Un nouveau réseau de cytokines peut réparer les lésions tissulaires dans l'intestin

Selon une étude menée par Georgia State University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, un nouveau groupe de protéines appelées cytokines, essentielles à l'activité antimicrobienne et à la réparation du tissu intestinal endommagé dans la maladie inflammatoire de l'intestin (MII), a été découvert par des chercheurs. 

Les chercheurs ont étudié les maladies intestinales aiguës chez les souris et ont découvert qu'un réseau spécifique de cytokines pro-inflammatoires était activé en réponse aux lésions de la barrière intestinale et qu'il contribuait à la réparation des tissus endommagés. Les cytokines sont de petites protéines qui sont produites en réponse à la menace microbienne et aident au recrutement et à l'activation des cellules immunitaires pour protéger l'hôte.

Dans l'intestin, les cellules forment une barrière physique qui sépare la cavité du corps de l'environnement extérieur et protège l'hôte contre les micro-organismes. Or, les dommages à cette barrière peuvent activer les cellules immunitaires, ce qui favorise la réparation et résout l'inflammation. Si les dommages persistent ou que les processus de réparation sont inefficaces, une inflammation intestinale chronique se produit, comme dans les cas de MII humaine, entraînant des douleurs abdominales, une diarrhée persistante, des saignements rectaux et d'autres symptômes.

Les chercheurs auraient identifié un nouveau réseau de cytokines impliquant IL-36γ, IL-23 et IL-22 comme étant impliqué dans la réparation des dommages intestinaux et l'inflammation. Selon ces derniers, bien que l'inflammation soit souvent considérée d'être mauvaise, dans ce contexte, ce serait plutôt une réponse physiologique aux dommages, aux blessures et à l'infection. 

Ils auraient également découvert que l'IL-36γ induisait l'IL-23, les liant dans la réparation des lésions de la barrière intestinale aiguë. Dans l'étude, les souris qui n'avaient pas le gène du récepteur de l'IL-36γ ou de l'IL-36 ne pouvaient pas se remettre d'une lésion intestinale aiguë, mais le traitement de souris avec IL-23 a aidé les souris à réparer les dommages. Les chercheurs mentionnent également que l'IL-23 sert d'intermédiaire clé entre l'IL-36γ et l'IL-22. Selon eux, l'IL-23 peut être bénéfique et faire partie d'un réseau contribuant à la protection tissulaire et à la réparation de la barrière intestinale. Le ciblage et le blocage de l'IL-23 dans le traitement de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse, deux types majeurs de MICI, obtiennent des résultats prometteurs, soulignant l'importance des effets dépendants du contexte de ces facteurs. 

Selon les chercheurs, pour les stades précoces et les stades aigus de la maladie, ces facteurs peuvent effectivement être protecteurs, tandis que d'autres trouvent que dans les maladies chroniques, ces facteurs peuvent être pathogènes