Selon une étude menée par Iowa State University publiée dans Brain, Behavior, and Immunity, les chercheurs auraient découvert que moins de muscles et plus de graisse corporelle pouvaient affecter la flexibilité de notre pensée à mesure que nous vieillissons, et des changements dans certaines parties du système immunitaire pourraient être responsables.
Selon ces derniers, les résultats pourraient conduire à de nouveaux traitements qui aident à maintenir la flexibilité mentale chez les adultes vieillissants souffrant d'obésité, de modes de vie sédentaires ou de perte musculaire qui survient naturellement avec le vieillissement.
Les chercheurs ont analysé les données de plus de 4 000 participants d'âge moyen aux plus âgés de l'UK BiobanK, hommes et femmes. Ces derniers ont étudié les mesures directes de la masse musculaire maigre, de la graisse abdominale et de la graisse sous-cutanée, et comment elles étaient liées aux changements de l'intelligence hydrique sur six ans.
Les chercheurs ont découvert que les personnes, principalement dans la quarantaine et la cinquantaine, qui avaient des quantités plus élevées de graisse dans leur section médiane avaient une intelligence fluide pire en vieillissant. Une plus grande masse musculaire, en revanche, semblait être un facteur de protection. Ces relations sont restées les mêmes, même en tenant compte de l'âge chronologique, du niveau de scolarité et du statut socioéconomique.
Comme le mentionnent les chercheurs, les gens commencent à prendre du poids et à perdre de la masse musculaire maigre une fois qu'ils ont atteint l'âge mûr, une tendance qui se poursuit à mesure qu'ils vieillissent.
Les chercheurs ont voulu savoir si les changements dans l'activité du système immunitaire pouvaient expliquer les liens entre l'intelligence grasse ou musculaire et fluide. Selon ces derniers, des études antérieures ont montré que les personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) plus élevé ont plus d'activité du système immunitaire dans leur sang, ce qui active le système immunitaire dans le cerveau et provoque des problèmes de cognition. L'IMC ne prend en compte que la masse corporelle totale, il n'est donc pas clair si la graisse, les muscles ou les deux relancent le système immunitaire.
Dans cette étude, chez les femmes, le lien complet entre plus de graisse abdominale et une pire intelligence des fluides a été expliqué par des changements dans deux types de globules blancs: les lymphocytes et les éosinophiles. Chez les hommes, un type complètement différent de globules blancs, les basophiles, explique à peu près la moitié du lien entre l'intelligence lipidique et fluide. Alors que la masse musculaire était protectrice, le système immunitaire ne semblait pas jouer un rôle.
mardi 31 décembre 2019
Les jeunes adultes atteints de TDAH seraient plus à risque de développer une dépendance à la nicotine
Selon une étude menée par Duke University publiée dans Neuropsychopharmacology, les personnes atteintes de trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH) seraient plus susceptibles de s'auto-administrer de la nicotine et de rapporter des réponses plus agréables que les personnes non atteintes de la maladie
Les chercheurs de Duke ont testé un spray nasal à la nicotine pour déterminer les effets du produit chimique addictif sur les jeunes adultes non-fumeurs. Ils ont recruté 136 personnes âgées de 18 à 25 ans. Environ la moitié (61) des participants avaient un diagnostic clinique de TDAH et les autres (75) étaient indemnes de tout état psychiatrique.
Au cours des trois premières séances, les chercheurs ont exposé les participants à 2 doses différentes de nicotine et à un spray placebo sans nicotine. Lors des sessions suivantes, ils ont demandé aux participants de choisir la nicotine ou le placebo, d'abord dans un environnement détendu au laboratoire, puis en devant résoudre des problèmes mathématiques. Les participants ne savaient pas quel spray contenait de la nicotine.
Selon les chercheurs, les effets de la nicotine sur le cerveau et le comportement ont été étudiés depuis des décennies, et il n'est pas surprenant que les personnes atteintes de TDAH y gravitent, car la nicotine affecte la physiologie cérébrale impliquée dans l'état clinique du TDAH.
Les chercheurs ont effectué un suivi auprès des participants pendant six mois après l'étude pour s'assurer qu'aucun d'entre eux n'avait commencé à consommer de la nicotine ou du tabac. Aucun ne l'avait fait.
Les chercheurs de Duke ont testé un spray nasal à la nicotine pour déterminer les effets du produit chimique addictif sur les jeunes adultes non-fumeurs. Ils ont recruté 136 personnes âgées de 18 à 25 ans. Environ la moitié (61) des participants avaient un diagnostic clinique de TDAH et les autres (75) étaient indemnes de tout état psychiatrique.
Au cours des trois premières séances, les chercheurs ont exposé les participants à 2 doses différentes de nicotine et à un spray placebo sans nicotine. Lors des sessions suivantes, ils ont demandé aux participants de choisir la nicotine ou le placebo, d'abord dans un environnement détendu au laboratoire, puis en devant résoudre des problèmes mathématiques. Les participants ne savaient pas quel spray contenait de la nicotine.
Selon les chercheurs, les effets de la nicotine sur le cerveau et le comportement ont été étudiés depuis des décennies, et il n'est pas surprenant que les personnes atteintes de TDAH y gravitent, car la nicotine affecte la physiologie cérébrale impliquée dans l'état clinique du TDAH.
Les chercheurs ont effectué un suivi auprès des participants pendant six mois après l'étude pour s'assurer qu'aucun d'entre eux n'avait commencé à consommer de la nicotine ou du tabac. Aucun ne l'avait fait.
lundi 30 décembre 2019
L'IRM pourrait-elle prédire les niveaux d'intelligence chez les enfants?
Selon une étude menée par Skolkovo Institute of Science and Technology publiée dans Adolescent Brain Cognitive Development Neurocognitive Prediction, les chercheurs ont pris la 4e place du concours international de prévision de l'intelligence des adolescents basé sur l'IRM. Pour la première fois, ces derniers ont utilisé des méthodes d'ensemble basées sur des réseaux 3D d'apprentissage profond pour faire face à cette tâche de prédiction difficile
Comme le soulignent les chercheurs, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) est une technique courante utilisée pour obtenir des images d'organes et de tissus internes humains. Ces derniers se sont demandé si le niveau d'intelligence pouvait être prédit à partir d'une image cérébrale IRM. La base de données NIH contient un total de plus de 11 000 images IRM structurelles et fonctionnelles d'enfants âgés de 9 à 10 ans.
Les scientifiques des NIH ont lancé un concours international, mettant pour la première fois l'énorme base de données des NIH à la disposition d'une large communauté. Les participants ont été chargés de construire un modèle prédictif basé sur des images cérébrales. Dans le cadre du concours, l'équipe Skoltech a appliqué des réseaux de neurones pour le traitement d'images IRM. Pour ce faire, ils ont construit une architecture de réseau permettant d'appliquer plusieurs modèles mathématiques aux mêmes données afin d'augmenter la précision des prédictions et ont utilisé une nouvelle méthode d'ensemble pour analyser les données IRM.
Pour l'étude, les chercheurs se sont concentrés sur la prévision du niveau d'intelligence, ou «intelligence fluide», qui caractérise les capacités biologiques du système nerveux et a peu à voir avec les connaissances ou les compétences acquises. Surtout, ils ont fait des prédictions pour le niveau d'intelligence fluide et la variable cible indépendamment de l'âge, du sexe, de la taille du cerveau ou du scanner IRM utilisé.
Les chercheurs ont découvert la corrélation entre «l'intelligence fluide» de l'enfant et l'anatomie cérébrale. Bien que la précision des prédictions soit loin d'être parfaite, les modèles produits lors de ce concours aideront à faire la lumière sur divers aspects du développement cognitif, social, émotionnel et physique des adolescents
Comme le soulignent les chercheurs, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) est une technique courante utilisée pour obtenir des images d'organes et de tissus internes humains. Ces derniers se sont demandé si le niveau d'intelligence pouvait être prédit à partir d'une image cérébrale IRM. La base de données NIH contient un total de plus de 11 000 images IRM structurelles et fonctionnelles d'enfants âgés de 9 à 10 ans.
Les scientifiques des NIH ont lancé un concours international, mettant pour la première fois l'énorme base de données des NIH à la disposition d'une large communauté. Les participants ont été chargés de construire un modèle prédictif basé sur des images cérébrales. Dans le cadre du concours, l'équipe Skoltech a appliqué des réseaux de neurones pour le traitement d'images IRM. Pour ce faire, ils ont construit une architecture de réseau permettant d'appliquer plusieurs modèles mathématiques aux mêmes données afin d'augmenter la précision des prédictions et ont utilisé une nouvelle méthode d'ensemble pour analyser les données IRM.
Pour l'étude, les chercheurs se sont concentrés sur la prévision du niveau d'intelligence, ou «intelligence fluide», qui caractérise les capacités biologiques du système nerveux et a peu à voir avec les connaissances ou les compétences acquises. Surtout, ils ont fait des prédictions pour le niveau d'intelligence fluide et la variable cible indépendamment de l'âge, du sexe, de la taille du cerveau ou du scanner IRM utilisé.
Les chercheurs ont découvert la corrélation entre «l'intelligence fluide» de l'enfant et l'anatomie cérébrale. Bien que la précision des prédictions soit loin d'être parfaite, les modèles produits lors de ce concours aideront à faire la lumière sur divers aspects du développement cognitif, social, émotionnel et physique des adolescents
Une étude révèle les niveaux d'activité physique recommandés pour réduire le risque de sept cancers
Selon une étude menée par American Cancer Society publiée dans Journal of Clinical Oncology, une analyse groupée de neuf études prospectives impliquant plus de 750000 adultes révèle que les quantités recommandées d'activité physique pendant les loisirs étaient liées à un risque plus faible de sept cancers
Selon les chercheurs, bien que l'on sache depuis longtemps que l'activité physique est associée à un risque plus faible de plusieurs cancers, la forme de la relation est moins claire et si les quantités recommandées d'activité physique sont associées à un risque plus faible. Les lignes directrices mises à jour pour l'activité stipulent maintenant que les gens devraient viser 2,5 à 5 heures / semaine d'activité d'intensité modérée ou 1,25 à 2,5 heures / semaine d'activité vigoureuse. Les activités d'intensité modérée sont celles qui vous permettent de bouger assez rapidement ou assez pour brûler trois à six fois plus d'énergie par minute que de rester assis tranquillement (3 à 6 MET). Les activités d'intensité vigoureuse brûlent plus de 6 MET.
Pour l'analyse actuelle, les chercheurs ont regroupé les données de neuf cohortes potentielles avec une activité physique de loisir autodéclarée et un suivi de l'incidence du cancer, en examinant la relation entre l'activité physique et l'incidence de 15 types de cancer.
Ils ont découvert que la pratique d'activités physiques recommandées (7,5 à 15 heures MET / semaine) était associée à un risque statistiquement significatif plus faible de sept des 15 types de cancer étudiés, la réduction augmentant avec plus d'heures MET. L'activité physique était associée à un risque plus faible de cancer du côlon chez les hommes (8% pendant 7,5 heures MET / semaine; 14% pendant 15 heures MET / semaine), le cancer du sein féminin (6% -10%), le cancer de l'endomètre (10% - 18%), le cancer du rein (11% -17%), le myélome (14% -19%), le cancer du foie (18% -27%) et le lymphome non hodgkinien (11% -18% chez les femmes). La dose-réponse était de forme linéaire pour la moitié des associations et non linéaire pour les autres.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l'analyse comportait certaines limites. En effet, même avec 750 000 participants, le nombre de patients était limité pour certains cancers. Les participants étaient principalement blancs. Il y avait un nombre limité de cohortes avec des mesures détaillées de l'activité physique; et les auteurs se sont appuyés sur l'activité physique autodéclarée
Selon les chercheurs, bien que l'on sache depuis longtemps que l'activité physique est associée à un risque plus faible de plusieurs cancers, la forme de la relation est moins claire et si les quantités recommandées d'activité physique sont associées à un risque plus faible. Les lignes directrices mises à jour pour l'activité stipulent maintenant que les gens devraient viser 2,5 à 5 heures / semaine d'activité d'intensité modérée ou 1,25 à 2,5 heures / semaine d'activité vigoureuse. Les activités d'intensité modérée sont celles qui vous permettent de bouger assez rapidement ou assez pour brûler trois à six fois plus d'énergie par minute que de rester assis tranquillement (3 à 6 MET). Les activités d'intensité vigoureuse brûlent plus de 6 MET.
Pour l'analyse actuelle, les chercheurs ont regroupé les données de neuf cohortes potentielles avec une activité physique de loisir autodéclarée et un suivi de l'incidence du cancer, en examinant la relation entre l'activité physique et l'incidence de 15 types de cancer.
Ils ont découvert que la pratique d'activités physiques recommandées (7,5 à 15 heures MET / semaine) était associée à un risque statistiquement significatif plus faible de sept des 15 types de cancer étudiés, la réduction augmentant avec plus d'heures MET. L'activité physique était associée à un risque plus faible de cancer du côlon chez les hommes (8% pendant 7,5 heures MET / semaine; 14% pendant 15 heures MET / semaine), le cancer du sein féminin (6% -10%), le cancer de l'endomètre (10% - 18%), le cancer du rein (11% -17%), le myélome (14% -19%), le cancer du foie (18% -27%) et le lymphome non hodgkinien (11% -18% chez les femmes). La dose-réponse était de forme linéaire pour la moitié des associations et non linéaire pour les autres.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l'analyse comportait certaines limites. En effet, même avec 750 000 participants, le nombre de patients était limité pour certains cancers. Les participants étaient principalement blancs. Il y avait un nombre limité de cohortes avec des mesures détaillées de l'activité physique; et les auteurs se sont appuyés sur l'activité physique autodéclarée
dimanche 29 décembre 2019
Les organoïdes cérébraux cultivés en laboratoire pourraient révéler des indices sur la façon de traiter le cancer
Selon une étude menée par Perelman School of Medicine publiée dans Cell, les organoïdes cérébraux cultivés en laboratoire, développés à partir du glioblastome du patient, la forme la plus agressive et la plus courante de cancer du cerveau, pourraient contenir les réponses sur la meilleure façon de le traiter. En effet, les chercheurs ont découvert comment les organoïdes du glioblastome pouvaient servir de modèles efficaces pour tester rapidement des stratégies de traitement personnalisées.
Selon les chercheurs, le glioblastome multiforme (GBM) reste le plus difficile de tous les cancers du cerveau à étudier et à traiter, en grande partie à cause de l'hétérogénéité tumorale. Les approches de traitement, comme la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie, ainsi que les nouvelles thérapies cellulaires personnalisées, se sont avérées ralentir la croissance tumorale et garder les patients indemnes de maladie pendant certaines périodes.
Les chercheurs soulignent que les organoïdes cérébraux cultivés en laboratoire, dérivés de cellules souches pluripotentes humaines ou de tissus de patients et cultivés à une taille ne dépassant pas celle d'un pois - peuvent récapituler une composition génétique importante. Ces modèles permettent aux chercheurs de recréer des caractéristiques du cerveau malade des patients pour aider à brosser un tableau plus clair de leur cancer et leur permettre d'explorer les meilleures façons de l'attaquer.
Ce qui rend les organoïdes si attrayants dans le GBM, c'est la capacité de maintenir le type cellulaire et l'hétérogénéité génétique. Bien que les modèles in vitro existants aient amélioré la compréhension des chercheurs sur les mécanismes biologiques sous-jacents au cancer, ils ont des limites. Contrairement à d'autres modèles, qui ont besoin de plus de temps pour présenter l'expression des gènes et d'autres caractéristiques histologiques qui représentent de plus près la tumeur, les organoïdes de tumeurs cérébrales développés par le groupe de recherche se développent beaucoup plus rapidement. C'est important parce que les schémas thérapeutiques actuels sont généralement lancés un mois après la chirurgie, il est donc plus avantageux d'avoir une feuille de route plus tôt.
Les chercheurs ont prélevé des échantillons de tumeurs fraîches de 52 patients pour «faire pousser» des organoïdes tumoraux correspondants en laboratoire. Le taux de réussite global pour générer des organoïdes de glioblastome (glioblastoma organoids, GBO) était de 91,4%, avec 66,7% des tumeurs exprimant la mutation IDH1, et 75% pour les tumeurs récurrentes, dans les deux semaines. Ces organoïdes de glioblastome tumoral peuvent également être biobanques et récupérés plus tard pour des analyses.
Des analyses génétiques, histologiques et moléculaires ont également été effectuées chez 12 patients pour établir que ces nouveaux GBO avaient largement conservé les caractéristiques de la tumeur primaire chez le patient.
Huit échantillons de GBO ont ensuite été transplantés avec succès dans le cerveau de souris adultes, révélant une infiltration rapide et agressive des cellules cancéreuses et a maintenu l'expression de la mutation clé jusqu'à trois mois plus tard. Surtout, une caractéristique majeure du GBM, l'infiltration de cellules tumorales dans le tissu cérébral environnant, a été observée chez les souris
Pour imiter les traitements postopératoires, les chercheurs ont soumis les GBO à des thérapies standard et ciblées, y compris des médicaments issus d'essais cliniques et une immunothérapie par cellules T (CAR-T) du récepteur de l'antigène chimérique. Pour chaque traitement, les chercheurs ont montré que les réponses organoïdes sont différentes et que l'efficacité est corrélée à leurs mutations génétiques dans les tumeurs des patients. Ce modèle ouvre la possibilité de futurs essais cliniques pour un traitement personnalisé basé sur les réponses individuelles des tumeurs des patients à différents médicaments.
Selon les chercheurs, le glioblastome multiforme (GBM) reste le plus difficile de tous les cancers du cerveau à étudier et à traiter, en grande partie à cause de l'hétérogénéité tumorale. Les approches de traitement, comme la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie, ainsi que les nouvelles thérapies cellulaires personnalisées, se sont avérées ralentir la croissance tumorale et garder les patients indemnes de maladie pendant certaines périodes.
Les chercheurs soulignent que les organoïdes cérébraux cultivés en laboratoire, dérivés de cellules souches pluripotentes humaines ou de tissus de patients et cultivés à une taille ne dépassant pas celle d'un pois - peuvent récapituler une composition génétique importante. Ces modèles permettent aux chercheurs de recréer des caractéristiques du cerveau malade des patients pour aider à brosser un tableau plus clair de leur cancer et leur permettre d'explorer les meilleures façons de l'attaquer.
Ce qui rend les organoïdes si attrayants dans le GBM, c'est la capacité de maintenir le type cellulaire et l'hétérogénéité génétique. Bien que les modèles in vitro existants aient amélioré la compréhension des chercheurs sur les mécanismes biologiques sous-jacents au cancer, ils ont des limites. Contrairement à d'autres modèles, qui ont besoin de plus de temps pour présenter l'expression des gènes et d'autres caractéristiques histologiques qui représentent de plus près la tumeur, les organoïdes de tumeurs cérébrales développés par le groupe de recherche se développent beaucoup plus rapidement. C'est important parce que les schémas thérapeutiques actuels sont généralement lancés un mois après la chirurgie, il est donc plus avantageux d'avoir une feuille de route plus tôt.
Les chercheurs ont prélevé des échantillons de tumeurs fraîches de 52 patients pour «faire pousser» des organoïdes tumoraux correspondants en laboratoire. Le taux de réussite global pour générer des organoïdes de glioblastome (glioblastoma organoids, GBO) était de 91,4%, avec 66,7% des tumeurs exprimant la mutation IDH1, et 75% pour les tumeurs récurrentes, dans les deux semaines. Ces organoïdes de glioblastome tumoral peuvent également être biobanques et récupérés plus tard pour des analyses.
Des analyses génétiques, histologiques et moléculaires ont également été effectuées chez 12 patients pour établir que ces nouveaux GBO avaient largement conservé les caractéristiques de la tumeur primaire chez le patient.
Huit échantillons de GBO ont ensuite été transplantés avec succès dans le cerveau de souris adultes, révélant une infiltration rapide et agressive des cellules cancéreuses et a maintenu l'expression de la mutation clé jusqu'à trois mois plus tard. Surtout, une caractéristique majeure du GBM, l'infiltration de cellules tumorales dans le tissu cérébral environnant, a été observée chez les souris
Pour imiter les traitements postopératoires, les chercheurs ont soumis les GBO à des thérapies standard et ciblées, y compris des médicaments issus d'essais cliniques et une immunothérapie par cellules T (CAR-T) du récepteur de l'antigène chimérique. Pour chaque traitement, les chercheurs ont montré que les réponses organoïdes sont différentes et que l'efficacité est corrélée à leurs mutations génétiques dans les tumeurs des patients. Ce modèle ouvre la possibilité de futurs essais cliniques pour un traitement personnalisé basé sur les réponses individuelles des tumeurs des patients à différents médicaments.
Près de la moitié de la population américaine devrait souffrir d'obésité d'ici 2030
Selon une étude menée par Harvard T.H. Chan School of Public Health publiée dans New England Journal of Medicine, environ la moitié de la population adulte des États-Unis souffrira d'obésité et environ un quart souffrira d'obésité sévère d'ici 2030
L'étude prévoit également que dans 29 États, plus de la moitié de la population souffrira d'obésité, et tous les États auront une prévalence de l'obésité supérieure à 35%. Les chercheurs estiment qu'actuellement, 40% des adultes américains souffrent d'obésité et 18% d'obésité sévère.
Les chercheurs ont déclaré que les prévisions sont troublantes car les effets sanitaires et économiques de l'obésité et de l'obésité sévère pèsent sur plusieurs aspects de la société. Selon les chercheurs, l'obésité, et en particulier l'obésité sévère, sont associées à des taux accrus de maladies chroniques et de dépenses médicales, et ont des conséquences négatives sur l'espérance de vie
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé des données d'indice de masse corporelle (IMC) autodéclarées de plus de 6,2 millions d'adultes qui ont participé au Behavioral Risk Factor Surveillance System Survey (BRFSS) entre 1993 et 2016. L'indice de masse corporelle (IMC) est calculé par divisant le poids d'une personne en kilogrammes par le carré de sa taille en mètres. L'obésité est définie comme un IMC de 30 ou plus, et l'obésité sévère est un IMC de 35 ou plus.
Les IMC autodéclarés sont souvent biaisés, de sorte que les chercheurs ont utilisé de nouvelles méthodes statistiques pour corriger ce biais.
La grande quantité de données recueillies dans le BRFSS a permis aux chercheurs de rechercher les taux d'obésité pour des États, des niveaux de revenu et des sous-populations spécifiques.
Les résultats ont montré que d'ici 2030, plusieurs États auront une prévalence de l'obésité proche de 60%, tandis que les États les plus bas approcheront de 40%. Les chercheurs ont prédit qu'à l'échelle nationale, l'obésité sévère sera probablement la catégorie d'IMC la plus courante pour les femmes, les adultes noirs non hispaniques et ceux dont le revenu annuel est inférieur à 50 000 $ par an.
L'étude prévoit également que dans 29 États, plus de la moitié de la population souffrira d'obésité, et tous les États auront une prévalence de l'obésité supérieure à 35%. Les chercheurs estiment qu'actuellement, 40% des adultes américains souffrent d'obésité et 18% d'obésité sévère.
Les chercheurs ont déclaré que les prévisions sont troublantes car les effets sanitaires et économiques de l'obésité et de l'obésité sévère pèsent sur plusieurs aspects de la société. Selon les chercheurs, l'obésité, et en particulier l'obésité sévère, sont associées à des taux accrus de maladies chroniques et de dépenses médicales, et ont des conséquences négatives sur l'espérance de vie
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé des données d'indice de masse corporelle (IMC) autodéclarées de plus de 6,2 millions d'adultes qui ont participé au Behavioral Risk Factor Surveillance System Survey (BRFSS) entre 1993 et 2016. L'indice de masse corporelle (IMC) est calculé par divisant le poids d'une personne en kilogrammes par le carré de sa taille en mètres. L'obésité est définie comme un IMC de 30 ou plus, et l'obésité sévère est un IMC de 35 ou plus.
Les IMC autodéclarés sont souvent biaisés, de sorte que les chercheurs ont utilisé de nouvelles méthodes statistiques pour corriger ce biais.
La grande quantité de données recueillies dans le BRFSS a permis aux chercheurs de rechercher les taux d'obésité pour des États, des niveaux de revenu et des sous-populations spécifiques.
Les résultats ont montré que d'ici 2030, plusieurs États auront une prévalence de l'obésité proche de 60%, tandis que les États les plus bas approcheront de 40%. Les chercheurs ont prédit qu'à l'échelle nationale, l'obésité sévère sera probablement la catégorie d'IMC la plus courante pour les femmes, les adultes noirs non hispaniques et ceux dont le revenu annuel est inférieur à 50 000 $ par an.
samedi 28 décembre 2019
Des chercheurs découvrent une nouvelle source d'attention dans le cerveau
Selon une étude menée par Rockefeller University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des recherches minutieuses menées au cours des dernières décennies ont révélé que le contrôle de l'attention sélective. appartient à une poignée de zones dans les lobes pariétaux et frontaux du cerveau. Or, une nouvelle étude suggère qu'une autre zone dans un endroit improbable, le lobe temporal, dirige également les projecteurs de l'attention.
Les chercheurs mentionnent avoir découvert cette zone cérébrale lors d'une expérience il y a quelques années. Ils étudiaient l'activation cérébrale chez des singes engagés dans une tâche qui nécessite de rester concentré sur un sous-ensemble de points se déplaçant rapidement sur un écran. Comme prévu, des zones visuelles spécialisées dans la détection de mouvement, ainsi que des zones connues pour une attention sélective, illuminées par des scintigraphies cérébrales. Or, il y avait aussi la zone PITd, nommée pour son emplacement dans la partie dorsale du cortex inférotemporal postérieur, dont l'activation ne pouvait pas être expliquée par ces derniers
Non seulement il n'était pas connu pour contenir des neurones sensibles aux mouvements, mais le PITd ne semblait pas particulièrement sensible aux autres types d'informations visuelles, ce qui suggère qu'il ne s'agissait pas d'une zone de traitement sensoriel. Ainsi, dans la nouvelle étude, les scientifiques ont demandé si cette mystérieuse zone cérébrale contrôlait l'attention. Cela semblait être un long plan, car PITd était loin des zones d'attention classiques
Selon les chercheurs, les zones d'attention du cerveau contiennent une carte interne du monde extérieur. Un signe révélateur d'une zone de contrôle de l'attention est que ses neurones ne se soucient pas de ce que nous regardons uniquement là où se trouve cette chose. Ses neurones codent pour une zone spécifique de notre champ de vision, ne tirant que lorsque cette partie est surveillée.
Les chercheurs ont donc décidé de tester si le PITd contenait de tels neurones. Ils ont sélectionné au hasard environ 200 neurones, en espérant qu'au moins certains d'entre eux se révéleraient spécifiques à l'emplacement, répondant exclusivement à une partie de l'écran avec des points mobiles que les singes de l'expérience regardaient.
Le signal pouvait même prédire quand les singes commettraient une erreur parce qu'ils ne faisaient pas attention au bon endroit. Et aussi près que ces neurones PITd suivaient le lieu de l'attention, ils ignoraient ce qui se passait réellement à l'écran - une autre caractéristique d'une zone d'attention. Contrairement à un neurone sensoriel typique, leur activité est restée la même, même si les points en mouvement ont changé de direction ou de couleur.
Les chercheurs mentionnent avoir découvert cette zone cérébrale lors d'une expérience il y a quelques années. Ils étudiaient l'activation cérébrale chez des singes engagés dans une tâche qui nécessite de rester concentré sur un sous-ensemble de points se déplaçant rapidement sur un écran. Comme prévu, des zones visuelles spécialisées dans la détection de mouvement, ainsi que des zones connues pour une attention sélective, illuminées par des scintigraphies cérébrales. Or, il y avait aussi la zone PITd, nommée pour son emplacement dans la partie dorsale du cortex inférotemporal postérieur, dont l'activation ne pouvait pas être expliquée par ces derniers
Non seulement il n'était pas connu pour contenir des neurones sensibles aux mouvements, mais le PITd ne semblait pas particulièrement sensible aux autres types d'informations visuelles, ce qui suggère qu'il ne s'agissait pas d'une zone de traitement sensoriel. Ainsi, dans la nouvelle étude, les scientifiques ont demandé si cette mystérieuse zone cérébrale contrôlait l'attention. Cela semblait être un long plan, car PITd était loin des zones d'attention classiques
Selon les chercheurs, les zones d'attention du cerveau contiennent une carte interne du monde extérieur. Un signe révélateur d'une zone de contrôle de l'attention est que ses neurones ne se soucient pas de ce que nous regardons uniquement là où se trouve cette chose. Ses neurones codent pour une zone spécifique de notre champ de vision, ne tirant que lorsque cette partie est surveillée.
Les chercheurs ont donc décidé de tester si le PITd contenait de tels neurones. Ils ont sélectionné au hasard environ 200 neurones, en espérant qu'au moins certains d'entre eux se révéleraient spécifiques à l'emplacement, répondant exclusivement à une partie de l'écran avec des points mobiles que les singes de l'expérience regardaient.
Le signal pouvait même prédire quand les singes commettraient une erreur parce qu'ils ne faisaient pas attention au bon endroit. Et aussi près que ces neurones PITd suivaient le lieu de l'attention, ils ignoraient ce qui se passait réellement à l'écran - une autre caractéristique d'une zone d'attention. Contrairement à un neurone sensoriel typique, leur activité est restée la même, même si les points en mouvement ont changé de direction ou de couleur.
De nouvelles données révèlent des indices pour comprendre et inverser les tendances mondiales de l'obésité et de la mauvaise santé métabolique
Selon une étude menée par Baylor University publiée dans Science Advances, les enfants horticulteurs de la forêt amazonienne ne dépenseraient pas plus de calories dans leur vie quotidienne que les enfants des États-Unis, mais ils dépensent les calories différemment. Cette découverte fournit des indices pour comprendre et inverser les tendances mondiales de l'obésité et de la mauvaise santé métabolique
Contrairement à la croyance antérieure, les chercheurs mentionnent qu'un mode de vie de plus en plus sédentaire et sans germes, entraînant une faible dépense énergétique quotidienne, soit un facteur principal sous-jacent à l'augmentation des taux d'obésité aux États-Unis et ailleurs, serait erroné. Les résultats de l'étude remettent en question cette notion. Les chercheurs croient que les enfants amazoniens ayant un mode de vie physiquement actif et des problèmes immunologiques chroniques ne brûlent pas plus de calories que les enfants beaucoup plus sédentaires vivant ici aux États-Unis.
Selon les chercheurs, les modèles standard en nutrition humaine supposent que la consommation d'énergie habituelle est «additive», de sorte que l'exercice et d'autres tâches métaboliques augmentent la dépense énergétique quotidienne totale, qui est le nombre total de calories que les humains brûlent chaque jour. Cependant, ce modèle a été de plus en plus contesté par des études suggérant que la dépense énergétique quotidienne totale est "contrainte" dans une gamme humaine relativement étroite. Jusqu'à présent, aucune recherche n'avait testé directement ces deux modèles opposés de consommation d'énergie chez les enfants vivant dans des environnements difficiles.
Afin d'étudier sur la façon dont les enfants dépensent les calories, les chercheurs ont recueilli des données énergétiques auprès de 44 enfants Shuar (horticulteurs de 5 à 12 ans) et les ont comparés à ceux d'enfants industrialisés aux États-Unis et au Royaume-Uni. Les Shuar sont une population d'environ 50 000 individus vivant dans la région amazonienne isolée de l'Équateur. Sans accès facile aux magasins et aux technologies économes en main-d'œuvre, ils continuent de dépendre principalement d'un mode de vie de chasse, de pêche, de recherche de nourriture et d'horticulture à petite échelle. Pour mesurer la dépense énergétique, les chercheurs ont utilisé des méthodes de suivi des isotopes et de respirométrie de référence, la première fois que l'une ou l'autre approche de pointe avait été utilisée chez les enfants d'une population de subsistance. Ces nouvelles informations ont été couplées à des données reflétant l'activité physique, l'activité immunitaire, l'état nutritionnel et la croissance.
Les résultats soutiennent fortement les contraintes et les compromis dans la dépense énergétique des enfants. L'étude a révélé que les enfants Shuar sont environ 25% plus actifs physiquement que les enfants industrialisés. Ces derniers ont une dépense énergétique au repos d'environ 20% supérieure à celle des enfants industrialisés, reflétant dans une large mesure l'activité élevée du système immunitaire. Malgré de grandes différences dans le mode de vie et la répartition de l'énergie, le nombre total de calories que les enfants Shuar dépensent chaque jour est indiscernable de celui des enfants industrialisés.
Les chercheurs soutiennent que parce que les compromis sous-jacents à la contrainte énergétique peuvent souvent limiter la croissance physique, cette contrainte a des implications pour comprendre la croissance de l'enfant qui faiblit et son risque accru associé d'obésité chez l'adulte et de maladies métaboliques telles que le diabète de type 2 et l'hypertension. Plus précisément, les résultats impliquent qu'un niveau élevé d'activité physique et immunitaire peut réduire l'énergie disponible pour la croissance, même lorsque la nourriture est abondante.
Contrairement à la croyance antérieure, les chercheurs mentionnent qu'un mode de vie de plus en plus sédentaire et sans germes, entraînant une faible dépense énergétique quotidienne, soit un facteur principal sous-jacent à l'augmentation des taux d'obésité aux États-Unis et ailleurs, serait erroné. Les résultats de l'étude remettent en question cette notion. Les chercheurs croient que les enfants amazoniens ayant un mode de vie physiquement actif et des problèmes immunologiques chroniques ne brûlent pas plus de calories que les enfants beaucoup plus sédentaires vivant ici aux États-Unis.
Selon les chercheurs, les modèles standard en nutrition humaine supposent que la consommation d'énergie habituelle est «additive», de sorte que l'exercice et d'autres tâches métaboliques augmentent la dépense énergétique quotidienne totale, qui est le nombre total de calories que les humains brûlent chaque jour. Cependant, ce modèle a été de plus en plus contesté par des études suggérant que la dépense énergétique quotidienne totale est "contrainte" dans une gamme humaine relativement étroite. Jusqu'à présent, aucune recherche n'avait testé directement ces deux modèles opposés de consommation d'énergie chez les enfants vivant dans des environnements difficiles.
Afin d'étudier sur la façon dont les enfants dépensent les calories, les chercheurs ont recueilli des données énergétiques auprès de 44 enfants Shuar (horticulteurs de 5 à 12 ans) et les ont comparés à ceux d'enfants industrialisés aux États-Unis et au Royaume-Uni. Les Shuar sont une population d'environ 50 000 individus vivant dans la région amazonienne isolée de l'Équateur. Sans accès facile aux magasins et aux technologies économes en main-d'œuvre, ils continuent de dépendre principalement d'un mode de vie de chasse, de pêche, de recherche de nourriture et d'horticulture à petite échelle. Pour mesurer la dépense énergétique, les chercheurs ont utilisé des méthodes de suivi des isotopes et de respirométrie de référence, la première fois que l'une ou l'autre approche de pointe avait été utilisée chez les enfants d'une population de subsistance. Ces nouvelles informations ont été couplées à des données reflétant l'activité physique, l'activité immunitaire, l'état nutritionnel et la croissance.
Les résultats soutiennent fortement les contraintes et les compromis dans la dépense énergétique des enfants. L'étude a révélé que les enfants Shuar sont environ 25% plus actifs physiquement que les enfants industrialisés. Ces derniers ont une dépense énergétique au repos d'environ 20% supérieure à celle des enfants industrialisés, reflétant dans une large mesure l'activité élevée du système immunitaire. Malgré de grandes différences dans le mode de vie et la répartition de l'énergie, le nombre total de calories que les enfants Shuar dépensent chaque jour est indiscernable de celui des enfants industrialisés.
Les chercheurs soutiennent que parce que les compromis sous-jacents à la contrainte énergétique peuvent souvent limiter la croissance physique, cette contrainte a des implications pour comprendre la croissance de l'enfant qui faiblit et son risque accru associé d'obésité chez l'adulte et de maladies métaboliques telles que le diabète de type 2 et l'hypertension. Plus précisément, les résultats impliquent qu'un niveau élevé d'activité physique et immunitaire peut réduire l'énergie disponible pour la croissance, même lorsque la nourriture est abondante.
vendredi 27 décembre 2019
S'investir dans les arts serait lié à une vie plus longue
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans British Medical Journal, des visites régulières de musées, de galeries d'art, de théâtre ou de concerts sont liées à une vie plus longue. Et plus les gens s'engagent dans les arts, plus leur risque de décès diminue.
Selon les chercheurs, des études antérieures ont révélé que s'engager dans les arts peut améliorer le bien-être physique et mental d'une personne, notamment la dépression, la démence, la douleur chronique et la fragilité. Mais il n'est pas certain que l'engagement artistique puisse améliorer la survie.
Leurs résultats sont basés sur les données de plus de 6000 adultes en Angleterre âgés de 50 ans et plus qui participaient à l'English Longitudinal Study of Ageing (ELSA). La fréquence des activités artistiques, y compris le théâtre, les concerts, l'opéra, les musées, les galeries d'art et les expositions, a été mesurée au début de l'étude en 2004-2005.
Les participants ont ensuite été suivis pendant une moyenne de 12 ans, période pendant laquelle les décès ont été enregistrés à l'aide des données de mortalité du NHS. Après avoir pris en compte une série de facteurs économiques, sanitaires et sociaux, les chercheurs ont constaté que les personnes qui se livraient à des activités artistiques une ou deux fois par an avaient un risque 14% plus faible de mourir à tout moment au cours de la période de suivi que celles qui n'avaient jamais engagés (3,5 décès pour 1 000 années-personnes contre 6 décès pour 1 000 années-personnes).
Les personnes qui pratiquaient des activités artistiques plus fréquemment (tous les quelques mois ou plus) avaient un risque de décès 31% plus faible (2,4 décès pour 1 000 années-personnes).
Selon les chercheurs, cette association protectrice s'explique en grande partie par les différences de cognition (pensée et compréhension), de santé mentale et d'activité physique chez ceux qui pratiquent et ne pratiquent pas les arts. Mais les résultats ont été maintenus indépendamment de ces facteurs et d'autres tels que les problèmes de mobilité, la privation, la richesse et la retraite.
Les chercheurs mentionnent, en terminant qu'il s'agit d'une étude d'observation, donc ne peut pas établir de cause, et les chercheurs reconnaissent les limites de la mesure de l'engagement culturel à un seul moment. Cependant, les points forts comprennent l'utilisation d'un large échantillon représentatif lié aux données nationales sur la mortalité et la possibilité de s'adapter à une gamme de facteurs potentiellement influents.
Selon les chercheurs, des études antérieures ont révélé que s'engager dans les arts peut améliorer le bien-être physique et mental d'une personne, notamment la dépression, la démence, la douleur chronique et la fragilité. Mais il n'est pas certain que l'engagement artistique puisse améliorer la survie.
Leurs résultats sont basés sur les données de plus de 6000 adultes en Angleterre âgés de 50 ans et plus qui participaient à l'English Longitudinal Study of Ageing (ELSA). La fréquence des activités artistiques, y compris le théâtre, les concerts, l'opéra, les musées, les galeries d'art et les expositions, a été mesurée au début de l'étude en 2004-2005.
Les participants ont ensuite été suivis pendant une moyenne de 12 ans, période pendant laquelle les décès ont été enregistrés à l'aide des données de mortalité du NHS. Après avoir pris en compte une série de facteurs économiques, sanitaires et sociaux, les chercheurs ont constaté que les personnes qui se livraient à des activités artistiques une ou deux fois par an avaient un risque 14% plus faible de mourir à tout moment au cours de la période de suivi que celles qui n'avaient jamais engagés (3,5 décès pour 1 000 années-personnes contre 6 décès pour 1 000 années-personnes).
Les personnes qui pratiquaient des activités artistiques plus fréquemment (tous les quelques mois ou plus) avaient un risque de décès 31% plus faible (2,4 décès pour 1 000 années-personnes).
Selon les chercheurs, cette association protectrice s'explique en grande partie par les différences de cognition (pensée et compréhension), de santé mentale et d'activité physique chez ceux qui pratiquent et ne pratiquent pas les arts. Mais les résultats ont été maintenus indépendamment de ces facteurs et d'autres tels que les problèmes de mobilité, la privation, la richesse et la retraite.
Les chercheurs mentionnent, en terminant qu'il s'agit d'une étude d'observation, donc ne peut pas établir de cause, et les chercheurs reconnaissent les limites de la mesure de l'engagement culturel à un seul moment. Cependant, les points forts comprennent l'utilisation d'un large échantillon représentatif lié aux données nationales sur la mortalité et la possibilité de s'adapter à une gamme de facteurs potentiellement influents.
Une carte moléculaire de la zone de décision du cerveau
Selon une étude publiée dans Cell Reports, les chercheurs de Karolinska Institutet ont fait un pas de plus vers la compréhension de la façon dont la partie du cerveau qui est centrale pour la prise de décision et le développement de la toxicomanie est organisée au niveau moléculaire. Chez des souris et avec des méthodes utilisées pour cartographier les types de cellules et les tissus cérébraux, les chercheurs ont pu visualiser l'organisation de différentes îles d'opioïdes dans le striatum. Selon ces derniers, leur carte spatiomoléculaire pourrait approfondir notre compréhension du système de récompense du cerveau.
Le striatum est la partie intérieure du cerveau qui régule entre autres les récompenses, la motivation, les impulsions et la fonction motrice. Il est considéré comme central dans la prise de décision et le développement de diverses dépendances.
Les chercheurs ont créé une carte moléculaire 3-D des cellules nerveuses ciblées par les opioïdes, tels que la morphine et l'héroïne, et ont montré comment elles sont organisées dans le striatum. C'est une étape importante vers la compréhension de l'organisation du réseau du cerveau régissant la motivation et la toxicomanie. Les chercheurs ont décrit un code spatiomoléculaire qui peut être utilisé pour diviser le striatum en différentes sous-régions.
Pour trouver ce code moléculaire, les chercheurs ont utilisé le séquençage d'ARN à noyau unique, une méthode pour étudier les petites différences dans les cellules individuelles et la cartographie de l'expression des gènes striataux. Selon les chercheurs, les résultats fournissent la première démonstration de codes moléculaires qui divisent le striatum en trois niveaux principaux de classification: une organisation spatiale, une matrice de patch et une organisation spécifique de type cellulaire.
Le striatum est la partie intérieure du cerveau qui régule entre autres les récompenses, la motivation, les impulsions et la fonction motrice. Il est considéré comme central dans la prise de décision et le développement de diverses dépendances.
Les chercheurs ont créé une carte moléculaire 3-D des cellules nerveuses ciblées par les opioïdes, tels que la morphine et l'héroïne, et ont montré comment elles sont organisées dans le striatum. C'est une étape importante vers la compréhension de l'organisation du réseau du cerveau régissant la motivation et la toxicomanie. Les chercheurs ont décrit un code spatiomoléculaire qui peut être utilisé pour diviser le striatum en différentes sous-régions.
Pour trouver ce code moléculaire, les chercheurs ont utilisé le séquençage d'ARN à noyau unique, une méthode pour étudier les petites différences dans les cellules individuelles et la cartographie de l'expression des gènes striataux. Selon les chercheurs, les résultats fournissent la première démonstration de codes moléculaires qui divisent le striatum en trois niveaux principaux de classification: une organisation spatiale, une matrice de patch et une organisation spécifique de type cellulaire.
jeudi 26 décembre 2019
De nombreux patients plus jeunes atteints d'un cancer de l'estomac ont une maladie distincte
Selon une étude menée par Mayo Clinic publiée dans Surgery, de nombreuses personnes de moins de 60 ans qui développent un cancer de l'estomac ont une maladie «génétiquement et cliniquement distincte». Comparée au cancer de l'estomac chez les personnes âgées, cette nouvelle forme d'apparition précoce se développe et se propage souvent plus rapidement, a un pronostic pire et est plus résistante aux traitements de chimiothérapie traditionnels.
Alors que les taux de cancer de l'estomac chez les patients âgés diminuent depuis des décennies, ce cancer précoce est en augmentation et représente désormais plus de 30% des diagnostics de cancer de l'estomac.
Les chercheurs ont étudié 75 225 cas à l'aide de plusieurs bases de données sur le cancer pour examiner les statistiques sur le cancer de l'estomac de 1973 à 2015. Aujourd'hui, l'âge moyen d'une personne diagnostiquée d'un cancer de l'estomac est de 68 ans, mais les personnes dans la trentaine, la quarantaine et la cinquantaine sont plus à risque qu'avant être.
Bien qu'il n'y ait pas d'âge de coupure clair pour la définition du cancer de l'estomac à début précoce et à début tardif, les chercheurs ont découvert que les distinctions étaient vraies s'ils utilisaient un seuil d'âge de 60, 50 ou 40 ans. Les chercheurs ont constaté que l'incidence du cancer de l'estomac d'apparition tardive a diminué de 1,8% par an au cours de la période d'étude, tandis que la maladie d'apparition précoce a diminué de 1,9% par an de 1973 à 1995, puis a augmenté de 1,5% jusqu'en 2013. La proportion d'apparition précoce le cancer gastrique a doublé, passant de 18% de tous les cas en 1995 à maintenant plus de 30% de tous les cas de cancer gastrique.
En plus d'être plus mortel, les chercheurs soulignent que le cancer de l'estomac à début précoce est également génétiquement et moléculairement distinct. En outre, les facteurs de risque traditionnels de développer un cancer de l'estomac chez les Américains plus âgés, tels que le tabagisme, ne semblaient pas être en corrélation avec son homologue précoce.
Alors que les taux de cancer de l'estomac chez les patients âgés diminuent depuis des décennies, ce cancer précoce est en augmentation et représente désormais plus de 30% des diagnostics de cancer de l'estomac.
Les chercheurs ont étudié 75 225 cas à l'aide de plusieurs bases de données sur le cancer pour examiner les statistiques sur le cancer de l'estomac de 1973 à 2015. Aujourd'hui, l'âge moyen d'une personne diagnostiquée d'un cancer de l'estomac est de 68 ans, mais les personnes dans la trentaine, la quarantaine et la cinquantaine sont plus à risque qu'avant être.
Bien qu'il n'y ait pas d'âge de coupure clair pour la définition du cancer de l'estomac à début précoce et à début tardif, les chercheurs ont découvert que les distinctions étaient vraies s'ils utilisaient un seuil d'âge de 60, 50 ou 40 ans. Les chercheurs ont constaté que l'incidence du cancer de l'estomac d'apparition tardive a diminué de 1,8% par an au cours de la période d'étude, tandis que la maladie d'apparition précoce a diminué de 1,9% par an de 1973 à 1995, puis a augmenté de 1,5% jusqu'en 2013. La proportion d'apparition précoce le cancer gastrique a doublé, passant de 18% de tous les cas en 1995 à maintenant plus de 30% de tous les cas de cancer gastrique.
En plus d'être plus mortel, les chercheurs soulignent que le cancer de l'estomac à début précoce est également génétiquement et moléculairement distinct. En outre, les facteurs de risque traditionnels de développer un cancer de l'estomac chez les Américains plus âgés, tels que le tabagisme, ne semblaient pas être en corrélation avec son homologue précoce.
La mesure des mutations dans le sperme pourrait révéler un risque d'autisme chez les futurs enfants
Comme le mentionne une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans Nature Medicine, les causes des troubles du spectre autistique ou des TSA ne sont pas entièrement comprises. Les chercheurs croient que la génétique et l'environnement jouent un rôle. Dans certains cas, le trouble est lié à des mutations de novo qui n'apparaissent que chez l'enfant et ne sont pas héritées de l'ADN des parents. Or, ils auraient découvert une méthode pour mesurer les mutations pathogènes trouvées uniquement dans le sperme du père, fournissant une évaluation plus précise du risque de TSA chez les futurs enfants.
Les chercheurs mentionnent des études récentes suggèrant que des mutations de novo endommageant les gènes sont impliquées dans au moins 10 à 30 pour cent des cas de TSA, le nombre de mutations augmentant avec l'âge du père au moment de la conception. Les mutations de novo se produisent spontanément dans le sperme ou les ovules des parents ou pendant la fécondation. La mutation est alors présente dans chaque cellule lors de la division de l'œuf fécondé. Les études indiquent désormais que le sperme masculin est une source particulièrement importante de ces mutations, avec une probabilité de récurrence de la mutation au sein de la même famille généralement estimée à 1 à 3%.
Les chercheurs ont analysé le sperme de huit pères qui étaient déjà parents d'enfants atteints de TSA. Le but était de rechercher la présence de plusieurs matériaux génétiquement différents dans les cellules d'une même personne, un phénomène appelé mosaïcisme. En utilisant un séquençage profond du génome entier, ils ont trouvé dans la progéniture des variantes qui ne correspondaient qu'au sperme des pères.
Les chercheurs ont déterminé que des mutations causant des maladies étaient présentes dans jusqu'à 15% des spermatozoïdes des pères, informations qui n'ont pas pu être déterminées par d'autres moyens, tels que des échantillons de sang.
Les chercheurs mentionnent des études récentes suggèrant que des mutations de novo endommageant les gènes sont impliquées dans au moins 10 à 30 pour cent des cas de TSA, le nombre de mutations augmentant avec l'âge du père au moment de la conception. Les mutations de novo se produisent spontanément dans le sperme ou les ovules des parents ou pendant la fécondation. La mutation est alors présente dans chaque cellule lors de la division de l'œuf fécondé. Les études indiquent désormais que le sperme masculin est une source particulièrement importante de ces mutations, avec une probabilité de récurrence de la mutation au sein de la même famille généralement estimée à 1 à 3%.
Les chercheurs ont analysé le sperme de huit pères qui étaient déjà parents d'enfants atteints de TSA. Le but était de rechercher la présence de plusieurs matériaux génétiquement différents dans les cellules d'une même personne, un phénomène appelé mosaïcisme. En utilisant un séquençage profond du génome entier, ils ont trouvé dans la progéniture des variantes qui ne correspondaient qu'au sperme des pères.
Les chercheurs ont déterminé que des mutations causant des maladies étaient présentes dans jusqu'à 15% des spermatozoïdes des pères, informations qui n'ont pas pu être déterminées par d'autres moyens, tels que des échantillons de sang.
mercredi 25 décembre 2019
La perturbation du sommeil nocturne serait liée au risque quotidien de migraines
Comme le souligne une étude menée par Brigham and Women's Hospital publiée dans Neurology, près de la moitié de tous les patients souffrant de migraines signalent des troubles du sommeil comme déclencheurs de leurs maux de tête. Or la relation entre le sommeil et les migraines n'est pas bien comprise ou bien étudiée. Les chercheurs mentionnent avoir mené la plus grande étude prospective utilisant des mesures objectives du sommeil à ce jour pour évaluer la relation entre le sommeil et les migraines. Les résultats généralement les rapports des patients sur les troubles du sommeil comme déclencheur de migraines. Dans les évaluations du journal et les mesures d'actigraphie, l'équipe a observé que la fragmentation du sommeil, le temps passé au lit, mais pas endormi, était liée à l'apparition de la migraine non pas le lendemain mais plutôt le lendemain.Les chercheurs n'ont pas trouvé que la durée du sommeil ou la faible qualité de sommeil autodéclarée étaient associées à un risque plus élevé de migraine le lendemain ou le lendemain.
Les chercheurs ont mené une étude de cohorte prospective de 98 adultes souffrant de migraines épisodiques, qui ont signalé au moins deux maux de tête, mais avaient moins de 15 jours par mois avec un mal de tête. Les participants ont rempli des journaux électroniques deux fois par jour, enregistrant des détails sur leur sommeil, leurs maux de tête et leurs habitudes de santé pendant six semaines. Pendant ce temps, ils portaient également une actigraphie au poignet au lit pour capturer objectivement leurs habitudes de sommeil. Les chercheurs ont ajusté les données pour d'autres déclencheurs de migraine, y compris la consommation quotidienne de caféine, la consommation d'alcool, l'activité physique, le stress et plus encore.
En six semaines, les participants ont signalé 870 maux de tête. Une durée de sommeil nocturne de 6,5 heures ou moins et une mauvaise qualité du sommeil n'étaient pas associées aux migraines le lendemain immédiatement (jour 0) ou le lendemain (jour 1). Cependant, la fragmentation du sommeil mesurée à la fois par le journal intime et l'actigraphie était associée à une probabilité plus élevée d'avoir une migraine au jour 1.
Les chercheurs ont mené une étude de cohorte prospective de 98 adultes souffrant de migraines épisodiques, qui ont signalé au moins deux maux de tête, mais avaient moins de 15 jours par mois avec un mal de tête. Les participants ont rempli des journaux électroniques deux fois par jour, enregistrant des détails sur leur sommeil, leurs maux de tête et leurs habitudes de santé pendant six semaines. Pendant ce temps, ils portaient également une actigraphie au poignet au lit pour capturer objectivement leurs habitudes de sommeil. Les chercheurs ont ajusté les données pour d'autres déclencheurs de migraine, y compris la consommation quotidienne de caféine, la consommation d'alcool, l'activité physique, le stress et plus encore.
En six semaines, les participants ont signalé 870 maux de tête. Une durée de sommeil nocturne de 6,5 heures ou moins et une mauvaise qualité du sommeil n'étaient pas associées aux migraines le lendemain immédiatement (jour 0) ou le lendemain (jour 1). Cependant, la fragmentation du sommeil mesurée à la fois par le journal intime et l'actigraphie était associée à une probabilité plus élevée d'avoir une migraine au jour 1.
La force de conviction n'aidera pas à convaincre lorsque les gens ne sont pas d'accord
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans Nature Neuroscience, une étude sur la numérisation du cerveau révèle un nouveau type de biais de confirmation qui peut rendre très difficile la modification des opinions des gens.
Pour l'étude, les chercheurs ont demandé à 42 participants, répartis en paires, d'estimer le prix des maisons. Ils ont chacun parié sur la question de savoir si le prix demandé serait supérieur ou inférieur à un montant fixe, selon leur confiance. Ensuite, chacun se trouvait dans un scanner IRM avec les deux scanners divisés par une paroi en verre. Sur leurs écrans, on leur a montré à nouveau les propriétés, rappelé leurs propres jugements, puis montré l'évaluation et les paris de leur partenaire, et finalement ils ont été invités à soumettre un pari final.
Les chercheurs ont constaté que, lorsque les deux participants étaient d'accord, les gens augmenteraient leurs paris finaux à des montants plus importants, en particulier si leur partenaire avait placé un pari élevé. Inversement, lorsque les partenaires n'étaient pas d'accord, l'opinion du partenaire en désaccord avait peu d'impact sur les paris des gens, même si le partenaire en désaccord avait placé une mise élevée.
Les chercheurs ont découvert qu'une zone cérébrale, le cortex préfrontal médial postérieur (posterior medial prefrontal cortex, pMFC), était impliquée dans l'incorporation des croyances d'une autre personne dans les siennes. L'activité cérébrale différait selon la force du pari du partenaire, mais seulement lorsqu'ils étaient déjà d'accord. Lorsque les partenaires n'étaient pas d'accord, il n'y avait aucune relation entre le pari du partenaire et l'activité cérébrale dans la région pMFC. Selon les chercheurs, le pMFC est connu pour être impliqué dans la prise de décision et aide à signaler quand une décision doit être modifiée.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la tendance à ignorer la force des croyances opposées peut générer une polarisation et faciliter le maintien de fausses croyances.
Pour l'étude, les chercheurs ont demandé à 42 participants, répartis en paires, d'estimer le prix des maisons. Ils ont chacun parié sur la question de savoir si le prix demandé serait supérieur ou inférieur à un montant fixe, selon leur confiance. Ensuite, chacun se trouvait dans un scanner IRM avec les deux scanners divisés par une paroi en verre. Sur leurs écrans, on leur a montré à nouveau les propriétés, rappelé leurs propres jugements, puis montré l'évaluation et les paris de leur partenaire, et finalement ils ont été invités à soumettre un pari final.
Les chercheurs ont constaté que, lorsque les deux participants étaient d'accord, les gens augmenteraient leurs paris finaux à des montants plus importants, en particulier si leur partenaire avait placé un pari élevé. Inversement, lorsque les partenaires n'étaient pas d'accord, l'opinion du partenaire en désaccord avait peu d'impact sur les paris des gens, même si le partenaire en désaccord avait placé une mise élevée.
Les chercheurs ont découvert qu'une zone cérébrale, le cortex préfrontal médial postérieur (posterior medial prefrontal cortex, pMFC), était impliquée dans l'incorporation des croyances d'une autre personne dans les siennes. L'activité cérébrale différait selon la force du pari du partenaire, mais seulement lorsqu'ils étaient déjà d'accord. Lorsque les partenaires n'étaient pas d'accord, il n'y avait aucune relation entre le pari du partenaire et l'activité cérébrale dans la région pMFC. Selon les chercheurs, le pMFC est connu pour être impliqué dans la prise de décision et aide à signaler quand une décision doit être modifiée.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la tendance à ignorer la force des croyances opposées peut générer une polarisation et faciliter le maintien de fausses croyances.
mardi 24 décembre 2019
Des mécanismes aideraient les cellules cancéreuses du pancréas à éviter la famine
Selon une étude ménée par NYU Langone Health publiée dans Nature, un mécanisme aiderait les cellules cancéreuses du pancréas à éviter la famine dans les tumeurs denses en détournant un processus qui attire les nutriments de leur environnement.
Les chercheurs auraient découvert comment les changements du gène RAS, connus pour encourager la croissance anormale observée chez 90% des patients atteints de cancer du pancréas, accélèrent également un processus qui fournit les éléments de base nécessaires à cette croissance.
Appelé macropinocytose, le processus engloutit les protéines et les graisses, qui peuvent être décomposées en acides aminés et métabolites utilisés pour construire de nouvelles protéines, des brins d'ADN et des membranes cellulaires. Les cellules cancéreuses ne peuvent pas se multiplier sans ces ressources disponibles.
Les chercheurs ont découvert que les mutations RAS activent davantage la protéine SLC4A7, ce qui permet à la protéine appelée adénylate cyclase soluble dépendante du bicarbonate d'activer l'enzyme protéine kinase A. Cela a à son tour été trouvé pour changer l'emplacement d'une protéine appelée v-ATPase .
Selon les chercheurs, en se déplaçant là où la v-ATPase opère des profondeurs des cellules vers les zones proches de leurs membranes externes, la réaction positionne l'enzyme pour fournir le cholestérol nécessaire au RAC1 pour se fixer aux membranes cellulaires. L'accumulation de v-ATPase près des membranes externes et le positionnement connexe de Rac1, permettent aux membranes de se gonfler temporairement, de se retourner sur elles-mêmes et de former des poches engloutissantes de nutriments (vésicules) pendant la macropinocytose.
Lors d'études de culture cellulaire, le traitement des cellules RAS mutantes avec l'inhibiteur de la famille SLC4 S0859 a conduit à une réduction significative de la localisation de la v-ATPase dépendante du RAS aux membranes externes, ainsi qu'à l'inhibition de la micropinocytose.
En outre, l'analyse des données moléculaires du tissu de l'adénocarcinome canalaire pancréatique humain (PDAC) a révélé que le gène de SLC4A7 est exprimé quatre fois plus élevé dans les tumeurs que dans le tissu pancréatique voisin normal.
Les chercheurs ont également découvert que l'inactivation du gène de SLC4A7 dans les cellules cancéreuses pancréatiques ralentissait ou rétrécissait les tumeurs chez la souris. Après 14 jours, 62% des tumeurs avec SLC4A7 réduit au silence ont montré une croissance réduite chez les souris par rapport aux tumeurs avec le gène actif, et 31% des tumeurs ont montré un rétrécissement.
Les chercheurs auraient découvert comment les changements du gène RAS, connus pour encourager la croissance anormale observée chez 90% des patients atteints de cancer du pancréas, accélèrent également un processus qui fournit les éléments de base nécessaires à cette croissance.
Appelé macropinocytose, le processus engloutit les protéines et les graisses, qui peuvent être décomposées en acides aminés et métabolites utilisés pour construire de nouvelles protéines, des brins d'ADN et des membranes cellulaires. Les cellules cancéreuses ne peuvent pas se multiplier sans ces ressources disponibles.
Les chercheurs ont découvert que les mutations RAS activent davantage la protéine SLC4A7, ce qui permet à la protéine appelée adénylate cyclase soluble dépendante du bicarbonate d'activer l'enzyme protéine kinase A. Cela a à son tour été trouvé pour changer l'emplacement d'une protéine appelée v-ATPase .
Selon les chercheurs, en se déplaçant là où la v-ATPase opère des profondeurs des cellules vers les zones proches de leurs membranes externes, la réaction positionne l'enzyme pour fournir le cholestérol nécessaire au RAC1 pour se fixer aux membranes cellulaires. L'accumulation de v-ATPase près des membranes externes et le positionnement connexe de Rac1, permettent aux membranes de se gonfler temporairement, de se retourner sur elles-mêmes et de former des poches engloutissantes de nutriments (vésicules) pendant la macropinocytose.
Lors d'études de culture cellulaire, le traitement des cellules RAS mutantes avec l'inhibiteur de la famille SLC4 S0859 a conduit à une réduction significative de la localisation de la v-ATPase dépendante du RAS aux membranes externes, ainsi qu'à l'inhibition de la micropinocytose.
En outre, l'analyse des données moléculaires du tissu de l'adénocarcinome canalaire pancréatique humain (PDAC) a révélé que le gène de SLC4A7 est exprimé quatre fois plus élevé dans les tumeurs que dans le tissu pancréatique voisin normal.
Les chercheurs ont également découvert que l'inactivation du gène de SLC4A7 dans les cellules cancéreuses pancréatiques ralentissait ou rétrécissait les tumeurs chez la souris. Après 14 jours, 62% des tumeurs avec SLC4A7 réduit au silence ont montré une croissance réduite chez les souris par rapport aux tumeurs avec le gène actif, et 31% des tumeurs ont montré un rétrécissement.
Une étude révèle une association entre une mauvaise alimentation et la dégénérescence maculaire liée à l'âge
Selon une étude menée par l'University at Buffalo publiée dans British Journal of Ophthalmology, les participants qui auraient suivi un régime riche en viande rouge et transformée, aliments frits, céréales raffinées et produits laitiers riches en matières grasses étaient trois fois plus susceptibles de développer une maladie des yeux qui endommage la rétine et affecte la vision centrale d'une personne
La condition est appelée dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). La DMLA est une affection irréversible qui affecte la vision centrale d'une personne, lui enlevant sa capacité à conduire, entre autres activités quotidiennes courantes.
Les chercheurs ont découvert qu'un régime alimentaire occidental, défini comme une consommation élevée de viande rouge et transformée, d'aliments frits, de céréales raffinées et de produits laitiers riches en matières grasses, peut être un facteur de risque de développer une DMLA tardive. Cependant, selon l'étude, un régime occidental n'était pas associé au développement d'une DMLA précoce
Les chercheurs ont étudié la survenue d'une DMLA précoce et tardive sur environ 18 ans de suivi parmi les participants à l'étude Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). Ces derniers ont utilisé des données sur 66 aliments différents que les participants ont déclaré consommer entre 1987 et 1995 et ont identifié deux modes d'alimentation dans cette cohorte - occidentaux et ce que les chercheurs appellent communément «prudents» (sains) - qui expliquaient le mieux la plus grande variation entre régimes.
Les chercheurs ont découvert que les personnes qui n'avaient pas de DMLA ou de DMLA précoce au début de notre étude et qui ont déclaré consommer fréquemment des aliments malsains étaient plus susceptibles de développer une maladie menaçante pour le vison, stade avancé environ 18 ans plus tard
Les chercheurs ont découvert que la DMLA précoce est asymptomatique, ce qui signifie que les gens ne savent souvent pas qu'ils l'ont. Pour l'attraper, un médecin devrait revoir une photo de la rétine de la personne, à la recherche de changements pigmentaires et de développement de drusen, ou de dépôts jaunes constitués de lipides. Avec une DMLA précoce, il pourrait y avoir une atrophie ou une accumulation de nouveaux vaisseaux sanguins dans la partie de l'œil connue sous le nom de macula.
La condition est appelée dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). La DMLA est une affection irréversible qui affecte la vision centrale d'une personne, lui enlevant sa capacité à conduire, entre autres activités quotidiennes courantes.
Les chercheurs ont découvert qu'un régime alimentaire occidental, défini comme une consommation élevée de viande rouge et transformée, d'aliments frits, de céréales raffinées et de produits laitiers riches en matières grasses, peut être un facteur de risque de développer une DMLA tardive. Cependant, selon l'étude, un régime occidental n'était pas associé au développement d'une DMLA précoce
Les chercheurs ont étudié la survenue d'une DMLA précoce et tardive sur environ 18 ans de suivi parmi les participants à l'étude Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). Ces derniers ont utilisé des données sur 66 aliments différents que les participants ont déclaré consommer entre 1987 et 1995 et ont identifié deux modes d'alimentation dans cette cohorte - occidentaux et ce que les chercheurs appellent communément «prudents» (sains) - qui expliquaient le mieux la plus grande variation entre régimes.
Les chercheurs ont découvert que les personnes qui n'avaient pas de DMLA ou de DMLA précoce au début de notre étude et qui ont déclaré consommer fréquemment des aliments malsains étaient plus susceptibles de développer une maladie menaçante pour le vison, stade avancé environ 18 ans plus tard
Les chercheurs ont découvert que la DMLA précoce est asymptomatique, ce qui signifie que les gens ne savent souvent pas qu'ils l'ont. Pour l'attraper, un médecin devrait revoir une photo de la rétine de la personne, à la recherche de changements pigmentaires et de développement de drusen, ou de dépôts jaunes constitués de lipides. Avec une DMLA précoce, il pourrait y avoir une atrophie ou une accumulation de nouveaux vaisseaux sanguins dans la partie de l'œil connue sous le nom de macula.
lundi 23 décembre 2019
Les ingénieurs développent une façon moins invasive d'étudier le cerveau
Selon une étude menée par Stanford University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, l'optogénétique, un outil pour contrôler les neurones avec la lumière, a donné aux neuroscientifiques la possibilité d'activer et de désactiver les cellules du cerveau plus ou moins à volonté, révolutionnant les neurosciences. Or, les chercheurs ont découvert un moyen moins invasif de le faire: des nanoparticules injectables qui convertissent les ondes sonores, qui peuvent facilement pénétrer dans le cerveau, en lumière.
Selon les chercheurs, l'optogénétique est basée sur l'idée que les scientifiques peuvent modifier génétiquement des cellules, telles que les neurones, pour activer et désactiver certaines de leurs fonctions avec la lumière visible. Les chercheurs ont utilisé cet outil pour mieux comprendre comment l'information circule entre les différentes régions du cerveau, étudier les fondements du comportement social, de la cognition et de la mémoire et mieux comprendre les maladies neurologiques telles que la maladie de Parkinson.
Selon les chercheurs, le défi est que même dans les meilleurs cas, l'optogénétique légère doit pénètrer que les couches les plus hautes du cerveau. L'étude des régions cérébrales plus profondes nécessite des implants émetteurs de lumière tels que des fibres optiques. Non seulement ces implants sont invasifs, mais ils limitent le nombre de parties du cerveau que les chercheurs peuvent étudier à la fois.
Les chercheurs soulignent qu'une alternative moins invasive est la sonogénétique, qui utilise des ondes ultrasonores pour activer et désactiver les gènes. Contrairement à la lumière, le son, en particulier les ultrasons, peut pénétrer profondément dans les tissus de tout le corps, y compris le cerveau. Or la technique est toute nouvelle, et jusqu'à présent, il y a peu de gènes qui peuvent être modifiés pour être contrôlés par ultrasons.
Les chercheurs ont pensé que les ultrasons ont un potentiel, en particulier s'ils pouvaient trouver un moyen de convertir le son en lumière. Il s'est avéré qu'il existe un tel moyen sous la forme de matériaux mécanoluminescents, tels que le sulfure de zinc, qui émettent s'allume lorsqu'une pression externe est appliquée. En dopant les nanoparticules de sulfure de zinc avec du cobalt, les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient stocker l'énergie lumineuse dans les nanoparticules et la libérer plus tard par ultrasons.
Or, les chercheurs soulignent que deux obstacles subsistaient. Tout d'abord, ces derniers devaient rapprocher les nanoparticules des neurones du cerveau sans implants invasifs. Deuxièmement, ils avaient besoin d'un moyen de les recharger afin qu'ils soient prêts à libérer la lumière lorsqu'ils atteindraient leur destination. Pour résoudre ces deux problèmes, les chercheurs ont injecté leurs nanoparticules dans les vaisseaux sanguins de souris, de sorte que les nanoparticules circulaient constamment dans tout le corps, notamment dans le cerveau et la peau. Lorsque les nanoparticules s'écoulent à travers la peau, selon les chercheurs, la lumière pénètre suffisamment profondément pour charger les particules. Dans le cerveau, la lumière des nanoparticules est suffisamment proche pour activer les neurones optogénétiquement modifiés.
Les chercheurs ont d'abord testé leur idée dans un système circulatoire artificiel pour montrer qu'ils pouvaient faire en sorte que les nanoparticules s'allument, se rechargent et se rallument. Ils ont ensuite injecté les mêmes particules dans des souris et les ont soigneusement positionnées sous un appareil qui visait les ultrasons sur les circuits de contrôle moteur dans leur cerveau. Ensuite, l'équipe a découvert qu'ils pouvaient amener les souris à remuer les jambes simplement en activant l'échographie.
Selon les chercheurs, l'optogénétique est basée sur l'idée que les scientifiques peuvent modifier génétiquement des cellules, telles que les neurones, pour activer et désactiver certaines de leurs fonctions avec la lumière visible. Les chercheurs ont utilisé cet outil pour mieux comprendre comment l'information circule entre les différentes régions du cerveau, étudier les fondements du comportement social, de la cognition et de la mémoire et mieux comprendre les maladies neurologiques telles que la maladie de Parkinson.
Selon les chercheurs, le défi est que même dans les meilleurs cas, l'optogénétique légère doit pénètrer que les couches les plus hautes du cerveau. L'étude des régions cérébrales plus profondes nécessite des implants émetteurs de lumière tels que des fibres optiques. Non seulement ces implants sont invasifs, mais ils limitent le nombre de parties du cerveau que les chercheurs peuvent étudier à la fois.
Les chercheurs soulignent qu'une alternative moins invasive est la sonogénétique, qui utilise des ondes ultrasonores pour activer et désactiver les gènes. Contrairement à la lumière, le son, en particulier les ultrasons, peut pénétrer profondément dans les tissus de tout le corps, y compris le cerveau. Or la technique est toute nouvelle, et jusqu'à présent, il y a peu de gènes qui peuvent être modifiés pour être contrôlés par ultrasons.
Les chercheurs ont pensé que les ultrasons ont un potentiel, en particulier s'ils pouvaient trouver un moyen de convertir le son en lumière. Il s'est avéré qu'il existe un tel moyen sous la forme de matériaux mécanoluminescents, tels que le sulfure de zinc, qui émettent s'allume lorsqu'une pression externe est appliquée. En dopant les nanoparticules de sulfure de zinc avec du cobalt, les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient stocker l'énergie lumineuse dans les nanoparticules et la libérer plus tard par ultrasons.
Or, les chercheurs soulignent que deux obstacles subsistaient. Tout d'abord, ces derniers devaient rapprocher les nanoparticules des neurones du cerveau sans implants invasifs. Deuxièmement, ils avaient besoin d'un moyen de les recharger afin qu'ils soient prêts à libérer la lumière lorsqu'ils atteindraient leur destination. Pour résoudre ces deux problèmes, les chercheurs ont injecté leurs nanoparticules dans les vaisseaux sanguins de souris, de sorte que les nanoparticules circulaient constamment dans tout le corps, notamment dans le cerveau et la peau. Lorsque les nanoparticules s'écoulent à travers la peau, selon les chercheurs, la lumière pénètre suffisamment profondément pour charger les particules. Dans le cerveau, la lumière des nanoparticules est suffisamment proche pour activer les neurones optogénétiquement modifiés.
Les chercheurs ont d'abord testé leur idée dans un système circulatoire artificiel pour montrer qu'ils pouvaient faire en sorte que les nanoparticules s'allument, se rechargent et se rallument. Ils ont ensuite injecté les mêmes particules dans des souris et les ont soigneusement positionnées sous un appareil qui visait les ultrasons sur les circuits de contrôle moteur dans leur cerveau. Ensuite, l'équipe a découvert qu'ils pouvaient amener les souris à remuer les jambes simplement en activant l'échographie.
Les chercheurs découvrent une fonction métabolique qui permet aux cellules de mélanome de se propager
Selon une étude menée par UT Southwestern Medical Center publiée dans Nature, les chercheurs auraient découvert pourquoi certaines cellules de mélanome sont plus susceptibles de se propager à travers le corps. Selon ces derniers, la découverte ouvre une nouvelle voie potentielle de traitement et pourrait être utilisée pour aider à réduire la proportion de patients qui évoluent d'un mélanome de stade 3 à un cancer de stade 4 plus mortel.
Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que la plupart des cellules cancéreuses meurent lorsqu'elles tentent de métastaser d'une tumeur primaire à d'autres parties du corps. Ceux qui sont capables de survivre pendant les métastases doivent subir des changements métaboliques mal compris.
Les chercheurs soulignent qu'une étude antérieure a révélé qu'un facteur qui limite la capacité des cellules de mélanome à se propager à d'autres parties du corps est le niveau élevé de cellules cancéreuses du stress oxydatif lors des métastases lorsqu'elles pénètrent dans la circulation sanguine. Les chercheurs mentionnent également qu'une autre étude a révélé que les cellules cancéreuses du poumon plus agressives consomment des niveaux plus élevés de lactate. Sur la base de ces résultats, les chercheurs ont émis l'hypothèse que certaines cellules de mélanome pourraient mieux métastaser si elles consommaient mieux de lactate.
Les chercheurs ont découvert que les métastases efficaces absorbent plus de lactate car elles ont des niveaux plus élevés de transporteur de lactate à leur surface cellulaire, appelé transporteur de monocarboxylate 1 (MCT1), par rapport aux métastases inefficaces.
Selon les chercheurs, les mélanomes se développant chez des souris traitées avec un inhibiteur de MCT1 ont conduit à moins de cellules de mélanome dans le sang et à moins de tumeurs métastatiques. Selon ces derniers, les données soulèvent la possibilité que les inhibiteurs de MCT1, s'ils sont administrés aux patients avant la propagation de leur cancer, pourraient réduire la proportion de patients qui développent des métastases à distance, qui sont associées à une maladie systémique et beaucoup moins susceptibles d'être guérissables.
Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que la plupart des cellules cancéreuses meurent lorsqu'elles tentent de métastaser d'une tumeur primaire à d'autres parties du corps. Ceux qui sont capables de survivre pendant les métastases doivent subir des changements métaboliques mal compris.
Les chercheurs soulignent qu'une étude antérieure a révélé qu'un facteur qui limite la capacité des cellules de mélanome à se propager à d'autres parties du corps est le niveau élevé de cellules cancéreuses du stress oxydatif lors des métastases lorsqu'elles pénètrent dans la circulation sanguine. Les chercheurs mentionnent également qu'une autre étude a révélé que les cellules cancéreuses du poumon plus agressives consomment des niveaux plus élevés de lactate. Sur la base de ces résultats, les chercheurs ont émis l'hypothèse que certaines cellules de mélanome pourraient mieux métastaser si elles consommaient mieux de lactate.
Les chercheurs ont découvert que les métastases efficaces absorbent plus de lactate car elles ont des niveaux plus élevés de transporteur de lactate à leur surface cellulaire, appelé transporteur de monocarboxylate 1 (MCT1), par rapport aux métastases inefficaces.
Selon les chercheurs, les mélanomes se développant chez des souris traitées avec un inhibiteur de MCT1 ont conduit à moins de cellules de mélanome dans le sang et à moins de tumeurs métastatiques. Selon ces derniers, les données soulèvent la possibilité que les inhibiteurs de MCT1, s'ils sont administrés aux patients avant la propagation de leur cancer, pourraient réduire la proportion de patients qui développent des métastases à distance, qui sont associées à une maladie systémique et beaucoup moins susceptibles d'être guérissables.
dimanche 22 décembre 2019
La génétique serait un mauvais prédicteur du risque pour la plupart des maladies
Selon une étude menée par l'University of Alberta publiée dans PLoS ONE, dans la plupart des cas, les gènes ont moins de cinq pour cent à voir avec le risque de développer une maladie particulière
En effet, les chercheurs ont analysé deux décennies de données d'études sur les relations entre les mutations génétiques courantes, également appelées polymorphismes mononucléotidiques (SNP), et différentes maladies et conditions. Les résultats révèlent que les liens entre la plupart des maladies humaines et la génétique sont au mieux fragiles.
Selon les chercheurs, la grande majorité des maladies, dont de nombreux cancers, le diabète et la maladie d'Alzheimer, ont au mieux une contribution génétique de 5 à 10%. L'étude met également en évidence certaines exceptions notables, notamment la maladie de Crohn, la maladie cœliaque et la dégénérescence maculaire, qui ont une contribution génétique d'environ 40 à 50%.
Malgré ces rares exceptions, les chercheurs soulignent qu'il devient de plus en plus clair que les risques de contracter la plupart des maladies proviennent de votre métabolisme, de votre environnement, de votre style de vie ou de votre exposition à divers types de nutriments, de produits chimiques, de bactéries ou de virus
En effet, les chercheurs ont analysé deux décennies de données d'études sur les relations entre les mutations génétiques courantes, également appelées polymorphismes mononucléotidiques (SNP), et différentes maladies et conditions. Les résultats révèlent que les liens entre la plupart des maladies humaines et la génétique sont au mieux fragiles.
Selon les chercheurs, la grande majorité des maladies, dont de nombreux cancers, le diabète et la maladie d'Alzheimer, ont au mieux une contribution génétique de 5 à 10%. L'étude met également en évidence certaines exceptions notables, notamment la maladie de Crohn, la maladie cœliaque et la dégénérescence maculaire, qui ont une contribution génétique d'environ 40 à 50%.
Malgré ces rares exceptions, les chercheurs soulignent qu'il devient de plus en plus clair que les risques de contracter la plupart des maladies proviennent de votre métabolisme, de votre environnement, de votre style de vie ou de votre exposition à divers types de nutriments, de produits chimiques, de bactéries ou de virus
Des chercheurs découvrent un lien essentiel pour contrôler l'inflammation chez la maladie de Crohn
Selon une étude menée par Case Western Reserve University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs auraient découvert que le blocage de l'interleukine,1α (IL1α), une protéine qui contrôle l'inflammation dans l'intestin, diminue considérablement la gravité de l'inflammation intestinale chez un modèle murin de la maladie de Crohn (MD).
Selon les chercheurs, les effets anti-inflammatoires des thérapies biologiques utilisées pour neutraliser l'IL1α étaient similaires à ceux des stéroïdes. De plus, les chercheurs ont découvert que l'effet du traitement anti-IL1α était contrôlé en modifiant la composition et la fonction du microbiome intestinal.
Selon les chercheurs, les effets anti-inflammatoires des thérapies biologiques utilisées pour neutraliser l'IL1α étaient similaires à ceux des stéroïdes. De plus, les chercheurs ont découvert que l'effet du traitement anti-IL1α était contrôlé en modifiant la composition et la fonction du microbiome intestinal.
samedi 21 décembre 2019
Même une faible consommation d'alcool serait liée à un risque de cancer plus élevé au Japon
Selon une étude menée par Wiley publiée dans Cancer; même une consommation d'alcool légère à modérée était associée à des risques élevés de cancer. De plus, le risque global de cancer semblait être le plus faible avec une consommation d'alcool nulle.
Bien que certaines études aient lié une consommation d'alcool limitée à des risques plus faibles de certains types de cancer, les chercheurs soulignent que même une consommation légère à modérée a été associée à un risque plus élevé de cancer dans l'ensemble. Afin d'étudier la question au Japon, les chercheurs ont analysé les informations 2005-2016 de 33 hôpitaux généraux à travers le Japon.
Les chercheurs ont analysé les données cliniques sur 63232 patients atteints de cancer et 63232 témoins appariés pour le sexe, l'âge, la date d'admission à l'hôpital et l'admission à l'hôpital. Tous les participants ont indiqué leur quantité quotidienne moyenne d'unités d'alcool normalisées et la durée de la consommation d'alcool. (Une boisson standardisée contenant 23 grammes d'éthanol équivalait à une tasse de 180 millilitres (6 onces) de saké japonais, une bouteille de 500 millilitres (17 onces) de bière, un verre de 180 millilitres (6 onces) de vin, ou une tasse de 60 millilitres (2 onces) de whisky.
Le risque global de cancer semblait être le plus faible avec une consommation d'alcool nulle, et il y avait une association presque linéaire entre le risque de cancer et la consommation d'alcool. Les chercheurs croient qu'un faible niveau de consommation d'alcool à 10 ans (par exemple, un verre par jour pendant 10 ans ou deux verres par jour pendant cinq ans) augmenterait le risque global de cancer de 5%. Ceux qui consommaient deux verres ou moins par jour présentaient un risque élevé de cancer, quelle que soit la durée de leur consommation d'alcool. De plus, les analyses classées selon le sexe, les comportements de consommation d'alcool et de tabac et la classe professionnelle ont montré la plupart du temps les mêmes tendances.
Le risque élevé semble s'expliquer par le risque de cancer lié à l'alcool sur des sites relativement courants, notamment le colorectum, l'estomac, le sein, la prostate et l'œsophage.
Bien que certaines études aient lié une consommation d'alcool limitée à des risques plus faibles de certains types de cancer, les chercheurs soulignent que même une consommation légère à modérée a été associée à un risque plus élevé de cancer dans l'ensemble. Afin d'étudier la question au Japon, les chercheurs ont analysé les informations 2005-2016 de 33 hôpitaux généraux à travers le Japon.
Les chercheurs ont analysé les données cliniques sur 63232 patients atteints de cancer et 63232 témoins appariés pour le sexe, l'âge, la date d'admission à l'hôpital et l'admission à l'hôpital. Tous les participants ont indiqué leur quantité quotidienne moyenne d'unités d'alcool normalisées et la durée de la consommation d'alcool. (Une boisson standardisée contenant 23 grammes d'éthanol équivalait à une tasse de 180 millilitres (6 onces) de saké japonais, une bouteille de 500 millilitres (17 onces) de bière, un verre de 180 millilitres (6 onces) de vin, ou une tasse de 60 millilitres (2 onces) de whisky.
Le risque global de cancer semblait être le plus faible avec une consommation d'alcool nulle, et il y avait une association presque linéaire entre le risque de cancer et la consommation d'alcool. Les chercheurs croient qu'un faible niveau de consommation d'alcool à 10 ans (par exemple, un verre par jour pendant 10 ans ou deux verres par jour pendant cinq ans) augmenterait le risque global de cancer de 5%. Ceux qui consommaient deux verres ou moins par jour présentaient un risque élevé de cancer, quelle que soit la durée de leur consommation d'alcool. De plus, les analyses classées selon le sexe, les comportements de consommation d'alcool et de tabac et la classe professionnelle ont montré la plupart du temps les mêmes tendances.
Le risque élevé semble s'expliquer par le risque de cancer lié à l'alcool sur des sites relativement courants, notamment le colorectum, l'estomac, le sein, la prostate et l'œsophage.
La maladie des motoneurones serait liée au déséquilibre du cholestérol chez les cellules
Selon une étude menée par l'University of Exeter publiée dans Brain, les chercheurs auraient développé une nouvelle théorie sur la cause sous-jacente de la maladie des motoneurones, qui pourrait conduire à un diagnostic plus précis pour les patients et à de nouveaux traitements.
Les chercheurs ont découvert que la condition est causée par un déséquilibre du cholestérol et d'autres niveaux de graisse dans les compartiments des cellules du corps, déclenché par un certain nombre de mutations génétiques différentes.
Les chercheurs mentionnent qu'il existe de nombreuses formes différentes de maladie des motoneurones, qui affectent ensemble environ une personne sur 2500 au Royaume-Uni. En raison de leur nature complexe, les conditions des motoneurones peuvent être difficiles à diagnostiquer, et actuellement aucun traitement n'est disponible pour arrêter la progression. La condition dégénérative peut varier énormément en termes de symptômes spécifiques, d'âge d'apparition et de taux de progression, même entre les membres d'une même famille. Si elle est confirmée, la nouvelle théorie pourrait conduire les scientifiques à utiliser des échantillons de sang pour prédire l'évolution et la gravité de la maladie des motoneurones chez un individu, et pour surveiller l'effet de nouveaux médicaments potentiels pour traiter ces troubles.
La découverte concerne en particulier le grand groupe de maladies des motoneurones appelées «paraplégies spastiques», en raison d'un dysfonctionnement dans la façon dont les motoneurones de la partie supérieure de la moelle épinière communiquent avec les fibres musculaires. Cela conduit à des symptômes tels que raideur musculaire, faiblesse et émaciation.
Les chercheurs ont découvert que la condition est causée par un déséquilibre du cholestérol et d'autres niveaux de graisse dans les compartiments des cellules du corps, déclenché par un certain nombre de mutations génétiques différentes.
Les chercheurs mentionnent qu'il existe de nombreuses formes différentes de maladie des motoneurones, qui affectent ensemble environ une personne sur 2500 au Royaume-Uni. En raison de leur nature complexe, les conditions des motoneurones peuvent être difficiles à diagnostiquer, et actuellement aucun traitement n'est disponible pour arrêter la progression. La condition dégénérative peut varier énormément en termes de symptômes spécifiques, d'âge d'apparition et de taux de progression, même entre les membres d'une même famille. Si elle est confirmée, la nouvelle théorie pourrait conduire les scientifiques à utiliser des échantillons de sang pour prédire l'évolution et la gravité de la maladie des motoneurones chez un individu, et pour surveiller l'effet de nouveaux médicaments potentiels pour traiter ces troubles.
La découverte concerne en particulier le grand groupe de maladies des motoneurones appelées «paraplégies spastiques», en raison d'un dysfonctionnement dans la façon dont les motoneurones de la partie supérieure de la moelle épinière communiquent avec les fibres musculaires. Cela conduit à des symptômes tels que raideur musculaire, faiblesse et émaciation.
vendredi 20 décembre 2019
Les chercheurs auraient identifié identifié un mouvement cellulaire déclenchant le cancer
Selon une étude menée par Yale University publiée dans Nature Communications, la progression du cancer a été étudiée de manière approfondie et les étapes clés dont été bien cartographiées, du moins dans certaines tumeurs solides. En effet, les lésions des gènes qui confèrent un risque de cancer s'accumulent et modifient les comportements cellulaires normaux, donnant lieu, selon les chercheurs, à les cellules cancéreuses à un stade précoce qui finissent par submerger les cellules normales et devenir mortelles.
Or, les chercheurs ont maintenant identifié un autre mouvement cellulaire qui déclenche le cancer. Chez au moins une forme de cancer du sang, les cellules présentant des lésions génétiques cancérigènes peuvent rester normales et saines, jusqu'à ce que la division cellulaire ou le cycle s'accélère.
Les chercheurs ont étudié la leucémie myéloïde aiguë (LMA), un type agressif de cancer du sang qui porte le plus petit nombre de mutations parmi les cancers humains. Ils ont introduit une mutation connue causant la leucémie, MLL-AF9, dans les génomes des souris et ont suivi les cellules sanguines individuelles pour détecter des signes de cancer. Alors que la grande majorité des cellules restaient normales, les quelques cellules qui se divisaient le plus rapidement devenaient presque toujours malignes.
Selon les chercheurs, certaines infections peuvent déclencher une prolifération de cellules à division rapide pour lutter contre les agents pathogènes, ouvrant peut-être la porte au cancer. De plus, les cellules souches subissent généralement un déclin fonctionnel au cours du vieillissement, ce qui nécessite que les cellules souches plus saines se divisent plus rapidement pour réparer les tissus endommagés. La prolifération accrue peut expliquer pourquoi les gens deviennent plus sensibles au cancer en vieillissant.
Or, les chercheurs ont maintenant identifié un autre mouvement cellulaire qui déclenche le cancer. Chez au moins une forme de cancer du sang, les cellules présentant des lésions génétiques cancérigènes peuvent rester normales et saines, jusqu'à ce que la division cellulaire ou le cycle s'accélère.
Les chercheurs ont étudié la leucémie myéloïde aiguë (LMA), un type agressif de cancer du sang qui porte le plus petit nombre de mutations parmi les cancers humains. Ils ont introduit une mutation connue causant la leucémie, MLL-AF9, dans les génomes des souris et ont suivi les cellules sanguines individuelles pour détecter des signes de cancer. Alors que la grande majorité des cellules restaient normales, les quelques cellules qui se divisaient le plus rapidement devenaient presque toujours malignes.
Selon les chercheurs, certaines infections peuvent déclencher une prolifération de cellules à division rapide pour lutter contre les agents pathogènes, ouvrant peut-être la porte au cancer. De plus, les cellules souches subissent généralement un déclin fonctionnel au cours du vieillissement, ce qui nécessite que les cellules souches plus saines se divisent plus rapidement pour réparer les tissus endommagés. La prolifération accrue peut expliquer pourquoi les gens deviennent plus sensibles au cancer en vieillissant.
De bonnes habitudes de sommeil peuvent-elles compenser la sensibilité génétique aux maladies cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux?
Selon une étude menée par l'European Society of Cardiology publiée dans European Heart Journal, les chercheurs auraient évalué l'impact sur le risque de problèmes cardiaques ou vasculaires de la combinaison des habitudes de sommeil et de la sensibilité génétique aux maladies cardiovasculaires.
Les chercheurs ont découvert que même si les personnes présentaient un risque génétique élevé de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, cela semblait être compensé dans une certaine mesure par de bonnes habitudes de sommeil.
Les chercheurs ont étudié les variations génétiques appelées SNP (single nucleotide polymorphisms, polymorphismes mononucléotidiques) qui étaient déjà connues pour être liées au développement de maladies cardiaques. et accident vasculaire cérébral. Ils ont analysé les SNP d'échantillons de sang prélevés sur 385292 participants en bonne santé dans le cadre du projet UK Biobank et les ont utilisés pour créer un score de risque génétique afin de déterminer si les participants présentaient un risque élevé, intermédiaire ou faible de problèmes cardiovasculaires.
Les chercheurs ont également créé un nouveau «score de sommeil sain» en demandant aux participants s'ils étaient «matin» ou «soir», combien de temps ils dormaient et s'ils souffraient ou non d'insomnie, de ronflement ou somnolence diurne fréquente et excessive. Le score de sommeil sain variait de 0 à 5, 5 étant le schéma de sommeil le plus sain, représentant une personne «matinale», qui dormait entre 7 et 8 heures par nuit, sans insomnie, ronflement ou somnolence diurne. Les chercheurs ont suivi les participants pendant une moyenne de 8,5 ans, période pendant laquelle il y a eu 7280 cas de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral.
Les chercheurs ont constaté que, par rapport à ceux ayant un score de sommeil de 0-1 (schéma de sommeil malsain), les participants avec un score de 5 avaient un risque réduit de 35% de maladies cardiovasculaires et un risque réduit de 34% de maladies cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux.
Lorsque les chercheurs ont analysé l'effet combiné du score de sommeil et de la susceptibilité génétique sur les maladies cardiovasculaires, ils ont constaté que les participants présentant un risque génétique élevé et un mauvais sommeil avaient un risque plus de 2,5 fois plus élevé de maladie cardiaque et 1,5 fois un plus grand risque d'AVC par rapport à ceux à faible risque génétique et à un sommeil sain. Cela signifiait qu'il y avait 11 cas de plus de maladies cardiaques et cinq autres cas d'AVC pour 1000 personnes par an parmi les dormeurs pauvres à haut risque génétique par rapport aux bons dormeurs à faible risque génétique. Cependant, un sommeil sain compensait légèrement un risque génétique élevé, avec un risque un peu plus de deux fois plus élevé pour ces personnes.
Une personne présentant un risque génétique élevé mais un sommeil sain avait un risque de maladie cardiaque 2,1 fois plus élevé et un risque d'AVC 1,3 fois plus élevé qu'une personne à faible risque génétique et ayant un bon sommeil. Une personne présentant un faible risque génétique mais un sommeil malsain présentait un risque 1,7 fois plus élevé de maladie cardiaque et 1,6 fois plus de risque d'AVC.
Les chercheurs soulignent, en terminant, qu'ils ne peuvent pas exclure la possibilité qu'un mauvais rythme de sommeil soit indicatif d'un problème de santé sous-jacent et non détecté qui pourrait jouer un rôle dans l'augmentation du risque de maladie cardiovasculaire. Cependant, ils ont essayé de minimiser ce risque en excluant tous les patients atteints de maladies cardiovasculaires au début de l'étude et ils ont également pris en compte des facteurs pouvant affecter les résultats et liés à la santé d'une personne, tels que l'âge, le sexe, l'origine ethnique, la privation , activité physique, tabagisme, consommation d'alcool, indice de masse corporelle, autres problèmes de santé et antécédents familiaux de maladie cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Les chercheurs ont découvert que même si les personnes présentaient un risque génétique élevé de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, cela semblait être compensé dans une certaine mesure par de bonnes habitudes de sommeil.
Les chercheurs ont étudié les variations génétiques appelées SNP (single nucleotide polymorphisms, polymorphismes mononucléotidiques) qui étaient déjà connues pour être liées au développement de maladies cardiaques. et accident vasculaire cérébral. Ils ont analysé les SNP d'échantillons de sang prélevés sur 385292 participants en bonne santé dans le cadre du projet UK Biobank et les ont utilisés pour créer un score de risque génétique afin de déterminer si les participants présentaient un risque élevé, intermédiaire ou faible de problèmes cardiovasculaires.
Les chercheurs ont également créé un nouveau «score de sommeil sain» en demandant aux participants s'ils étaient «matin» ou «soir», combien de temps ils dormaient et s'ils souffraient ou non d'insomnie, de ronflement ou somnolence diurne fréquente et excessive. Le score de sommeil sain variait de 0 à 5, 5 étant le schéma de sommeil le plus sain, représentant une personne «matinale», qui dormait entre 7 et 8 heures par nuit, sans insomnie, ronflement ou somnolence diurne. Les chercheurs ont suivi les participants pendant une moyenne de 8,5 ans, période pendant laquelle il y a eu 7280 cas de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral.
Les chercheurs ont constaté que, par rapport à ceux ayant un score de sommeil de 0-1 (schéma de sommeil malsain), les participants avec un score de 5 avaient un risque réduit de 35% de maladies cardiovasculaires et un risque réduit de 34% de maladies cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux.
Lorsque les chercheurs ont analysé l'effet combiné du score de sommeil et de la susceptibilité génétique sur les maladies cardiovasculaires, ils ont constaté que les participants présentant un risque génétique élevé et un mauvais sommeil avaient un risque plus de 2,5 fois plus élevé de maladie cardiaque et 1,5 fois un plus grand risque d'AVC par rapport à ceux à faible risque génétique et à un sommeil sain. Cela signifiait qu'il y avait 11 cas de plus de maladies cardiaques et cinq autres cas d'AVC pour 1000 personnes par an parmi les dormeurs pauvres à haut risque génétique par rapport aux bons dormeurs à faible risque génétique. Cependant, un sommeil sain compensait légèrement un risque génétique élevé, avec un risque un peu plus de deux fois plus élevé pour ces personnes.
Une personne présentant un risque génétique élevé mais un sommeil sain avait un risque de maladie cardiaque 2,1 fois plus élevé et un risque d'AVC 1,3 fois plus élevé qu'une personne à faible risque génétique et ayant un bon sommeil. Une personne présentant un faible risque génétique mais un sommeil malsain présentait un risque 1,7 fois plus élevé de maladie cardiaque et 1,6 fois plus de risque d'AVC.
Les chercheurs soulignent, en terminant, qu'ils ne peuvent pas exclure la possibilité qu'un mauvais rythme de sommeil soit indicatif d'un problème de santé sous-jacent et non détecté qui pourrait jouer un rôle dans l'augmentation du risque de maladie cardiovasculaire. Cependant, ils ont essayé de minimiser ce risque en excluant tous les patients atteints de maladies cardiovasculaires au début de l'étude et ils ont également pris en compte des facteurs pouvant affecter les résultats et liés à la santé d'une personne, tels que l'âge, le sexe, l'origine ethnique, la privation , activité physique, tabagisme, consommation d'alcool, indice de masse corporelle, autres problèmes de santé et antécédents familiaux de maladie cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
jeudi 19 décembre 2019
Le faible revenu et le stress au travail contribueraient à établir un lien entre les études, les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux
Selon une étude menée par l'European Society of Cardiology publiée dans European Heart Journal, de faibles niveaux d'éducation prédiraient un risque accru de développer ou de mourir d'une maladie cardiaque et d'un accident vasculaire cérébral
Les chercheurs ont découvert que le faible revenu et le stress au travail pouvaient expliquer entre 21 et 54% du risque accru de développer ou de mourir d'une maladie cardiovasculaire chez les personnes atteintes ou non de maladies cardiovasculaires ou métaboliques au début de l'étude.
Les chercheurs ont analysé les données de 1638270 résidents danois âgés de 30 à 59 ans en 2000 qui n'avaient pas de maladie cardiovasculaire ou de diabète au début de l'étude. De plus, ils ont étudié 41 944 personnes qui avaient déjà reçu un diagnostic de maladie cardiométabolique, qui comprend les maladies cardiaques et les conditions métaboliques telles que le diabète. Ils les ont tous suivis jusqu'à la fin de 2014 pour voir qui a développé ou est décédé de ces conditions médicales.
Les chercheurs ont observé que parmi les individus en bonne santé, ceux qui ont un faible niveau d'éducation ont un risque plus élevé de développer une maladie cardiovasculaire que ceux qui ont un niveau d'éducation élevé. Parmi 10 000 hommes ayant un faible niveau d'éducation, 61 développeraient une maladie cardiovasculaire dans les 12 mois, alors que parmi 10 000 hommes ayant un niveau d'éducation élevé, seuls 34 développeraient la maladie dans ce délai. Après avoir pris en compte certaines variables susceptibles d'affecter les résultats, telles que l'âge et le contexte migratoire, cela correspond à un risque 1,62 fois plus élevé. parmi les personnes peu scolarisées.
Chez les femmes, le tableau est similaire, bien que les femmes en âge de travailler présentent un risque beaucoup plus faible de maladies cardiovasculaires que les hommes. Parmi 10 000 femmes peu scolarisées, 32 développeraient une maladie cardiovasculaire dans les 12 mois, tandis que parmi 10 000 femmes ayant un niveau d'éducation élevé, seuls 16 développeraient la maladie dans ce délai. Cela correspond à un risque 1,66 fois plus élevé.
Les chercheurs ont également recueilli des informations sur les revenus annuels disponibles des ménages et la pression sur l'emploi, qui est une combinaison des exigences psychologiques d'un emploi et du degré de contrôle qu'une personne exerce sur son travail. Un travail soumis à de fortes contraintes professionnelles serait un travail où les exigences psychologiques sont élevées, mais peu contrôlées.
Lorsque les chercheurs ont pris en considération le niveau de revenu du ménage et le niveau de stress au travail, mesurés par la combinaison de demandes d'emploi élevées et d'un faible contrôle de l'emploi, le risque accru chez les personnes ayant un faible niveau d'instruction a quelque peu diminué. Ils ont observé un risque 1,46 fois plus élevé chez les les hommes et 1,53 fois plus de risques chez les femmes. Selon les chercheurs, l'ajustement en fonction du revenu et de la pression au travail a réduit le risque de 25% pour les hommes et de 21% pour les femmes.
Les chercheurs ont trouvé un schéma similaire lorsqu'ils ont étudié des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ou de diabète au début de l'étude. Les hommes et les femmes ayant un faible niveau d'éducation avaient un risque 1,52 fois plus élevé et 2,18 fois plus élevé de mourir d'une maladie cardiovasculaire, respectivement, que les hommes et les femmes ayant un niveau d'éducation élevé. Après ajustement en fonction du revenu et de la pression au travail, le risque a été réduit à un risque accru de 1,24 fois et 1,79 fois respectivement chez les hommes et les femmes - une réduction du risque de 54% chez les hommes et de 33% chez les femmes.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l'étude incluait tous les employés au Danemark âgés de 30 à 59 ans. Quatorze ans de suivi, avec des mises à jour annuelles d'informations telles que l'éducation, le revenu, la pression au travail, le développement des maladies et des causes de décès, tirées des registres de la population et du pays, signifiaient que les données étaient exactes et complètes.
Les chercheurs ont découvert que le faible revenu et le stress au travail pouvaient expliquer entre 21 et 54% du risque accru de développer ou de mourir d'une maladie cardiovasculaire chez les personnes atteintes ou non de maladies cardiovasculaires ou métaboliques au début de l'étude.
Les chercheurs ont analysé les données de 1638270 résidents danois âgés de 30 à 59 ans en 2000 qui n'avaient pas de maladie cardiovasculaire ou de diabète au début de l'étude. De plus, ils ont étudié 41 944 personnes qui avaient déjà reçu un diagnostic de maladie cardiométabolique, qui comprend les maladies cardiaques et les conditions métaboliques telles que le diabète. Ils les ont tous suivis jusqu'à la fin de 2014 pour voir qui a développé ou est décédé de ces conditions médicales.
Les chercheurs ont observé que parmi les individus en bonne santé, ceux qui ont un faible niveau d'éducation ont un risque plus élevé de développer une maladie cardiovasculaire que ceux qui ont un niveau d'éducation élevé. Parmi 10 000 hommes ayant un faible niveau d'éducation, 61 développeraient une maladie cardiovasculaire dans les 12 mois, alors que parmi 10 000 hommes ayant un niveau d'éducation élevé, seuls 34 développeraient la maladie dans ce délai. Après avoir pris en compte certaines variables susceptibles d'affecter les résultats, telles que l'âge et le contexte migratoire, cela correspond à un risque 1,62 fois plus élevé. parmi les personnes peu scolarisées.
Chez les femmes, le tableau est similaire, bien que les femmes en âge de travailler présentent un risque beaucoup plus faible de maladies cardiovasculaires que les hommes. Parmi 10 000 femmes peu scolarisées, 32 développeraient une maladie cardiovasculaire dans les 12 mois, tandis que parmi 10 000 femmes ayant un niveau d'éducation élevé, seuls 16 développeraient la maladie dans ce délai. Cela correspond à un risque 1,66 fois plus élevé.
Les chercheurs ont également recueilli des informations sur les revenus annuels disponibles des ménages et la pression sur l'emploi, qui est une combinaison des exigences psychologiques d'un emploi et du degré de contrôle qu'une personne exerce sur son travail. Un travail soumis à de fortes contraintes professionnelles serait un travail où les exigences psychologiques sont élevées, mais peu contrôlées.
Lorsque les chercheurs ont pris en considération le niveau de revenu du ménage et le niveau de stress au travail, mesurés par la combinaison de demandes d'emploi élevées et d'un faible contrôle de l'emploi, le risque accru chez les personnes ayant un faible niveau d'instruction a quelque peu diminué. Ils ont observé un risque 1,46 fois plus élevé chez les les hommes et 1,53 fois plus de risques chez les femmes. Selon les chercheurs, l'ajustement en fonction du revenu et de la pression au travail a réduit le risque de 25% pour les hommes et de 21% pour les femmes.
Les chercheurs ont trouvé un schéma similaire lorsqu'ils ont étudié des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ou de diabète au début de l'étude. Les hommes et les femmes ayant un faible niveau d'éducation avaient un risque 1,52 fois plus élevé et 2,18 fois plus élevé de mourir d'une maladie cardiovasculaire, respectivement, que les hommes et les femmes ayant un niveau d'éducation élevé. Après ajustement en fonction du revenu et de la pression au travail, le risque a été réduit à un risque accru de 1,24 fois et 1,79 fois respectivement chez les hommes et les femmes - une réduction du risque de 54% chez les hommes et de 33% chez les femmes.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l'étude incluait tous les employés au Danemark âgés de 30 à 59 ans. Quatorze ans de suivi, avec des mises à jour annuelles d'informations telles que l'éducation, le revenu, la pression au travail, le développement des maladies et des causes de décès, tirées des registres de la population et du pays, signifiaient que les données étaient exactes et complètes.
L'intelligence artificielle identifie des caractéristiques auparavant inconnues associées à la récidive du cancer #AI #ArtificialIntelligence
Selon une étude menée par RIKEN Center for Advanced Intelligence Project (AIP) au Japon publiée dans Nature Communications, la technologie d'intelligence artificielle (IA) a découvert des caractéristiques dans les images de pathologie de patients cancéreux humains, sans annotation, qui pourraient être comprises par les médecins. De plus, l'IA a identifié des caractéristiques pertinentes pour le pronostic du cancer qui n'avaient pas été précédemment notées par les pathologistes, conduisant à une plus grande précision de la récidive du cancer de la prostate par rapport au diagnostic basé sur le pathologiste. La combinaison des prédictions faites par l'IA avec les prédictions des pathologistes humains a conduit à une précision encore plus grande.
Les chercheurs ont adopté une approche appelée «apprentissage non supervisé». Selon ces derniers, tant que les humains enseignent l'IA, il n'est pas possible d'acquérir des connaissances au-delà de ce qui est actuellement connu. Plutôt que d'apprendre des connaissances médicales, l'IA a été invitée à apprendre en utilisant des réseaux de neurones profonds non supervisés, appelés auto-encodeurs, sans avoir reçu aucune connaissance médicale. Les chercheurs ont développé une méthode pour traduire les caractéristiques trouvées par l'IA en images à haute résolution qui peuvent être comprises par les humains.
Les chercheurs ont acquis 13188 images de diapositives de la prostate à montage complet de la Nippon Medical School Hospital (NMSH). Ces derniers soulignent que la quantité de données était énorme, équivalant à environ 86 milliards de patchs d'images (sous-images divisées pour les réseaux de neurones profonds) , et le calcul a été effectué sur le puissant supercalculateur RAIDEN d'AIP.
L'IA a appris à utiliser des images de pathologie sans annotation de diagnostic à partir de 11 millions de patchs d'images. Les caractéristiques trouvées par l'IA comprenaient des critères de diagnostic du cancer qui ont été utilisés dans le monde entier, sur le score de Gleason, mais aussi des caractéristiques impliquant le stroma - tissus conjonctifs supportant un organe - dans des zones non cancéreuses que les experts ignoraient. Afin d'évaluer ces caractéristiques trouvées par l'IA, le groupe de recherche a vérifié les performances de la prédiction de récurrence en utilisant les cas restants de NMSH (validation interne). Le groupe a constaté que les caractéristiques découvertes par l'IA étaient plus précises (ASC = 0,820) que les prédictions faites sur la base des critères de cancer établis par l'homme développés par les pathologistes, le score de Gleason (ASC = 0,744). De plus, la combinaison des caractéristiques trouvées par l'IA et des critères établis par l'humain a prédit la récidive plus précisément que l'utilisation de l'une ou l'autre méthode (AUC = 0,842). Le groupe a confirmé les résultats en utilisant un autre ensemble de données, y compris 2276 images de pathologie à montage complet (10 milliards de patchs d'images) du St. Marianna University Hospital et du Aichi Medical University Hospital (validation externe).
Les chercheurs ont adopté une approche appelée «apprentissage non supervisé». Selon ces derniers, tant que les humains enseignent l'IA, il n'est pas possible d'acquérir des connaissances au-delà de ce qui est actuellement connu. Plutôt que d'apprendre des connaissances médicales, l'IA a été invitée à apprendre en utilisant des réseaux de neurones profonds non supervisés, appelés auto-encodeurs, sans avoir reçu aucune connaissance médicale. Les chercheurs ont développé une méthode pour traduire les caractéristiques trouvées par l'IA en images à haute résolution qui peuvent être comprises par les humains.
Les chercheurs ont acquis 13188 images de diapositives de la prostate à montage complet de la Nippon Medical School Hospital (NMSH). Ces derniers soulignent que la quantité de données était énorme, équivalant à environ 86 milliards de patchs d'images (sous-images divisées pour les réseaux de neurones profonds) , et le calcul a été effectué sur le puissant supercalculateur RAIDEN d'AIP.
L'IA a appris à utiliser des images de pathologie sans annotation de diagnostic à partir de 11 millions de patchs d'images. Les caractéristiques trouvées par l'IA comprenaient des critères de diagnostic du cancer qui ont été utilisés dans le monde entier, sur le score de Gleason, mais aussi des caractéristiques impliquant le stroma - tissus conjonctifs supportant un organe - dans des zones non cancéreuses que les experts ignoraient. Afin d'évaluer ces caractéristiques trouvées par l'IA, le groupe de recherche a vérifié les performances de la prédiction de récurrence en utilisant les cas restants de NMSH (validation interne). Le groupe a constaté que les caractéristiques découvertes par l'IA étaient plus précises (ASC = 0,820) que les prédictions faites sur la base des critères de cancer établis par l'homme développés par les pathologistes, le score de Gleason (ASC = 0,744). De plus, la combinaison des caractéristiques trouvées par l'IA et des critères établis par l'humain a prédit la récidive plus précisément que l'utilisation de l'une ou l'autre méthode (AUC = 0,842). Le groupe a confirmé les résultats en utilisant un autre ensemble de données, y compris 2276 images de pathologie à montage complet (10 milliards de patchs d'images) du St. Marianna University Hospital et du Aichi Medical University Hospital (validation externe).
mercredi 18 décembre 2019
La gravité de l'asthme serait liée au microbiome des voies respiratoires supérieures
Selon une étude menée par Washington University School of Medicine publiée dans Nature Communications, il existerait un lien entre les bactéries qui vivent dans les voies respiratoires supérieures et la gravité des symptômes de l'asthme chez les enfants souffrant d'asthme léger à modéré.
Selon les chercheurs, l'étude soulève la possibilité que le microbiome des voies respiratoires pourrait avoir un rôle causal dans la gravité des symptômes de l'asthme. Ces derniers soulignent que la recherche ouvre la voie à de futures études pour découvrir si la modification des types de bactéries qui vivent dans les voies respiratoires supérieures pourrait aider les patients souffrant d'asthme.
Les chercheurs ont découvert que les enfants qui présentaient des signes avant-coureurs que leur asthme allait se déclencher étaient plus susceptibles d'avoir des bactéries associées à la maladie - y compris les groupes bactériens Staphylococcus, Streptococcus et Moraxella, vivant dans leurs voies respiratoires supérieures. En revanche, les microbes des voies respiratoires dominés par les bactéries Corynebacterium et Dolosigranulum étaient associés à des périodes de bonne santé, lorsque l'asthme était bien contrôlé.
Les chercheurs ont également découvert que les enfants dont les communautés microbiennes des voies respiratoires étaient passées de dominées par les bactéries Corynebacterium et Dolosigranulum à dominées par les bactéries Moraxella étaient les plus susceptibles d'aggraver les symptômes de l'asthme par rapport aux enfants dont les communautés microbiennes avaient fait tout autre type de changement.
Les chercheurs ont prélevé des échantillons de mucus nasal sur les enfants pour étudier leurs microbiomes des voies aériennes supérieures. Des échantillons ont été prélevés au début de l'essai, lorsque tous les participants avaient maîtrisé l'asthme, ainsi qu'aux premiers signes précoces d'un glissement du contrôle de l'asthme.
Selon les chercheurs, l'étude soulève la possibilité que le microbiome des voies respiratoires pourrait avoir un rôle causal dans la gravité des symptômes de l'asthme. Ces derniers soulignent que la recherche ouvre la voie à de futures études pour découvrir si la modification des types de bactéries qui vivent dans les voies respiratoires supérieures pourrait aider les patients souffrant d'asthme.
Les chercheurs ont découvert que les enfants qui présentaient des signes avant-coureurs que leur asthme allait se déclencher étaient plus susceptibles d'avoir des bactéries associées à la maladie - y compris les groupes bactériens Staphylococcus, Streptococcus et Moraxella, vivant dans leurs voies respiratoires supérieures. En revanche, les microbes des voies respiratoires dominés par les bactéries Corynebacterium et Dolosigranulum étaient associés à des périodes de bonne santé, lorsque l'asthme était bien contrôlé.
Les chercheurs ont également découvert que les enfants dont les communautés microbiennes des voies respiratoires étaient passées de dominées par les bactéries Corynebacterium et Dolosigranulum à dominées par les bactéries Moraxella étaient les plus susceptibles d'aggraver les symptômes de l'asthme par rapport aux enfants dont les communautés microbiennes avaient fait tout autre type de changement.
Les chercheurs ont prélevé des échantillons de mucus nasal sur les enfants pour étudier leurs microbiomes des voies aériennes supérieures. Des échantillons ont été prélevés au début de l'essai, lorsque tous les participants avaient maîtrisé l'asthme, ainsi qu'aux premiers signes précoces d'un glissement du contrôle de l'asthme.
La santé humaine et marine serait affectée de la même manière par la pollution de l'air
Selon une étude menée par l'University of Manchester publiée dans The Journal of Physiology, la pollution de l'air est associée à des effets néfastes sur la santé humaine, notamment un risque accru de maladies cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Or, des recherches révèlent que les connaissances acquises sur la façon dont la pollution nuit au cœur des espèces marines peuvent être appliquées aux humains, car les mécanismes sous-jacents sont similaires. En d'autres termes, les connaissances acquises de l'écosystème marin pourraient aider à protéger le climat et la santé de notre planète, tout en aidant la santé humaine.
Selon les chercheurs, chaque année, environ 11 000 maladies coronariennes et accidents vasculaires cérébraux au Royaume-Uni sont imputables à la pollution de l'air, notamment en raison des particules (PM) ou des petites particules dans l'air qui causent des problèmes de santé. Les PM2,5 sont l'un des types de PM les plus fins et les plus dangereux. C'est un composé pour lequel le Royaume-Uni n'a pas respecté les limites de l'UE.
Les chercheurs ont étudié tous les vertébrés et se sont particulièrement concentrés sur un ensemble de composés qui se lient à la surface des PM, appelés hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), car la quantité de HAP sur les PM est associée à l'effet néfaste de la pollution atmosphérique sur le cœur.
Selon les chercheurs, bien que la pollution de l'air soit connue pour être dangereuse pour l'humain, elle n'est devenue un sujet de recherche répandu qu'au cours des cinq dernières années. Chez les espèces marines, cependant, le mécanisme de la façon dont la pollution par les HAP provoque des problèmes cardiaques est bien compris.
Selon les chercheurs, chaque année, environ 11 000 maladies coronariennes et accidents vasculaires cérébraux au Royaume-Uni sont imputables à la pollution de l'air, notamment en raison des particules (PM) ou des petites particules dans l'air qui causent des problèmes de santé. Les PM2,5 sont l'un des types de PM les plus fins et les plus dangereux. C'est un composé pour lequel le Royaume-Uni n'a pas respecté les limites de l'UE.
Les chercheurs ont étudié tous les vertébrés et se sont particulièrement concentrés sur un ensemble de composés qui se lient à la surface des PM, appelés hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), car la quantité de HAP sur les PM est associée à l'effet néfaste de la pollution atmosphérique sur le cœur.
Selon les chercheurs, bien que la pollution de l'air soit connue pour être dangereuse pour l'humain, elle n'est devenue un sujet de recherche répandu qu'au cours des cinq dernières années. Chez les espèces marines, cependant, le mécanisme de la façon dont la pollution par les HAP provoque des problèmes cardiaques est bien compris.
mardi 17 décembre 2019
La fréquence d'entraînement serait le facteur le plus important pour le gain de force pour les femmes
Selon une étude menée par l'University of New South Wales publiée dans Sports Medicine, ce ne serait pas nécessairement le type d'exercice qui a le plus d'impact sur les gains de force des femmes, mais plutôt la fréquence à laquelle ils le font. Le moyen le plus efficace pour les femmes de gagner en force est de simplement s'entraîner régulièrement
Le programme d'entraînement en résistance moyen comprenait trois séries de 10 répétitions, trois fois par semaine pendant 15 semaines. Les femmes participant aux programmes étaient âgées de 18 à 50 ans et avaient des niveaux de condition physique différents.
Dans toutes les études analysées dans la revue systématique des chercheurs avec méta-analyse, les plus grandes améliorations de la force pourraient être attribuées à la fréquence de l'exercice (jours par semaine), suivie du nombre de répétitions et de séries terminées.
Les femmes ont développé en moyenne 1,5 kg de masse musculaire et augmenté leur force musculaire de 25% tout au long des programmes, confirmant que l'entraînement en résistance offre des avantages significatifs aux femmes.
Alors que les augmentations de force étaient étroitement liées à la fréquence et au volume de l'entraînement, les meilleures augmentations de masse musculaire ne pouvaient être directement liées à aucun facteur d'entraînement individuel.
Selon les chercheurs, les différences physiologiques entre les hommes et les femmes, telles que les différences dans la taille des fibres musculaires, la perfusion musculaire, les niveaux de fatigue et les temps de récupération, pourraient toutes influencer la façon dont le corps réagit à l'entraînement en résistance.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'alors que la formation de résistance a toujours été un sport masculin, il existe également un parti pris pour publier de la littérature sur les hommes. Seulement environ 39 pour cent des participants à la littérature générale sur les sciences de l'exercice sont des femmes, et les chiffres sont encore plus faibles dans des domaines tels que l'entraînement en résistance.
Les chercheurs ont scanné 14 067 articles de journaux d'exercices pour y trouver des mentions de «femmes» et de «musculation». Ils ont sélectionné toute étude analysant l'entraînement en force chez les femmes et ont utilisé un essai témoin randomisé. Seules 24 études répondaient à ces critères d'inclusion.
Le programme d'entraînement en résistance moyen comprenait trois séries de 10 répétitions, trois fois par semaine pendant 15 semaines. Les femmes participant aux programmes étaient âgées de 18 à 50 ans et avaient des niveaux de condition physique différents.
Dans toutes les études analysées dans la revue systématique des chercheurs avec méta-analyse, les plus grandes améliorations de la force pourraient être attribuées à la fréquence de l'exercice (jours par semaine), suivie du nombre de répétitions et de séries terminées.
Les femmes ont développé en moyenne 1,5 kg de masse musculaire et augmenté leur force musculaire de 25% tout au long des programmes, confirmant que l'entraînement en résistance offre des avantages significatifs aux femmes.
Alors que les augmentations de force étaient étroitement liées à la fréquence et au volume de l'entraînement, les meilleures augmentations de masse musculaire ne pouvaient être directement liées à aucun facteur d'entraînement individuel.
Selon les chercheurs, les différences physiologiques entre les hommes et les femmes, telles que les différences dans la taille des fibres musculaires, la perfusion musculaire, les niveaux de fatigue et les temps de récupération, pourraient toutes influencer la façon dont le corps réagit à l'entraînement en résistance.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'alors que la formation de résistance a toujours été un sport masculin, il existe également un parti pris pour publier de la littérature sur les hommes. Seulement environ 39 pour cent des participants à la littérature générale sur les sciences de l'exercice sont des femmes, et les chiffres sont encore plus faibles dans des domaines tels que l'entraînement en résistance.
Les chercheurs ont scanné 14 067 articles de journaux d'exercices pour y trouver des mentions de «femmes» et de «musculation». Ils ont sélectionné toute étude analysant l'entraînement en force chez les femmes et ont utilisé un essai témoin randomisé. Seules 24 études répondaient à ces critères d'inclusion.
Des glucides raffinés pourraient déclencher l'insomnie, selon une étude
Les chercheurs estiment que 30% des adultes souffrent d'insomnie. Or, une nouvelle étude menée par Columbia University Irving Medical Center publiée dans American Journal of Clinical Nutrition révèle que le régime alimentaire pourrait être en partie responsable.
En effet, l'étude a révélé que les femmes ménopausées qui consommaient un régime riche en glucides raffinés, en particulier les sucres ajoutés, étaient plus susceptibles de développer une insomnie. Les femmes dont le régime alimentaire comprenait des quantités plus élevées de légumes, de fibres et de fruits entiers (pas de jus) étaient moins susceptibles de développer des problèmes d'insomnie.
Pour l'étude, les chercheurs ont recueilli des données auprès de plus de 50 000 participants à l'Initiative pour la santé des femmes qui avaient rempli des journaux alimentaires. Les chercheurs ont examiné si les femmes ayant un indice glycémique alimentaire plus élevé étaient plus susceptibles de développer une insomnie.
Selon les chercheurs, différents types et quantités de glucides augmentent la glycémie à des degrés divers. Les glucides hautement raffinés, tels que les sucres ajoutés, le pain blanc, le riz blanc et le soda, ont un indice glycémique plus élevé et provoquent une augmentation plus rapide de la glycémie.
Les chercheurs ont émis l'hypothèse que les pics et les creux rapides de la glycémie après avoir mangé des glucides raffinés peuvent déclencher l'insomnie. Ils ont constaté que plus l'indice glycémique alimentaire était élevé, en particulier lorsqu'il était alimenté par la consommation de sucres ajoutés et de céréales transformées, plus le risque de développer une insomnie était élevé. Ils ont également découvert que les femmes qui consommaient plus de légumes et de fruits entiers (pas de jus) étaient moins susceptibles de développer une insomnie.
En effet, l'étude a révélé que les femmes ménopausées qui consommaient un régime riche en glucides raffinés, en particulier les sucres ajoutés, étaient plus susceptibles de développer une insomnie. Les femmes dont le régime alimentaire comprenait des quantités plus élevées de légumes, de fibres et de fruits entiers (pas de jus) étaient moins susceptibles de développer des problèmes d'insomnie.
Pour l'étude, les chercheurs ont recueilli des données auprès de plus de 50 000 participants à l'Initiative pour la santé des femmes qui avaient rempli des journaux alimentaires. Les chercheurs ont examiné si les femmes ayant un indice glycémique alimentaire plus élevé étaient plus susceptibles de développer une insomnie.
Selon les chercheurs, différents types et quantités de glucides augmentent la glycémie à des degrés divers. Les glucides hautement raffinés, tels que les sucres ajoutés, le pain blanc, le riz blanc et le soda, ont un indice glycémique plus élevé et provoquent une augmentation plus rapide de la glycémie.
Les chercheurs ont émis l'hypothèse que les pics et les creux rapides de la glycémie après avoir mangé des glucides raffinés peuvent déclencher l'insomnie. Ils ont constaté que plus l'indice glycémique alimentaire était élevé, en particulier lorsqu'il était alimenté par la consommation de sucres ajoutés et de céréales transformées, plus le risque de développer une insomnie était élevé. Ils ont également découvert que les femmes qui consommaient plus de légumes et de fruits entiers (pas de jus) étaient moins susceptibles de développer une insomnie.
lundi 16 décembre 2019
L'amélioration de la santé des vaisseaux sanguins dans le cerveau pourrait aider à lutter contre la maladie d'Alzheimer
Selon une étude menée par Massachusetts General Hospital publiée dans Neuron, chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, des fragments de protéines bêta amyloïdes s'accumulent dans les tissus et les vaisseaux sanguins du cerveau. Or, des chercheurs auraient découvert que des pulsations spontanées très lentes des vaisseaux, également appelées vasomotion, entraînent la clairance des substances du cerveau, indiquant que le ciblage et l'amélioration de ce processus peuvent aider à prévenir ou traiter l'accumulation de bêta-amyloïde.
Pour l'étude, les chercheurs ont injecté un glucide marqué par fluorescence appelé dextran dans le cerveau de souris éveillées. Ces derniers ont effectué des tests d'imagerie pour suivre sa clairance. Leurs expériences ont révélé que la vasomotion était essentielle pour éliminer le dextran du cerveau et stimuler une augmentation de l'amplitude de ces pulsations vasculaires pourrait augmenter la clairance. De plus, chez les souris souffrant d'angiopathie amyloïde cérébrale, une condition qui provoque une accumulation de bêta-amyloïde dans les parois des vaisseaux sanguins du cerveau, les pulsations des vaisseaux ont été entravées et les taux de clairance ont été réduits.
Pour l'étude, les chercheurs ont injecté un glucide marqué par fluorescence appelé dextran dans le cerveau de souris éveillées. Ces derniers ont effectué des tests d'imagerie pour suivre sa clairance. Leurs expériences ont révélé que la vasomotion était essentielle pour éliminer le dextran du cerveau et stimuler une augmentation de l'amplitude de ces pulsations vasculaires pourrait augmenter la clairance. De plus, chez les souris souffrant d'angiopathie amyloïde cérébrale, une condition qui provoque une accumulation de bêta-amyloïde dans les parois des vaisseaux sanguins du cerveau, les pulsations des vaisseaux ont été entravées et les taux de clairance ont été réduits.
Découverte d'une racine du cancer du rein chez l'enfant
Selon une étude menée par Wellcome Trust Sanger Institute publiée dans Science, un changement fondamental dans la compréhension du cancer du rein chez l'enfant serait à l'horizon, après la découverte de sa première racine génétique. En effet, en comparant les séquences du génome du tissu rénal normal et des tumeurs, les chercheurs ont identifié des parcelles de tissu rénal d'apparence normale qui ont en fait entraîné des modifications de l'ADN qui causent la tumeur de Wilms.
Les chercheurs auraient découvert une nouvelle voie par laquelle des cancers peuvent se former au cours des premières semaines de vie, par lesquelles une cellule précoce acquiert la modification de l'ADN associée au cancer et prolifère pendant le développement du rein. Selon ces derniers, comprendre la racine du cancer promet d'améliorer le traitement et de prévenir la récurrence de la tumeur de Wilms. Cette découverte soulève également la possibilité de pouvoir un jour dépister des cancers comme celui-ci avant que les tumeurs ne se développent.
La tumeur de Wilms est une forme de cancer du rein touchant principalement les enfants de moins de cinq ans. Bien que les cancers du rein chez les enfants soient rares, les chercheurs soulignent que la tumeur de Wilms est le type le plus commun avec environ 80 cas par an diagnostiqués au Royaume-Uni. Neuf cas sur dix sont guérissables par chirurgie pour retirer le rein affecté avec la chimiothérapie et parfois la radiothérapie. Habituellement, le cancer ne touche qu'un seul rein, mais dans environ 10% des cas, les deux reins sont atteints. On a supposé que la cause de la tumeur de Wilms était une cellule qui «allait mal» lorsque le rein se développait au cours des premières semaines de vie.
Les chercheurs ont comparé le tissu rénal sain avec le tissu tumoral de Wilms, en utilisant une analyse comparative du génome pour rechercher la cause de la maladie. 66 tumeurs et 163 échantillons de tissus rénaux normaux ont été prélevés par des chercheurs de l'hôpital Addenbrooke à Cambridge et de l'hôpital Great Ormond Street à Londres. Les chercheurs ont séquencé l'ADN des échantillons pour créer 229 séquences du génome entier, qui ont été analysées pour identifier les changements génétiques entre les tumeurs et les tissus normaux.
Chez les deux tiers des enfants atteints d'une tumeur de Wilms, les modifications de l'ADN associées à la maladie étaient partagées à la fois par le tissu rénal normal et le tissu tumoral. Cela a permis aux chercheurs de se concentrer sur des parcelles de cellules génétiquement anormales qui, observées au microscope, semblaient normales.
Ces patchs se sont révélés s'être développés à partir d'une seule cellule non autorisée avec un changement d'ADN supprimant le gène H19. Normalement, la fonction de H19 est de garantir une croissance ordonnée des cellules. Selon les chercheurs, ce changement d'ADN particulier est ce qu'on appelle un changement épigénétique, où une partie du code ADN devient invisible pour les cellules, plutôt qu'une altération physique de l'ADN de la personne. Ce changement épigénétique désactive le H19 et permet aux cellules de se développer rapidement en plaques précancéreuses de tissu rénal à partir desquelles la tumeur de Wilms peut survenir.
Les chercheurs auraient découvert une nouvelle voie par laquelle des cancers peuvent se former au cours des premières semaines de vie, par lesquelles une cellule précoce acquiert la modification de l'ADN associée au cancer et prolifère pendant le développement du rein. Selon ces derniers, comprendre la racine du cancer promet d'améliorer le traitement et de prévenir la récurrence de la tumeur de Wilms. Cette découverte soulève également la possibilité de pouvoir un jour dépister des cancers comme celui-ci avant que les tumeurs ne se développent.
La tumeur de Wilms est une forme de cancer du rein touchant principalement les enfants de moins de cinq ans. Bien que les cancers du rein chez les enfants soient rares, les chercheurs soulignent que la tumeur de Wilms est le type le plus commun avec environ 80 cas par an diagnostiqués au Royaume-Uni. Neuf cas sur dix sont guérissables par chirurgie pour retirer le rein affecté avec la chimiothérapie et parfois la radiothérapie. Habituellement, le cancer ne touche qu'un seul rein, mais dans environ 10% des cas, les deux reins sont atteints. On a supposé que la cause de la tumeur de Wilms était une cellule qui «allait mal» lorsque le rein se développait au cours des premières semaines de vie.
Les chercheurs ont comparé le tissu rénal sain avec le tissu tumoral de Wilms, en utilisant une analyse comparative du génome pour rechercher la cause de la maladie. 66 tumeurs et 163 échantillons de tissus rénaux normaux ont été prélevés par des chercheurs de l'hôpital Addenbrooke à Cambridge et de l'hôpital Great Ormond Street à Londres. Les chercheurs ont séquencé l'ADN des échantillons pour créer 229 séquences du génome entier, qui ont été analysées pour identifier les changements génétiques entre les tumeurs et les tissus normaux.
Chez les deux tiers des enfants atteints d'une tumeur de Wilms, les modifications de l'ADN associées à la maladie étaient partagées à la fois par le tissu rénal normal et le tissu tumoral. Cela a permis aux chercheurs de se concentrer sur des parcelles de cellules génétiquement anormales qui, observées au microscope, semblaient normales.
Ces patchs se sont révélés s'être développés à partir d'une seule cellule non autorisée avec un changement d'ADN supprimant le gène H19. Normalement, la fonction de H19 est de garantir une croissance ordonnée des cellules. Selon les chercheurs, ce changement d'ADN particulier est ce qu'on appelle un changement épigénétique, où une partie du code ADN devient invisible pour les cellules, plutôt qu'une altération physique de l'ADN de la personne. Ce changement épigénétique désactive le H19 et permet aux cellules de se développer rapidement en plaques précancéreuses de tissu rénal à partir desquelles la tumeur de Wilms peut survenir.
dimanche 15 décembre 2019
Dormir plus de neuf heures par nuit pourrait augmenter le risque d'AVC
Selon une étude menée par l'American Academy of Neurology publiée dans Neurology, les personnes qui font de longues siestes pendant la journée ou dorment neuf heures ou plus la nuit pourraient avoir un risque accru d'accident vasculaire cérébral
En effet, les personnes qui ont fait une sieste de midi régulière d'une durée de plus de 90 minutes étaient 25% plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui ont fait une sieste régulière d'une à 30 minutes. Les personnes qui n'ont pas fait de sieste ou qui ont fait une sieste d'une durée de 31 minutes à une heure n'étaient pas plus susceptibles d'avoir un accident vasculaire cérébral que les personnes qui ont fait une sieste d'une durée d'une à 30 minutes.
L'étude a impliqué 31 750 personnes en Chine avec un âge moyen de 62 ans. Les personnes n'avaient pas d'antécédents d'AVC ou d'autres problèmes de santé majeurs au début de l'étude. Ils ont été suivis pendant six ans en moyenne. Pendant cette période, il y a eu 1 557 cas d'AVC.
Les chercheurs ont posé des questions aux gens sur leurs habitudes de sommeil et de sieste. Huit pour cent des personnes ont fait des siestes d'une durée supérieure à 90 minutes. Et 24 pour cent ont dit qu'ils dormaient neuf heures ou plus par nuit.
L'étude a révélé que les personnes qui dorment neuf heures ou plus par nuit sont 23% plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui dorment de sept à moins de huit heures par nuit. Les personnes qui dorment moins de sept heures par nuit ou entre huit et moins de neuf heures par nuit n'étaient pas plus susceptibles d'avoir un accident vasculaire cérébral que celles qui dormaient de sept à moins de huit heures par nuit.
Les résultats ont tous été ajustés pour tenir compte d'autres facteurs susceptibles d'affecter le risque d'AVC. Ceux-ci incluent l'hypertension artérielle, le diabète et le tabagisme.
Les personnes qui faisaient à la fois de longues siestes et de longues nuits étaient 85 pour cent plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui dormaient modérément.
Les chercheurs ont également demandé aux gens s'ils dormaient bien. Les personnes qui ont dit que leur qualité de sommeil était mauvaise étaient 29% plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui ont dit que leur qualité de sommeil était bonne.
Parmi les longues nuits, 1% des cas par personne-années plus tard ont eu un accident vasculaire cérébral, contre 0,7% des cas par personne-années des couches modérées. Les chiffres étaient les mêmes pour les dormeurs longs et modérés, avec 1 pour cent des cas par personne-année contre 0,7 pour cent des cas par personne-année ayant subi un AVC.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les informations sur le sommeil et la sieste ont été tirées de questionnaires, et non de l'enregistrement du sommeil réel des personnes et qu'aucune information n'a été collectée sur les troubles du sommeil tels que le ronflement et l'apnée du sommeil. De plus, l'étude a impliqué des adultes chinois plus âgés et en bonne santé, de sorte que les résultats peuvent ne pas s'appliquer à d'autres groupes.
En effet, les personnes qui ont fait une sieste de midi régulière d'une durée de plus de 90 minutes étaient 25% plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui ont fait une sieste régulière d'une à 30 minutes. Les personnes qui n'ont pas fait de sieste ou qui ont fait une sieste d'une durée de 31 minutes à une heure n'étaient pas plus susceptibles d'avoir un accident vasculaire cérébral que les personnes qui ont fait une sieste d'une durée d'une à 30 minutes.
L'étude a impliqué 31 750 personnes en Chine avec un âge moyen de 62 ans. Les personnes n'avaient pas d'antécédents d'AVC ou d'autres problèmes de santé majeurs au début de l'étude. Ils ont été suivis pendant six ans en moyenne. Pendant cette période, il y a eu 1 557 cas d'AVC.
Les chercheurs ont posé des questions aux gens sur leurs habitudes de sommeil et de sieste. Huit pour cent des personnes ont fait des siestes d'une durée supérieure à 90 minutes. Et 24 pour cent ont dit qu'ils dormaient neuf heures ou plus par nuit.
L'étude a révélé que les personnes qui dorment neuf heures ou plus par nuit sont 23% plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui dorment de sept à moins de huit heures par nuit. Les personnes qui dorment moins de sept heures par nuit ou entre huit et moins de neuf heures par nuit n'étaient pas plus susceptibles d'avoir un accident vasculaire cérébral que celles qui dormaient de sept à moins de huit heures par nuit.
Les résultats ont tous été ajustés pour tenir compte d'autres facteurs susceptibles d'affecter le risque d'AVC. Ceux-ci incluent l'hypertension artérielle, le diabète et le tabagisme.
Les personnes qui faisaient à la fois de longues siestes et de longues nuits étaient 85 pour cent plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui dormaient modérément.
Les chercheurs ont également demandé aux gens s'ils dormaient bien. Les personnes qui ont dit que leur qualité de sommeil était mauvaise étaient 29% plus susceptibles d'avoir un AVC plus tard que les personnes qui ont dit que leur qualité de sommeil était bonne.
Parmi les longues nuits, 1% des cas par personne-années plus tard ont eu un accident vasculaire cérébral, contre 0,7% des cas par personne-années des couches modérées. Les chiffres étaient les mêmes pour les dormeurs longs et modérés, avec 1 pour cent des cas par personne-année contre 0,7 pour cent des cas par personne-année ayant subi un AVC.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les informations sur le sommeil et la sieste ont été tirées de questionnaires, et non de l'enregistrement du sommeil réel des personnes et qu'aucune information n'a été collectée sur les troubles du sommeil tels que le ronflement et l'apnée du sommeil. De plus, l'étude a impliqué des adultes chinois plus âgés et en bonne santé, de sorte que les résultats peuvent ne pas s'appliquer à d'autres groupes.
Des chercheurs auraient découvert une nouvelle maladie auto-inflammatoire humaine
Selon une étude menée par Walter and Eliza Hall Institute publiée dans Nature, les chercheurs auraient découvert et identifié la cause génétique d'une maladie auto-inflammatoire humaine jusque-là inconnue. En effet, les chercheurs ont déterminé que la maladie auto-inflammatoire, qu'ils ont appelée syndrome CRIA (autoinflammatoire induit par RIPK1 résistant au clivage), est causée par une mutation dans un composant critique de mort cellulaire appelé RIPK1.
Selon les chercheurs, ces derniers auraient identifié une nouvelle maladie auto-inflammatoire humaine et la mutation associée dans une molécule de mort cellulaire critique à l'origine de la maladie. Les voies de mort cellulaire ont développé une série de mécanismes intégrés qui régulent les signaux inflammatoires et la mort cellulaire. Or, dans cette maladie, la mutation dans RIPK1 surmonte tous les freins et contrepoids normaux qui existent, entraînant une mort cellulaire incontrôlée et une inflammation.
Comme le soulignent les chercheurs, les maladies auto-inflammatoires sont causées par une activation anormale du système immunitaire inné, entraînant des épisodes récurrents de fièvre et d'inflammation qui peuvent endommager les organes vitaux.
Selon les chercheurs, ces derniers auraient identifié une nouvelle maladie auto-inflammatoire humaine et la mutation associée dans une molécule de mort cellulaire critique à l'origine de la maladie. Les voies de mort cellulaire ont développé une série de mécanismes intégrés qui régulent les signaux inflammatoires et la mort cellulaire. Or, dans cette maladie, la mutation dans RIPK1 surmonte tous les freins et contrepoids normaux qui existent, entraînant une mort cellulaire incontrôlée et une inflammation.
Comme le soulignent les chercheurs, les maladies auto-inflammatoires sont causées par une activation anormale du système immunitaire inné, entraînant des épisodes récurrents de fièvre et d'inflammation qui peuvent endommager les organes vitaux.
samedi 14 décembre 2019
Des cellules immunitaires spécialisées pourraient aider à réparer les dommages causés par les maladies inflammatoires de l'intestin chez les enfants
Selon une étude menée par l'University of British Columbia publiée dans Gastroenterology, des cellules immunitaires spécialisées qui amortissent l'inflammation et aident à réparer l'intestin pourraient être utilisées comme thérapie potentielle pour les enfants souffrant des symptômes douloureux de la maladie inflammatoire de l'intestin (MII).
Les chercheurs ont découvert qu'un type spécifique de cellule T, appelé cellule Tr1, produit un signal chimique qui aide à réparer la barrière formée par les cellules tapissant l'intestin et encourage la production de mucus protecteur.
La maladie inflammatoire de l'intestin survient lorsque le système immunitaire du corps déclenche par erreur une inflammation du tube digestif. L'inflammation fait partie de la réponse normale du corps aux maladies et aux blessures, mais dans des conditions comme la maladie de Crohn et la colite, elle peut gravement endommager les tissus sains.
Selon les chercheurs, plus de 7 000 enfants canadiens ont reçu un diagnostic de MII et souffrent de douleurs abdominales constantes, de crampes, de diarrhée et de vomissements. Ces symptômes peuvent entraîner une malnutrition, une perte de poids et un manque d'énergie, ce qui peut entraîner des jours d'école manqués et moins de temps pour les sports et les loisirs. L'incidence de deux principaux types de MII, soit la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, augmente et les diagnostics de Crohn chez les enfants canadiens de moins de 10 ans ont doublé depuis 1995.
Les chercheurs soulignent que la thérapie de première ligne la plus courante pour les MII est l'utilisation d'anticorps pour bloquer l'inflammation. Cependant, jusqu'à un tiers des patients atteints de MII ne répondent pas à ce traitement, et même si le traitement réussit initialement, la maladie peut réapparaître plus tard.
Les chercheurs ont découvert que les cellules Tr1 isolées de patients atteints de MII sont tout aussi capables de réduire l'inflammation que celles dérivées d'individus en bonne santé.
Les chercheurs ont découvert qu'un type spécifique de cellule T, appelé cellule Tr1, produit un signal chimique qui aide à réparer la barrière formée par les cellules tapissant l'intestin et encourage la production de mucus protecteur.
La maladie inflammatoire de l'intestin survient lorsque le système immunitaire du corps déclenche par erreur une inflammation du tube digestif. L'inflammation fait partie de la réponse normale du corps aux maladies et aux blessures, mais dans des conditions comme la maladie de Crohn et la colite, elle peut gravement endommager les tissus sains.
Selon les chercheurs, plus de 7 000 enfants canadiens ont reçu un diagnostic de MII et souffrent de douleurs abdominales constantes, de crampes, de diarrhée et de vomissements. Ces symptômes peuvent entraîner une malnutrition, une perte de poids et un manque d'énergie, ce qui peut entraîner des jours d'école manqués et moins de temps pour les sports et les loisirs. L'incidence de deux principaux types de MII, soit la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, augmente et les diagnostics de Crohn chez les enfants canadiens de moins de 10 ans ont doublé depuis 1995.
Les chercheurs soulignent que la thérapie de première ligne la plus courante pour les MII est l'utilisation d'anticorps pour bloquer l'inflammation. Cependant, jusqu'à un tiers des patients atteints de MII ne répondent pas à ce traitement, et même si le traitement réussit initialement, la maladie peut réapparaître plus tard.
Les chercheurs ont découvert que les cellules Tr1 isolées de patients atteints de MII sont tout aussi capables de réduire l'inflammation que celles dérivées d'individus en bonne santé.
Le trouble génétique du cerveau corrigé chez la souris à l'aide d'une approche ciblée d'édition d'épigénome de gène
Selon une étude menée par Johns Hopkins University School of Medicine publiée dans Nature Communications, en utilisant une approche ciblée d'édition d'épigénome de gène dans le cerveau de souris en développement, les chercheurs auraient inversé une mutation génétique qui conduit au syndrome génétique WAGR, qui provoque une déficience intellectuelle et l'obésité chez les personnes.
Les chercheurs ont découvert que ce gène, C11orf46, est un régulateur important pendant le développement du cerveau. Plus précisément, selon ces derniers, il active et désactive les protéines de détection de direction qui aident à guider les longues fibres issues des neurones nouvellement formés responsables de l'envoi de messages électriques, en les aidant à se former en un faisceau, qui relie les deux hémisphères du cerveau. L'incapacité à former correctement cette structure groupée, connue sous le nom de corps calleux, peut entraîner des conditions telles que la déficience intellectuelle, l'autisme ou d'autres troubles du développement cérébral.
Selon les chercheurs,, le syndrome WAGR est également connu sous le nom de syndrome de suppression du chromosome 11p13, qui peut survenir lorsque tout ou partie du gène situé dans la région du chromosome 11p13 qui comprend C11orf46 est supprimé par hasard. Les chercheurs ont utilisé un outil génétique, l'ARN en épingle à cheveux court, pour produire moins de protéine C11orf46 dans le cerveau des souris. Les fibres des neurones dans le cerveau de souris avec moins de la protéine C11orf46 n'ont pas réussi à former le corps calleux des neurones, comme on le trouve dans le syndrome WAGR.
Les chercheurs mentionnent que le gène qui produit la sémaphorine 6a, une protéine de détection de direction, a été activé plus haut chez les souris avec un C11orf46 inférieur. En utilisant un système d'édition du génome CRISPR modifié, les chercheurs ont pu modifier une partie de la région régulatrice du gène de la sémaphorine. Cette modification de l'épigénome a permis à C11orf46 de se lier et de diminuer le gène dans le cerveau de ces souris, ce qui a ensuite rétabli le faisceau de fibres neuronales à celui trouvé dans le cerveau normal.
Les chercheurs ont découvert que ce gène, C11orf46, est un régulateur important pendant le développement du cerveau. Plus précisément, selon ces derniers, il active et désactive les protéines de détection de direction qui aident à guider les longues fibres issues des neurones nouvellement formés responsables de l'envoi de messages électriques, en les aidant à se former en un faisceau, qui relie les deux hémisphères du cerveau. L'incapacité à former correctement cette structure groupée, connue sous le nom de corps calleux, peut entraîner des conditions telles que la déficience intellectuelle, l'autisme ou d'autres troubles du développement cérébral.
Selon les chercheurs,, le syndrome WAGR est également connu sous le nom de syndrome de suppression du chromosome 11p13, qui peut survenir lorsque tout ou partie du gène situé dans la région du chromosome 11p13 qui comprend C11orf46 est supprimé par hasard. Les chercheurs ont utilisé un outil génétique, l'ARN en épingle à cheveux court, pour produire moins de protéine C11orf46 dans le cerveau des souris. Les fibres des neurones dans le cerveau de souris avec moins de la protéine C11orf46 n'ont pas réussi à former le corps calleux des neurones, comme on le trouve dans le syndrome WAGR.
Les chercheurs mentionnent que le gène qui produit la sémaphorine 6a, une protéine de détection de direction, a été activé plus haut chez les souris avec un C11orf46 inférieur. En utilisant un système d'édition du génome CRISPR modifié, les chercheurs ont pu modifier une partie de la région régulatrice du gène de la sémaphorine. Cette modification de l'épigénome a permis à C11orf46 de se lier et de diminuer le gène dans le cerveau de ces souris, ce qui a ensuite rétabli le faisceau de fibres neuronales à celui trouvé dans le cerveau normal.
vendredi 13 décembre 2019
Le lien génétique commun entre l'autisme et la Tourette pourrait altérer la communication cérébrale
Selon une étude menée par Lancaster University publiée dans Cerebral Cortex, les chercheurs auraient découvert comment une altération génétique qui augmente le risque de développer les impacts de l'autisme et de la tourette sur le cerveau.
Comme le mentionnent les chercheurs, l'autisme affecte environ 2,8 millions de personnes au Royaume-Uni tandis que le syndrome de Tourette, une condition qui fait qu'une personne fait des sons et des mouvements involontaires appelés tics, affecte environ 300 000 personnes au Royaume-Uni. Les traitements disponibles pour les deux troubles sont limités et de nouveaux traitements sont requis d'urgence. Des recherches récentes ont également montré que ces troubles sont génétiquement liés.
Selon les chercheurs, les personnes atteintes d'une suppression génétique connue sous le nom de suppression du chromosome 2p16.3 connaissent souvent un retard de développement et ont des difficultés d'apprentissage. Ils sont également environ 15 fois plus susceptibles de développer l'autisme et 20 fois plus susceptibles de développer le syndrome de Tourette, mais les mécanismes impliqués ne sont pas complètement compris.
À l'aide d'études d'imagerie cérébrale, les chercheurs ont découvert que la suppression du gène impacté par la suppression 2p16.3 (Neurexin1) a un impact sur la fonction des régions du cerveau impliquées dans les deux conditions. Une découverte clé est que cette suppression génétique perturbe une zone cérébrale connue sous le nom de thalamus, compromettant sa capacité à communiquer avec d'autres zones cérébrales.
Selon les chercheurs, la suppression du gène Neurexin1 affecte les zones cérébrales impliquées chez l'autisme et la tourette, y compris le thalamus, une collection de régions cérébrales qui jouent un rôle en aidant d'autres zones cérébrales à communiquer entre elles. Des changements ont également été constatés dans les régions du cerveau impliquées dans le traitement des informations sensorielles et dans l'apprentissage et la mémoire.
Les chercheurs ont également découvert que la capacité des régions cérébrales thalamiques à communiquer avec d'autres zones cérébrales était altérée par la suppression génétique. Ils ont ensuite testé la capacité d'une faible dose de kétamine, un médicament utilisé en clinique à des doses plus élevées comme anesthésique, de normaliser les altérations de la fonction cérébrale induites par la suppression génétique.
Comme le mentionnent les chercheurs, l'autisme affecte environ 2,8 millions de personnes au Royaume-Uni tandis que le syndrome de Tourette, une condition qui fait qu'une personne fait des sons et des mouvements involontaires appelés tics, affecte environ 300 000 personnes au Royaume-Uni. Les traitements disponibles pour les deux troubles sont limités et de nouveaux traitements sont requis d'urgence. Des recherches récentes ont également montré que ces troubles sont génétiquement liés.
Selon les chercheurs, les personnes atteintes d'une suppression génétique connue sous le nom de suppression du chromosome 2p16.3 connaissent souvent un retard de développement et ont des difficultés d'apprentissage. Ils sont également environ 15 fois plus susceptibles de développer l'autisme et 20 fois plus susceptibles de développer le syndrome de Tourette, mais les mécanismes impliqués ne sont pas complètement compris.
À l'aide d'études d'imagerie cérébrale, les chercheurs ont découvert que la suppression du gène impacté par la suppression 2p16.3 (Neurexin1) a un impact sur la fonction des régions du cerveau impliquées dans les deux conditions. Une découverte clé est que cette suppression génétique perturbe une zone cérébrale connue sous le nom de thalamus, compromettant sa capacité à communiquer avec d'autres zones cérébrales.
Selon les chercheurs, la suppression du gène Neurexin1 affecte les zones cérébrales impliquées chez l'autisme et la tourette, y compris le thalamus, une collection de régions cérébrales qui jouent un rôle en aidant d'autres zones cérébrales à communiquer entre elles. Des changements ont également été constatés dans les régions du cerveau impliquées dans le traitement des informations sensorielles et dans l'apprentissage et la mémoire.
Les chercheurs ont également découvert que la capacité des régions cérébrales thalamiques à communiquer avec d'autres zones cérébrales était altérée par la suppression génétique. Ils ont ensuite testé la capacité d'une faible dose de kétamine, un médicament utilisé en clinique à des doses plus élevées comme anesthésique, de normaliser les altérations de la fonction cérébrale induites par la suppression génétique.
Des signaux de sécurité pourraient contribuer à ralentir l'anxiété
Selon une étude menée par Yale University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, pour une personne sur trois, des événements ou des situations de la vie qui ne présentent aucun danger réel peuvent déclencher une peur invalidante, caractéristique de l'anxiété et des troubles liés au stress. La thérapie cognitivo-comportementale et les antidépresseurs aident environ la moitié des personnes souffrant d'anxiété, mais des millions d'autres ne trouvent pas un soulagement suffisant des thérapies existantes.
Selon les chercheurs, une nouvelle façon de lutter contre une telle anxiété serait d'utiliser un signal de sécurité pour éviter de déclencher une peur excessive. En effet, chez l'humain et la souris, un symbole ou un son qui n'est jamais associé à des événements indésirables peut soulager l'anxiété via un réseau cérébral entièrement différent de celui activé par la thérapie comportementale existante
Pour l'étude, les sujets ont été conditionnés pour associer une forme à un résultat menaçant et une forme différente à un résultat non menaçant. Chez les souris, les tons ont été utilisés dans le conditionnement au lieu des formes. La forme associée à la menace seule a été présentée aux sujets, et les sujets ultérieurs ont vu la forme menaçante et non menaçante ensemble. L'ajout de la deuxième forme non menaçante, le signal de sécurité, a supprimé la peur des sujets par rapport à la réponse à la forme liée à la menace seule. Des études d'imagerie cérébrale de sujets humains et souris présentés avec les signaux ont montré que cette approche activait un réseau neuronal différent de la thérapie d'exposition, suggérant que la signalisation de sécurité pourrait être un moyen efficace d'augmenter les thérapies actuelles.
Selon les chercheurs, une nouvelle façon de lutter contre une telle anxiété serait d'utiliser un signal de sécurité pour éviter de déclencher une peur excessive. En effet, chez l'humain et la souris, un symbole ou un son qui n'est jamais associé à des événements indésirables peut soulager l'anxiété via un réseau cérébral entièrement différent de celui activé par la thérapie comportementale existante
Pour l'étude, les sujets ont été conditionnés pour associer une forme à un résultat menaçant et une forme différente à un résultat non menaçant. Chez les souris, les tons ont été utilisés dans le conditionnement au lieu des formes. La forme associée à la menace seule a été présentée aux sujets, et les sujets ultérieurs ont vu la forme menaçante et non menaçante ensemble. L'ajout de la deuxième forme non menaçante, le signal de sécurité, a supprimé la peur des sujets par rapport à la réponse à la forme liée à la menace seule. Des études d'imagerie cérébrale de sujets humains et souris présentés avec les signaux ont montré que cette approche activait un réseau neuronal différent de la thérapie d'exposition, suggérant que la signalisation de sécurité pourrait être un moyen efficace d'augmenter les thérapies actuelles.
Inscription à :
Articles (Atom)