Une étude sur la génétique du cancer de la thyroïde trouve de nouvelles mutations

Comme le rapporte une étude publiée dans Clinical Cancer Research, des chercheurs de l'University of Colorado Cancer Center ont analysé les données de 583 échantillons de cancer de la thyroïde différencié avancé et de 196 cancers de la thyroïde anaplasiques. En plus de l'identification des gènes spécifiques qui peuvent conduire ces cancers et ainsi fournir des cibles de traitement attrayantes, les chercheurs ont découvert que dans plusieurs échantillons de cancer avancé de la thyroïde différencié et anaplasique (les formes les plus agressives et dangereuses de la maladie),  l'ADN défectueux avait été brisé. Ces mécanismes de réparation cassés ont conduit à un sous-ensemble de cancers de la thyroïde accumulant un grand nombre d'altérations génétiques.

Les chercheurs ont étudié des échantillons de tumeurs soumis par des oncologues de partout aux États-Unis à Foundation Medicine pour l'analyse génétique qui pourrait informer les stratégies de traitement. Fait à noter, le fait que les cliniciens qui ont soumis ces échantillons recherchaient spécifiquement des stratégies de traitement possibles signifiait que la majorité des échantillons provenaient de cancers avancés.

En plus de constater que certains cancers de la thyroïde anaplasiques présentaient une charge de mutation globale élevée qui pourrait faire de l'immunothérapie une option de traitement attrayante, chercheurs ot découvert des changements génétiques spécifiques aux cancers anaplasiques, y compris les amplifications des gènes KDR, KIT et PDGFRA. Ces gènes codent pour une sorte de commutateur marche-arrêt appelé "tyrosine kinases réceptrices" que de nombreuses cellules cancéreuses utilisent pour accélérer leur croissance et leur prolifération. Dans ce cas, ces récepteurs tyrosine kinases sont ciblés par le médicament lenvatinib, Les chercheurs ont traité une cohorte de lignées cellulaires de cancer de la thyroïde avec le lenvatinib, trouvant que c'était la lignée cellulaire avec l'amplification de KDR, KIT et PDGFRA qui était particulièrement sensible au médicament.