Comment les cellules musculaires cardiaques se protègent contre les attaques virales

Le cœur humain est particulièrement vulnérable aux virus. Les myocytes cardiaques, soit les cellules musculaires cardiaques donnant au cœur sa capacité de battre, ont une grande faiblesse. Ils ne se reproduisent pas pour réparer le cœur de la même manière que les cellules d'autres organes. C'est pourquoi les dommages causés à ces cellules contre les virus ou les bactéries sont vraiment très importants.

Mais les virus peuvent envahir le cœur. En fait, 5 à 20 pour cent des personnes auront une infection virale dans le cœur à un moment donné de leur vie. La myocardite virale, l'inflammation et les dommages au cœur en raison de l'infection virale, se classent comme la principale cause de décès subite chez les jeunes adultes.

Un récente étude publiée dans le Journal of Molecular and Cellular Cardiology révèle que le cœur a une façon unique de se protéger contre l'invasion virale, un premier système d'alerte géré par la voie de signalisation MAVS (Mitochondrial antiviral-signaling protein, une protéine qui, chez l'homme, est codée par le gène MAVS), nommé pour la protéine enclenchant la voie pour devenir active. La voie MAVS permet aux cellules de savoir quand produire de l'interféron bêta, un antiviral naturel.

Chaque cellule du corps humain contient du MAVS. Ainsi, lorsqu'un virus attaque une cellule, les capteurs à la surface de la cellule détectent l'envahisseur et activent la voie MAVS. Ensuite, la cellule commence à produire de l'interféron bêta, ce qui peut aider à détruire le virus.Cependant, les myocytes cardiaques sont particuliers. Les chercheurs ont constaté que dans les myocytes cardiaques, la voie MAVS est toujours active et que ces cellules produisent constamment de petites quantités d'interféron bêta. Selon les chercheurs, Interferon bêta est un flambeau de signal qui indique à une cellule de s'armer contre une infection virale. Les chercheurs expliquent que grâce à la voie MAVS en permanence active, lorsque les myocytes voient un virus, ils activent leur production d'interféron bêta en excès de vitesse afin qu'ils puissent dire d'autres cellules dans le cœur de s'armer aussi.

Selon les chercheurs, comprendre le mécanisme du corps pour se protèger contre l'infection peut aider à développer des traitements pour l'avenir.

Pourquoi nous endormons-nous quand on s'ennuie?

Il arrive souvent que notre interlocuteur soit tellement d'un ennui mortel que nous souhaitons nous diriger tout droit vers une sieste. Les chercheurs auraient trouvé une explication, telle révélée dans une récente étude publiée dans Nature Communications.

Selon les chercheurs, une partie du cerveau associée à la motivation et au plaisir, le noyau accumbens, peut également induire le sommeil. Les chercheurs de l'University of Tsukuba's International Institute for Integrative Sleep Medicine (WPI-IIIS) et le Fudan University's Department of Pharmacology du School of Basic Medical Sciencess  ont utilisé des techniques chimio-génétiques et optiques pour contrôler à distance les activités des neurones du noyau accumbens.

Les chercheurs ont découvert que les neurones du noyau accumbens ont une forte capacité à induire le sommeil qui ne se distingue pas de la composante majeure du sommeil naturel, connue sous le nom de sommeil lent. Selon les chercheurs, l'adénosine somnogène classique peut évoquer l'effet du sommeil dans le noyau accumbens, plus concrètement l'état dans lequel se trouve un être vivant qui dort. L'adénosine est depuis longtemps connue pour représenter un état de déficience énergétique relative et pour induire le sommeil par les récepteurs de l'adénosine. Un sous-type spécifique de récepteurs d'adénosine, les récepteurs A2A, sont densément exprimés dans le noyau accumbens. La caféine, le psychostimulant le plus consommé dans le monde, produit son effet d'excitation dans le nucléus accumbens en bloquant les récepteurs A2A. Selon les chercheurs, les composés qui activent les récepteurs A2A dans le noyau accumbens peuvent ouvrir des voies thérapeutiques sécuritaires pour traiter l'insomnie, qui est l'un des problèmes de sommeil les plus courants, avec une prévalence estimée de 10 à 15% dans la population générale et de 30 à 60% dans la population âgée.

 

Une nouvelle classe de molécules pourrait protéger le cerveau contre les AVC, les maladies neurodégénératives

Une nouvelle classe de médiateurs, soit des déclencheurs biochimiques, a été découvert que les chercheurs ont nommé élovanoïdes (ELV). Cette découverte fournit la première preuve de l'existence d'élovanoïdes et de leur rôle important dans la protection et le maintien de la survie des cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes et des photorécepteurs.

La recherche, publiée dans Science Advances, a découvert une nouvelle classe de molécules dans le cerveau qui synchronisent la communication cellulaire à la cellule et l'activité immunitaire dans leur réponse aux blessures ou aux maladies. Les Elovanoïdes (ELV) sont des messagers chimiques bioactifs fabriqués à partir d'acides gras polyinsaturés.. Ils sont libérés à la demande lorsque les cellules sont endommagées ou stressées.

Cette recherche révèle une avancée dans la compréhension relative à la façon dont les cellules se protègent des dommages imminents. Le stress oxydatif non compensé (soit une une agression des cellules par des radicaux libres, aussi appelés « espèces réactives de l'oxygène » (ERO)) est souvent un événement précoce associé à la mort de cellules rétiniennes, neuronales ou cardiaques, et l'épithélium pigmentaire rétinien et la rétine sont soumis à un stress continu. 

Travaillant dans des cultures de cellules neuronales du cortex cérébral et de l'hippocampe ainsi qu'un modèle d'AVC ischémique, les chercheurs ont constaté que les élovanoïdes non seulement protégeaient les cellules neuronales et favorisaient leur survie, mais contribuaient à maintenir leur intégrité et leur stabilité.

Les chercheurs ont découvert la structure et les caractéristiques de deux élovanoïdes (ELV-N32 et ELV-N34) situés dans le cerveau. En commençant par des cultures de cellules neuronales et ensuite un modèle expérimental d'accident vasculaire cérébral, ils ont constaté que les élovanoïdes étaient activés lorsque les cellules subissaient soit une perte d'oxygène ou une privation de glucose, soit une excitotoxicité*, soit les premiers événements associés à un AVC, une épilepsie, une maladie de Parkinson, une lésion cérébrale traumatique et d'autres maladies neurodégénératives. Les chercheurs ont constaté que les élovanoïdes ont surmonté les effets néfastes et la toxicité de ces premiers événements. Dans le modèle de l'AVC, les élovanoïdes ont réduit la taille de la zone du cerveau endommagé, ont initié des mécanismes de réparation et amélioré la récupération neurologique.

* L'excitotoxicité (exitoxicty) est le processus pathologique par lequel les cellules nerveuses sont endommagées ou tuées par une stimulation excessive par des neurotransmetteurs tels que le glutamate et des substances similaires

Découverte concernant la base moléculaire de la douleur chronique des nerfs chez le diabète

Environ une personne sur quatre souffrant de diabète développe un état de douleur chronique provoqué par une lésion nerveuse, appelée neuropathie diabétique douloureuse, due à une glycémie élevée. La neuropathie est une atteinte du système nerveux. Elle est une des complications du diabète. Lorsque le taux de sucre dans le sang demeure trop élevé sur une longue période de temps, cela peut endommager les nerfs, surtout ceux des membres inférieurs (neuropathie périphérique). Certains organes peuvent également être affectés, tels que le cœur, les organes génitaux, l’estomac, les intestins et la vessie. Les symptômes comprennent des sensations de picotements, sensation de brûlure, ainsi que des douleurs  et une sensibilité extrême au toucher dans les pieds et les mains, pouvant se propager vers le haut dans les jambes et les bras. La douleur peut entraver de manière significative la mobilité, ce qui, à son tour, exacerbe l'obésité et aggrave le diabète de type 2.

Une nouvelle étude du King's College de Londres révèle la base moléculaire de la douleur chronique des nerfs chez le diabète. Les résultats des observations chez la souris, publiés aujourd'hui dans Science Translational Medicine, pourraient un jour conduire à des traitements qui ciblent la source de la douleur.

La douleur diabétique est très difficile à traiter et les causes moléculaires sont incomprises. Cette nouvelle étude pourrait fournir la première preuve qu'une seule molécule de protéine, appelée HCN2, pourrait être seule responsable d'une sensation complexe telle que la douleur diabétique.
 Les chercheurs ont utilisé des souris atteintes de diabète pour illustrer que la sur-activité du HCN2, déclenchant des signaux électriques dans les fibres nerveuses sensibles à la douleur, entraîne une sensation de douleur. Ils ont également constaté que le blocage de l'activité du HCN2, ou l'élimination complète des fibres nerveuses sensibles à la douleur, empêchait complètement la sensation de douleur. 

 

Découverte concernant l'identification des gènes liés au trouble du spectre autistique

Selon l'Organisation mondiale de la santé, un enfant sur 160 présente un trouble du spectre autistique. Les troubles du spectre autistique apparaissent dans l’enfance, mais ont tendance à persister à l’adolescence et à l’âge adulte. Certaines personnes atteintes d’un trouble du spectre autistique sont capables de mener une vie indépendante, mais d’autres souffrent de handicaps graves qui nécessitent des soins et une aide toute la vie durant.Le trouble du spectre autistique englobe une gamme de troubles du développement neurologique et comprend des affections comme l'autisme et le syndrome d'Asperger. Les symptômes de TSA varient considérablement, mais ils commencent normalement au cours des trois premières années de vie et comprennent des comportements répétitifs et des difficultés à communiquer et à socialiser.  Bien que les scientifiques aient trouvé de nombreuses différences génétiques chez différentes personnes atteintes de TSA, elles montrent souvent peu de chevauchement et ne semblent pas être liées.

Or, une recherche menée par l'Institute of Biomedical Technologies, National Research Council of Italy mentionne que l'identification des gènes liés au trouble du spectre autistique pourrait aider à mieux comprendre le trouble et développer de nouveaux traitements. En effet, en utilisant une nouvelle technique expliquant l'interaction des gènes, les chercheurs italiens ont identifié de nouveaux réseaux de gènes apparentés qui peuvent être impliqués dans les TSA, y compris les gènes liés au cancer.

Le trouble du spectre de l'autisme a une composante génétique significative, et les scientifiques ont trouvé des milliers de différences génétiques entre certaines personnes atteintes de TSA et celles qui n'en ont pas. Si les chercheurs soupçonnent que beaucoup de ces anomalies génétiques peuvent prédisposer les personnes au désordre ou y contribuer directement, il reste toutefois que les TSA sont complexes et les chercheurs ont seulement commencé à démêler sa base génétique. Alors que cette variabilité génétique démontre que le TSA est incroyablement complexe, une nouvelle technique pourrait aider à éclaircir davantage la situation.

Plus concrètement, en comptant sur la façon dont les gènes interagissent, plutôt que de regarder simplement les gènes individuels, les scientifiques pourraient potentiellement repérer les signes biologiques du trouble du spectre autistique qu'ils pourraient autrement manquer.
En recherchant des bases de données publiques, les chercheurs ont étudié des gènes que des études antérieures ont associées à un trouble du spectre autistique. Ils ont utilisé une autre base de données répertoriant les interactions entre différentes protéines, afin d'affiner la liste des gènes et de prendre en compte les interactions entre eux.

À l'aide d'une technique de calcul appelée diffusion du réseau, en collaboration avec le Department of Physics and Astronomy, University of Bologna, les chercheurs ont identifié des réseaux de gènes qui sont liés par leur connexion aux gènes du  trouble du spectre autistique dans les bases de données. Ils ont également étudié si les gènes étaient impliqués dans des voies de signalisation connues.

Certains des gènes du TSA des réseaux sont impliqués dans la fonction cérébrale, notamment la manière dont les neurones développent et transmettent de l'information. D'autres sont impliqués dans des conditions qui ont tendance à se manifester parallèlement à la TSA, comme les troubles psychiatriques et l'épilepsie, et, de façon intéressante, certains gènes sont également impliqués dans le cancer.Les chercheurs ont également identifié des gènes qui n'avaient pas été précédemment liés au  trouble du spectre autistique, mais qui sont fortement impliqués dans de nombreuses interactions protéiques et des voies de signalisation. En utilisant leurs données, l'équipe a construit des cartes de parcours complexes qui pourraient fournir des indices sur le trouble du spectre autistique et les traitements potentiels. 






 

La stimulation nerveuse aurait rétabli la conscience minimale chez un patient en état végétatif

La stimulation de nerf vague est une technique consistant en l’implantation d’un générateur (pacemaker) près de la clavicule, relié à une électrode entourée autour du nerf vague gauche dans la région du cou. Une fois implanté, le générateur est programmé pour envoyer, de manière intermittente, un courant à basse fréquence dans le nerf vague. Le traitement permet de moduler la production de neurotransmetteurs (noradrénaline, sérotonine), et par conséquent, le fonctionnement de certaines structures cérébrales. Or, un article publié cette semaine dans Current Biology rapporte que la stimulation du nerf vague, un traitement déjà utilisé pour l'épilepsie et la dépression, peut aider à restaurer la conscience même après de nombreuses années dans un état végétatif.

En effet, un homme de 35 ans qui était dans un état végétatif durant 15 ans suite à un accident de voiture a montré des signes de conscience après que les neurochirurgiens ont implanté un stimulateur de nerf vague dans sa poitrine, renversant ainsi la croyance générale selon laquelle les troubles de la conscience qui persistent pendant plus de 12 mois sont irréversibles, selon les chercheurs.

Le nerf vague lie le cerveau à de nombreuses autres parties du corps, y compris l'intestin. Il est connu pour son apport important au niveau du réveil, de la vigilance et de nombreuses autres fonctions essentielles. Pour tester la capacité de la stimulation du nerf vague à rétablir la conscience, les chercheurs ont voulu choisir un cas difficile afin de s'assurer que les améliorations ne pourraient pas être expliquées par hasard. Ils ont examiné un patient qui avait été couché dans un état végétatif depuis plus d'une décennie sans signe d'amélioration. Après un mois de stimulation nerveuse vague, l'attention du patient, ses mouvements et son activité cérébrale ont connu une amélioration sginificative. L'homme a commencé à répondre à des ordres simples qui avaient été impossibles auparavant.

Après la stimulation, les chercheurs ont également observé des réponses à la «menace» qui avait été absente. Les chercheurs rapportent que lorsque la tête de l'examinateur s'approcha brusquement du visage du patient, il a réagi avec surprise en ouvrant les yeux. Après de nombreuses années dans un état végétatif, il est entré dans un état de conscience minimale. Les enregistrements de l'activité cérébrale ont également révélé des changements majeurs. Un signal théta EEG important pour distinguer entre un état végétatif et un état minimalement conscient a augmenté de manière significative dans les zones du cerveau impliquées dans le mouvement, la sensation et la sensibilisation. La stimulation du nerf vague a également augmenté la connectivité fonctionnelle du cerveau. Une analyse de la tomographie par émission de positons (une méthode d'imagerie médicale pratiquée par les spécialistes en médecine nucléaire) a montré une augmentation de l'activité métabolique dans les régions corticales et sous-corticales du cerveau. Les chercheurs planifient maintenant une vaste étude collaborative pour confirmer et étendre le potentiel thérapeutique de la stimulation du nerf vague pour les patients dans un état végétatif ou minimalement conscient

Le coût des aliments sains pourrait expliquer les risques cardiaques

Si la vie dans une région ayant peu d'accès aux aliments frais et nutritifs est reliée à un risque élevé de maladie cardiaque, une nouvelle étude publiée dans le Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes suggère que c'est plutôt l'incapacité de se procurer une alimentation saine plutôt que le fait d'y accéder qui en serait la cause.

En effet, les chercheurs ont étudié la population d'Atlanta et ont constaté que les personnes vivant dans les «déserts alimentaires», soit le peu d'endroits pour acheter des produits frais et d'autres aliments sains, ont eu plus de facteurs de risque cardiaque que les personnes ayant un accès facile à des aliments sains.Mais dans ces quartiers qualifiés de désert alimentaire, les personnes ayant un revenu personnel élevé ont moins de facteurs de risque cardiaque que ceux qui ont un faible revenu, ce qui suggère que c'est de l'argent, et non l'accès, qui empêche certaines personnes d'avoir un régime alimentaire sain qui réduisant leur risque cardiaque.


Les chercheurs ont examiné les données de plus de 1 400 adultes, d'une moyenne d'environ 50 ans et vivant dans la région métropolitaine d'Atlanta. Un peu moins de 40 pour cent étaient des hommes et environ 37 pour cent étaient afro-américains.Les chercheurs ont recueilli des informations personnelles et économiques et ont effectué des tests pour détecter les signes d'inflammation, la glycémie et la tension artérielle, ainsi que la rigidité artérielle.Environ 13% des participants vivaient dans des zones considérées comme des déserts alimentaires. Ces personnes avaient également des taux plus élevés de tabagisme, étaient plus susceptibles d'avoir une pression artérielle élevée et étaient en surpoids ou obèses, comparativement à celles qui ne vivaient pas dans les déserts alimentaires.En observant de plus près le revenu moyen du quartier et les revenus individuels, les chercheurs ont constaté que les personnes vivant dans les déserts alimentaires dans les zones à faible revenu avaient le même risque de maladie cardiaque que leurs pairs vivant dans des zones à faible revenu avec un bon accès aux aliments. Pendant ce temps, les personnes à revenu élevé dans les quartiers à faible revenu avaient moins de facteurs de risque cardiovasculaire par rapport à leurs voisins à faible revenu.

Le mécanisme qui sous-tend la perte osseuse associée à l'âge

2 millions de Canadiens sont atteints d’ostéoporose. Une femme sur quatre de plus de 50 ans est atteinte d’ostéoporose. Un homme sur huit de plus de 50 ans est aussi atteint de la maladie. Un problème de santé majeur chez les personnes âgées est l'ostéoporose associée à l'âge: l'amincissement de l'os et la perte de densité osseuse qui augmente le risque de fractures. Souvent, cela s'accompagne d'une augmentation des cellules adipeuses dans la moelle osseuse. Cependant, la maladie peut frapper à tout âge.

Dans une recherche publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, on apprend que les chercheurs ont un mécanisme sous-jacent conduisant à l'ostéoporose. Lorsque ce mécanisme fonctionne mal, les cellules progénitrices cessent de créer des cellules productrices d'os et créent plutôt des cellules adipeuses. La connaissance de ce mécanisme pourrait fournir des directions dans la recherche de nouvelles thérapies de perte osseuse pour traiter l'ostéoporose humaine avec des effets secondaires minimes.

Les scientifiques ont constaté qu'une protéine appelée Cbf-beta joue un rôle essentiel dans le maintien des cellules productrices d'os. En outre, l'observation de souris âgées a montré des taux considérablement réduits de Cbf-bêta dans les cellules de la moelle osseuse, comparativement aux souris plus jeunes.Selon les chercheurs, le maintien de Cbf-beta pourrait être essentiel pour prévenir l'ostéoporose associée à l'âge humain qui est due à une création élevée de cellules adipeuses. L'os est un tissu vivant qui se reconstruit constamment. Les os nécessitent une nouvelle création constante de cellules spécifiques à leur tissu, y compris les cellules osseuses appelées ostéoblastes. Les ostéoblastes ne vivent que d'environ trois mois et ne se divisent pas.Les cellules progénitrices pour les ostéoblastes sont des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse. Ces cellules mésenchymateuses sont des cellules souches présentes dans le mésenchyme de l'embryon. Le mésenchyme désigne un tissu de soutien embryonnaire à l'origine de diverses formes de ces tissus chez l'adulte. Elles sont présentes en très faibles quantités chez l'adulte.

Outre les ostéoblastes, les cellules souches mésenchymateuses peuvent également se différencier en cellules chondrocytaires qui font du cartilage, les cellules myocytaires qui aident à former les muscles, les adipocytes ou les cellules adipeuses. Ainsi, la même cellule progénitrice comporte quatre voies possibles de différenciation. 

 

La croissance du cancer du cerveau pourrait s'arrêter par l'absence de protéines

La croissance de certaines tumeurs cérébrales agressives peut être interrompue en coupant leur accès à une molécule de signalisation produite par les cellules nerveuses du cerveau, selon une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Stanford publiée récemment dans Nature

Lorsque la molécule de signalisation neuroligine-3 était absente, ou même lorsque son signal était interrompu par un médicament, les cancers humains appelés gliomes de haut grade ne pouvaient pas se propager dans le cerveau de la souris, ont révélé les chercheurs.

Les gliomes de haut grade sont un groupe de tumeurs cérébrales mortelles comprenant le glioblastome adulte, soit le cancer du cerveau qui affecte maintenant le sénateur américain John McCain d'Arizona,  l'oligodendrogliome anaplasique, le glioblastome pédiatrique  et une tumeur pédiatrique appelée gliome pontine intrinsèque diffuse (GPID). Les taux de survie à cinq ans sont de 60 pour cent pour l'oligodendrogliome anaplasique, environ 10 pour cent pour les glioblastomes adultes et pédiatriques et pratiquement inexistants pour GPID.

Les chercheurs ont examiné des souris qui étaient génétiquement modifiées pour ne pas avoir de neuroligine-3. Ces souris ont une fonction cérébrale quasi normale. Cependant, lorsque leurs cerveaux ont été implantés avec l'une  des formes de gliome humain élevé, les cellules cancéreuses ne pouvaient pas proliférer. La stagnation de la croissance a persisté pendant plusieurs mois.. Selon les chercheurs, le manque de neuroligine-3 ne tuerait pas les cellules cancéreuses puisque les cellules qui y sont restent, mais elles ne poussent pas.


Les chercheurs ont également essayé d'implanter le cerveau de souris dépourvues de neuroligine-3 avec des cellules de cancer du sein chez l'homme. Le manque de neuroligine-3 n'a pas affecté la croissance du cancer du sein, montrant que l'effet est spécifique aux gliomes de haute qualité.

Les effets de la croissance et de la stagnation, conservés dans différentes classes de gliome de haute qualité, ont été plus forts. Afin de comprendre, les chercheurs ont mené des expériences de suivi en examinant les signaux cellulaires impliqués dans le rôle de la neuroligine-3 dans la division des cellules de gliome, ce qui a démontré que la neuroligine-3 active de multiples voies de signalisation favorisant le cancer et augmente également l'expression des gènes impliqué dans la prolifération cellulaire, la promotion de la malignité, la fonction des canaux de potassium et la fonction de synapse. Leschercheurs croient maintenant que la neuroligine-3 est plus qu'un gardien de ladivision cellulaire du gliome, mais il faut poursuivre les recherches pourclarifier son rôle exact.

L'équipe a également exploré si le blocage de la neuroligine-3 présente un potentiel thérapeutique pour le traitement des gliomes. En utilisant des souris avec une signalisation cérébrale normale de la neuroligine-3 et des gliomes humains de haut grade, les chercheurs ont testé si deux inhibiteurs de la sécrétion de neuroligine-3 pouvaient arrêter la croissance du cancer. L'un des inhibiteurs n'a jamais été testé chez les humains, mais l'autre a déjà atteint les essais cliniques de phase 2 comme une chimiothérapie potentielle pour d'autres formes de cancer en dehors du cerveau.

Les deux inhibiteurs ont considérablement réduit la croissance du gliome lors d'un essai à court terme, ce qui suggère que la stratégie d'inhibition de la sécrétion de neuroligine-3 peut aider les patients humains.

La respiration de l'air pollué pourrait également nuire aux reins

La pollution de l'air extérieur a longtemps été liée à des conditions de santé majeures telles que les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, le cancer, l'asthme et la maladie pulmonaire obstructive chronique. Une nouvelle étude publiée dans le Journal of the American Society of Nephrology ajoute maintenant une maladie rénale à la liste.

En effet, selon l'étude, la pollution pourrait augmenter le risque de maladie rénale chronique et, en fin de compte, contribuer à l'insuffisance rénale. Le Washington University , ainsi que les scientifiques du Veterans Affairs' Clinical Epidemiology Center (VA), ont épluché des bases de données nationales du VA pour évaluer les effets de la pollution atmosphérique et des maladies rénales sur près de 2,5 millions de personnes sur une période de 8,5 ans, à partir de 2004. Les scientifiques ont comparé les données de VA sur la fonction rénale aux niveaux de qualité de l'air recueillis par l'Environmental Protection Agency (EPA) ainsi que par la National Aeronautics and Space Administration (NASA).L'EPA a tiré ses données des stations de surveillance de l'air terrestres à travers les États-Unis. Les résultats suggèrent que 44 793 nouveaux cas de maladie rénale et 2 438 nouveaux cas d'insuffisance rénale peuvent être attribués aux niveaux de pollution atmosphérique qui dépassent le seuil de 12 microgrammes de l'EPA par mètre cube d'air, qui est le plus haut niveau de pollution de l'air considéré comme étant pour le public, tel que défini par la Clean Air Act de 1990 et mis à jour en 2012.

Selon les chercheurs, des particules fines peuvent endommager les reins de la même manière qu'ils endommagent d'autres organes tels que le cœur et les poumons. Les poussières,  la fumée, la suie et les gouttelettes liquides deviennent souvent destructives lorsqu'elles envahissent la circulation sanguine. Les reins filtrent le sang, et ces particules nocives peuvent perturber la fonction normale des reins. Selon les chercheurs, même des faibles niveaux de particules pourraient affecter les reins. Et ces effets indésirables augmentent à mesure que les niveaux de pollution augmentent.

 

L'exercice peut rendre les cellules plus saines

Il est reconnu depuis des années que l'exercice permet la perte de poids, un meilleur sommeil, une lutte contre le stress et l'hypertension artérielle, l'amélioration de l'humeur ainsi que le renforcement  des os et des muscles.

Or, une nouvelle étude publiée dans Nature Communications montre que l'exercice déclenche un processus appelé mitophagie, où le muscle dispose de mitochondries endommagées, ce qui rend les muscles et les cellules plus sains. Les mitochondries sont des organites intracellulaires dont la fonction principale est de fournir aux cellules l’énergie dont elles ont besoin pour assurer leur survie et les fonctions qu’elles sont censées accomplir. De plus, la mitochondrie participe activement à la mort des cellules qu’on appelle apoptose ou mort cellulaire programmée. La mitophagie, de son côté, permet à une cellule de se débarrasser des mitochondries défectueuses.

L'étude chez la souris montre, pour la première fois, qu'une activité d'exercice modéré à intense agit comme un «test de stress» sur les mitochondries dans les muscles. Ils ont découvert que ce «test de stress» induit par un exercice aérobie déclenche un processus appelé mitophagie, où le muscle dispose des mitochondries endommagées ou dysfonctionnelles, ce qui rend le muscle plus sain.

Plus concrètement, l'exercice aérobie supprime les mitochondries endommagées dans le muscle squelettique, selon les chercheurs. À force de faire de l'exercice, les mitochondries endommagées continuer d'être enlevées. Une personne se retrouve donc avec un meilleur muscle possédant une meilleure qualité mitochondriale.  

Les chercheurs ont évalué le muscle squelettique d'un modèle de souris où ils ont ajouté un gène mitochondrial appelé «pMitoTimer». Les mitochondries fluorescent en vert lorsqu'elles sont en bonne santé et deviennent rouges lorsqu'elles sont endommagées et décomposées par le système d'élimination des déchets de la cellule, les lysosomes. 

Les souris ont couru sur un petit tapis roulant pendant 90 minutes. Les chercheurs ont alors observé le stress mitochondrial et une mitophagie six heures après l'exercice. Selon les chercheurs, l'exercice chez ces souris a également stimulé une kinase appelée AMPK, qui a ensuite activé une autre kinase, Ulk1. Ces réactions chimiques semblent être importantes dans le contrôle de l'élimination des mitochondries dysfonctionnelles. Petit bémol en terminant, les chercheurs ont observé que certaines personnes atteintes de diabète de type 2 ne répondent pas à l'exercice.