Selon la Société canadienne de la sclérose en plaques, le Canada affiche l’un des plus haut taux de sclérose en plaques du monde : selon
les estimations, une personne sur 340 est atteinte de SP dans
notre pays. Alors qu’elle est le plus souvent diagnostiquée chez
de jeunes adultes âgés de 15 à 40 ans, la SP se manifeste aussi
chez des enfants et des adultes d’âge mûr. La sclérose en plaques est actuellement considérée comme une
maladie auto-immune qui s’attaque au système nerveux central
(cerveau, moelle épinière et nerfs optiques). Elle prend pour
cible la myéline, gaine protectrice des fibres nerveuses,
provoquant de l’inflammation qui entraîne souvent la
détérioration de cette substance. La myéline est essentielle à la
propagation de l’influx nerveux. Si elle n’est que légèrement
détériorée, l’influx se transmet sans trop d’interruptions. Par
contre, si la détérioration est importante et si la myéline est
remplacée par du tissu cicatriciel, l’influx peut être
complètement bloqué, et les fibres nerveuses risquent d’être
elles-mêmes altérées.
Or, des chercheurs de l'University of Calgary ont voulu savoir si la SP commençait dans le cerveau et les attaques immunitaires sont une conséquence des lésions cérébrales. Dans une étude publiée dans
Proceedings of the National Academy of Science, les chercheurs révèlent que la
controverse sur les débuts de la SP remonte à plus d'une décennie, la pensée conventionnelle repose sur le fait que l'attaque
immunitaire déclenche la maladie. Or, les résultats montrent qu'il peut se passer quelque chose de plus
profond et plus tôt qui endommage la myéline, puis déclenche plus tard
les attaques immunitaires.
Afin de tester la théorie, les chercheurs ont conçu un modèle murin de la
SP qui commence par une légère lésion de la myéline.. Selon ces derniers, les expériences montrent, au moins dans ce modèle animal, qu'une subtile
atteinte biochimique précoce à la myéline déclenche secondairement une
réponse immunitaire qui conduit à des dommages supplémentaires dus à
l'inflammation. Cela
ne prouve pas que la SP humaine avance de la même manière, mais fournit
des preuves convaincantes que la SP pourrait aussi commencer de cette
façon.
Les
chercheurs ont commencé à étudier des traitements pour arrêter la
dégénérescence de la myéline pour voir si cela pourrait réduire ou
arrêter la réponse auto-immune secondaire. Ils onr découvert qu'en ciblant un traitement qui protégerait la myéline contre
la détérioration, l'attaque immunitaire cesserait et l'inflammation
dans le cerveau ne se produirait jamais.
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