 gènes qui affectent l'apprentissage et la mémoire. Après une lésion cérébrale, le métabolisme est considérablement réduit. Les biologistes croient que T4 pourrait "redémarrer" le métabolisme. Les chercheurs ont trouvé des preuves qu'au moins 12 des 15 types de cellules sont affectés négativement par un traumatisme cérébral, certains plus fortement que d'autres.
Les chercheurs ont pu voir comment les gènes liés à la maladie d'Alzheimer agissaient au sein de différents types de cellules, en fournissant de nouveaux détails sur le comportement de ces gènes lorsqu'ils subissent un traumatisme cérébral
Pour la première fois, les biologistes ont découvert plusieurs gènes affectés par une lésion cérébrale traumatique, qui a récemment été liée au comportement névrotique chez l'homme. Les lésions cérébrales traumatiques ont été associées à la dépression, à l'anxiété et à la schizophrénie. Les chercheurs croient que cette recherche pourrait mener à de nouveaux traitements pour ces conditions.
Ils ont également découvert qu'une lésion cérébrale peut entraîner ce qu'on appelle l'épilepsie post-traumatique. Les chercheurs ont découvert un gène qui pourrait servir de cible potentielle pour traiter ce type d'épilepsie.
Finalement, ils ont découvert qu'ne lésion cérébrale traumatique provoque des changements dans la façon dont les cellules communiquent entre elles
Des chercheurs ont découvert un nouvel inhibiteur d'inflammation
Selon une étude menée par Karolinska Institutet en Suède publiée dans Science, des chercheurs ont mis au point une molécule anti-inflammatoire.. En inhibant une certaine protéine, les chercheurs ont pu réduire les signaux qui déclenchent une inflammation.
Les chercheurs révèlent avoir mis au point une nouvelle molécule médicamenteuse qui inhibe l'inflammation. Selon eux, la molécule agit sur une protéine qui est un mécanisme général permettant à l'inflammation de se développer dans les cellules.
Les chercheurs soulignent avoir passé de nombreuses années de recherche sur la façon dont l’ADN est réparé par le corps. Ils souhaitaient lutter contre le cancer en ciblant les dommages causés à l'ADN des cellules tumorales. Plusieurs avancées ont déjà été signalées, qui ont notamment abouti à la mise au point d'un nouveau traitement du cancer congénital du sein et de l'ovaire utilisant des inhibiteurs de la PARP, disponible depuis quelques années.
C'est en développant une nouvelle molécule pour inhiber l'enzyme qui répare les dommages causés par l'oxygène à l'ADN que les chercheurs ont découvert que cela atténuait également l'inflammation. Il s'est avéré que l'enzyme OGG1, en plus de réparer l'ADN, déclenche également une inflammation.
L'inhibiteur bloque la libération de protéines inflammatoires, telles que le TNF alpha. Lors d'essais sur des souris atteintes d'une maladie pulmonaire aiguë, les chercheurs ont réussi à atténuer l'inflammation.
Les chercheurs révèlent avoir mis au point une nouvelle molécule médicamenteuse qui inhibe l'inflammation. Selon eux, la molécule agit sur une protéine qui est un mécanisme général permettant à l'inflammation de se développer dans les cellules.
Les chercheurs soulignent avoir passé de nombreuses années de recherche sur la façon dont l’ADN est réparé par le corps. Ils souhaitaient lutter contre le cancer en ciblant les dommages causés à l'ADN des cellules tumorales. Plusieurs avancées ont déjà été signalées, qui ont notamment abouti à la mise au point d'un nouveau traitement du cancer congénital du sein et de l'ovaire utilisant des inhibiteurs de la PARP, disponible depuis quelques années.
C'est en développant une nouvelle molécule pour inhiber l'enzyme qui répare les dommages causés par l'oxygène à l'ADN que les chercheurs ont découvert que cela atténuait également l'inflammation. Il s'est avéré que l'enzyme OGG1, en plus de réparer l'ADN, déclenche également une inflammation.
L'inhibiteur bloque la libération de protéines inflammatoires, telles que le TNF alpha. Lors d'essais sur des souris atteintes d'une maladie pulmonaire aiguë, les chercheurs ont réussi à atténuer l'inflammation.
lundi 19 novembre 2018
Les implants mammaires en silicone font face à un risque considérablement accru de maladie auto-immune
Une étude menée par l'University of Alberta publiée dans l'International Journal of Epidemiology révèle que le risque de développer une maladie auto-immune chez les femmes ayant une implantation mammaire était 45% plus élevé que chez les femmes sans implants. Bien que certaines études précédentes aient montré des risques similaires, leurs résultats ont été critiqués car les diagnostics ont été auto-déclarés.Les chercheurs précisent qu'ils ont utilisé un enregistrement basé sur le médecin, leur étude serait donc la première à confirmer la relation existant entre les implants et les maladies auto-immunes basée sur des diagnostics établis par des médecins. Ces derniers ont comparé près de 25 000 femmes israéliennes avec implants mammaires à près de 100 000 femmes sans implant.
Les chercheurs croient qu'il est clairement établi que l'implantation de corps étrangers chez l'humain n'est pas sans risque chez les patients génétiquement prédisposés à une maladie auto-immune. C'est pourquoi des mesures de dépistage, telles que les femmes déjà atteintes de maladies auto-immunes ou d'allergies préexistantes des risques accrus, doivent être mis en place avant la chirurgie
Des recherches antérieures ont révélé que les implants chirurgicaux en treillis, souvent utilisés pour la hernie ou la réparation gynécologique, peuvent être la raison pour laquelle de nombreux patients signalent des symptômes d'un trouble auto-immun. Plus précisément, il a constaté que 45% des patients avaient développé une maladie auto-immune, telle que le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde, après l’implantation d’un treillis, et que les patients allergiques avant l’implantation étaient considérablement aggravés.
Les chercheurs précisent que la nouvelle étude a également montré la plus forte association entre les implants mammaires en silicone et le syndrome de Sjögren (maladie auto-immune des glandes salivaires et lacrymogènes), la sclérodermie systémique (maladie auto-immune du tissu conjonctif affectant la peau, les artères et les organes viscéraux tels que les poumons et les reins). la sarcoïdose (maladie auto-immune du poumon, de la peau et des ganglions lymphatiques)
Les chercheurs croient que la cause reliant les implants mammaires aux troubles auto-immuns repose sur l'activation instantanée du système immunitaire du corps lorsqu'un matériau étranger y est introduit.
Les chercheurs croient qu'il est clairement établi que l'implantation de corps étrangers chez l'humain n'est pas sans risque chez les patients génétiquement prédisposés à une maladie auto-immune. C'est pourquoi des mesures de dépistage, telles que les femmes déjà atteintes de maladies auto-immunes ou d'allergies préexistantes des risques accrus, doivent être mis en place avant la chirurgie
Des recherches antérieures ont révélé que les implants chirurgicaux en treillis, souvent utilisés pour la hernie ou la réparation gynécologique, peuvent être la raison pour laquelle de nombreux patients signalent des symptômes d'un trouble auto-immun. Plus précisément, il a constaté que 45% des patients avaient développé une maladie auto-immune, telle que le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde, après l’implantation d’un treillis, et que les patients allergiques avant l’implantation étaient considérablement aggravés.
Les chercheurs précisent que la nouvelle étude a également montré la plus forte association entre les implants mammaires en silicone et le syndrome de Sjögren (maladie auto-immune des glandes salivaires et lacrymogènes), la sclérodermie systémique (maladie auto-immune du tissu conjonctif affectant la peau, les artères et les organes viscéraux tels que les poumons et les reins). la sarcoïdose (maladie auto-immune du poumon, de la peau et des ganglions lymphatiques)
Les chercheurs croient que la cause reliant les implants mammaires aux troubles auto-immuns repose sur l'activation instantanée du système immunitaire du corps lorsqu'un matériau étranger y est introduit.
dimanche 18 novembre 2018
Les cellules du cancer du sein deviennent envahissantes en changeant leur identité
Selon une étude publiée dans Cancer Research, des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède ont identifié une protéine qui détermine l'identité et les propriétés invasives des cellules cancéreuses du sein. Selon ces derniers, cette découverte pourrait conduire à l'élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques et diagnostiques pour cibler l'invasion du cancer du sein et les métastases.
Comme le mentionnent les chercheurs, l'invasion des cellules cancéreuses dans les tissus environnants constitue la première étape de la métastase, principale cause de décès par cancer. Ces derniers soulignent que leur connaissance de la manière dont les cellules cancéreuses acquièrent les propriétés invasives et métastatiques est incomplète et, par conséquent, il existe un manque de traitement pour les patients cancéreux atteints d'une maladie métastatique. Selon eux, il est devenu évident qu'un changement d'identité de la cellule cancéreuse pourrait contribuer à son comportement invasif et métastatique
Pendant longtemps, ils ont pensé que l'identité d'une cellule, créée au cours du développement embryonnaire, était une caractéristique permanente. Ainsi, une fois qu'une cellule a été configurée pour devenir, par exemple, une cellule musculaire, une cellule nerveuse ou une cellule cutanée, elle reste ce type de cellule, quoi qu'il en soit.
Aujourd'hui, cependant, ils sont convaincus que l'identité d'une cellule n'est pas nécessairement fixe et peut changer dans des conditions pathologiques telles que le cancer. Les cellules cancéreuses proviennent principalement d'un type de cellules appelées cellules épithéliales qui forment la peau, les surfaces internes de nos organes tubulaires et des glandes, par exemple dans le sein. Des études récentes révèlent que les cellules cancéreuses du sein peuvent perdre leur identité épithéliale et acquérir des propriétés invasives et métastatiques par le biais d'un processus appelé transition épithélio-mésenchymateuse (EMT). Selon ces derniers, l'introduction de l'EMT peut être décrite comme un processus ressemblant à la façon dont les bateaux dans un port qui sont détachés de leurs points d'ancrage sont prêts à partir. C’est là qu’une protéine appelée CXADR, ou CAR, entre en jeu.
La CAR a été identifiée à l’origine comme un récepteur du virus, mais sa fonction normale n’a pas été comprise. La CAR est souvent perdue au cours de la progression du cancer vers une maladie invasive et métastatique, mais ses implications n’ont pas été clairement définies. Les chercheurs ont découvert que la CAR est un point d'ancrage important pour les cellules cancéreuses du sein, les empêchant de perdre leur identité de cellules épithéliales et devenant invasives.
Les chercheurs ont également découvert que, lorsque la CAR était réintroduite dans des cellules cancéreuses du sein dont le taux de CAR était faible, il était possible de rétablir l’identité épithéliale (normale) des cellules et de réprimer ainsi leurs propriétés invasives. Ces derniers croient que les résultats pourraient ouvrir la voie à la CAR en tant que nouvelle stratégie d’inhibition de l’invasion du cancer du sein et des métastases.
Comme le mentionnent les chercheurs, l'invasion des cellules cancéreuses dans les tissus environnants constitue la première étape de la métastase, principale cause de décès par cancer. Ces derniers soulignent que leur connaissance de la manière dont les cellules cancéreuses acquièrent les propriétés invasives et métastatiques est incomplète et, par conséquent, il existe un manque de traitement pour les patients cancéreux atteints d'une maladie métastatique. Selon eux, il est devenu évident qu'un changement d'identité de la cellule cancéreuse pourrait contribuer à son comportement invasif et métastatique
Pendant longtemps, ils ont pensé que l'identité d'une cellule, créée au cours du développement embryonnaire, était une caractéristique permanente. Ainsi, une fois qu'une cellule a été configurée pour devenir, par exemple, une cellule musculaire, une cellule nerveuse ou une cellule cutanée, elle reste ce type de cellule, quoi qu'il en soit.
Aujourd'hui, cependant, ils sont convaincus que l'identité d'une cellule n'est pas nécessairement fixe et peut changer dans des conditions pathologiques telles que le cancer. Les cellules cancéreuses proviennent principalement d'un type de cellules appelées cellules épithéliales qui forment la peau, les surfaces internes de nos organes tubulaires et des glandes, par exemple dans le sein. Des études récentes révèlent que les cellules cancéreuses du sein peuvent perdre leur identité épithéliale et acquérir des propriétés invasives et métastatiques par le biais d'un processus appelé transition épithélio-mésenchymateuse (EMT). Selon ces derniers, l'introduction de l'EMT peut être décrite comme un processus ressemblant à la façon dont les bateaux dans un port qui sont détachés de leurs points d'ancrage sont prêts à partir. C’est là qu’une protéine appelée CXADR, ou CAR, entre en jeu.
La CAR a été identifiée à l’origine comme un récepteur du virus, mais sa fonction normale n’a pas été comprise. La CAR est souvent perdue au cours de la progression du cancer vers une maladie invasive et métastatique, mais ses implications n’ont pas été clairement définies. Les chercheurs ont découvert que la CAR est un point d'ancrage important pour les cellules cancéreuses du sein, les empêchant de perdre leur identité de cellules épithéliales et devenant invasives.
Les chercheurs ont également découvert que, lorsque la CAR était réintroduite dans des cellules cancéreuses du sein dont le taux de CAR était faible, il était possible de rétablir l’identité épithéliale (normale) des cellules et de réprimer ainsi leurs propriétés invasives. Ces derniers croient que les résultats pourraient ouvrir la voie à la CAR en tant que nouvelle stratégie d’inhibition de l’invasion du cancer du sein et des métastases.
Les chercheurs identifient un mécanisme qui alimente la croissance des cellules cancéreuses
Selon une étude publiée dans Science Translational Medicine, les chercheurs de l'UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Center auraient identifié le transporteur de glucose sodique 2, ou SGLT2, en tant que mécanisme que les cellules cancéreuses du poumon peuvent utiliser pour obtenir du glucose, élément essentiel à leur survie et favorisant la croissance tumorale. Selon les chercheurs, cette découverte prouve que le SGLT2 pourrait être un nouveau biomarqueur que les scientifiques pourront utiliser pour diagnostiquer les lésions pulmonaires précancéreuses et les cancers du poumon à un stade précoce.
Les chercheurs soulignent que les es cellules cancéreuses ont besoin de grandes quantités de glucose pour survivre et se développer. Des recherches antérieures ont démontré que les transporteurs de glucose passifs, ou GLUT, sont les principaux moyens utilisés par l'organisme pour administrer le glucose aux tumeurs. Cependant, des études plus récentes ont montré que certains cancers, tels que la prostate et le pancréas, reposent également sur l'utilisation du glucose par le SGLT2, ce qui a incité les chercheurs à étudier le rôle du SGLT2 dans le cancer du poumon.
Les chercheurs mentionnent avoir eu recours à la tomographie par émission de positrons ou à la TEP pour capter l’activité du SGLT dans les cellules cancéreuses du poumon. Ils ont pu utiliser l'activité du SGLT2 pour surveiller les effets des inhibiteurs du SGLT2 sur des souris présentant des modèles génétiques de cancer du poumon et des souris ayant été implantées avec des tumeurs du poumon humain.
Les chercheurs ont découvert des taux inhabituellement élevés de SGLT2 dans des échantillons humains de cancer du poumon, montrant que ces tumeurs utilisent principalement le SGLT2, mais pas les GLUT, pour transporter le glucose dans les stades précoces de la croissance tumorale et même dans les lésions précancéreuses précédant le développement du poumon. cancer.
Les chercheurs croient que le cancer du poumon peut être détecté plus tôt, lorsqu'il est beaucoup plus facile à traiter. En utilisant le SGLT2 comme biomarqueur, le cancer du poumon pourrait non seulement être détecté plus tôt qu’aujourd’hui, mais il pourrait aussi être découvert avant même que les lésions ne deviennent cancéreuses.
Les chercheurs soulignent que les es cellules cancéreuses ont besoin de grandes quantités de glucose pour survivre et se développer. Des recherches antérieures ont démontré que les transporteurs de glucose passifs, ou GLUT, sont les principaux moyens utilisés par l'organisme pour administrer le glucose aux tumeurs. Cependant, des études plus récentes ont montré que certains cancers, tels que la prostate et le pancréas, reposent également sur l'utilisation du glucose par le SGLT2, ce qui a incité les chercheurs à étudier le rôle du SGLT2 dans le cancer du poumon.
Les chercheurs mentionnent avoir eu recours à la tomographie par émission de positrons ou à la TEP pour capter l’activité du SGLT dans les cellules cancéreuses du poumon. Ils ont pu utiliser l'activité du SGLT2 pour surveiller les effets des inhibiteurs du SGLT2 sur des souris présentant des modèles génétiques de cancer du poumon et des souris ayant été implantées avec des tumeurs du poumon humain.
Les chercheurs ont découvert des taux inhabituellement élevés de SGLT2 dans des échantillons humains de cancer du poumon, montrant que ces tumeurs utilisent principalement le SGLT2, mais pas les GLUT, pour transporter le glucose dans les stades précoces de la croissance tumorale et même dans les lésions précancéreuses précédant le développement du poumon. cancer.
Les chercheurs croient que le cancer du poumon peut être détecté plus tôt, lorsqu'il est beaucoup plus facile à traiter. En utilisant le SGLT2 comme biomarqueur, le cancer du poumon pourrait non seulement être détecté plus tôt qu’aujourd’hui, mais il pourrait aussi être découvert avant même que les lésions ne deviennent cancéreuses.
Une découverte suggère une nouvelle voie pour lutter contre l'infection et la maladie
Une nouvelle recherche menée par Purdue University publiée dans Nature Microbiology révèle comment une seule protéine interfère avec le système immunitaire lorsqu’elle est exposée à la bactérie qui cause la maladie du légionnaire. Selon les chercheurs, la découverte pourrait avoir de vastes implications pour le développement de médicaments contre les maladies et les infections.
Selon les chercheurs, le système immunitaire protège contre les infections mortelles, mais les agents pathogènes efficaces ont mis au point de nombreux moyens efficaces de subvertir sa fonction. Ils ont découvert un mécanisme complexe expliquant comment une protéine de l'agent pathogène potentiellement mortel Legionella pneumophila désactive la principale protéine de régulation immunitaire, la NF-κB, qui contrôle de nombreux processus cellulaires importants. Les chercheurs croient que la découverte révèle un moyen très efficace et spécifique de transformer hors d'une réponse immunitaire
Les chercheurs ont découvert que l’enzyme bactérienne MavC inhibe UBE2N, une protéine humaine essentielle à l’activation de NF-κB. Selon les chercheurs, l'inhibition par MavC est obtenue en ajoutant une petite protéine appelée ubiquitine à une position critique de l'UNEAN pour son activité. La modification des protéines par l'ubiquitine, un processus appelé ubiquitination, est extrêmement importante pour le développement du système immunitaire et les processus pathologiques.
Selon les chercheurs, l'enzyme bactérienne trouvée dans cette étude est importante pour sa capacité à attaquer les cellules hôtes. Ces derniers croient pouvoir développer de petites molécules pour inhiber son activité afin d'atteindre l'objectif d'anti-infection. En outre, étant donné que l'enzyme bactérienne inhibe de manière efficace et hautement spécifique l'activité d'une protéine humaine essentielle à l'activation de l'immunité, une autre piste d'application potentielle consiste à l'utiliser pour supprimer l'immunité vis-à-vis des maladies auto-immunes ou d'autres conditions hyperinflammatoires.
Selon les chercheurs, le système immunitaire protège contre les infections mortelles, mais les agents pathogènes efficaces ont mis au point de nombreux moyens efficaces de subvertir sa fonction. Ils ont découvert un mécanisme complexe expliquant comment une protéine de l'agent pathogène potentiellement mortel Legionella pneumophila désactive la principale protéine de régulation immunitaire, la NF-κB, qui contrôle de nombreux processus cellulaires importants. Les chercheurs croient que la découverte révèle un moyen très efficace et spécifique de transformer hors d'une réponse immunitaire
Les chercheurs ont découvert que l’enzyme bactérienne MavC inhibe UBE2N, une protéine humaine essentielle à l’activation de NF-κB. Selon les chercheurs, l'inhibition par MavC est obtenue en ajoutant une petite protéine appelée ubiquitine à une position critique de l'UNEAN pour son activité. La modification des protéines par l'ubiquitine, un processus appelé ubiquitination, est extrêmement importante pour le développement du système immunitaire et les processus pathologiques.
Selon les chercheurs, l'enzyme bactérienne trouvée dans cette étude est importante pour sa capacité à attaquer les cellules hôtes. Ces derniers croient pouvoir développer de petites molécules pour inhiber son activité afin d'atteindre l'objectif d'anti-infection. En outre, étant donné que l'enzyme bactérienne inhibe de manière efficace et hautement spécifique l'activité d'une protéine humaine essentielle à l'activation de l'immunité, une autre piste d'application potentielle consiste à l'utiliser pour supprimer l'immunité vis-à-vis des maladies auto-immunes ou d'autres conditions hyperinflammatoires.
La méditation et la musique peuvent modifier les marqueurs sanguins du vieillissement cellulaire et de la maladie d'Alzheimer
Une étude menée par West Virginia University School of Public Health publiée dans Journal of Alzheimer's Disease révèle qu'un simple programme de méditation ou d'écoute de la musique pourrait modifier certains biomarqueurs du vieillissement cellulaire et de la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées souffrant de perte de mémoire. Les chercheurs croient que ces changements pourraient être directement liés à des améliorations de la mémoire et de la cognition, du sommeil, de l'humeur et de la qualité de vie.
Soixante personnes âgées présentant un déclin cognitif subjectif (subjective cognitive decline, SCD), une condition pouvant représenter un stade préclinique de la maladie d'Alzheimer, ont participé à l'essai clinique randomisé. Bien que le déclin cognitif subjectif ait été associé à un risque accru de démence et à certaines modifications neuropathologiques impliquées dans le développement de la maladie d'Alzheimer, notamment des taux élevés de bêta-amyloïde dans le cerveau, les chercheurs soulignent que cette période préclinique peut également fournir une fenêtre critique pour une intervention thérapeutique.
Dans cet essai, chaque participant a été assigné au hasard à une méditation pour débutant (Kirtan Kriya) ou à un programme d'écoute de musique et a été invité à s'exercer 12 minutes par jour pendant 12 semaines. Au départ et à 3 mois, des échantillons de sang ont été prélevés. Deux marqueurs du vieillissement cellulaire ont été mesurés, soit la longueur des télomères et l'activité de la télomérase. (Les télomères servent de capuchons protecteurs sur les chromosomes; la télomérase est une enzyme responsable du maintien de la longueur des télomères). Les taux sanguins de peptides bêta-amyloïdes spécifiques liés à la maladie d'Alzheimer ont également été évalués. En outre, la mémoire et les fonctions cognitives, le stress, le sommeil, l'humeur et la qualité de vie ont été mesurés. Tous les participants ont été suivis pendant 6 mois.
Après la période d'intervention de 3 mois, le groupe de méditation a présenté des augmentations significativement plus importantes d'un peptide bêta-amyloïde clé (Aβ40) que le groupe de musique. L'augmentation des taux de bêta-amyloïde était corrélée à des améliorations de la mémoire et des fonctions cognitives, ainsi qu'à celles de l'humeur, du sommeil et de la qualité de la vie à 3 et 6 mois. Ces associations positives étaient nettement plus prononcées dans le groupe de méditation. L’activité de la télomérase a augmenté dans les groupes de méditation et de musique, bien que ces augmentations n’aient été significatives que chez les participants dont les valeurs initiales étaient inférieures (≤ 50 e centile) et qui pratiquaient plus fréquemment au cours de l’intervention. De même, les augmentations de la longueur des télomères étaient également significativement plus élevées chez les participants ayant des valeurs plus faibles au début de l'étude. Les augmentations de la longueur des télomères et de l'activité de la télomérase étaient également corrélées à des améliorations de certains résultats cognitifs et psychosociaux.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les deux groupes ont considérablement amélioré leur mémoire et leurs fonctions cognitives, ainsi que leur sommeil et leur état psychologique, bien que les améliorations du stress, de l'humeur et de la qualité de vie aient été nettement plus importantes dans le groupe de méditation. Ces améliorations ont été maintenues ou encore renforcées six mois après la fin de l'intervention.
Soixante personnes âgées présentant un déclin cognitif subjectif (subjective cognitive decline, SCD), une condition pouvant représenter un stade préclinique de la maladie d'Alzheimer, ont participé à l'essai clinique randomisé. Bien que le déclin cognitif subjectif ait été associé à un risque accru de démence et à certaines modifications neuropathologiques impliquées dans le développement de la maladie d'Alzheimer, notamment des taux élevés de bêta-amyloïde dans le cerveau, les chercheurs soulignent que cette période préclinique peut également fournir une fenêtre critique pour une intervention thérapeutique.
Dans cet essai, chaque participant a été assigné au hasard à une méditation pour débutant (Kirtan Kriya) ou à un programme d'écoute de musique et a été invité à s'exercer 12 minutes par jour pendant 12 semaines. Au départ et à 3 mois, des échantillons de sang ont été prélevés. Deux marqueurs du vieillissement cellulaire ont été mesurés, soit la longueur des télomères et l'activité de la télomérase. (Les télomères servent de capuchons protecteurs sur les chromosomes; la télomérase est une enzyme responsable du maintien de la longueur des télomères). Les taux sanguins de peptides bêta-amyloïdes spécifiques liés à la maladie d'Alzheimer ont également été évalués. En outre, la mémoire et les fonctions cognitives, le stress, le sommeil, l'humeur et la qualité de vie ont été mesurés. Tous les participants ont été suivis pendant 6 mois.
Après la période d'intervention de 3 mois, le groupe de méditation a présenté des augmentations significativement plus importantes d'un peptide bêta-amyloïde clé (Aβ40) que le groupe de musique. L'augmentation des taux de bêta-amyloïde était corrélée à des améliorations de la mémoire et des fonctions cognitives, ainsi qu'à celles de l'humeur, du sommeil et de la qualité de la vie à 3 et 6 mois. Ces associations positives étaient nettement plus prononcées dans le groupe de méditation. L’activité de la télomérase a augmenté dans les groupes de méditation et de musique, bien que ces augmentations n’aient été significatives que chez les participants dont les valeurs initiales étaient inférieures (≤ 50 e centile) et qui pratiquaient plus fréquemment au cours de l’intervention. De même, les augmentations de la longueur des télomères étaient également significativement plus élevées chez les participants ayant des valeurs plus faibles au début de l'étude. Les augmentations de la longueur des télomères et de l'activité de la télomérase étaient également corrélées à des améliorations de certains résultats cognitifs et psychosociaux.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les deux groupes ont considérablement amélioré leur mémoire et leurs fonctions cognitives, ainsi que leur sommeil et leur état psychologique, bien que les améliorations du stress, de l'humeur et de la qualité de vie aient été nettement plus importantes dans le groupe de méditation. Ces améliorations ont été maintenues ou encore renforcées six mois après la fin de l'intervention.
Inscription à :
Articles (Atom)