Selon l'University of Michigan, un ingénieur chimiste qui étudie le système immunitaire s'est mis à travailler sur COVID-19, travaillant sur un vaccin mais également collaborant avec des médecins afin de comprendre les détails des réponses immunitaires au niveau cellulaire.
Comme le souligne l'University of Michigan, la COVID-19 est définie dans Atlantic comme une maladie du système immunitaire, en raison du fait que les symptômes les plus graves sont liés à une réponse immunitaire hyperactive plutôt qu'au virus lui-même. Par conséquent, pour comprendre et maîtriser la réponse immunitaire, il serait utile de savoir exactement ce qui se passe.
Leur laboratoire possède une machine qui permet d'extraire ce genre d'informations du sang. Les chercheurs utilisent des particules métalliques pour marquer une centaine de biomarqueurs différents, généralement des protéines, sur une cellule individuelle. Ensuite, ils exécutent chaque cellule dans une machine qui la déchire et utilise les métaux pour trier la quantité de chaque protéine présente.
Cette méthode révèle non seulement les cellules immunitaires présentes mais également leur nombre et leur état fonctionnel. Ce n'est pas parce qu'une cellule immunitaire est là qu'elle est sous forme de combat. Ces instantanés du système immunitaire pourraient être utilisés pour comparer ce qui se passe à l'intérieur d'une personne qui a une forme bénigne de COVID-19 à une personne qui a été hospitalisée. Il peut comparer la réponse de quelqu'un qui survit à celle de quelqu'un qui ne survit pas.
Si les chercheurs peuvent comprendre les détails de la façon dont ces réponses immunitaires diffèrent, il pourrait être possible de pousser les réponses excessives à se rapprocher des réponses efficaces. Il peut également être possible d'intercéder avant que la maladie ne devienne grave.
En plus d'aider à faire la lumière sur COVID-19,les chercheurs développent un vaccin utilisant des particules de type viral. Deux vaccins à base de particules de type viral sont actuellement sur le marché, pour l'hépatite B et le virus du papillome humain (HPV).
Selon les chercheurs, un avantage des vaccins fabriqués avec des particules de type viral est qu'ils sont plus sûrs à fabriquer et à recevoir.En effet, à aucun moment du processus de fabrication, le virus vivant n'est impliqué, sauf si vous comptez le séquençage génétique initial. L'autre avantage est que le vaccin peut être conçu pour entraîner le système immunitaire à cibler une partie plus constante d'un virus mutant.
Les chercheurs travaillent à la fois avec des cellules d'insectes et des cellules de levure pour produire en masse des particules qui présentent les pointes du virus SARS-CoV-2, qui provoque la maladie COVID-19. Une fois les particules fabriquées, ils formuleront un vaccin et l'injecteront à des souris qui ont été génétiquement modifiées pour avoir le récepteur auquel le virus du SRAS-CoV-2 se lie chez l'humain. Ce test permettra de déterminer si les souris répondent en produisant des anticorps contre le virus.
dimanche 31 mai 2020
samedi 30 mai 2020
Des étudiants ont conçu des modèles informatiques capables d'identifier la COVID-19 aux rayons X. #ArtificialIntelligence #MachineLearning #DeepLearning
Cranfield University nous apprenait cette semaine que des étudiants ont conçu des modèles informatiques capables d'identifier le COVID-19 aux rayons X. Les modèles utilisent la vision par ordinateur et l'intelligence artificielle (IA) pour analyser l'imagerie radiographique thoracique. Il peut classer des informations qui ne seraient normalement pas reconnues à l'œil nu et aider au diagnostic de COVID-19.
Un symptôme courant de la COVID-19 est la pneumonie. L'IA est capable de détecter des anomalies dans une radiographie, classant celles qui sont positives pour la pneumonie, puis un deuxième modèle est utilisé pour diagnostiquer si la pneumonie est causée par le virus COVID-19.
Les étudiants ont utilisé des algorithmes d'apprentissage automatique conventionnels ainsi que des cadres d'apprentissage profond, une technique d'apprentissage automatique qui enseigne aux ordinateurs à apprendre par l'exemple. Le modèle d'IA utilisé dans ce projet a pu prédire les résultats avec une grande précision. Cependant, les équipes de recherche pensent qu'elles sont capables de développer davantage de nouveaux algorithmes pour produire des résultats encore plus robustes et fiables.
Un symptôme courant de la COVID-19 est la pneumonie. L'IA est capable de détecter des anomalies dans une radiographie, classant celles qui sont positives pour la pneumonie, puis un deuxième modèle est utilisé pour diagnostiquer si la pneumonie est causée par le virus COVID-19.
Les étudiants ont utilisé des algorithmes d'apprentissage automatique conventionnels ainsi que des cadres d'apprentissage profond, une technique d'apprentissage automatique qui enseigne aux ordinateurs à apprendre par l'exemple. Le modèle d'IA utilisé dans ce projet a pu prédire les résultats avec une grande précision. Cependant, les équipes de recherche pensent qu'elles sont capables de développer davantage de nouveaux algorithmes pour produire des résultats encore plus robustes et fiables.
Équilibrer le risque de complications liées à l'infection par le SRAS-CoV2 avec les risques de retarder la chirurgie
Selon une étude menée par l'University of Birmingham publiée dans The Lancet, les chercheurs auraient mis en évidence les risques de complications pulmonaires chez les patients infectés par le SRAS-CoV-2 qui subissent une intervention chirurgicale, selon une étude observationnelle de 1128 patients dans 24 pays. L'étude a été menée entre le 1er janvier et le 31 mars 2020 et comprenait des données provenant d'hôpitaux principalement en Europe et en Amérique avec des flambées d'infection par le SRAS-CoV-2 en cours.
Durant l'étude, des complications pulmonaires postopératoires (telles que pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë et / ou ventilation postopératoire inattendue) sont survenues chez la moitié des patients infectés par le SRAS-CoV-2 qui ont subi une intervention chirurgicale (51,2%, 577/1 118 personnes) . Parmi les patients infectés par le SRAS-CoV-2 qui ont subi une intervention chirurgicale, 23,8% (268/1128) sont décédés dans les 30 jours. Parmi les personnes souffrant de complications pulmonaires, plus des deux tiers (38%, 219/577 personnes) sont décédées dans les 30 jours suivant leur chirurgie.
Les chercheurs ont également identifié des facteurs associés à de moins bons résultats. En plus d'être des hommes ou des personnes âgées de 70 ans ou plus, les patients présentant des comorbidités et ceux subissant une chirurgie du cancer, une urgence ou une chirurgie majeure étaient parmi les plus vulnérables.
Selon les chercheurs, les patients subissant une intervention chirurgicale sont un groupe vulnérable à risque d'exposition au SRAS-CoV-2 à l'hôpital et peuvent être particulièrement sensibles aux complications pulmonaires ultérieures, en raison de l'augmentation de l'inflammation et des réponses immunosuppressives à la chirurgie et à la ventilation mécanique. Un certain nombre de lignes directrices ont été publiées pour la prise en charge des patients chirurgicaux pendant la pandémie de SRAS-CoV-2, mais il s'agit de la première étude à examiner l'impact de l'infection par le SRAS-CoV-2 sur les complications pulmonaires et les taux de mortalité.
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé les résultats de 1 128 patients dans 235 hôpitaux de 24 pays. La plupart des patients (74%, ou 835/1 128) ont subi une intervention chirurgicale d'urgence, et 24,8% (280/1 128) ont subi une chirurgie élective, avec des données manquantes pour 13 patients. Les raisons de l'opération étaient une maladie bénigne (54,5% ou 615/1 118), un cancer (24,7% ou 278/1 118) et un traumatisme (20,1% ou 227/1 128), les raisons manquant pour huit patients.
Les patients inclus dans l'étude avaient été testés positifs pour le SRAS-CoV-2 dans les sept jours précédant leur opération, ou 30 jours après la chirurgie. Les chercheurs ont recueilli des données sur les taux de mortalité à 30 jours après la chirurgie et les complications pulmonaires.
Des complications pulmonaires sont survenues chez 51,2% (577/1 128) des patients. Parmi les personnes souffrant de complications pulmonaires, 38,0% (219/577) sont décédées dans les 30 jours suivant leur opération, soit 81,7% (219/268) de tous les décès de l'étude. Dans l'ensemble, 23,8% (268/1 128) des patients sont décédés dans les 30 jours.
Durant l'étude, des complications pulmonaires postopératoires (telles que pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë et / ou ventilation postopératoire inattendue) sont survenues chez la moitié des patients infectés par le SRAS-CoV-2 qui ont subi une intervention chirurgicale (51,2%, 577/1 118 personnes) . Parmi les patients infectés par le SRAS-CoV-2 qui ont subi une intervention chirurgicale, 23,8% (268/1128) sont décédés dans les 30 jours. Parmi les personnes souffrant de complications pulmonaires, plus des deux tiers (38%, 219/577 personnes) sont décédées dans les 30 jours suivant leur chirurgie.
Les chercheurs ont également identifié des facteurs associés à de moins bons résultats. En plus d'être des hommes ou des personnes âgées de 70 ans ou plus, les patients présentant des comorbidités et ceux subissant une chirurgie du cancer, une urgence ou une chirurgie majeure étaient parmi les plus vulnérables.
Selon les chercheurs, les patients subissant une intervention chirurgicale sont un groupe vulnérable à risque d'exposition au SRAS-CoV-2 à l'hôpital et peuvent être particulièrement sensibles aux complications pulmonaires ultérieures, en raison de l'augmentation de l'inflammation et des réponses immunosuppressives à la chirurgie et à la ventilation mécanique. Un certain nombre de lignes directrices ont été publiées pour la prise en charge des patients chirurgicaux pendant la pandémie de SRAS-CoV-2, mais il s'agit de la première étude à examiner l'impact de l'infection par le SRAS-CoV-2 sur les complications pulmonaires et les taux de mortalité.
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé les résultats de 1 128 patients dans 235 hôpitaux de 24 pays. La plupart des patients (74%, ou 835/1 128) ont subi une intervention chirurgicale d'urgence, et 24,8% (280/1 128) ont subi une chirurgie élective, avec des données manquantes pour 13 patients. Les raisons de l'opération étaient une maladie bénigne (54,5% ou 615/1 118), un cancer (24,7% ou 278/1 118) et un traumatisme (20,1% ou 227/1 128), les raisons manquant pour huit patients.
Les patients inclus dans l'étude avaient été testés positifs pour le SRAS-CoV-2 dans les sept jours précédant leur opération, ou 30 jours après la chirurgie. Les chercheurs ont recueilli des données sur les taux de mortalité à 30 jours après la chirurgie et les complications pulmonaires.
Des complications pulmonaires sont survenues chez 51,2% (577/1 128) des patients. Parmi les personnes souffrant de complications pulmonaires, 38,0% (219/577) sont décédées dans les 30 jours suivant leur opération, soit 81,7% (219/268) de tous les décès de l'étude. Dans l'ensemble, 23,8% (268/1 128) des patients sont décédés dans les 30 jours.
vendredi 29 mai 2020
Les patients COVID-19 qui subissent une intervention chirurgicale présentent un risque accru de décès postopératoire
Selon une étude menée par l'University of Birmingham publiée dans The Lancet, les patients subissant une intervention chirurgicale après avoir contracté un coronavirus présentent un risque considérablement accru de décès postopératoire. Les chercheurs ont découvert que parmi les patients infectés par le SRAS-CoV-2 qui ont subi une intervention chirurgicale, les taux de mortalité se rapprochent de ceux des patients les plus malades admis aux soins intensifs après avoir contracté le virus dans la communauté.
Les chercheurs ont analysé les données de 1 128 patients de 235 hôpitaux. Au total, 24 pays ont participé, principalement en Europe, bien que les hôpitaux d'Afrique, d'Asie et d'Amérique du Nord aient également contribué.
La mortalité globale à 30 jours dans l'étude était de 23,8%. La mortalité était disproportionnellement élevée dans tous les sous-groupes, y compris la chirurgie élective (18,9%), la chirurgie d'urgence (25,6%), la chirurgie mineure comme l'appendicectomie ou la réparation d'une hernie (16,3%) et la chirurgie majeure comme la chirurgie de la hanche ou la chirurgie du cancer du côlon (26,9% ).
Les chercheurs ont identifié que les taux de mortalité étaient plus élevés chez les hommes (28,4%) que chez les femmes (18,2%) et chez les patients âgés de 70 ans ou plus (33,7%) par rapport à ceux âgés de moins de 70 ans (13,9%). En plus de l'âge et du sexe, les facteurs de risque de décès postopératoire comprenaient des problèmes médicaux préexistants graves, une chirurgie du cancer, des procédures majeures et une chirurgie d'urgence.
Les chercheurs mentionnent s'attendre normalement à ce que la mortalité des patients subissant une chirurgie mineure ou élective soit inférieure à 1%. Ils ont découvert que chez les patients atteints du SRAS-CoV-2 ces taux de mortalité sont beaucoup plus élevés à la fois en chirurgie mineure (16,3%) et en chirurgie élective (18,9%). En fait, ces taux de mortalité sont supérieurs à ceux rapportés même pour les patients les plus à risque avant la pandémie; par exemple, le Royaume-Uni 2019 L'audit national de laparotomie d'urgence a rapporté une mortalité à 30 jours de 16,9% chez les patients à haut risque, et une étude précédente dans 58 pays a signalé une mortalité à 30 jours de 14,9% chez les patients subissant une chirurgie d'urgence à haut risque.
Les patients subissant une intervention chirurgicale sont un groupe vulnérable à risque d'exposition au SRAS-CoV-2 à l'hôpital. Ils peuvent être particulièrement sensibles aux complications pulmonaires ultérieures, en raison des réponses inflammatoires et immunosuppressives à la chirurgie et à la ventilation mécanique. Les chercheurs ont découvert que dans les 30 jours suivant la chirurgie, 51% des patients ont développé une pneumonie, un syndrome de détresse respiratoire aiguë ou ont nécessité une ventilation inattendue. Cela peut expliquer la mortalité élevée, car la plupart (81,7%) des patients décédés ont présenté des complications pulmonaires.
Les chercheurs ont analysé les données de 1 128 patients de 235 hôpitaux. Au total, 24 pays ont participé, principalement en Europe, bien que les hôpitaux d'Afrique, d'Asie et d'Amérique du Nord aient également contribué.
La mortalité globale à 30 jours dans l'étude était de 23,8%. La mortalité était disproportionnellement élevée dans tous les sous-groupes, y compris la chirurgie élective (18,9%), la chirurgie d'urgence (25,6%), la chirurgie mineure comme l'appendicectomie ou la réparation d'une hernie (16,3%) et la chirurgie majeure comme la chirurgie de la hanche ou la chirurgie du cancer du côlon (26,9% ).
Les chercheurs ont identifié que les taux de mortalité étaient plus élevés chez les hommes (28,4%) que chez les femmes (18,2%) et chez les patients âgés de 70 ans ou plus (33,7%) par rapport à ceux âgés de moins de 70 ans (13,9%). En plus de l'âge et du sexe, les facteurs de risque de décès postopératoire comprenaient des problèmes médicaux préexistants graves, une chirurgie du cancer, des procédures majeures et une chirurgie d'urgence.
Les chercheurs mentionnent s'attendre normalement à ce que la mortalité des patients subissant une chirurgie mineure ou élective soit inférieure à 1%. Ils ont découvert que chez les patients atteints du SRAS-CoV-2 ces taux de mortalité sont beaucoup plus élevés à la fois en chirurgie mineure (16,3%) et en chirurgie élective (18,9%). En fait, ces taux de mortalité sont supérieurs à ceux rapportés même pour les patients les plus à risque avant la pandémie; par exemple, le Royaume-Uni 2019 L'audit national de laparotomie d'urgence a rapporté une mortalité à 30 jours de 16,9% chez les patients à haut risque, et une étude précédente dans 58 pays a signalé une mortalité à 30 jours de 14,9% chez les patients subissant une chirurgie d'urgence à haut risque.
Les patients subissant une intervention chirurgicale sont un groupe vulnérable à risque d'exposition au SRAS-CoV-2 à l'hôpital. Ils peuvent être particulièrement sensibles aux complications pulmonaires ultérieures, en raison des réponses inflammatoires et immunosuppressives à la chirurgie et à la ventilation mécanique. Les chercheurs ont découvert que dans les 30 jours suivant la chirurgie, 51% des patients ont développé une pneumonie, un syndrome de détresse respiratoire aiguë ou ont nécessité une ventilation inattendue. Cela peut expliquer la mortalité élevée, car la plupart (81,7%) des patients décédés ont présenté des complications pulmonaires.
Lorsque COVID-19 rencontre la saison de la grippe
Selon une étude menée par Northwestern University publiée dans Science Advances, les chercheurs ont analysé la gravité de la saison de la grippe lorsqu'elle convergera avec l'épidémie de COVID-19.
Les chercheurs décrivent les quatre facteurs suivants qui pourraient déterminer la gravité de la prochaine saison de la grippe
1. Transmission: les politiques de distanciation sociale visant à limiter la propagation du COVID-19 sont également efficaces contre la grippe. Si les cas de COVID-19 commencent à augmenter à l'automne 2020, un resserrement des mesures de distanciation sociale pourrait aider à atténuer la propagation précoce de la grippe pour aplatir les courbes des deux virus.
2. Vaccination: Dans l'attente des essais de vaccins pour COVID-19, il faudra prévoir d'augmenter les taux de vaccination contre la grippe, en particulier chez les personnes âgées plus sensibles à la grippe et au COVID-19.
3. Co-infection: Il faut disposer d'une large disponibilité de diagnostics rapides pour COVID-19 et d'autres pathogènes respiratoires parce que la co-infection avec un autre pathogène respiratoire, y compris la grippe, s'est produite chez plus de 20% des patients COVID-19 positifs qui ont présenté avec un syndrome viral respiratoire au début de la pandémie.
4. Disparités: la pandémie de COVID-19 a mis en évidence des disparités inadmissibles entre les Afro-Américains, les Latino-américains et les Amérindiens, les chercheurs croient qu'il faut donc galvaniser les efforts de santé publique visant à limiter la propagation virale, augmenter les taux de vaccination, déployer des diagnostics rapides et étendre d'autres services de soins de santé aux populations vulnérables , y compris les communautés de couleur, les pauvres et les personnes âgées.
Pouvons-nous appliquer ces leçons de la Corée du Sud pour vaincre la COVID-19?
Selon une étude menée par l'University of California, Pennsylvania State University et l'University of Chicago publiée en ligne dans un document de travail d National Bureau of Economic Research (NBER), la Corée du Sud se démarque dans la lutte actuelle contre la COVID-19, en grande partie grâce à ses tests et à sa recherche de contacts généralisés. Cependant, la clé de son innovation est de divulguer publiquement des informations détaillées sur les personnes dont le test de COVID-19 est positif. Ces mesures s'avèrent plus efficaces pour réduire le nombre de décès que les ordonnances globales de séjour à domicile.
L'épidémie de COVID-19 a été identifiée en Corée du Sud et aux États-Unis le 13 janvier. Au 22 mai, la Corée du Sud comptait 11 142 cas et les États-Unis, 1 571 617. Dès le premier jour de la propagation du virus, les Sud-Coréens ont reçu des SMS chaque fois que de nouveaux cas étaient découverts dans leur quartier, ainsi que des informations et des délais de voyage pour les personnes infectées.
Les chercheurs ont combiné des données détaillées sur la circulation des pieds à Séoul provenant de la plus grande société de téléphonie mobile de Corée du Sud avec des informations rendues publiques sur la localisation des personnes dont le test était positif. Les résultats révèlent que la divulgation publique peut aider les gens à cibler leur éloignement social et cela s'avère particulièrement utile pour les populations vulnérables qui peuvent plus facilement éviter les zones à taux d'infection plus élevé.
La ville n'a pas appliqué de restrictions d'isolement social généralisées; cependant, comme d'autres gouvernements locaux du pays, la capitale a fourni des informations aux habitants en temps réel via des messages texte sur les individus qui avaient été testés positifs. En outre, le gouvernement métropolitain de Séoul a développé un site Web dédié et une application mobile pour permettre aux résidents d'accéder à des informations en temps réel.
Une alerte typique peut contenir l'âge et le sexe de la personne infectée, ainsi qu'un journal détaillé de ses mouvements, basé sur la recherche des contacts combinée avec les données des enregistrements de téléphone portable et de carte de crédit.
Cette stratégie a été rendue possible parce que les lois sud-coréennes sur la gestion et le partage public des informations sur les patients atteints de maladies infectieuses ont considérablement changé après l'éclosion du MERS en 2015. En cas d'urgence sanitaire nationale, les lois du pays habilitent les Centres coréens de prévention des maladies à utiliser les données GPS, les images de caméras de surveillance et les transactions par carte de crédit pour recréer l'itinéraire des personnes infectées un jour avant que leurs symptômes ne se manifestent.
Selon les chercheurs, ces données accessibles au public ont entraîné des changements importants dans les habitudes de déplacement des personnes: les individus étaient plus susceptibles de se rendre dans les districts avec moins de cas confirmés et moins susceptibles de se rendre dans les districts avec plus de cas.
Pour mesurer davantage l'effet de bien-être de la stratégie de la Corée du Sud, les chercheurs ont utilisé des données sur les mouvements des résidents de Séoul et des cas confirmés à travers le prisme d'un modèle d'épidémiologie standard augmenté de la géographie économique pour prédire la propagation des maladies dans toute la ville.
Leur estimation est qu'au cours des deux prochaines années, la stratégie actuelle à Séoul entraînera un cumul de 925 000 cas, 17 000 décès (10 000 pour les 60 ans et plus et 7 000 pour les 20 à 59 ans) et des pertes économiques qui représentent en moyenne 1,2% du PIB.
Les chercheurs ont ensuite pris ces résultats et les ont comparés à un modèle de confinement partiel dans lequel il n'y a aucune divulgation publique. Pour pouvoir comparer les pommes avec les pommes, le modèle prévoit qu'au moins 40 pour cent de la population devrait rester à la maison pendant environ 100 jours afin d'avoir le même nombre de cas confirmés que dans le modèle de divulgation complète. Dans ce modèle, le nombre de cas reste le même, comme prévu, mais les décès augmentent de 17 000 à 21 000 (14 000 pour les 60 ans et plus et 7 000 pour les 20 à 59 ans) et les pertes économiques augmentent de 1,2 à 1,6% du PIB.
Leurs recherches révèlent que la divulgation publique aide principalement les personnes âgées à cibler plus efficacement la distanciation sociale qui, à son tour, sauve plus de vies, au moins 4 000, selon leurs projections
Alors que les taux de mortalité parmi les populations plus âgées sont significativement plus élevés en période de confinement, ceux de moins de 60 ans subissent des pertes économiques deux fois plus élevées, par rapport à la stratégie actuelle de la Corée du Sud.
En Corée du Sud, l'impact de la pandémie a entraîné une baisse de 1,4% du PIB au premier trimestre 2020. Néanmoins, la baisse a été bien inférieure à la baisse de 9,8% en Chine, qui a imposé des blocages transversaux en grande partie du pays.
Les chercheurs ont conclu qu'en l'absence d'un vaccin, une distanciation sociale ciblée peut être un moyen beaucoup plus efficace de réduire la transmission de la maladie tout en minimisant le coût économique de l'isolement social.
L'épidémie de COVID-19 a été identifiée en Corée du Sud et aux États-Unis le 13 janvier. Au 22 mai, la Corée du Sud comptait 11 142 cas et les États-Unis, 1 571 617. Dès le premier jour de la propagation du virus, les Sud-Coréens ont reçu des SMS chaque fois que de nouveaux cas étaient découverts dans leur quartier, ainsi que des informations et des délais de voyage pour les personnes infectées.
Les chercheurs ont combiné des données détaillées sur la circulation des pieds à Séoul provenant de la plus grande société de téléphonie mobile de Corée du Sud avec des informations rendues publiques sur la localisation des personnes dont le test était positif. Les résultats révèlent que la divulgation publique peut aider les gens à cibler leur éloignement social et cela s'avère particulièrement utile pour les populations vulnérables qui peuvent plus facilement éviter les zones à taux d'infection plus élevé.
La ville n'a pas appliqué de restrictions d'isolement social généralisées; cependant, comme d'autres gouvernements locaux du pays, la capitale a fourni des informations aux habitants en temps réel via des messages texte sur les individus qui avaient été testés positifs. En outre, le gouvernement métropolitain de Séoul a développé un site Web dédié et une application mobile pour permettre aux résidents d'accéder à des informations en temps réel.
Une alerte typique peut contenir l'âge et le sexe de la personne infectée, ainsi qu'un journal détaillé de ses mouvements, basé sur la recherche des contacts combinée avec les données des enregistrements de téléphone portable et de carte de crédit.
Cette stratégie a été rendue possible parce que les lois sud-coréennes sur la gestion et le partage public des informations sur les patients atteints de maladies infectieuses ont considérablement changé après l'éclosion du MERS en 2015. En cas d'urgence sanitaire nationale, les lois du pays habilitent les Centres coréens de prévention des maladies à utiliser les données GPS, les images de caméras de surveillance et les transactions par carte de crédit pour recréer l'itinéraire des personnes infectées un jour avant que leurs symptômes ne se manifestent.
Selon les chercheurs, ces données accessibles au public ont entraîné des changements importants dans les habitudes de déplacement des personnes: les individus étaient plus susceptibles de se rendre dans les districts avec moins de cas confirmés et moins susceptibles de se rendre dans les districts avec plus de cas.
Pour mesurer davantage l'effet de bien-être de la stratégie de la Corée du Sud, les chercheurs ont utilisé des données sur les mouvements des résidents de Séoul et des cas confirmés à travers le prisme d'un modèle d'épidémiologie standard augmenté de la géographie économique pour prédire la propagation des maladies dans toute la ville.
Leur estimation est qu'au cours des deux prochaines années, la stratégie actuelle à Séoul entraînera un cumul de 925 000 cas, 17 000 décès (10 000 pour les 60 ans et plus et 7 000 pour les 20 à 59 ans) et des pertes économiques qui représentent en moyenne 1,2% du PIB.
Les chercheurs ont ensuite pris ces résultats et les ont comparés à un modèle de confinement partiel dans lequel il n'y a aucune divulgation publique. Pour pouvoir comparer les pommes avec les pommes, le modèle prévoit qu'au moins 40 pour cent de la population devrait rester à la maison pendant environ 100 jours afin d'avoir le même nombre de cas confirmés que dans le modèle de divulgation complète. Dans ce modèle, le nombre de cas reste le même, comme prévu, mais les décès augmentent de 17 000 à 21 000 (14 000 pour les 60 ans et plus et 7 000 pour les 20 à 59 ans) et les pertes économiques augmentent de 1,2 à 1,6% du PIB.
Leurs recherches révèlent que la divulgation publique aide principalement les personnes âgées à cibler plus efficacement la distanciation sociale qui, à son tour, sauve plus de vies, au moins 4 000, selon leurs projections
Alors que les taux de mortalité parmi les populations plus âgées sont significativement plus élevés en période de confinement, ceux de moins de 60 ans subissent des pertes économiques deux fois plus élevées, par rapport à la stratégie actuelle de la Corée du Sud.
En Corée du Sud, l'impact de la pandémie a entraîné une baisse de 1,4% du PIB au premier trimestre 2020. Néanmoins, la baisse a été bien inférieure à la baisse de 9,8% en Chine, qui a imposé des blocages transversaux en grande partie du pays.
Les chercheurs ont conclu qu'en l'absence d'un vaccin, une distanciation sociale ciblée peut être un moyen beaucoup plus efficace de réduire la transmission de la maladie tout en minimisant le coût économique de l'isolement social.
La lumière ultraviolette aurait un bel avenir pour la lutte contre la COVID-19
Selon une étude menée par l'University of St Andrews publiée dans Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, un type particulier de lumière ultraviolette connue sous le nom de UV-lointain pourrait être utilisé en toute sécurité pour la désinfection de l'air dans les lieux publics sans nuire aux personnes
Les chercheurs ont utilisé des simulations informatiques pour étudier l'impact des lampes UVC lointaines sur la peau humaine et ont révélé les longueurs d'onde qui ne causent pas le genre de problèmes généralement associée à la lumière ultraviolette.
Il existe trois types de lumière ultraviolette, UVA, UVB et UVC, qui peuvent tous endommager la peau humaine.
En utilisant leur modèle informatique, les chercheurs ont découvert que des longueurs d'onde UVC plus longues peuvent endommager la peau tandis que des longueurs d'onde inférieures à 230 nm avaient une pénétration beaucoup plus limitée dans la peau."
La lumière UVC provenant de lampes germicides spéciales avec des longueurs d'onde comprises entre 200 nm et 280 nm tue les germes tels que les bactéries et les virus et a été utilisée comme moyen de désinfection des services hospitaliers et des blocs opératoires depuis des décennies. Cependant, les salles doivent être vides de personnes car les lampes germicides fonctionnent principalement à une longueur d'onde de 254 nm qui peut pénétrer les yeux et la peau, provoquant une inflammation et de la douleur.
Les lampes UV-lointaines qui émettent à des longueurs d'onde d'environ 222 nm peuvent être plus sûres car les protéines de la peau absorbent efficacement cette lumière et fournissent une barrière de protection naturelle.
Les chercheurs ont utilisé des simulations informatiques pour étudier l'impact des lampes UVC lointaines sur la peau humaine et ont révélé les longueurs d'onde qui ne causent pas le genre de problèmes généralement associée à la lumière ultraviolette.
Il existe trois types de lumière ultraviolette, UVA, UVB et UVC, qui peuvent tous endommager la peau humaine.
En utilisant leur modèle informatique, les chercheurs ont découvert que des longueurs d'onde UVC plus longues peuvent endommager la peau tandis que des longueurs d'onde inférieures à 230 nm avaient une pénétration beaucoup plus limitée dans la peau."
La lumière UVC provenant de lampes germicides spéciales avec des longueurs d'onde comprises entre 200 nm et 280 nm tue les germes tels que les bactéries et les virus et a été utilisée comme moyen de désinfection des services hospitaliers et des blocs opératoires depuis des décennies. Cependant, les salles doivent être vides de personnes car les lampes germicides fonctionnent principalement à une longueur d'onde de 254 nm qui peut pénétrer les yeux et la peau, provoquant une inflammation et de la douleur.
Les lampes UV-lointaines qui émettent à des longueurs d'onde d'environ 222 nm peuvent être plus sûres car les protéines de la peau absorbent efficacement cette lumière et fournissent une barrière de protection naturelle.
jeudi 28 mai 2020
La prévention de la transmission aérienne de la COVID-19
Selon une étude menée par l'University of Surrey publiée dans City and Environment Interactions, la prévention de la transmission aérienne du COVID-19 devrait être le prochain front de la bataille contre le virus.
Selon les chercheurs, le manque de ventilation adéquate dans de nombreux environnements intérieurs, depuis le lieu de travail au domicile, augmente le risque de transmission aérienne de la COVID-19.
COVID-19, comme de nombreux virus, a une taille inférieure à 100 nm, mais les gouttelettes expiratoires (provenant de personnes qui ont toussé ou éternué) contiennent de l'eau, des sels et d'autres matières organiques, ainsi que le virus lui-même. Les chercheurs notent qu'à mesure que la teneur en eau des gouttelettes s'évapore, la matière microscopique devient suffisamment petite et légère pour rester en suspension dans l'air et au fil du temps, la concentration du virus s'accumule, augmentant le risque d'infection, en particulier si l'air stagne comme dans de nombreux environnements intérieurs.
L'étude met en évidence l'amélioration de la ventilation des bâtiments comme une voie possible pour lutter contre la transmission intérieure de la COVID-19.
Les chercheurs concluent, en mentionnant, qu'une meilleure ventilation intérieure est une mesure importante qui peut être prise pour réduire le risque d'infection. Cependant, il faut faire plus pour reconnaître et comprendre la transmission aérienne de la COVID-19 et des virus similaires, afin de minimiser l'accumulation d'air chargé de virus dans des endroits contenant généralement de fortes densités de personnes
Selon les chercheurs, le manque de ventilation adéquate dans de nombreux environnements intérieurs, depuis le lieu de travail au domicile, augmente le risque de transmission aérienne de la COVID-19.
COVID-19, comme de nombreux virus, a une taille inférieure à 100 nm, mais les gouttelettes expiratoires (provenant de personnes qui ont toussé ou éternué) contiennent de l'eau, des sels et d'autres matières organiques, ainsi que le virus lui-même. Les chercheurs notent qu'à mesure que la teneur en eau des gouttelettes s'évapore, la matière microscopique devient suffisamment petite et légère pour rester en suspension dans l'air et au fil du temps, la concentration du virus s'accumule, augmentant le risque d'infection, en particulier si l'air stagne comme dans de nombreux environnements intérieurs.
L'étude met en évidence l'amélioration de la ventilation des bâtiments comme une voie possible pour lutter contre la transmission intérieure de la COVID-19.
Les chercheurs concluent, en mentionnant, qu'une meilleure ventilation intérieure est une mesure importante qui peut être prise pour réduire le risque d'infection. Cependant, il faut faire plus pour reconnaître et comprendre la transmission aérienne de la COVID-19 et des virus similaires, afin de minimiser l'accumulation d'air chargé de virus dans des endroits contenant généralement de fortes densités de personnes
La recherche indique un traitement pour les tempêtes de cytokines COVID-19
Selon une étude menée par Cincinnati Children's Hospital Medical Center publiée dans Journal of Allergy and Clinical Immunology, une souris transgénique développée à Cincinnati Children's pour modéliser la maladie immunitaire mortelle de l'enfant HLH (lymphohistiocytose hémophagocytaire) pourrait jouer un rôle clé pour sauver des vies pendant la pandémie du virus COVID-19.
L'un des inventeurs de la souche de souris génétiquement modifiée, le pathologiste du cancer des enfants de Cincinnati Gang Huang, Ph.D., est co-chercheur dans un petit essai clinique qui a testé avec succès un médicament utilisé pour traiter le HLH (ruxolitinib) pour inverser de façon spectaculaire les voies respiratoires et les multi- inflammation du système chez les patients atteints de COVID-19 gravement malades.
L'étude a impliqué 43 patients hospitalisés diagnostiqués avec un COVID-19 sévère entre le 9 février et le 28 février à Wuhan, en Chine. Les patients prenant du ruxolitinib ont été sélectionnés au hasard pour recevoir deux doses orales quotidiennes de 5 mg du médicament anti-inflammatoire, plus le traitement standard de COVID-19. Un groupe témoin choisi au hasard de 21 patients a reçu un placebo avec le traitement standard.
Selon les chercheurs, les bénéficiaires du ruxolitinib ont connu une amélioration clinique numériquement plus rapide. Une amélioration significative de la TDM thoracique, une récupération plus rapide de la lymphopénie et un profil d'effets secondaires favorable dans le groupe ruxolitinib étaient encourageants pour les futurs essais visant à tester l'efficacité du ruxolitinib dans une population plus large
Les patients traités par ruxolitinib ont vu un délai médian d'amélioration clinique plus court que le groupe témoin. Les chercheurs ont rapporté que 90% des patients atteints de ruxolitinib présentaient une amélioration de la tomodensitométrie en 14 jours, contre 9% des patients du groupe témoin. Trois patients du groupe témoin sont finalement décédés d'une insuffisance respiratoire. Tous les patients gravement malades qui ont reçu du ruxolitinib ont survécu.
Selon les chercheurs, des tests cliniques supplémentaires du médicament sont nécessaires. Un essai clinique de phase III de plus grande envergure, RUXCOVID par Incyte et Novartis, teste actuellement jusqu'à 400 patients COVID-19 gravement malades. Les données cliniques préliminaires de l'étude sont attendues au cours de l'été.
Les chercheurs mentionnent que la soi-disant tempête de cytokines qui inonde le corps de patients COVID-19 gravement malades avec des cellules inflammatoires produites par le système immunitaire est une caractéristique courante des enfants aux prises avec une HLH secondaire, ce qui se produit chez des patients où le traitement initial par HLH n'a pas fonctionné.
Les chercheurs ont également remarqué que les manifestations cliniques graves de la maladie COVID-19 sont très similaires à celles observées chez des souris de laboratoire transgéniques créées pour imiter fidèlement la HLH secondaire humaine en laboratoire. Cette recherche en laboratoire préclinique, en partie en collaboration avec les chercheurs de Wuhan, en Chine, a permis d'identifier le médicament ruxolitinib pour le traitement de l'HLH secondaire. Le médicament anti-inflammatoire est également utilisé pour traiter d'autres maladies du sang, y compris la leucémie.
L'un des inventeurs de la souche de souris génétiquement modifiée, le pathologiste du cancer des enfants de Cincinnati Gang Huang, Ph.D., est co-chercheur dans un petit essai clinique qui a testé avec succès un médicament utilisé pour traiter le HLH (ruxolitinib) pour inverser de façon spectaculaire les voies respiratoires et les multi- inflammation du système chez les patients atteints de COVID-19 gravement malades.
L'étude a impliqué 43 patients hospitalisés diagnostiqués avec un COVID-19 sévère entre le 9 février et le 28 février à Wuhan, en Chine. Les patients prenant du ruxolitinib ont été sélectionnés au hasard pour recevoir deux doses orales quotidiennes de 5 mg du médicament anti-inflammatoire, plus le traitement standard de COVID-19. Un groupe témoin choisi au hasard de 21 patients a reçu un placebo avec le traitement standard.
Selon les chercheurs, les bénéficiaires du ruxolitinib ont connu une amélioration clinique numériquement plus rapide. Une amélioration significative de la TDM thoracique, une récupération plus rapide de la lymphopénie et un profil d'effets secondaires favorable dans le groupe ruxolitinib étaient encourageants pour les futurs essais visant à tester l'efficacité du ruxolitinib dans une population plus large
Les patients traités par ruxolitinib ont vu un délai médian d'amélioration clinique plus court que le groupe témoin. Les chercheurs ont rapporté que 90% des patients atteints de ruxolitinib présentaient une amélioration de la tomodensitométrie en 14 jours, contre 9% des patients du groupe témoin. Trois patients du groupe témoin sont finalement décédés d'une insuffisance respiratoire. Tous les patients gravement malades qui ont reçu du ruxolitinib ont survécu.
Selon les chercheurs, des tests cliniques supplémentaires du médicament sont nécessaires. Un essai clinique de phase III de plus grande envergure, RUXCOVID par Incyte et Novartis, teste actuellement jusqu'à 400 patients COVID-19 gravement malades. Les données cliniques préliminaires de l'étude sont attendues au cours de l'été.
Les chercheurs mentionnent que la soi-disant tempête de cytokines qui inonde le corps de patients COVID-19 gravement malades avec des cellules inflammatoires produites par le système immunitaire est une caractéristique courante des enfants aux prises avec une HLH secondaire, ce qui se produit chez des patients où le traitement initial par HLH n'a pas fonctionné.
Les chercheurs ont également remarqué que les manifestations cliniques graves de la maladie COVID-19 sont très similaires à celles observées chez des souris de laboratoire transgéniques créées pour imiter fidèlement la HLH secondaire humaine en laboratoire. Cette recherche en laboratoire préclinique, en partie en collaboration avec les chercheurs de Wuhan, en Chine, a permis d'identifier le médicament ruxolitinib pour le traitement de l'HLH secondaire. Le médicament anti-inflammatoire est également utilisé pour traiter d'autres maladies du sang, y compris la leucémie.
Des cibles potentielles pour le vaccin COVID-19 ont été trouvées
Selon une étude menée par l'University of Manchester publiée dans Annals of the Rheumatic Diseases, les chercheurs auraient identifié des parties de la souche de coronavirus SARS-CoV-2 activant une réponse immunitaire et qui pourraient servir de cibles pour le développement d'un vaccin.
En effet, l'étude à petite échelle réalisée avant la pandémie a utilisé une nouvelle technologie pour analyser la réponse immunitaire totale chez les patients atteints de dermatomyosite de la maladie musculo-squelettique et a identifié un lien avec l'exposition à vie à l'infection à coronavirus.
Les myopathies inflammatoires idiopathiques, telles que la dermatomyosite, sont un groupe de maladies caractérisées par des muscles squelettiques enflammés qui peuvent également toucher les poumons, le cœur et la peau.
Bien que les chercheurs ignorent ce qui cause la myosite, ces derniers savent que le système immunitaire est impliqué et la recherche suggère que des facteurs génétiques et environnementaux, tels que les infections virales ou bactériennes, peuvent contribuer au risque de maladie.
Les chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode impartiale pour identifier les anticorps produits par le système immunitaire contre tous les types d'infection qui étaient uniques ou enrichis chez les personnes atteintes de dermatomyosite, par rapport aux patients sains, au cours de leur vie.
Selon les chercheurs, trois sections spécifiques des protéines du coronavirus de chauve-souris qui ont stimulé une réponse immunitaire étaient très similaires au virus SARS-CoV-2 humain qui cause la maladie COVID-19.
Les autoanticorps dirigés contre un groupe de protéines appelées TRIM, en particulier TRIM33 (TIF1γ), ont un rôle important dans la myosite. Les protéines TRIM régulent le système immunitaire entraînant une restriction des infections virales.
Les chercheurs soutiennent que si les patients atteints de myosite avec des auto-anticorps contre TRIM33 ne sont pas en mesure de réguler leur système immunitaire, ils ne seraient pas en mesure de contraindre efficacement les microbes.
Il en résulterait soit une exposition des individus atteints de myosite à un plus grand nombre de microbes ou à des microbes différents par rapport aux individus sans myosite.
En effet, l'étude à petite échelle réalisée avant la pandémie a utilisé une nouvelle technologie pour analyser la réponse immunitaire totale chez les patients atteints de dermatomyosite de la maladie musculo-squelettique et a identifié un lien avec l'exposition à vie à l'infection à coronavirus.
Les myopathies inflammatoires idiopathiques, telles que la dermatomyosite, sont un groupe de maladies caractérisées par des muscles squelettiques enflammés qui peuvent également toucher les poumons, le cœur et la peau.
Bien que les chercheurs ignorent ce qui cause la myosite, ces derniers savent que le système immunitaire est impliqué et la recherche suggère que des facteurs génétiques et environnementaux, tels que les infections virales ou bactériennes, peuvent contribuer au risque de maladie.
Les chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode impartiale pour identifier les anticorps produits par le système immunitaire contre tous les types d'infection qui étaient uniques ou enrichis chez les personnes atteintes de dermatomyosite, par rapport aux patients sains, au cours de leur vie.
Selon les chercheurs, trois sections spécifiques des protéines du coronavirus de chauve-souris qui ont stimulé une réponse immunitaire étaient très similaires au virus SARS-CoV-2 humain qui cause la maladie COVID-19.
Les autoanticorps dirigés contre un groupe de protéines appelées TRIM, en particulier TRIM33 (TIF1γ), ont un rôle important dans la myosite. Les protéines TRIM régulent le système immunitaire entraînant une restriction des infections virales.
Les chercheurs soutiennent que si les patients atteints de myosite avec des auto-anticorps contre TRIM33 ne sont pas en mesure de réguler leur système immunitaire, ils ne seraient pas en mesure de contraindre efficacement les microbes.
Il en résulterait soit une exposition des individus atteints de myosite à un plus grand nombre de microbes ou à des microbes différents par rapport aux individus sans myosite.
mercredi 27 mai 2020
La prévalence d'une infection COVID-19 «silencieuse» peut être beaucoup plus élevée qu'on ne le pense
Selon une étude publiée dans Thorax, la prévalence de l'infection COVID-19 sans symptôme dite silencieuse peut être beaucoup plus élevée qu'on ne le pense, révèle une étude retraçant l'isolement forcé des passagers des navires de croisière pendant la pandémie actuelle. Plus de huit passagers et membres d'équipage sur 10 qui ont été testés positifs à l'infection n'ont présenté aucun symptôme.
Les chercheurs, qui étaient tous à bord du navire, décrivent les événements d'un navire de croisière d'expédition transportant 128 passagers et 95 membres d'équipage. Le navire est parti d'Ushuaia, en Argentine, pour une croisière prévue de 21 jours dans l'Antarctique, empruntant une route similaire à celle d'Ernest Shackleton en 1915-17. Il a pris la mer à la mi-mars après que l'Organisation mondiale de la santé eut déclaré la COVID-19comme étant une pandémie mondiale.
Les passagers qui, au cours des trois semaines précédentes, étaient passés par des pays où les taux d'infection au COVID-19 étaient déjà élevés, n'ont pas été autorisés à monter à bord. Et la température de chacun a été prise avant l'embarquement. Les postes de désinfection des mains étaient nombreux à bord du navire, en particulier dans la salle à manger.
Le premier cas de fièvre a été signalé le jour 8, ce qui a conduit à l'adoption immédiate de mesures de lutte contre les infections. Cela comprenait le confinement des passagers dans leurs cabines, l'arrêt de l'entretien quotidien, en dehors de la livraison des repas, et le port d'équipements de protection individuelle pour tout membre d'équipage en contact avec des passagers malades.
L'Argentine ayant fermé ses frontières, le navire s'est rendu à Montevideo, en Uruguay, en arrivant le jour 13. Huit passagers et membres d'équipage ont finalement dû être évacués à l'hôpital à ce stade pour insuffisance respiratoire. Le jour 20, tous les 217 passagers et membres d'équipage restants ont été testés sur coronavirus. Plus de la moitié (128; 59%) se sont révélés positifs.
Dans 10 cas, deux passagers partageant la même cabine n'ont pas eu le même résultat, probablement parce que le test sur écouvillon actuel renvoie un nombre substantiel de faux négatifs. Parmi les tests positifs, 24 (19%) présentaient des symptômes, mais 108 (81%) n'en avaient pas.
Le navire n'a eu aucun contact avec d'autres personnes pendant 28 jours après son départ, tout comme l'équivalent d'un environnement hermétique.
Les chercheurs mentionnent également que le taux potentiellement élevé de faux négatifs obtenus avec les tests sur écouvillon actuels suggère que des tests secondaires sont justifiés
Les chercheurs, qui étaient tous à bord du navire, décrivent les événements d'un navire de croisière d'expédition transportant 128 passagers et 95 membres d'équipage. Le navire est parti d'Ushuaia, en Argentine, pour une croisière prévue de 21 jours dans l'Antarctique, empruntant une route similaire à celle d'Ernest Shackleton en 1915-17. Il a pris la mer à la mi-mars après que l'Organisation mondiale de la santé eut déclaré la COVID-19comme étant une pandémie mondiale.
Les passagers qui, au cours des trois semaines précédentes, étaient passés par des pays où les taux d'infection au COVID-19 étaient déjà élevés, n'ont pas été autorisés à monter à bord. Et la température de chacun a été prise avant l'embarquement. Les postes de désinfection des mains étaient nombreux à bord du navire, en particulier dans la salle à manger.
Le premier cas de fièvre a été signalé le jour 8, ce qui a conduit à l'adoption immédiate de mesures de lutte contre les infections. Cela comprenait le confinement des passagers dans leurs cabines, l'arrêt de l'entretien quotidien, en dehors de la livraison des repas, et le port d'équipements de protection individuelle pour tout membre d'équipage en contact avec des passagers malades.
L'Argentine ayant fermé ses frontières, le navire s'est rendu à Montevideo, en Uruguay, en arrivant le jour 13. Huit passagers et membres d'équipage ont finalement dû être évacués à l'hôpital à ce stade pour insuffisance respiratoire. Le jour 20, tous les 217 passagers et membres d'équipage restants ont été testés sur coronavirus. Plus de la moitié (128; 59%) se sont révélés positifs.
Dans 10 cas, deux passagers partageant la même cabine n'ont pas eu le même résultat, probablement parce que le test sur écouvillon actuel renvoie un nombre substantiel de faux négatifs. Parmi les tests positifs, 24 (19%) présentaient des symptômes, mais 108 (81%) n'en avaient pas.
Le navire n'a eu aucun contact avec d'autres personnes pendant 28 jours après son départ, tout comme l'équivalent d'un environnement hermétique.
Les chercheurs mentionnent également que le taux potentiellement élevé de faux négatifs obtenus avec les tests sur écouvillon actuels suggère que des tests secondaires sont justifiés
L'analyse monocellulaire et l'apprentissage automatique identifient la cible principale de la COVID-19 #MachineLearning
Selon une étude menée par Yale University publiée sur le serveur de préimpression bioRxiv, les chercheurs ont utilisé le séquençage d'ARN unicellulaire pour apprendre comment SARS-CoV-2 interagit avec une cellule hôte. Ces derniers ont utilisé le séquençage d'ARN unicellulaire de cellules épithéliales bronchiques humaines (HBEC) infectées pour déterminer comment le virus infecte et altère les cellules saines.
Les chercheurs ont identifié les cellules ciliées comme la principale cible de l'infection par le SRAS-CoV-2. L'épithélium bronchique agit comme une barrière protectrice contre les allergènes et les pathogènes. Cilia élimine le mucus et les autres particules des voies respiratoires.
Pour l'étude, les chercheurs ont infecté des HBEC dans une interface air-liquide avec SARS-CoV-2. Pendant trois jours, ils ont utilisé le séquençage d'ARN unicellulaire pour identifier les signatures de la dynamique de l'infection telles que le nombre de cellules infectées à travers les types de cellules et observer si le SRAS-CoV-2 a activé une réponse immunitaire dans les cellules infectées. Les chercheurs ont utilisé des algorithmes avancés pour développer des hypothèses de travail.
Les chercheurs ont utilisé la microscopie électronique pour en savoir plus sur la base structurelle du virus et des cellules cibles. Ces observations fournissent des informations sur l'interaction hôte-virus pour mesurer le tropisme cellulaire du SRAS-CoV-2, ou la capacité du virus à infecter différents types de cellules, comme identifié par les algorithmes. Après trois jours, des milliers de cellules en culture ont été infectées. Les chercheurs ont analysé les données des cellules infectées avec les cellules voisines voisines. Ils ont observé que les cellules ciliées représentaient 83% des cellules infectées. Ces cellules ont été la première et principale source d'infection tout au long de l'étude. Le virus ciblait également d'autres types de cellules épithéliales, notamment les cellules basales et club. Le gobelet, les cellules neuroendocrines, les touffes et les ionocytes étaient moins susceptibles d'être infectés.
Les signatures des gènes ont révélé une réponse immunitaire innée associée à une protéine appelée Interleukine 6 (IL-6). L'analyse a également montré un changement dans les transcrits viraux polyadénylés. Enfin, les cellules de spectateurs (non infectées) ont également montré une réponse immunitaire, probablement due aux signaux des cellules infectées. Tirant de dizaines de milliers de gènes, les algorithmes localisent les différences génétiques entre les cellules infectées et non infectées.
Les chercheurs ont identifié les cellules ciliées comme la principale cible de l'infection par le SRAS-CoV-2. L'épithélium bronchique agit comme une barrière protectrice contre les allergènes et les pathogènes. Cilia élimine le mucus et les autres particules des voies respiratoires.
Pour l'étude, les chercheurs ont infecté des HBEC dans une interface air-liquide avec SARS-CoV-2. Pendant trois jours, ils ont utilisé le séquençage d'ARN unicellulaire pour identifier les signatures de la dynamique de l'infection telles que le nombre de cellules infectées à travers les types de cellules et observer si le SRAS-CoV-2 a activé une réponse immunitaire dans les cellules infectées. Les chercheurs ont utilisé des algorithmes avancés pour développer des hypothèses de travail.
Les chercheurs ont utilisé la microscopie électronique pour en savoir plus sur la base structurelle du virus et des cellules cibles. Ces observations fournissent des informations sur l'interaction hôte-virus pour mesurer le tropisme cellulaire du SRAS-CoV-2, ou la capacité du virus à infecter différents types de cellules, comme identifié par les algorithmes. Après trois jours, des milliers de cellules en culture ont été infectées. Les chercheurs ont analysé les données des cellules infectées avec les cellules voisines voisines. Ils ont observé que les cellules ciliées représentaient 83% des cellules infectées. Ces cellules ont été la première et principale source d'infection tout au long de l'étude. Le virus ciblait également d'autres types de cellules épithéliales, notamment les cellules basales et club. Le gobelet, les cellules neuroendocrines, les touffes et les ionocytes étaient moins susceptibles d'être infectés.
Les signatures des gènes ont révélé une réponse immunitaire innée associée à une protéine appelée Interleukine 6 (IL-6). L'analyse a également montré un changement dans les transcrits viraux polyadénylés. Enfin, les cellules de spectateurs (non infectées) ont également montré une réponse immunitaire, probablement due aux signaux des cellules infectées. Tirant de dizaines de milliers de gènes, les algorithmes localisent les différences génétiques entre les cellules infectées et non infectées.
Une étude révèle des indices de la COVID-19 chez le cerveau
Selon une étude menée par l'University of Cincinnati publiée dans Radiology, les chercheurs auraient découvert que l'état mental altéré et les accidents vasculaires cérébraux sont les symptômes neurologiques les plus courants chez les patients de la COVID-19, qui pourraient aider les médecins à remarquer plus tôt les «signaux d'alarme».
Les chercheurs ont étudié les symptômes neurologiques et les résultats d'imagerie chez des patients de trois grandes institutions en Italie, soit l'University of Brescia, l'University of Eastern Piedmont et l'University of Sassari. L'Italie a été le deuxième épicentre de la propagation du COVID-19, faisant plus de 30 000 morts.
L'étude comprenait des images de 725 patients hospitalisés avec une infection confirmée au COVID-19 entre le 29 février et le 4 avril. Parmi ceux-ci, 108 (15%) présentaient de graves symptômes neurologiques et ont subi une imagerie cérébrale ou vertébrale. La plupart des patients (99%) avaient une tomodensitométrie cérébrale, tandis que 16% avaient une tomodensitométrie cervico-faciale et 18% une IRM cérébrale.
Les chercheurs ont constaté que 59% des patients avaient signalé un état mental altéré et 31% ont subi un AVC, qui étaient les symptômes neurologiques les plus courants. Les patients ont également présenté des maux de tête (12%), des convulsions (9%) et des étourdissements (4%), entre autres symptômes. Sur ces 108 patients, 31, ou 29%, n'avaient pas d'antécédents médicaux connus. Parmi ceux-ci, âgés de 16 à 62 ans, 10 ont subi un AVC et deux ont eu des saignements cérébraux. 66%, de ces patients n'avaient aucun résultat sur un scanner cérébral, dont 7 (35%) IRM cérébrale ont montré des anomalies.
Les chercheurs ont étudié les symptômes neurologiques et les résultats d'imagerie chez des patients de trois grandes institutions en Italie, soit l'University of Brescia, l'University of Eastern Piedmont et l'University of Sassari. L'Italie a été le deuxième épicentre de la propagation du COVID-19, faisant plus de 30 000 morts.
L'étude comprenait des images de 725 patients hospitalisés avec une infection confirmée au COVID-19 entre le 29 février et le 4 avril. Parmi ceux-ci, 108 (15%) présentaient de graves symptômes neurologiques et ont subi une imagerie cérébrale ou vertébrale. La plupart des patients (99%) avaient une tomodensitométrie cérébrale, tandis que 16% avaient une tomodensitométrie cervico-faciale et 18% une IRM cérébrale.
Les chercheurs ont constaté que 59% des patients avaient signalé un état mental altéré et 31% ont subi un AVC, qui étaient les symptômes neurologiques les plus courants. Les patients ont également présenté des maux de tête (12%), des convulsions (9%) et des étourdissements (4%), entre autres symptômes. Sur ces 108 patients, 31, ou 29%, n'avaient pas d'antécédents médicaux connus. Parmi ceux-ci, âgés de 16 à 62 ans, 10 ont subi un AVC et deux ont eu des saignements cérébraux. 66%, de ces patients n'avaient aucun résultat sur un scanner cérébral, dont 7 (35%) IRM cérébrale ont montré des anomalies.
mardi 26 mai 2020
Le gène de la démence augmente le risque de COVID-19 sévère
Selon une étude menée conjointement par l'University of Exeter et l'University of Connecticut publiée dans JAMA, avoir un gène défectueux lié à la démence double le risque de développer un COVID-19 sévère
Des chercheurs ont analysé les données de l'UK Biobank et ont découvert un risque élevé d'infection grave à la COVID-19 chez les participants d'ascendance européenne qui portent deux copies défectueuses du gène APOE (appelé e4e4) . Une personne d'ascendance européenne sur 36 a deux copies défectueuses de ce gène, ce qui est connu pour augmenter les risques de maladie d'Alzheimer jusqu'à 14 fois et augmente également les risques de maladie cardiaque. Les chercheurs ont découvert que le fait de porter ces mutations génétiques double les risques de COVID-19, même chez les personnes qui n'avaient pas développé ces maladies.
Les chercheurs ont constaté que les personnes atteintes de démence sont trois fois plus susceptibles de souffrir de la COVID-19 sévère. Une partie de l'effet de risque accru peut avoir été l'exposition à la forte prévalence du virus dans les maisons de soins. Cependant, la nouvelle étude, publiée dans le Journal of Gerontology: Medical Sciences, indique qu'un composant génétique peut également être en jeu. Les chercheurs ont découvert que les personnes avec le génotype APOE e4e4 couraient le double du risque de développer une COVID-19 sévère, par rapport à celles avec la forme e3e3 commune du gène APOE. Ces derniers on t utilisé les données de l'étude britannique Biobank, qui recueille des données sanitaires et génétiques sur 500 000 personnes.
La majorité des personnes de la population et de la taille de l'échantillon n'ont pas encore été exposées au virus. Dans cette analyse, 2,36% (n = 9 022) des participants d'ascendance européenne (n = 382 188) avaient le gène défectueux ApoE e4e4, mais 5,13% (n = 37) de ceux dont le test COVID-19 était positif (n = 721) avait cette variante de gène, ce qui suggère que le risque est doublé par rapport à e3e3 (410 pour 100 000 contre 179 pour 100 000).
Des chercheurs ont analysé les données de l'UK Biobank et ont découvert un risque élevé d'infection grave à la COVID-19 chez les participants d'ascendance européenne qui portent deux copies défectueuses du gène APOE (appelé e4e4) . Une personne d'ascendance européenne sur 36 a deux copies défectueuses de ce gène, ce qui est connu pour augmenter les risques de maladie d'Alzheimer jusqu'à 14 fois et augmente également les risques de maladie cardiaque. Les chercheurs ont découvert que le fait de porter ces mutations génétiques double les risques de COVID-19, même chez les personnes qui n'avaient pas développé ces maladies.
Les chercheurs ont constaté que les personnes atteintes de démence sont trois fois plus susceptibles de souffrir de la COVID-19 sévère. Une partie de l'effet de risque accru peut avoir été l'exposition à la forte prévalence du virus dans les maisons de soins. Cependant, la nouvelle étude, publiée dans le Journal of Gerontology: Medical Sciences, indique qu'un composant génétique peut également être en jeu. Les chercheurs ont découvert que les personnes avec le génotype APOE e4e4 couraient le double du risque de développer une COVID-19 sévère, par rapport à celles avec la forme e3e3 commune du gène APOE. Ces derniers on t utilisé les données de l'étude britannique Biobank, qui recueille des données sanitaires et génétiques sur 500 000 personnes.
La majorité des personnes de la population et de la taille de l'échantillon n'ont pas encore été exposées au virus. Dans cette analyse, 2,36% (n = 9 022) des participants d'ascendance européenne (n = 382 188) avaient le gène défectueux ApoE e4e4, mais 5,13% (n = 37) de ceux dont le test COVID-19 était positif (n = 721) avait cette variante de gène, ce qui suggère que le risque est doublé par rapport à e3e3 (410 pour 100 000 contre 179 pour 100 000).
Des chercheurs signalent des similitudes entre les décès dus à la COVID-19 et les maladies rhumatismales graves
Selon une étude mené par l'University of Alberta publiée dans Autoimmunity Reviews, les
rhumatologues auraient découvert des similitudes entre le décès de certains patients atteints de COVID-19 et ceux atteints de maladies rhumatismales. Ils testent des traitements rhumatismaux éprouvés pour voir s'ils contribuent à lutter contre le virus pandémique.
Les chercheurs soulignent qu'une proportion importante de patients atteints de COVID-19 admis aux soins intensifs meurent de pneumonie en raison d'une tempête de cytokines, où le corps s'attaque plutôt que de combattre la maladie. Les chercheurs notent que de telles tempêtes, que ce soit chez les patients atteints de COVID-19 ou de maladies rhumatismales, sont causées par des cellules immunitaires dysfonctionnelles "tueuses naturelles" (Natural Killer, NK).
Les chercheurs soulignent que le SRAS-CoV-2, le virus qui cause COVID-19, pourrait attaquer les cellules NK directement en se liant à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE-2), un récepteur sur les cellules qui, selon les chercheurs de COVID-19, attire et ouvre le porte au virus.
Chez une personne en bonne santé, les cellules tueuses naturelles sont responsables de l'activation et de la désactivation de la réponse immunitaire lorsqu'un corps est attaqué par une maladie, y compris des virus et même un cancer. Contrairement aux autres cellules immunitaires (cellules T et B), les cellules tueuses naturelles n'ont pas besoin d'être entraînées ou préparées pour lutter contre l'infection.
Après que les cellules NK aient tué les cellules infectées par le virus, les cellules immunitaires T et B arrivent et produisent des cytokines, ce qui rend la réaction immunitaire de plus en plus forte. Les cellules tueuses naturelles jouent un rôle important dans la fin de cette énorme attaque. Si elles ne fonctionnent pas, la tempête de cytokines continue indéfiniment entrainant le décès du patient
rhumatologues auraient découvert des similitudes entre le décès de certains patients atteints de COVID-19 et ceux atteints de maladies rhumatismales. Ils testent des traitements rhumatismaux éprouvés pour voir s'ils contribuent à lutter contre le virus pandémique.
Les chercheurs soulignent qu'une proportion importante de patients atteints de COVID-19 admis aux soins intensifs meurent de pneumonie en raison d'une tempête de cytokines, où le corps s'attaque plutôt que de combattre la maladie. Les chercheurs notent que de telles tempêtes, que ce soit chez les patients atteints de COVID-19 ou de maladies rhumatismales, sont causées par des cellules immunitaires dysfonctionnelles "tueuses naturelles" (Natural Killer, NK).
Les chercheurs soulignent que le SRAS-CoV-2, le virus qui cause COVID-19, pourrait attaquer les cellules NK directement en se liant à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE-2), un récepteur sur les cellules qui, selon les chercheurs de COVID-19, attire et ouvre le porte au virus.
Chez une personne en bonne santé, les cellules tueuses naturelles sont responsables de l'activation et de la désactivation de la réponse immunitaire lorsqu'un corps est attaqué par une maladie, y compris des virus et même un cancer. Contrairement aux autres cellules immunitaires (cellules T et B), les cellules tueuses naturelles n'ont pas besoin d'être entraînées ou préparées pour lutter contre l'infection.
Après que les cellules NK aient tué les cellules infectées par le virus, les cellules immunitaires T et B arrivent et produisent des cytokines, ce qui rend la réaction immunitaire de plus en plus forte. Les cellules tueuses naturelles jouent un rôle important dans la fin de cette énorme attaque. Si elles ne fonctionnent pas, la tempête de cytokines continue indéfiniment entrainant le décès du patient
lundi 25 mai 2020
L'utilisation des eaux usées afin de surveiller COVID-19
Selon une étude menée par Hokkaido University et l'University of Yamanashi publiée dans Science of The Total Environment, les chercheurs révèlent que les eaux usées pourraient fournir un outil utile pour surveiller COVID-19. Ils soulignent les recherches supplémentaires nécessaires pour développer cela comme une méthode viable pour suivre les épidémies de virus.
Comme le mentionnent les chercheurs, les principales voies de transmission du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, sont l'inhalation de personne à personne, les aérosols ou les gouttelettes, et la transmission par les mains ou des matériaux contaminés. Cependant, il existe des preuves croissantes de symptômes gastro-intestinaux tels que la diarrhée chez les patients COVID-19, et du matériel génétique provenant du virus a été trouvé non seulement dans les selles des patients mais aussi dans les eaux usées.
Selon les chercheurs, l'utilisation des eaux usées pour surveiller le COVID-19 offre plusieurs avantages par rapport à d'autres méthodes, telles que les tests cliniques. Elle peut détecter de faibles niveaux de particules virales et détecter le virus lorsque les patients sont asymptomatiques, ce qui signifie qu'il pourrait fournir un système d'alerte précoce en cas de nouvelles épidémies ou de résurgence dans les communautés. Elle pourrait être particulièrement utile dans les pays en développement où les systèmes de diagnostic clinique et de notification peuvent être limités, ce qui faciliterait les comparaisons équitables entre les pays. La surveillance des eaux usées pourrait aider à détecter la variation génétique entre les souches en circulation dans différentes régions, permettant aux scientifiques de suivre l'évolution du génome du virus au fil du temps. Elle pourrait également être utilisé pour voir si les infections ont diminué à la suite d'interventions de santé publique, telles que le confinement, l'isolement social et la distanciation sociale.
Selon les chercheurs, l’absence d’un protocole normalisé de surveillance du SRAS-CoV-2 dans les eaux usées est un défi majeur. La détection de matériel génétique viral dans les eaux usées nécessite une étape de concentration de virus pour permettre l'extraction et la détection, mais les connaissances sur la façon de le faire efficacement pour le SRAS-CoV-2 sont limitées. Afin d'évaluer les risques pour la santé humaine, il est également crucial de savoir comment le virus se désintègre dans les milieux aquatiques,à l'heure actuelle, la stabilité du génome du SRAS-CoV-2 dans les eaux usées est largement inconnue. De plus, on ignore encore si les aérosols des eaux usées peuvent contenir le virus et constituer un risque potentiel pour la santé des travailleurs des stations d'épuration.
Comme le mentionnent les chercheurs, les principales voies de transmission du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, sont l'inhalation de personne à personne, les aérosols ou les gouttelettes, et la transmission par les mains ou des matériaux contaminés. Cependant, il existe des preuves croissantes de symptômes gastro-intestinaux tels que la diarrhée chez les patients COVID-19, et du matériel génétique provenant du virus a été trouvé non seulement dans les selles des patients mais aussi dans les eaux usées.
Selon les chercheurs, l'utilisation des eaux usées pour surveiller le COVID-19 offre plusieurs avantages par rapport à d'autres méthodes, telles que les tests cliniques. Elle peut détecter de faibles niveaux de particules virales et détecter le virus lorsque les patients sont asymptomatiques, ce qui signifie qu'il pourrait fournir un système d'alerte précoce en cas de nouvelles épidémies ou de résurgence dans les communautés. Elle pourrait être particulièrement utile dans les pays en développement où les systèmes de diagnostic clinique et de notification peuvent être limités, ce qui faciliterait les comparaisons équitables entre les pays. La surveillance des eaux usées pourrait aider à détecter la variation génétique entre les souches en circulation dans différentes régions, permettant aux scientifiques de suivre l'évolution du génome du virus au fil du temps. Elle pourrait également être utilisé pour voir si les infections ont diminué à la suite d'interventions de santé publique, telles que le confinement, l'isolement social et la distanciation sociale.
Selon les chercheurs, l’absence d’un protocole normalisé de surveillance du SRAS-CoV-2 dans les eaux usées est un défi majeur. La détection de matériel génétique viral dans les eaux usées nécessite une étape de concentration de virus pour permettre l'extraction et la détection, mais les connaissances sur la façon de le faire efficacement pour le SRAS-CoV-2 sont limitées. Afin d'évaluer les risques pour la santé humaine, il est également crucial de savoir comment le virus se désintègre dans les milieux aquatiques,à l'heure actuelle, la stabilité du génome du SRAS-CoV-2 dans les eaux usées est largement inconnue. De plus, on ignore encore si les aérosols des eaux usées peuvent contenir le virus et constituer un risque potentiel pour la santé des travailleurs des stations d'épuration.
Les mutations du SRAS-CoV-2 ne semblent pas augmenter la transmissibilité
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans bioRxiv, aucune des mutations actuellement documentées dans le virus du SRAS-CoV-2 ne semble augmenter sa transmissibilité d'après l'analyse des génomes viraux de plus de 15 000 patients COVID-19 de 75 pays
Comme le soulignent les chercheurs, les coronavirus, comme d'autres virus à ARN, peuvent développer des mutations de trois manières différentes, soit par erreur à partir d'erreurs de copie pendant la réplication virale, par des interactions avec d'autres virus infectant la même cellule (recombinaison ou réassortiment), ou ils peuvent être induits par des systèmes de modification d'ARN hôte qui font partie de l'immunité de l'hôte.
La plupart des mutations sont neutres, tandis que d'autres sont avantageuses ou nuisibles au virus. Les mutations neutres et avantageuses peuvent devenir plus courantes lorsqu'elles sont transmises aux virus descendants.
Les chercheurs ont identifié 6 822 mutations dans le SRAS-CoV-2 dans l'ensemble de données mondiales. Pour 273 des mutations, il existe des preuves solides qu'elles se sont produites de manière répétée et indépendante. Parmi ceux-ci, les chercheurs se sont penchés sur 31 mutations qui se sont produites au moins 10 fois indépendamment au cours de la pandémie.
Afin de tester si les mutations augmentent la transmission du virus qui les porte, les chercheurs ont modélisé l'arbre évolutif du virus et analysé si une mutation particulière devenait de plus en plus courante dans une branche donnée de l'arbre évolutif, c'est-à-dire pour tester si, après une mutation se développe d'abord dans un virus, les descendants de ce virus surpassent leurs individus proches qui ne le portent pas.
Les chercheurs n'ont trouvé aucune preuve que l'une des mutations courantes augmente la transmissibilité du virus. Au lieu de cela, ils ont constaté que certaines mutations courantes sont neutres, mais la plupart sont légèrement préjudiciables au virus.
Les mutations analysées incluaient une dans la protéine de pointe du virus appelée D614G, qui a été largement rapportée comme étant une mutation courante qui pourrait rendre le virus plus transmissible. Les nouvelles preuves montrent que cette mutation n'est en fait pas associée à une transmission virale accrue.
Les chercheurs ont découvert que la plupart des mutations communes semblent avoir été induites par le système immunitaire humain, plutôt que le résultat de l'adaptation du virus à son nouvel hôte humain.
Comme le soulignent les chercheurs, les coronavirus, comme d'autres virus à ARN, peuvent développer des mutations de trois manières différentes, soit par erreur à partir d'erreurs de copie pendant la réplication virale, par des interactions avec d'autres virus infectant la même cellule (recombinaison ou réassortiment), ou ils peuvent être induits par des systèmes de modification d'ARN hôte qui font partie de l'immunité de l'hôte.
La plupart des mutations sont neutres, tandis que d'autres sont avantageuses ou nuisibles au virus. Les mutations neutres et avantageuses peuvent devenir plus courantes lorsqu'elles sont transmises aux virus descendants.
Les chercheurs ont identifié 6 822 mutations dans le SRAS-CoV-2 dans l'ensemble de données mondiales. Pour 273 des mutations, il existe des preuves solides qu'elles se sont produites de manière répétée et indépendante. Parmi ceux-ci, les chercheurs se sont penchés sur 31 mutations qui se sont produites au moins 10 fois indépendamment au cours de la pandémie.
Afin de tester si les mutations augmentent la transmission du virus qui les porte, les chercheurs ont modélisé l'arbre évolutif du virus et analysé si une mutation particulière devenait de plus en plus courante dans une branche donnée de l'arbre évolutif, c'est-à-dire pour tester si, après une mutation se développe d'abord dans un virus, les descendants de ce virus surpassent leurs individus proches qui ne le portent pas.
Les chercheurs n'ont trouvé aucune preuve que l'une des mutations courantes augmente la transmissibilité du virus. Au lieu de cela, ils ont constaté que certaines mutations courantes sont neutres, mais la plupart sont légèrement préjudiciables au virus.
Les mutations analysées incluaient une dans la protéine de pointe du virus appelée D614G, qui a été largement rapportée comme étant une mutation courante qui pourrait rendre le virus plus transmissible. Les nouvelles preuves montrent que cette mutation n'est en fait pas associée à une transmission virale accrue.
Les chercheurs ont découvert que la plupart des mutations communes semblent avoir été induites par le système immunitaire humain, plutôt que le résultat de l'adaptation du virus à son nouvel hôte humain.
dimanche 24 mai 2020
La COVID-19 provoque une thrombose artérielle pulmonaire et endommage d'autres organes ainsi que les poumons
Selon une étude menée par Medical University of Vienna publiée dans Annals of Internal Medicine, COVID-19, la maladie causée par le SRAS-CoV-2, peut non seulement conduire à une pneumonie sévère mais aussi à une thrombose pulmonaire et, par la suite, à une défaillance multi-organes impliquant les reins, le foie et le pancréas
Selon les chercheurs, COVID-19 n'est pas uniquement une maladie respiratoire affectant les poumons Ces derniers ont effectué des autopsies sur des patients décédés de COVID-19 et ont analysé les résultats des 11 premiers cas. Ils ont découvert que, bien que la maladie ait commencé par des lésions pulmonaires, elle était généralement suivie d'une thrombose dans les artères pulmonaires elles-mêmes et de lésions d'autres organes dans ces cas mortels.
Comme chez une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, les chercheurs soulignent que la thrombose (occlusion des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins) peut obstruer directement les vaisseaux sanguins, entraînant la mort des tissus (infarctus).
Bien que COVID-19 provoque principalement une inflammation des alvéoles pulmonaires, la réaction qui l'accompagne dans les petites artères semble souvent déclencher une coagulation sanguine qui, en particulier chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire préexistante, peut ralentir la circulation pulmonaire, entraînant par la suite une thrombose dans la artères pulmonaires. Il en résulte une insuffisance respiratoire et une insuffisance circulatoire qui progressent rapidement, ce qui est la principale cause de décès dans COVID-19.
COVID-19 affecte également une série d'autres organes tels que les reins, le foie, le pancréas, les glandes surrénales et le système lymphatique. Les chercheurs ont découvert que le COVID-19 est une maladie infectieuse grave qui affecte tout le corps et conduit de façon grave à une défaillance multi-organes. Ils ignorent si la maladie cause des dommages à long terme aux organes affectés.
D'autres rapports de patients COVID-19 qui ont subi une thrombose veineuse profonde avec embolie pulmonaire et accidents vasculaires cérébraux soutiennent l'hypothèse qu'une tendance accrue à la thrombose a des implications profondes dans COVID-19.
Les chercheurs mentionnent également que le rôle des anticoagulants dans la prévention et le traitement de ces thromboses n'est pas encore clair, car les patients hospitalisés reçoivent systématiquement des anticoagulants par précaution, mais ceux-ci n'ont pas pu empêcher les thromboses typiques de COVID-19.
Les chercheurs mentionnent en terminant que d'autres études devront déterminer à quel moment et dans quelle mesure la thérapie anticoagulante est utile, sur la base des résultats de laboratoire et des études d'imagerie. Afin de développer de nouveaux traitements efficaces, des études de suivi sont nécessaires pour identifier les mécanismes systémiques et locaux de la circulation pulmonaire qui conduisent à ces tendances thrombotiques.
Selon les chercheurs, COVID-19 n'est pas uniquement une maladie respiratoire affectant les poumons Ces derniers ont effectué des autopsies sur des patients décédés de COVID-19 et ont analysé les résultats des 11 premiers cas. Ils ont découvert que, bien que la maladie ait commencé par des lésions pulmonaires, elle était généralement suivie d'une thrombose dans les artères pulmonaires elles-mêmes et de lésions d'autres organes dans ces cas mortels.
Comme chez une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, les chercheurs soulignent que la thrombose (occlusion des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins) peut obstruer directement les vaisseaux sanguins, entraînant la mort des tissus (infarctus).
Bien que COVID-19 provoque principalement une inflammation des alvéoles pulmonaires, la réaction qui l'accompagne dans les petites artères semble souvent déclencher une coagulation sanguine qui, en particulier chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire préexistante, peut ralentir la circulation pulmonaire, entraînant par la suite une thrombose dans la artères pulmonaires. Il en résulte une insuffisance respiratoire et une insuffisance circulatoire qui progressent rapidement, ce qui est la principale cause de décès dans COVID-19.
COVID-19 affecte également une série d'autres organes tels que les reins, le foie, le pancréas, les glandes surrénales et le système lymphatique. Les chercheurs ont découvert que le COVID-19 est une maladie infectieuse grave qui affecte tout le corps et conduit de façon grave à une défaillance multi-organes. Ils ignorent si la maladie cause des dommages à long terme aux organes affectés.
D'autres rapports de patients COVID-19 qui ont subi une thrombose veineuse profonde avec embolie pulmonaire et accidents vasculaires cérébraux soutiennent l'hypothèse qu'une tendance accrue à la thrombose a des implications profondes dans COVID-19.
Les chercheurs mentionnent également que le rôle des anticoagulants dans la prévention et le traitement de ces thromboses n'est pas encore clair, car les patients hospitalisés reçoivent systématiquement des anticoagulants par précaution, mais ceux-ci n'ont pas pu empêcher les thromboses typiques de COVID-19.
Les chercheurs mentionnent en terminant que d'autres études devront déterminer à quel moment et dans quelle mesure la thérapie anticoagulante est utile, sur la base des résultats de laboratoire et des études d'imagerie. Afin de développer de nouveaux traitements efficaces, des études de suivi sont nécessaires pour identifier les mécanismes systémiques et locaux de la circulation pulmonaire qui conduisent à ces tendances thrombotiques.
samedi 23 mai 2020
Les poumons des patients décédés de COVID-19 présentent des caractéristiques distinctives
Selon une étude publiée dans New England Journal of Medicine, les chercheurs ont analysé sept poumons obtenus lors de l'autopsie de patients décédés de COVID-19. Ils ont comparé ce groupe à sept poumons autopsiés provenant de patients décédés d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë secondaire à une infection par la grippe A (H1N1) ainsi qu'à 10 poumons témoins non infectés de même âge.
Comme le soulignent les chercheurs, COVID-19 et la grippe sont tous deux de la même catégorie de virus et infectent les voies respiratoires. Bien que les poumons partagent certaines caractéristiques communes, il existe des caractéristiques distinctives liées aux vaisseaux sanguins observés dans les poumons des patients décédés de COVID-19.
Les chercheurs ont observé que COVID-19 endommageait les cellules endothéliales (cellules de la muqueuse vasculaire), causant de graves lésions endothéliales. Les patients atteints de COVID-19 présentaient une coagulation sanguine généralisée ainsi qu'une nouvelle croissance des vaisseaux, ce dernier étant probablement le résultat de la réponse de l'organisme au virus. Les chercheurs ont constaté des signes d'un schéma distinctif de progression de la maladie vasculaire pulmonaire dans certains cas de COVID-19 par rapport à celui d'une infection par le virus de la grippe tout aussi grave.
Ils révèlent, en terminant, certains points. COVID-19 est un virus respiratoire qui provoque une maladie vasculaire. Les dommages aux cellules vasculaires aident à expliquer les dommages faits à
coagulation du sang observés chez les patients. Une réponse unique, l'angiogenèse intussusceptive est la façon dont le corps compense la thrombose et les dommages aux vaisseaux sanguins. Les vaisseaux sanguins endommagés peuvent également être à l'origine d'autres problèmes observés, tels que l'orteil COVID, les enfants atteints de Kawasaki, les accidents vasculaires cérébraux et d'autres problèmes apparemment sans rapport avec COVID-19.
Comme le soulignent les chercheurs, COVID-19 et la grippe sont tous deux de la même catégorie de virus et infectent les voies respiratoires. Bien que les poumons partagent certaines caractéristiques communes, il existe des caractéristiques distinctives liées aux vaisseaux sanguins observés dans les poumons des patients décédés de COVID-19.
Les chercheurs ont observé que COVID-19 endommageait les cellules endothéliales (cellules de la muqueuse vasculaire), causant de graves lésions endothéliales. Les patients atteints de COVID-19 présentaient une coagulation sanguine généralisée ainsi qu'une nouvelle croissance des vaisseaux, ce dernier étant probablement le résultat de la réponse de l'organisme au virus. Les chercheurs ont constaté des signes d'un schéma distinctif de progression de la maladie vasculaire pulmonaire dans certains cas de COVID-19 par rapport à celui d'une infection par le virus de la grippe tout aussi grave.
Ils révèlent, en terminant, certains points. COVID-19 est un virus respiratoire qui provoque une maladie vasculaire. Les dommages aux cellules vasculaires aident à expliquer les dommages faits à
coagulation du sang observés chez les patients. Une réponse unique, l'angiogenèse intussusceptive est la façon dont le corps compense la thrombose et les dommages aux vaisseaux sanguins. Les vaisseaux sanguins endommagés peuvent également être à l'origine d'autres problèmes observés, tels que l'orteil COVID, les enfants atteints de Kawasaki, les accidents vasculaires cérébraux et d'autres problèmes apparemment sans rapport avec COVID-19.
L'âge, le sexe masculin, l'obésité seraient des facteurs de risque de maladie sous-jacents pour la COVID-19 sévère ou décès
Selon une étude publiée dans British Medical Journal, l'âge, le sexe masculin, l'obésité et la maladie sous-jacente sont devenus des facteurs de risque de Covid-19 grave ou de décès au Royaume-Uni. Le risque de décès augmente dans la cinquantaine, tout comme le fait d'être de sexe masculin, obèse ou d'avoir une maladie cardiaque, pulmonaire, hépatique et rénale sous-jacente.
Des études en Chine ont signalé des facteurs de risque associés à la Covid-19 sévère, mais les études décrivant les caractéristiques et les résultats des patients atteints de Covid-19 sévère qui ont été hospitalisés en Europe font défaut.
Afin de combler ce manque de connaissances, des chercheurs ont analysé les données de 20133 patients atteints de la Covid-19 admis dans 208 hôpitaux de soins actifs en Angleterre, au Pays de Galles et en Écosse entre le 6 février et le 19 avril 2020., représentant environ un tiers de tous les patients admis à l'hôpital avec Covid-19 au Royaume-Uni. L'âge moyen des patients de l'étude était de 73 ans et plus d'hommes (12 068; 60%) ont été admis à l'hôpital que les femmes (8 065; 40%).
Outre l'augmentation de l'âge et les maladies cardiaques, pulmonaires, hépatiques et rénales sous-jacentes, des facteurs déjà connus pour entraîner de mauvais résultats, les chercheurs ont constaté que l'obésité et le sexe étaient des facteurs clés associés au besoin de soins plus élevés et à un risque de décès plus élevé à l'hôpital.
Selon les chercheurs, un peu plus du quart (26%) de tous les patients de Covid-19 hospitalisés étaient décédés, 54% étaient sortis vivants et un tiers (34%) était resté à l'hôpital. Les résultats étaient moins bons pour ceux nécessitant une ventilation mécanique,soit 37% étaient décédés, 17% avaient été renvoyés vivants et 46% étaient restés à l'hôpital. Les chercheurs soupçonnent qu'une fonction pulmonaire réduite ou une inflammation associée à l'obésité pourrait jouer un rôle.
Des études en Chine ont signalé des facteurs de risque associés à la Covid-19 sévère, mais les études décrivant les caractéristiques et les résultats des patients atteints de Covid-19 sévère qui ont été hospitalisés en Europe font défaut.
Afin de combler ce manque de connaissances, des chercheurs ont analysé les données de 20133 patients atteints de la Covid-19 admis dans 208 hôpitaux de soins actifs en Angleterre, au Pays de Galles et en Écosse entre le 6 février et le 19 avril 2020., représentant environ un tiers de tous les patients admis à l'hôpital avec Covid-19 au Royaume-Uni. L'âge moyen des patients de l'étude était de 73 ans et plus d'hommes (12 068; 60%) ont été admis à l'hôpital que les femmes (8 065; 40%).
Outre l'augmentation de l'âge et les maladies cardiaques, pulmonaires, hépatiques et rénales sous-jacentes, des facteurs déjà connus pour entraîner de mauvais résultats, les chercheurs ont constaté que l'obésité et le sexe étaient des facteurs clés associés au besoin de soins plus élevés et à un risque de décès plus élevé à l'hôpital.
Selon les chercheurs, un peu plus du quart (26%) de tous les patients de Covid-19 hospitalisés étaient décédés, 54% étaient sortis vivants et un tiers (34%) était resté à l'hôpital. Les résultats étaient moins bons pour ceux nécessitant une ventilation mécanique,soit 37% étaient décédés, 17% avaient été renvoyés vivants et 46% étaient restés à l'hôpital. Les chercheurs soupçonnent qu'une fonction pulmonaire réduite ou une inflammation associée à l'obésité pourrait jouer un rôle.
vendredi 22 mai 2020
L'outil d'intelligence artificielle donne aux médecins un nouveau regard sur les poumons dans le traitement de la COVID-19 #ArtificialInteligence #MachineLearning
Selon une étude menée par Princeton University publiée dans medRxiv, les chercheurs ont développé un outil de diagnostic pour analyser les radiographies pulmonaires afin de détecter des schémas dans les poumons malades. Le nouvel outil pourrait fournir aux médecins des informations précieuses sur l'état d'un patient, rapidement et à moindre coût.
Alors que les méthodes de différenciation actuelles impliquent des procédures coûteuses et longues, telles que la tomodensitométrie (CT), le modèle d'apprentissage automatique analyse une simple image radiographique et trouve des motifs trop subtils, même pour l'œil humain expert. Cet outil donnerait aux médecins une nouvelle mesure pour déterminer le type et la gravité de la pneumonie au COVID-19. Et le processus, sur le terrain, est simple.
Les chercheurs mentionnent toutefois que l'objectif est d'aider les médecins non pas pour remplacer la prise de décision mais pour l'aider. De cette façon, l'apprentissage automatique des images radiographiques pourrait avoir un impact majeur dans des domaines clés de la pandémie et dans les maladies respiratoires au-delà de COVID-19, comme l'asthme.
Alors que les méthodes de différenciation actuelles impliquent des procédures coûteuses et longues, telles que la tomodensitométrie (CT), le modèle d'apprentissage automatique analyse une simple image radiographique et trouve des motifs trop subtils, même pour l'œil humain expert. Cet outil donnerait aux médecins une nouvelle mesure pour déterminer le type et la gravité de la pneumonie au COVID-19. Et le processus, sur le terrain, est simple.
Les chercheurs mentionnent toutefois que l'objectif est d'aider les médecins non pas pour remplacer la prise de décision mais pour l'aider. De cette façon, l'apprentissage automatique des images radiographiques pourrait avoir un impact majeur dans des domaines clés de la pandémie et dans les maladies respiratoires au-delà de COVID-19, comme l'asthme.
Taux de mortalité de la COVID-19 élevé chez les personnes atteintes d'une maladie du foie
Selon une étude menée par l'University of North Carolina publiée dans Journal of Hepatology, des taux de mortalité seraient élevés dus au COVID-19 chez les personnes atteintes de maladie chronique du foie et de cirrhose. En effet, les chercheurs ont mis en place un registre international pour recueillir les détails cliniques des patients atteints de maladie hépatique chronique et de cirrhose qui développent la COVID-19.
Selon les chercheurs, les résultats fournissent des informations importantes pour les patients atteints de cirrhose du foie en montrant que l'infection au COVID-19 pourrait entraîner une décompensation du foie et la mortalité.Dans ce registre, de nombreux patients atteints de cirrhose qui se sont révélés positifs pour COVID-19 n'ont signalé aucun symptôme respiratoire, ce qui suggère que le test COVID-19 devrait être envisagé chez les patients présentant de nouvelles complications d'une maladie du foie, même en l'absence de symptômes typiques de COVID-19.
Entre le 25 mars 2020 et le 20 avril 2020, 152 cas ont été soumis au greffe, dont plus de 95% ont été hospitalisés. Les patients atteints de cirrhose ont eu de mauvais résultats avec un taux de mortalité global de 40%. Les personnes atteintes d'une maladie avancée appelée «cirrhose décompensée» avaient le taux de mortalité le plus élevé (entre 43 et 63%), contre 12% pour les patients atteints d'une maladie du foie mais sans cirrhose.
Les données, qui ont été recueillies auprès de 21 pays, révèlent que les personnes atteintes d'une maladie du foie, et en particulier celles atteintes de cirrhose décompensée, ont des résultats particulièrement médiocres une fois qu'ils développent COVID-19. Même lorsque d'autres facteurs de risque de mauvais résultats, tels que l'âge, l'obésité, le diabète et l'hypertension artérielle étaient pris en compte, la gravité de la maladie hépatique de base était toujours associée à une mortalité accrue.
Les chercheurs ont également découvert que de nombreux patients atteints de cirrhose et de COVID-19 ont développé des caractéristiques d'aggravation de la fonction hépatique (encéphalopathie, ascite, saignement), et dans 24% des cas, cela s'est produit même sans symptômes thoraciques ou difficultés respiratoires.
Selon les chercheurs, les résultats fournissent des informations importantes pour les patients atteints de cirrhose du foie en montrant que l'infection au COVID-19 pourrait entraîner une décompensation du foie et la mortalité.Dans ce registre, de nombreux patients atteints de cirrhose qui se sont révélés positifs pour COVID-19 n'ont signalé aucun symptôme respiratoire, ce qui suggère que le test COVID-19 devrait être envisagé chez les patients présentant de nouvelles complications d'une maladie du foie, même en l'absence de symptômes typiques de COVID-19.
Entre le 25 mars 2020 et le 20 avril 2020, 152 cas ont été soumis au greffe, dont plus de 95% ont été hospitalisés. Les patients atteints de cirrhose ont eu de mauvais résultats avec un taux de mortalité global de 40%. Les personnes atteintes d'une maladie avancée appelée «cirrhose décompensée» avaient le taux de mortalité le plus élevé (entre 43 et 63%), contre 12% pour les patients atteints d'une maladie du foie mais sans cirrhose.
Les données, qui ont été recueillies auprès de 21 pays, révèlent que les personnes atteintes d'une maladie du foie, et en particulier celles atteintes de cirrhose décompensée, ont des résultats particulièrement médiocres une fois qu'ils développent COVID-19. Même lorsque d'autres facteurs de risque de mauvais résultats, tels que l'âge, l'obésité, le diabète et l'hypertension artérielle étaient pris en compte, la gravité de la maladie hépatique de base était toujours associée à une mortalité accrue.
Les chercheurs ont également découvert que de nombreux patients atteints de cirrhose et de COVID-19 ont développé des caractéristiques d'aggravation de la fonction hépatique (encéphalopathie, ascite, saignement), et dans 24% des cas, cela s'est produit même sans symptômes thoraciques ou difficultés respiratoires.
jeudi 21 mai 2020
Les patients atteints de la COVID-19 peuvent développer une infection thyroïdienne
Selon une étude publiée dans Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, l'infection par COVID-19 peut provoquer une thyroïdite subaiguë. La thyroïdite subaiguë est une maladie thyroïdienne inflammatoire caractérisée par une douleur au cou et est généralement précédée d'une infection des voies respiratoires supérieures. Elle peut être causée par une infection virale ou une réaction inflammatoire post-virale, et de nombreux virus ont été liés à la maladie.
Le SRAS-CoV-2 (COVID-19) est apparu comme une pandémie avec de graves symptômes respiratoires et peut impliquer d'autres organes. Plus de 3 millions de cas de COVID-19 ont été confirmés dans le monde.
Les chercheurs ont observé une femme de 18 ans infectée par COVID-19 après avoir été exposée par son père. Elle a complètement récupéré de COVID-19, testant négatif quelques jours plus tard, mais a commencé à ressentir des symptômes supplémentaires. La jeune femme avait des douleurs au cou et à la thyroïde, de la fièvre et une accélération du rythme cardiaque. Elle a été renvoyée à l'hôpital, où elle a reçu un diagnostic de thyroïdite subaiguë. Elle avait un fonctionnement thyroïdien normal et une imagerie juste un mois plus tôt.
Le SRAS-CoV-2 (COVID-19) est apparu comme une pandémie avec de graves symptômes respiratoires et peut impliquer d'autres organes. Plus de 3 millions de cas de COVID-19 ont été confirmés dans le monde.
Les chercheurs ont observé une femme de 18 ans infectée par COVID-19 après avoir été exposée par son père. Elle a complètement récupéré de COVID-19, testant négatif quelques jours plus tard, mais a commencé à ressentir des symptômes supplémentaires. La jeune femme avait des douleurs au cou et à la thyroïde, de la fièvre et une accélération du rythme cardiaque. Elle a été renvoyée à l'hôpital, où elle a reçu un diagnostic de thyroïdite subaiguë. Elle avait un fonctionnement thyroïdien normal et une imagerie juste un mois plus tôt.
L'isolement social serait lié à des épidémies de COVID-19 plus graves
Selon une étude menée par l'University of Rome publiée dans PLoS ONE, les régions d'Italie avec une fragmentation familiale plus élevée et un nombre élevé de maisons de soins infirmiers résidentielles ont connu le taux le plus élevé d'infections au COVID-19 chez les personnes de plus de 80 ans
L'Italie a été l'un des pays les plus touchés par la pandémie de COVID-19. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que cela était dû à la démographie de l'âge de l'Italie ainsi qu'à la connectivité des générations plus âgées et plus jeunes et au taux élevé de contacts intergénérationnels. Or, si c'était le cas, les régions avec des ménages plus grands auraient des épidémies de COVID-19 plus graves chez les personnes âgées.
Les chercheurs ont utilisé des données accessibles au public publiées par chaque région administrative italienne ainsi que des rapports de situation quotidiens sur COVID-19 publiés par le ministère italien de la Santé et couvrant la période du 28 février au 31 mars 2020. Toutes les données sur les ménages et la population ont été extraites entre le 1er et le 7 avril 2020.
Dans les régions italiennes, le taux d'incidence du COVID-19 variait de 0,27% à 4,09% de la population touchée. Le nombre moyen de membres du ménage variait de 2,02 à 2,58. Le pourcentage d'un ménage membre variait de 28,5 à 40,9 et le pourcentage de cas de COVID-19 survenus chez des personnes de plus de 80 ans variait de 4,3 à 23,6. Un modèle reflétant le pourcentage de la population de plus de 80 ans, le nombre de jours depuis l'enregistrement de 50 cas, le pourcentage de lits dans les maisons de soins infirmiers dans la population totale et le nombre moyen de membres du ménage était le mieux à même de prédire l'incidence du COVID-19 chez les personnes âgées en chaque région, avec une valeur R au carré ajustée de 0,695 (p <0,001). Un nombre moyen plus faible de membres du ménage et un nombre plus élevé de lits dans les maisons de soins infirmiers étaient associés à plus de cas de COVID-19 chez les personnes âgées.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l'étude était limitée par le fait que les taux d'infection par âge n'étaient pas disponibles et que le nombre de tests COVID-19 variait énormément selon les régions.
L'Italie a été l'un des pays les plus touchés par la pandémie de COVID-19. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que cela était dû à la démographie de l'âge de l'Italie ainsi qu'à la connectivité des générations plus âgées et plus jeunes et au taux élevé de contacts intergénérationnels. Or, si c'était le cas, les régions avec des ménages plus grands auraient des épidémies de COVID-19 plus graves chez les personnes âgées.
Les chercheurs ont utilisé des données accessibles au public publiées par chaque région administrative italienne ainsi que des rapports de situation quotidiens sur COVID-19 publiés par le ministère italien de la Santé et couvrant la période du 28 février au 31 mars 2020. Toutes les données sur les ménages et la population ont été extraites entre le 1er et le 7 avril 2020.
Dans les régions italiennes, le taux d'incidence du COVID-19 variait de 0,27% à 4,09% de la population touchée. Le nombre moyen de membres du ménage variait de 2,02 à 2,58. Le pourcentage d'un ménage membre variait de 28,5 à 40,9 et le pourcentage de cas de COVID-19 survenus chez des personnes de plus de 80 ans variait de 4,3 à 23,6. Un modèle reflétant le pourcentage de la population de plus de 80 ans, le nombre de jours depuis l'enregistrement de 50 cas, le pourcentage de lits dans les maisons de soins infirmiers dans la population totale et le nombre moyen de membres du ménage était le mieux à même de prédire l'incidence du COVID-19 chez les personnes âgées en chaque région, avec une valeur R au carré ajustée de 0,695 (p <0,001). Un nombre moyen plus faible de membres du ménage et un nombre plus élevé de lits dans les maisons de soins infirmiers étaient associés à plus de cas de COVID-19 chez les personnes âgées.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que l'étude était limitée par le fait que les taux d'infection par âge n'étaient pas disponibles et que le nombre de tests COVID-19 variait énormément selon les régions.
mercredi 20 mai 2020
L'inactivité causée par le confinement lié à la COVID-19 risque une flambée de maladie chronique
Selon une étude menée par l'University College London publiée dans medRxiv, un nombre disproportionné d'adultes souffrant de maladies et d'affections chroniques, telles que l'obésité, l'hypertension et les maladies pulmonaires, ont réduit leur niveau d'activité physique au cours des premières semaines de l'isolement de la COVID-19 au Royaume-Uni. L'étude a également révélé des niveaux d'activité réduits similaires pour les personnes handicapées et dépressives.
Les chercheurs ont utilisé des données d'une enquête en ligne à l'échelle du Royaume-Uni auprès de plus de 5 800 adultes âgés de 20 ans et plus. Ils ont découvert que si la majorité (60%) des adultes ont maintenu la même intensité d'activité physique comme ils l'ont fait avant la COVID-19, un quart (25,4%) a adopté une activité physique de moindre intensité. Ce dernier groupe comprend une plus grande proportion d'adultes qui ont des problèmes de santé qui augmentent le risque de souffrir des effets les plus graves de la COVID-19 s'ils contractent le virus du SRAS-CoV2.
Les chercheurs mentionnent que non seulement les personnes souffrant de problèmes de santé, mais aussi celles qui se considéraient, elles-mêmes ou d'autres personnes à leur domicile, étaient à risque, avaient plus fréquemment changé vers un mode de vie plus inactif.
Les chercheurs ont utilisé des données d'une enquête en ligne à l'échelle du Royaume-Uni auprès de plus de 5 800 adultes âgés de 20 ans et plus. Ils ont découvert que si la majorité (60%) des adultes ont maintenu la même intensité d'activité physique comme ils l'ont fait avant la COVID-19, un quart (25,4%) a adopté une activité physique de moindre intensité. Ce dernier groupe comprend une plus grande proportion d'adultes qui ont des problèmes de santé qui augmentent le risque de souffrir des effets les plus graves de la COVID-19 s'ils contractent le virus du SRAS-CoV2.
Les chercheurs mentionnent que non seulement les personnes souffrant de problèmes de santé, mais aussi celles qui se considéraient, elles-mêmes ou d'autres personnes à leur domicile, étaient à risque, avaient plus fréquemment changé vers un mode de vie plus inactif.
Utiliser l'intelligence artificielle afin de diagnostiquer COVID-19 #ArtificialIntelligence #AI
Comme le souligne un article publié sur le site de Tufts University, pour les patients atteints de la COVID-19, un essoufflement terrifiant peut se produire pratiquement du jour au lendemain. Dans de nombreux cas, elle est causée par une pneumonie agressive dans les poumons, qui les remplit de liquide épais et prive le corps d'oxygène vital.
La détection précoce de ces cas graves est essentielle pour les traiter avec succès. Pour le moment, cependant, la seule façon de savoir si la pneumonie d'un patient est causée par le coronavirus est d'examiner les radiographies et les tomodensitogrammes de la poitrine, et à mesure que les cas s'accumulent dans le monde entier, les radiologues sont inondés d'images
À l'aide de rayons X et de tomodensitogrammes provenant d'une base de données internationale COVID-19, les chercheurs forment un logiciel d'IA pour éplucher des milliers d'images, correspondant à celles qui partagent des traits similaires. En comparant les rayons X de la pneumonie causée par des infections bactériennes, le tabagisme chronique et la COVID-19, l'IA peut progressivement apprendre à identifier les caractéristiques uniques à chacun, que ce soit une forme particulière, une zone de contraste ou un autre trait. Une fois que le logiciel a trouvé des correspondances potentielles, il utilise une analyse statistique pour trier les cas COVID des cas non COVID.
Comme le révèlent les chercheurs, l'application de l'IA peut s'avérer complexe. Dans certaines images de la base de données COVID-19, de grands rectangles noirs apparaissent là où les informations personnelles du patient ont été bloquées pour l'anonymat. Dans d'autres, les techniciens ont sous-exposé les rayons X, rendant l'image entière légèrement trouble, ou ont superposé les radiographies et les tomodensitogrammes, créant une image hybride déroutante. Les radiographies et les tomodensitogrammes ne sont pas toujours en parfait état. Ils nécessitent beaucoup d'amélioration et de prétraitement pour nettoyer ces imperfections afin qu'ils soient sur un pied d'égalité. L'IA doit également être suffisamment intelligente pour ne pas mal diagnostiquer une image car elle voit une anomalie.
De plus, selon les chercheurs, même si l'IA peut identifier des images qui ressemblent à d'autres cas de pneumonie COVID, elle ne peut pas dire exactement pourquoi ces images répondent aux critères d'un point de vue médical.
La détection précoce de ces cas graves est essentielle pour les traiter avec succès. Pour le moment, cependant, la seule façon de savoir si la pneumonie d'un patient est causée par le coronavirus est d'examiner les radiographies et les tomodensitogrammes de la poitrine, et à mesure que les cas s'accumulent dans le monde entier, les radiologues sont inondés d'images
À l'aide de rayons X et de tomodensitogrammes provenant d'une base de données internationale COVID-19, les chercheurs forment un logiciel d'IA pour éplucher des milliers d'images, correspondant à celles qui partagent des traits similaires. En comparant les rayons X de la pneumonie causée par des infections bactériennes, le tabagisme chronique et la COVID-19, l'IA peut progressivement apprendre à identifier les caractéristiques uniques à chacun, que ce soit une forme particulière, une zone de contraste ou un autre trait. Une fois que le logiciel a trouvé des correspondances potentielles, il utilise une analyse statistique pour trier les cas COVID des cas non COVID.
Comme le révèlent les chercheurs, l'application de l'IA peut s'avérer complexe. Dans certaines images de la base de données COVID-19, de grands rectangles noirs apparaissent là où les informations personnelles du patient ont été bloquées pour l'anonymat. Dans d'autres, les techniciens ont sous-exposé les rayons X, rendant l'image entière légèrement trouble, ou ont superposé les radiographies et les tomodensitogrammes, créant une image hybride déroutante. Les radiographies et les tomodensitogrammes ne sont pas toujours en parfait état. Ils nécessitent beaucoup d'amélioration et de prétraitement pour nettoyer ces imperfections afin qu'ils soient sur un pied d'égalité. L'IA doit également être suffisamment intelligente pour ne pas mal diagnostiquer une image car elle voit une anomalie.
De plus, selon les chercheurs, même si l'IA peut identifier des images qui ressemblent à d'autres cas de pneumonie COVID, elle ne peut pas dire exactement pourquoi ces images répondent aux critères d'un point de vue médical.
mardi 19 mai 2020
Modélisation de la propagation de COVID-19
Selon une étude menée par Karlsruhe Institut für Technologie (KIT) en Allemagne publiée dans International Journal of Simulation and Process Modelling, de nouvelles recherches suggèrent qu'une approche différente pour modéliser la propagation du nouveau coronavirus qui cause la COVID-19, le SRAS-CoV-2, pourrait être bénéfique afin de développer de nouvelles stratégies pour faire face à la pandémie mondiale en cours.
Les chercheurs ont évalué dans quelle mesure deux approches de la modélisation épidémiologique - un système d'équations différentielles ordinaires (ordinary differential equations, ODE) de premier ordre et un modèle basé sur un agent spatial (spatial agent-based model, ABM), fonctionnent face à différentes interventions.
Comme le soulignent les chercheurs, il est maintenant relativement bien connu qu'une proportion de personnes porteuses du virus pourrait présenter des symptômes bénins ou être apparemment asymptomatiques mais néanmoins répandre des particules virales dans leurs fluides corporels, en particulier la salive et le mucus des voies respiratoires. Ces particules peuvent pénétrer dans les voies respiratoires d'autres personnes par le biais de divers mécanismes physiques, tels que l'exposition à un éternuement ou à la toux de la partie infectée, étant simplement à proximité et respirant le même air ou touchant les surfaces sur lesquelles des gouttelettes infectieuses ont atterri, suivies par transfert de la main au visage et donc des yeux, du nez ou de la bouche.
L'ABM spatial intègre plusieurs nouvelles fonctionnalités aux modèles épidémiques par rapport au modèle basé sur les ODE. La mise en œuvre de l'ABM spatial apporte de nouvelles fonctionnalités à la modélisation des épidémies, soit de nouveaux états pouvant être facilement intégrés, le paramètre illustrant la volonté de mouvement des personnes et des sous-modèles de lits d'hôpital pour refléter les demandes de ressources médicales. Les résultats suggèrent que la nature flexible de l'ABM en fait un ajout utile à la panoplie d'outils des modèles de simulation d'épidémie.
Les chercheurs ont évalué dans quelle mesure deux approches de la modélisation épidémiologique - un système d'équations différentielles ordinaires (ordinary differential equations, ODE) de premier ordre et un modèle basé sur un agent spatial (spatial agent-based model, ABM), fonctionnent face à différentes interventions.
Comme le soulignent les chercheurs, il est maintenant relativement bien connu qu'une proportion de personnes porteuses du virus pourrait présenter des symptômes bénins ou être apparemment asymptomatiques mais néanmoins répandre des particules virales dans leurs fluides corporels, en particulier la salive et le mucus des voies respiratoires. Ces particules peuvent pénétrer dans les voies respiratoires d'autres personnes par le biais de divers mécanismes physiques, tels que l'exposition à un éternuement ou à la toux de la partie infectée, étant simplement à proximité et respirant le même air ou touchant les surfaces sur lesquelles des gouttelettes infectieuses ont atterri, suivies par transfert de la main au visage et donc des yeux, du nez ou de la bouche.
L'ABM spatial intègre plusieurs nouvelles fonctionnalités aux modèles épidémiques par rapport au modèle basé sur les ODE. La mise en œuvre de l'ABM spatial apporte de nouvelles fonctionnalités à la modélisation des épidémies, soit de nouveaux états pouvant être facilement intégrés, le paramètre illustrant la volonté de mouvement des personnes et des sous-modèles de lits d'hôpital pour refléter les demandes de ressources médicales. Les résultats suggèrent que la nature flexible de l'ABM en fait un ajout utile à la panoplie d'outils des modèles de simulation d'épidémie.
Les infections à coronavirus peuvent conduire au délire et potentiellement au syndrome de stress post-traumatique
Selon une étude menée par University College London publiée dans The Lancet Psychiatry, les personnes tombées malades par des infections à coronavirus peuvent rencontrer des problèmes psychiatriques pendant leur hospitalisation et potentiellement après leur rétablissement
Les chercheurs ont compilé les résultats d'études à court et à long terme sur des personnes hospitalisées par des coronavirus récents, à savoir le SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) en 2002-2004, le MERS (syndrome respiratoire du Moyen-Orient) en 2012. , ainsi que COVID-19 cette année.
Comme le soulignent les chercheurs, la COVID-19 est causée par le virus SARS-CoV-2, un type de coronavirus. Certains coronavirus ne provoquent que de légers symptômes du rhume, mais le SRAS-CoV-2 peut provoquer des maladies respiratoires graves, tout comme le SRAS-CoV-1 (le virus impliqué dans l'épidémie de SRAS de 2002-2004) et le MERS-CoV, qui a causé le MERS en 2012.
L'analyse a révélé qu'une personne sur quatre hospitalisée avec la COVID-19 peut souffrir de délire au cours de sa maladie, un problème connu chez les patients hospitalisés, qui peut augmenter le risque de décès ou prolonger la durée d'hospitalisation.
Les effets post-récupération de la COVID-19 ne sont pas encore connus, donc les risques à long terme tels que le trouble de stress post-traumatique (SSPT), la fatigue chronique, la dépression et l'anxiété sont basés sur des études sur le SRAS et le MERS, qui peuvent ou non s'appliquent également à COVID-19.
Les chercheurs précisent que la plupart des personnes atteintes de COVID-19 ne développeront aucun problème de santé mentale, même chez les personnes souffrant de cas graves nécessitant une hospitalisation, mais étant donné l'énorme nombre de personnes tombant malades, l'impact mondial sur la santé mentale pourrait être considérable.
Les chercheurs ont analysé 65 études évaluées par des pairs et sept préimpressions récentes en attente d'examen par les pairs, qui comprenaient des données de plus de 3 500 personnes qui ont eu l'une des trois maladies liées. L'examen n'a inclus que les résultats des personnes hospitalisées et non des personnes présentant des cas plus bénins. Les résultats couvrent à la fois les symptômes aigus pendant la maladie et les résultats à long terme de deux mois à 12 ans.
Près d'une personne sur trois hospitalisée pour le SRAS ou le MERS a continué à développer un SSPT, avec un suivi moyen de près de trois ans, surtout si elle avait des problèmes de santé physique persistants. Les taux de dépression et d'anxiété étaient également élevés, à environ 15% un an ou plus après la maladie, et 15% supplémentaires éprouvaient également certains symptômes de dépression et d'anxiété sans diagnostic clinique. Plus de 15% ont également souffert de fatigue chronique, de sautes d'humeur, de troubles du sommeil ou de troubles de la concentration et de la mémoire.
À l'hôpital, une minorité importante de personnes atteintes d'infections à coronavirus ont présenté des symptômes de délire tels que confusion, agitation et altération de la conscience. Près de 28% des personnes hospitalisées pour le SRAS et le MERS ont éprouvé de la confusion, et les premiers signes de la pandémie en cours suggèrent que le délire pourrait être similaire chez les patients COVID-19. Les chercheurs ont trouvé des preuves préliminaires que le délire peut avoir été associé à une augmentation de la mortalité lors de l'épidémie de MERS.
Les chercheurs ont également constaté que le fait de s'inquiéter beaucoup de la maladie était associé à une mauvaise santé mentale à long terme et que les travailleurs de la santé avaient de moins bons résultats à long terme en matière de santé mentale que les autres groupes, tandis qu'une bonne récupération physique prédit une meilleure santé mentale à long terme.
Les chercheurs ont compilé les résultats d'études à court et à long terme sur des personnes hospitalisées par des coronavirus récents, à savoir le SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) en 2002-2004, le MERS (syndrome respiratoire du Moyen-Orient) en 2012. , ainsi que COVID-19 cette année.
Comme le soulignent les chercheurs, la COVID-19 est causée par le virus SARS-CoV-2, un type de coronavirus. Certains coronavirus ne provoquent que de légers symptômes du rhume, mais le SRAS-CoV-2 peut provoquer des maladies respiratoires graves, tout comme le SRAS-CoV-1 (le virus impliqué dans l'épidémie de SRAS de 2002-2004) et le MERS-CoV, qui a causé le MERS en 2012.
L'analyse a révélé qu'une personne sur quatre hospitalisée avec la COVID-19 peut souffrir de délire au cours de sa maladie, un problème connu chez les patients hospitalisés, qui peut augmenter le risque de décès ou prolonger la durée d'hospitalisation.
Les effets post-récupération de la COVID-19 ne sont pas encore connus, donc les risques à long terme tels que le trouble de stress post-traumatique (SSPT), la fatigue chronique, la dépression et l'anxiété sont basés sur des études sur le SRAS et le MERS, qui peuvent ou non s'appliquent également à COVID-19.
Les chercheurs précisent que la plupart des personnes atteintes de COVID-19 ne développeront aucun problème de santé mentale, même chez les personnes souffrant de cas graves nécessitant une hospitalisation, mais étant donné l'énorme nombre de personnes tombant malades, l'impact mondial sur la santé mentale pourrait être considérable.
Les chercheurs ont analysé 65 études évaluées par des pairs et sept préimpressions récentes en attente d'examen par les pairs, qui comprenaient des données de plus de 3 500 personnes qui ont eu l'une des trois maladies liées. L'examen n'a inclus que les résultats des personnes hospitalisées et non des personnes présentant des cas plus bénins. Les résultats couvrent à la fois les symptômes aigus pendant la maladie et les résultats à long terme de deux mois à 12 ans.
Près d'une personne sur trois hospitalisée pour le SRAS ou le MERS a continué à développer un SSPT, avec un suivi moyen de près de trois ans, surtout si elle avait des problèmes de santé physique persistants. Les taux de dépression et d'anxiété étaient également élevés, à environ 15% un an ou plus après la maladie, et 15% supplémentaires éprouvaient également certains symptômes de dépression et d'anxiété sans diagnostic clinique. Plus de 15% ont également souffert de fatigue chronique, de sautes d'humeur, de troubles du sommeil ou de troubles de la concentration et de la mémoire.
À l'hôpital, une minorité importante de personnes atteintes d'infections à coronavirus ont présenté des symptômes de délire tels que confusion, agitation et altération de la conscience. Près de 28% des personnes hospitalisées pour le SRAS et le MERS ont éprouvé de la confusion, et les premiers signes de la pandémie en cours suggèrent que le délire pourrait être similaire chez les patients COVID-19. Les chercheurs ont trouvé des preuves préliminaires que le délire peut avoir été associé à une augmentation de la mortalité lors de l'épidémie de MERS.
Les chercheurs ont également constaté que le fait de s'inquiéter beaucoup de la maladie était associé à une mauvaise santé mentale à long terme et que les travailleurs de la santé avaient de moins bons résultats à long terme en matière de santé mentale que les autres groupes, tandis qu'une bonne récupération physique prédit une meilleure santé mentale à long terme.
lundi 18 mai 2020
Les fumeurs sont plus susceptibles d'exprimer la protéine ACE2 que le SARS-COV-2 utilise pour pénétrer dans les cellules humaines
Selon une étude menée par Cold Spring Harbor Laboratory publiée dans Developmental Cell, des données antérieures de patients COVID-19 suggèrent que les fumeurs de cigarettes sont plus susceptibles d'avoir des complications de santé. Selon les chercheurs, une raison possible est que le tabagisme augmente l'expression des gènes de l'ACE2, la protéine qui lie le SRAS-CoV-2, ce qui peut favoriser l'infection au COVID-19. Les chercheurs croient que le tabagisme prolongé pourrait entraîner une augmentation de la protéine ACE2 dans les poumons, entraînant éventuellement un taux de morbidité plus élevé chez les patients.
Selon les chercheurs, l'ACE2, ou Angiotensin Converting Enzyme 2, est une protéine régulatrice qui a été liée à la vulnérabilité au virus du SRAS 2003 (2003).Ces derniers mentionnent que les preuves provenant d'expériences sur des souris ont révélé que des niveaux plus élevés d'ACE2 rendent les souris plus sensibles au SRAS. Des travaux plus récents sur le SRAS-CoV-2 ont révélé que lorsque l'ACE2 humaine était fortement exprimée chez les souris infectées par COVID-19, elles mouraient plus rapidement.
Les chercheurs mentionnent que chez l'humain, les poumons agissent comme l'un des principaux sites de production d'ACE2. Afin d'évaluer l'impact direct du tabagisme sur l'expression des ACE2 dans les poumons, ces derniers ont comparé l'expression des gènes ACE2 du tissu épithélial pulmonaire des personnes qui fumaient régulièrement des cigarettes à celles qui n'avaient jamais fumé. Les chercheurs ont constaté que le tabagisme provoquait une augmentation significative de l'expression de l'ACE2, notant que les fumeurs produisaient de 30 à 55% plus d'ACE2 que leurs homologues non-fumeurs. Ce changement dépendait également de la dose, les gros fumeurs ayant les valeurs d'ACE2 les plus élevées.
Selon les chercheur, les effets du tabagisme sur ACE2 peuvent être liés aux cellules caliciformes des poumons, l'un des rares types de cellules pulmonaires que ces derniers ont trouvé pour exprimer activement le gène ACE2. Les cellules caliciformes produisent du mucus pour protéger les voies respiratoires des irritants inhalés. Ainsi, l'expression accrue d'ACE2 dans les poumons des fumeurs pourrait être un sous-produit de l'hyperplasie des cellules sécrétoires induite par le tabagisme. Une légère augmentation de l'ACE2 a également été associée aux maladies pulmonaires inflammatoires et à la fibrose pulmonaire idiopathique.
Les résultats soulignent que d'autres infections virales, telles que la grippe, ainsi que la signalisation d'interféron, la partie du système de défense contre les virus du corps, augmentent l'expression de l'ACE2. Selon les chercheurs, il est concevable que le SRAS-CoV-2 puisse déclencher la régulation positive de son propre récepteur, créant ainsi une boucle de rétroaction positive conduisant à plus d'infections
Bien que l'impact de la fumée de cigarette et de l'expression de l'ACE2 soit convaincant, il n'est pas permanent. En comparant les poumons des fumeurs actuels à ceux qui ont cessé de fumer pendant au moins 12 mois, les chercheurs ont constaté une diminution significative de l'expression de l'ACE2, démontrant que les effets du tabagisme sur l'ACE2 peuvent être inversés.
Selon les chercheurs, l'ACE2, ou Angiotensin Converting Enzyme 2, est une protéine régulatrice qui a été liée à la vulnérabilité au virus du SRAS 2003 (2003).Ces derniers mentionnent que les preuves provenant d'expériences sur des souris ont révélé que des niveaux plus élevés d'ACE2 rendent les souris plus sensibles au SRAS. Des travaux plus récents sur le SRAS-CoV-2 ont révélé que lorsque l'ACE2 humaine était fortement exprimée chez les souris infectées par COVID-19, elles mouraient plus rapidement.
Les chercheurs mentionnent que chez l'humain, les poumons agissent comme l'un des principaux sites de production d'ACE2. Afin d'évaluer l'impact direct du tabagisme sur l'expression des ACE2 dans les poumons, ces derniers ont comparé l'expression des gènes ACE2 du tissu épithélial pulmonaire des personnes qui fumaient régulièrement des cigarettes à celles qui n'avaient jamais fumé. Les chercheurs ont constaté que le tabagisme provoquait une augmentation significative de l'expression de l'ACE2, notant que les fumeurs produisaient de 30 à 55% plus d'ACE2 que leurs homologues non-fumeurs. Ce changement dépendait également de la dose, les gros fumeurs ayant les valeurs d'ACE2 les plus élevées.
Selon les chercheur, les effets du tabagisme sur ACE2 peuvent être liés aux cellules caliciformes des poumons, l'un des rares types de cellules pulmonaires que ces derniers ont trouvé pour exprimer activement le gène ACE2. Les cellules caliciformes produisent du mucus pour protéger les voies respiratoires des irritants inhalés. Ainsi, l'expression accrue d'ACE2 dans les poumons des fumeurs pourrait être un sous-produit de l'hyperplasie des cellules sécrétoires induite par le tabagisme. Une légère augmentation de l'ACE2 a également été associée aux maladies pulmonaires inflammatoires et à la fibrose pulmonaire idiopathique.
Les résultats soulignent que d'autres infections virales, telles que la grippe, ainsi que la signalisation d'interféron, la partie du système de défense contre les virus du corps, augmentent l'expression de l'ACE2. Selon les chercheurs, il est concevable que le SRAS-CoV-2 puisse déclencher la régulation positive de son propre récepteur, créant ainsi une boucle de rétroaction positive conduisant à plus d'infections
Bien que l'impact de la fumée de cigarette et de l'expression de l'ACE2 soit convaincant, il n'est pas permanent. En comparant les poumons des fumeurs actuels à ceux qui ont cessé de fumer pendant au moins 12 mois, les chercheurs ont constaté une diminution significative de l'expression de l'ACE2, démontrant que les effets du tabagisme sur l'ACE2 peuvent être inversés.
Une étude afin d'identifier les marqueurs qui pourraient prédire le résultat du COVID-19
Selon un article paru sur le site de l'University of Bristol, une nouvelle étude observationnelle visant à identifier les marqueurs qui prédisent comment COVID-19 affecte les patients est dirigée par des cliniciens et des universitaires du North Bristol NHS Trust et de l'University of Bristol.
L'étude DISCOVER (DIagnostic and Severity markers of COVID-19 to Enable Rapid triage) se concentre sur les biomarqueurs sanguins et leur capacité à prédire l'évolution de la maladie d'un patient ainsi que des facteurs démographiques tels que l'âge, le sexe, la fragilité et d'autres conditions médicales.
Lorsque des patients soupçonnés ou confirmés de COVID-19 sont admis à l'hôpital, ils seront approchés par l'équipe de recherche et consentis à un prélèvement sanguin et à l'accès à leurs antécédents médicaux. Ces patients seront ensuite suivis à distance pendant 28 jours et leurs progrès cliniques enregistrés. Les échantillons de sang de l'étude seront conservés de manière anonyme pour de futures recherches.
L'un des biomarqueurs que l'équipe de recherche testera est le suPAR (soluble urokinase plasminogen activating receptor), qui a déjà obtenu des résultats encourageants à partir de données grecques, à côté d'autres tests plus conventionnels, tels que la troponine, le NT-proBNP et la ferritine. Les chercheurs testeront également une variété de molécules qui contrôlent le système immunitaire, appelées cytokines. Ceci est très important car, bien que la majorité des patients atteints de COVID-19 se rétablissent rapidement, à l'heure actuelle, les médecins ne savent pas encore la meilleure façon de prédire quels patients rester à l'hôpital pour surveiller de plus près. Ce triage précoce des patients est crucial pour gérer la pression sur les lits d'hôpitaux en toute sécurité.
L'étude DISCOVER (DIagnostic and Severity markers of COVID-19 to Enable Rapid triage) se concentre sur les biomarqueurs sanguins et leur capacité à prédire l'évolution de la maladie d'un patient ainsi que des facteurs démographiques tels que l'âge, le sexe, la fragilité et d'autres conditions médicales.
Lorsque des patients soupçonnés ou confirmés de COVID-19 sont admis à l'hôpital, ils seront approchés par l'équipe de recherche et consentis à un prélèvement sanguin et à l'accès à leurs antécédents médicaux. Ces patients seront ensuite suivis à distance pendant 28 jours et leurs progrès cliniques enregistrés. Les échantillons de sang de l'étude seront conservés de manière anonyme pour de futures recherches.
L'un des biomarqueurs que l'équipe de recherche testera est le suPAR (soluble urokinase plasminogen activating receptor), qui a déjà obtenu des résultats encourageants à partir de données grecques, à côté d'autres tests plus conventionnels, tels que la troponine, le NT-proBNP et la ferritine. Les chercheurs testeront également une variété de molécules qui contrôlent le système immunitaire, appelées cytokines. Ceci est très important car, bien que la majorité des patients atteints de COVID-19 se rétablissent rapidement, à l'heure actuelle, les médecins ne savent pas encore la meilleure façon de prédire quels patients rester à l'hôpital pour surveiller de plus près. Ce triage précoce des patients est crucial pour gérer la pression sur les lits d'hôpitaux en toute sécurité.
dimanche 17 mai 2020
Les égouts pourraient révéler les taux d'infection au COVID-19 dans une communauté
Selon un article paru sur le site de Bangor University, les chercheurs ont montré que le traçage du virus mort, qui est éliminé naturellement, peut fournir un avertissement précoce du moment où certaines zones pourraient approcher d'un prochain pic de COVID-19, car les symptômes peuvent prendre jusqu'à deux semaines pour émerger, et environ 20% de la population ou plus ne présentent aucun symptôme lorsqu'ils sont infectés.
Ils ont déjà montré différents niveaux de virus dans différentes régions du Pays de Galles, bien que ces résultats changent constamment. Cela a été rendu possible grâce à l'échantillonnage rapide des échantillons provenant des usines de traitement des eaux usées du Pays de Galles
Selon les chercheurs, savoir où et quand les infections à COVID-19 se produisent au Royaume-Uni est vraiment important pour mettre en œuvre des mesures pour contrôler sa propagation. De même, ces derniers croient qu'il est tout aussi important de savoir quand la maladie disparaît pour savoir quand amorcer un déconfinement et à quel endroit la COVID-19 recommence à émerger.
Les chercheurs mentionnent que COVID-19 se propage principalement de personne à personne via des gouttelettes respiratoires pendant la toux, et que le virus présente également de nombreux symptômes qui peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, par exemple la fièvre, les maux de tête et la toux. Un autre symptôme de COVID-19 est une douleur gastro-intestinale qui survient dans de nombreuses infections, car il existe également des preuves que le virus peut se multiplier dans les intestins. Ainsi, chaque fois qu'une personne atteinte de COVID-19 se rend aux toilettes, elle transmet le virus au réseau d'égouts. le virus est inactif et non infectieux dans le réseau d'égouts, et ne présente aucun risque pour l'environnement, nous pouvons l'utiliser comme un moyen de mesurer l'abondance de COVID-19 dans toute une ville ou une ville.
Au cours des deux derniers mois, les chercheurs ont prélevé des échantillons d'eau entrant dans les usines de traitement des eaux et mesurer les niveaux de virus morts. Le temps écoulé entre la collecte des échantillons et l'obtention des résultats est assez court.En 48 heures environ, les chercheurs peuvent se faire une idée si le nombre d'infections augmente dans la communauté, fournissant ainsi une alerte rapide au service de santé de première ligne.
Ils ont déjà montré différents niveaux de virus dans différentes régions du Pays de Galles, bien que ces résultats changent constamment. Cela a été rendu possible grâce à l'échantillonnage rapide des échantillons provenant des usines de traitement des eaux usées du Pays de Galles
Selon les chercheurs, savoir où et quand les infections à COVID-19 se produisent au Royaume-Uni est vraiment important pour mettre en œuvre des mesures pour contrôler sa propagation. De même, ces derniers croient qu'il est tout aussi important de savoir quand la maladie disparaît pour savoir quand amorcer un déconfinement et à quel endroit la COVID-19 recommence à émerger.
Les chercheurs mentionnent que COVID-19 se propage principalement de personne à personne via des gouttelettes respiratoires pendant la toux, et que le virus présente également de nombreux symptômes qui peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, par exemple la fièvre, les maux de tête et la toux. Un autre symptôme de COVID-19 est une douleur gastro-intestinale qui survient dans de nombreuses infections, car il existe également des preuves que le virus peut se multiplier dans les intestins. Ainsi, chaque fois qu'une personne atteinte de COVID-19 se rend aux toilettes, elle transmet le virus au réseau d'égouts. le virus est inactif et non infectieux dans le réseau d'égouts, et ne présente aucun risque pour l'environnement, nous pouvons l'utiliser comme un moyen de mesurer l'abondance de COVID-19 dans toute une ville ou une ville.
Au cours des deux derniers mois, les chercheurs ont prélevé des échantillons d'eau entrant dans les usines de traitement des eaux et mesurer les niveaux de virus morts. Le temps écoulé entre la collecte des échantillons et l'obtention des résultats est assez court.En 48 heures environ, les chercheurs peuvent se faire une idée si le nombre d'infections augmente dans la communauté, fournissant ainsi une alerte rapide au service de santé de première ligne.
samedi 16 mai 2020
Renifler serait un phénomène inhabituellement commun chez les patients atteints de la COVID-19
Selon un article publié sur le site de l'University of Pennsylvania, la perte d'odeur ou de goût est la plus étrange chez les patients atteints de la Covid 19. D'autres virus sont connus pour avoir le même effet. C'est plutôt parce que tant de patients en font l'expérience et de différentes manières.
Selon les chercheurs, les personnes atteintes de grippe, de virus du rhume, de toutes sortes de virus aux urgences ne reniflent pas comme les personnes atteintes de la Covid 19. Les chercheurs croient que c'est un autre exemple de la façon dont ce virus oblige vraiment à réexaminer ce qu'ils connaissent sur les virus et leur fonctionnement.
Au cours des deux derniers mois, des preuves anecdotiques, des rapports de cas et des témoignages de patients ont documenté le dysfonctionnement de l'odorat et du goût, ce qui a incité les Centers for Disease Control and Prevention à l'ajouter récemment à sa liste officielle de symptômes COVID-19.
Le personnel des services d'urgence ont de plus en plus commencé à interroger les patients à ce sujet lorsqu'ils sont sous leurs soins. Bien qu'elle apparaisse fréquemment chez les patients, les chercheurs ont observé que le degré de perte et la durée de sa persistance varient. Beaucoup le remarquent tôt avant que d'autres symptômes ne se manifestent. Certains connaissent la perte plus intensément. Pour d'autres, leurs sens ne rebondissent pas avant d'avoir récupéré.
Selon les chercheurs, les personnes atteintes de grippe, de virus du rhume, de toutes sortes de virus aux urgences ne reniflent pas comme les personnes atteintes de la Covid 19. Les chercheurs croient que c'est un autre exemple de la façon dont ce virus oblige vraiment à réexaminer ce qu'ils connaissent sur les virus et leur fonctionnement.
Au cours des deux derniers mois, des preuves anecdotiques, des rapports de cas et des témoignages de patients ont documenté le dysfonctionnement de l'odorat et du goût, ce qui a incité les Centers for Disease Control and Prevention à l'ajouter récemment à sa liste officielle de symptômes COVID-19.
Le personnel des services d'urgence ont de plus en plus commencé à interroger les patients à ce sujet lorsqu'ils sont sous leurs soins. Bien qu'elle apparaisse fréquemment chez les patients, les chercheurs ont observé que le degré de perte et la durée de sa persistance varient. Beaucoup le remarquent tôt avant que d'autres symptômes ne se manifestent. Certains connaissent la perte plus intensément. Pour d'autres, leurs sens ne rebondissent pas avant d'avoir récupéré.
vendredi 15 mai 2020
Une étude suit la propagation du COVID-19 dans une unité de dialyse pédiatrique
Selon une étude menée par l'Indiana University School of Medicine publiée dans JAMA, alors que laCOVID-19 poursuit ses ravages dans le monde entier, les unités de dialyse ont continué d'être des points chauds pour la propagation du virus. Des chercheurs ont utilisé des tests d'anticorps sur des patients, des médecins, des infirmières et du personnel de l'unité pour suivre la propagation symptomatique et asymptomatique dans un espace confiné, comme une unité de dialyse.
Selon les chercheurs, des études de Wuhan, en Chine, montrent la propagation de la COVID-19 parmi les unités de dialyse. Cependant, cette étude est la première du genre dans un contexte pédiatrique, tout en étant celle qui utilise le statut des anticorps comme facteur déterminant.
Les chercheurs ont suivi 13 patients, 11 infirmières, quatre membres du personnel et 10 médecins. Au 21e jour de l'étude, 11 agents de santé et trois patients avaient des anticorps COVID-19 positifs. Aucun participant n'a développé de symptômes entre le septième et le 21e jour.
L'étude a révélé une forte occurrence d'anticorps COVID-19 chez des individus interagissant dans une unité de dialyse pédiatrique. Ce taux élevé d'occurrence suggère que plus de travailleurs de la santé pourraient être positifs en anticorps que ce à quoi on pourrait s'attendre
Selon les chercheurs, des études de Wuhan, en Chine, montrent la propagation de la COVID-19 parmi les unités de dialyse. Cependant, cette étude est la première du genre dans un contexte pédiatrique, tout en étant celle qui utilise le statut des anticorps comme facteur déterminant.
Les chercheurs ont suivi 13 patients, 11 infirmières, quatre membres du personnel et 10 médecins. Au 21e jour de l'étude, 11 agents de santé et trois patients avaient des anticorps COVID-19 positifs. Aucun participant n'a développé de symptômes entre le septième et le 21e jour.
L'étude a révélé une forte occurrence d'anticorps COVID-19 chez des individus interagissant dans une unité de dialyse pédiatrique. Ce taux élevé d'occurrence suggère que plus de travailleurs de la santé pourraient être positifs en anticorps que ce à quoi on pourrait s'attendre
Les scientifiques séquencent plus de 1 000 génomes COVID-19 afin de faciliter la réponse à une pandémie
Selon l'University of Sheffield, plus de 1 000 séquences du génome du coronavirus ont maintenant été produites dans le cadre de travaux effectués par des scientifiques et des cliniciens de l'University of Sheffield et Sheffield Teaching Hospitals NHS Foundation Trust.
Selon les chercheurs, les données sont une étape importante pour leur travail dans le cadre d'un consortium britannique pour cartographier la façon dont COVID-19 se propage, se comporte et mute. Il sera publié dans son intégralité sur une base de données publique utilisée par des chercheurs et des scientifiques travaillant sur des solutions à l'épidémie de coronavirus dans le monde, le COG Consortium database
En cartographiant le génome de COVID-19, les scientifiques peuvent surveiller les changements du virus à l'échelle nationale et mondiale, approfondir la compréhension de la façon dont il se propage et se mute, informant les soins cliniques des patients et même sauvant des vies.
Selon les chercheurs, les données sont une étape importante pour leur travail dans le cadre d'un consortium britannique pour cartographier la façon dont COVID-19 se propage, se comporte et mute. Il sera publié dans son intégralité sur une base de données publique utilisée par des chercheurs et des scientifiques travaillant sur des solutions à l'épidémie de coronavirus dans le monde, le COG Consortium database
En cartographiant le génome de COVID-19, les scientifiques peuvent surveiller les changements du virus à l'échelle nationale et mondiale, approfondir la compréhension de la façon dont il se propage et se mute, informant les soins cliniques des patients et même sauvant des vies.
jeudi 14 mai 2020
Les origines de la COVID-19 restent un mystère
Selon une étude menée par Flinders University publiée dans arXiv, le nouveau virus hautement infectieux SARS-CoV-2 est le mieux adapté pour infecter les cellules humaines - plutôt que les cellules de chauve-souris ou de pangolin
Afin de trouver un vaccin ou un traitement médicamenteux contre la COVID-19, des chercheurs australiens ont utilisé une modélisation informatique haute performance pour étudier la capacité du virus à cibler une variété de 12 animaux exotiques et domestiques dans l'espoir d'identifier la source originale de le virus.
Les chercheurs ont comparé la modélisation à la capacité du virus à se lier aux cellules humaines. Ils ont découvert que le virus SARS-CoV-2 cible les humains plus puissamment que n'importe quelle espèce animale testée. Ces derniers mentionnent que les résultats montrent clairement que le virus COVID-19 est parfaitement adapté pour infecter les humains
Selon les chercheurs, la capacité du virus à se lier aux protéines des cellules humaines était bien supérieure à sa capacité à se lier à la même protéine chez les chauves-souris, ce qui plaide contre le fait que les chauves-souris sont une source directe du virus humain. La modélisation informatique révèle que le virus du SRAS-CoV-2 s'est également fortement lié aux cellules des pangolins, un fourmilier exotique importé illégalement en Chine.
Alors que certains scientifiques chinois ont suggéré que le virus COVID-19 aurait pu être transmis à l'humain par les pangolins, les données actuellement disponibles ne soutiennent pas cette idée. Comment et où le virus du SRAS-CoV-2 s'est adapté pour devenir un agent pathogène humain aussi efficace reste un mystère, selon les chercheurs, ajoutant que la découverte des origines de la maladie contribuera à protéger les gens contre les futures pandémies de coronavirus.
Les chercheurs soulignent un certain nombre de raisons pour lesquelles le virus est devenu si bien adapté aux humains, comme l'évolution convergente après exposition aux cellules humaines, les mutations rares qui mélangent les gènes de deux espèces et l'exposition aux cellules humaines très tôt dans la pandémie
Afin de trouver un vaccin ou un traitement médicamenteux contre la COVID-19, des chercheurs australiens ont utilisé une modélisation informatique haute performance pour étudier la capacité du virus à cibler une variété de 12 animaux exotiques et domestiques dans l'espoir d'identifier la source originale de le virus.
Les chercheurs ont comparé la modélisation à la capacité du virus à se lier aux cellules humaines. Ils ont découvert que le virus SARS-CoV-2 cible les humains plus puissamment que n'importe quelle espèce animale testée. Ces derniers mentionnent que les résultats montrent clairement que le virus COVID-19 est parfaitement adapté pour infecter les humains
Selon les chercheurs, la capacité du virus à se lier aux protéines des cellules humaines était bien supérieure à sa capacité à se lier à la même protéine chez les chauves-souris, ce qui plaide contre le fait que les chauves-souris sont une source directe du virus humain. La modélisation informatique révèle que le virus du SRAS-CoV-2 s'est également fortement lié aux cellules des pangolins, un fourmilier exotique importé illégalement en Chine.
Alors que certains scientifiques chinois ont suggéré que le virus COVID-19 aurait pu être transmis à l'humain par les pangolins, les données actuellement disponibles ne soutiennent pas cette idée. Comment et où le virus du SRAS-CoV-2 s'est adapté pour devenir un agent pathogène humain aussi efficace reste un mystère, selon les chercheurs, ajoutant que la découverte des origines de la maladie contribuera à protéger les gens contre les futures pandémies de coronavirus.
Les chercheurs soulignent un certain nombre de raisons pour lesquelles le virus est devenu si bien adapté aux humains, comme l'évolution convergente après exposition aux cellules humaines, les mutations rares qui mélangent les gènes de deux espèces et l'exposition aux cellules humaines très tôt dans la pandémie
Les chercheurs étudient l'impact des rinçages oraux alors que la pandémie de COVID-19 continue de se propager
Selon une étude menée par l'American Physiological Society publiée dans Function, les rincages oraux facilement disponibles ont le potentiel de détruire l'enveloppe lipidique des coronavirus, luttant contre la réplication du virus dans la bouche et la gorge. Les résultats sont présentés dans un nouvel article de synthèse publié aujourd'hui dans Function, concluant qu'il est urgent de tester l'efficacité de cette approche dans les essais cliniques.
Selon les chercheurs, les études émergentes démontrent de plus en plus l'importance de la gorge et des glandes salivaires en tant que sites de réplication et de transmission du virus au début de la maladie COVID-19. Le SRAS-CoV-2 est un virus enveloppé, caractérisé par une membrane lipidique externe dérivée de la cellule hôte à partir de laquelle Bien qu'il soit très sensible aux agents qui perturbent les bio-membranes lipidiques, il n'y a pas eu de discussion sur le rôle potentiel du rinçage oral dans la prévention de la transmission
Les chercheurs mentionnent passer en revue les mécanismes connus de perturbation de la membrane lipidique virale par des composants de bains de bouche dentaires largement disponibles qui comprennent l'éthanol, la chlorhexidine, le chlorure de cétylpyridinium, le peroxyde d'hydrogène et la povidone-iode. Ils évaluent également les formulations existantes pour leur capacité potentielle à perturber le SRAS-CoV- 2 enveloppe lipidique, sur la base de leurs concentrations de ces agents. En particulier, l'enveloppe lipidique ne varie pas lorsque les virus mutent. Cela signifie que si la stratégie est jugée efficace, elle devrait toujours fonctionner contre toute nouvelle souche de coronavirus qui émerge.
Selon les chercheurs, les études émergentes démontrent de plus en plus l'importance de la gorge et des glandes salivaires en tant que sites de réplication et de transmission du virus au début de la maladie COVID-19. Le SRAS-CoV-2 est un virus enveloppé, caractérisé par une membrane lipidique externe dérivée de la cellule hôte à partir de laquelle Bien qu'il soit très sensible aux agents qui perturbent les bio-membranes lipidiques, il n'y a pas eu de discussion sur le rôle potentiel du rinçage oral dans la prévention de la transmission
Les chercheurs mentionnent passer en revue les mécanismes connus de perturbation de la membrane lipidique virale par des composants de bains de bouche dentaires largement disponibles qui comprennent l'éthanol, la chlorhexidine, le chlorure de cétylpyridinium, le peroxyde d'hydrogène et la povidone-iode. Ils évaluent également les formulations existantes pour leur capacité potentielle à perturber le SRAS-CoV- 2 enveloppe lipidique, sur la base de leurs concentrations de ces agents. En particulier, l'enveloppe lipidique ne varie pas lorsque les virus mutent. Cela signifie que si la stratégie est jugée efficace, elle devrait toujours fonctionner contre toute nouvelle souche de coronavirus qui émerge.
mercredi 13 mai 2020
Une étude confirme que les chats peuvent être infectés et transmettre la COVID-19 à d'autres chats
Selon une étude menée par l'University of Wisconsin-Madison publiée dans New England Journal of Medicine, en laboratoire, les chats peuvent facilement être infectés par le SRAS-CoV-2, le virus qui cause COVID-19 et peut transmettre le virus à d'autres chats. En effet, des chercheurs ont administré à trois chats SARS-CoV-2 isolés d'un patient humain. Le lendemain, les chercheurs ont tamponné les voies nasales des chats et ont pu détecter le virus chez deux des animaux. En trois jours, ils ont détecté le virus chez tous les chats.
Le lendemain du jour où les chercheurs ont administré le virus aux trois premiers chats, ils ont placé un autre chat dans chacune de leurs cages. Les chercheurs n'ont pas administré le virus du SRAS-CoV-2 à ces chats.
Chaque jour, les chercheurs ont prélevé des écouvillons nasaux et rectaux sur les six chats pour évaluer la présence du virus. En l'espace de deux jours, l'un des chats non infectés était en train d'excréter le virus, détecté dans l'écouvillon nasal, et en six jours, tous les chats étaient en train d'excréter le virus. Aucun des prélèvements rectaux ne contenait de virus.
Chaque chat a éliminé le SRAS-CoV-2 de ses voies nasales pendant six jours au maximum. Le virus n'était pas mortel et aucun des chats ne présentait de signes de maladie. Tous les chats ont finalement éliminé le virus.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que les chats peuvent être infectés par le virus lorsqu'ils sont exposés à des personnes ou à d'autres chats positifs pour le SRAS-CoV-2. Il fait suite à une étude publiée dans Science révélant que les chats (et les furets) pouvaient être infectés et potentiellement transmettre le virus. Le virus est connu pour être transmis à l'humain par contact avec des gouttelettes respiratoires et de la salive.
Les humains restent le plus grand risque pour les autres humains dans la transmission du virus. Il n'y a aucune preuve que les chats transmettent facilement le virus aux humains, pas plus qu'il n'y a de cas documenté dans lesquels les humains sont tombés malades avec COVID-19 à cause du contact avec les chats.
Il existe cependant des cas confirmés d'infection de chats en raison d'un contact étroit avec des humains infectés par le virus, et plusieurs grands chats du zoo du Bronx ont également été testés positifs pour le virus.
Le lendemain du jour où les chercheurs ont administré le virus aux trois premiers chats, ils ont placé un autre chat dans chacune de leurs cages. Les chercheurs n'ont pas administré le virus du SRAS-CoV-2 à ces chats.
Chaque jour, les chercheurs ont prélevé des écouvillons nasaux et rectaux sur les six chats pour évaluer la présence du virus. En l'espace de deux jours, l'un des chats non infectés était en train d'excréter le virus, détecté dans l'écouvillon nasal, et en six jours, tous les chats étaient en train d'excréter le virus. Aucun des prélèvements rectaux ne contenait de virus.
Chaque chat a éliminé le SRAS-CoV-2 de ses voies nasales pendant six jours au maximum. Le virus n'était pas mortel et aucun des chats ne présentait de signes de maladie. Tous les chats ont finalement éliminé le virus.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que les chats peuvent être infectés par le virus lorsqu'ils sont exposés à des personnes ou à d'autres chats positifs pour le SRAS-CoV-2. Il fait suite à une étude publiée dans Science révélant que les chats (et les furets) pouvaient être infectés et potentiellement transmettre le virus. Le virus est connu pour être transmis à l'humain par contact avec des gouttelettes respiratoires et de la salive.
Les humains restent le plus grand risque pour les autres humains dans la transmission du virus. Il n'y a aucune preuve que les chats transmettent facilement le virus aux humains, pas plus qu'il n'y a de cas documenté dans lesquels les humains sont tombés malades avec COVID-19 à cause du contact avec les chats.
Il existe cependant des cas confirmés d'infection de chats en raison d'un contact étroit avec des humains infectés par le virus, et plusieurs grands chats du zoo du Bronx ont également été testés positifs pour le virus.
La propagation silencieuse de COVID-19: une étude explore le rôle de la transmission asymptomatique
Selon une étude menée par Princeton University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, la propagation rapide de la COVID-19 dans le monde a été alimentée en partie par la capacité du virus à être transmis par des personnes qui ne présentent pas de symptômes d'infection. Or, une étude menée par des chercheurs a révélé que cette phase silencieuse de transmission peut être une stratégie évolutive réussie pour des agents pathogènes tels que des virus comme celui qui cause la COVID-19
Comme les organismes plus complexes, les virus peuvent évoluer par sélection naturelle. De nouvelles variantes sont générées par mutation et si ces changements favorisent la transmission des agents pathogènes, alors cette souche du virus se propagera. Les espèces dont les stratégies contribuent à leur succès survivront, tandis que les espèces dont les stratégies ne favorisent pas la transmission,comme tuer l'hôte avant que le virus ne puisse se transmettre à de nouveaux individus sensibles, finiront par disparaître.
Comme le montre la pandémie de COVID-19, une infection silencieuse présente certains désavantages à court terme. Cela rend les stratégies de contrôle, telles que l'identification, la quarantaine et le suivi des contacts, difficiles à mettre en œuvre. Les personnes infectieuses qui ne présentent pas de symptômes ont tendance à vivre leur vie, en contact avec de nombreuses personnes sensibles. En revanche, une personne qui développe de la fièvre et de la toux peut être plus susceptible de s'auto-isoler, par exemple, en restant à la maison du travail.
Cependant, les personnes asymptomatiques peuvent générer moins de particules infectieuses et donc moins échapperont à la personne infectée, par exemple dans un éternuement violent ou une toux violente. La transmission globale pourrait être réduite au fil du temps. Les chercheurs ont utilisé la modélisation des maladies pour explorer les compromis entre ces scénarios.
Comme le soulignent les chercheurs, les agents pathogènes peuvent présenter une variété de comportements qui contribuent à leur propagation. Certains virus, comme le VIH, se propagent avant que les symptômes ne soient identifiés. D'autres virus se transmettent au moment où les symptômes apparaissent. Par exemple, le virus désormais éradiqué qui a causé la variole avait tendance à générer des symptômes importants au moment où la transmission a commencé. La plupart des agents pathogènes utilisent probablement une combinaison de stratégies silencieuses et symptomatiques.
Afin d'étudier l'effet de la transmission sans symptômes,les chercheurs ont apporté des modifications à un modèle mathématique standard de la façon dont une maladie se propage à travers une population. Le modèle décompose la population en compartiments représentant des individus sensibles, infectés et récupérés.
Les chercheurs ont en outre divisé le compartiment «infecté» en deux étapes. Au premier stade infecté, les chercheurs pourraient faire varier le niveau des symptômes afin que certains individus ne présentent aucun symptôme, d'autres présentent certains symptômes et d'autres présentent des symptômes importants. Au deuxième stade infecté, les individus sont pleinement symptomatiques. Les chercheurs se sont concentrés non seulement sur l'effet de la variation des symptômes sur la propagation de la maladie, mais également sur les conséquences évolutives de la manifestation de niveaux variables de symptômes au premier stade.
Les chercheurs ont découvert que des stratégies efficaces ont émergé lorsque le premier stade de l'infection était complètement asymptomatique, pleinement symptomatique et quelque part entre les deux. Ils ont également constaté que la gamme des symptômes, de l'absence de symptômes aux symptômes maximaux, pouvait être modifiée par de petits changements dans les stratégies de contrôle de la maladie.
Comme les organismes plus complexes, les virus peuvent évoluer par sélection naturelle. De nouvelles variantes sont générées par mutation et si ces changements favorisent la transmission des agents pathogènes, alors cette souche du virus se propagera. Les espèces dont les stratégies contribuent à leur succès survivront, tandis que les espèces dont les stratégies ne favorisent pas la transmission,comme tuer l'hôte avant que le virus ne puisse se transmettre à de nouveaux individus sensibles, finiront par disparaître.
Comme le montre la pandémie de COVID-19, une infection silencieuse présente certains désavantages à court terme. Cela rend les stratégies de contrôle, telles que l'identification, la quarantaine et le suivi des contacts, difficiles à mettre en œuvre. Les personnes infectieuses qui ne présentent pas de symptômes ont tendance à vivre leur vie, en contact avec de nombreuses personnes sensibles. En revanche, une personne qui développe de la fièvre et de la toux peut être plus susceptible de s'auto-isoler, par exemple, en restant à la maison du travail.
Cependant, les personnes asymptomatiques peuvent générer moins de particules infectieuses et donc moins échapperont à la personne infectée, par exemple dans un éternuement violent ou une toux violente. La transmission globale pourrait être réduite au fil du temps. Les chercheurs ont utilisé la modélisation des maladies pour explorer les compromis entre ces scénarios.
Comme le soulignent les chercheurs, les agents pathogènes peuvent présenter une variété de comportements qui contribuent à leur propagation. Certains virus, comme le VIH, se propagent avant que les symptômes ne soient identifiés. D'autres virus se transmettent au moment où les symptômes apparaissent. Par exemple, le virus désormais éradiqué qui a causé la variole avait tendance à générer des symptômes importants au moment où la transmission a commencé. La plupart des agents pathogènes utilisent probablement une combinaison de stratégies silencieuses et symptomatiques.
Afin d'étudier l'effet de la transmission sans symptômes,les chercheurs ont apporté des modifications à un modèle mathématique standard de la façon dont une maladie se propage à travers une population. Le modèle décompose la population en compartiments représentant des individus sensibles, infectés et récupérés.
Les chercheurs ont en outre divisé le compartiment «infecté» en deux étapes. Au premier stade infecté, les chercheurs pourraient faire varier le niveau des symptômes afin que certains individus ne présentent aucun symptôme, d'autres présentent certains symptômes et d'autres présentent des symptômes importants. Au deuxième stade infecté, les individus sont pleinement symptomatiques. Les chercheurs se sont concentrés non seulement sur l'effet de la variation des symptômes sur la propagation de la maladie, mais également sur les conséquences évolutives de la manifestation de niveaux variables de symptômes au premier stade.
Les chercheurs ont découvert que des stratégies efficaces ont émergé lorsque le premier stade de l'infection était complètement asymptomatique, pleinement symptomatique et quelque part entre les deux. Ils ont également constaté que la gamme des symptômes, de l'absence de symptômes aux symptômes maximaux, pouvait être modifiée par de petits changements dans les stratégies de contrôle de la maladie.
Une nouvelle étude explique les mécanismes, les symptômes et le diagnostic du nouveau coronavirus
Comme le souligne une étude publiée dans Frontiers in Public Health, COVID-19, la maladie causée par le coronavirus SARS-Cov-2 tue principalement par une réaction excessive du système immunitaire, dont la fonction est précisément de lutter contre les infections. Or, les chercheurs ont étudié l'épidémiologie, la voie de la maladie, les symptômes, le diagnostic et le traitement actuel du COVID-19 sévère. Ils soulignent le rôle d'une réaction excessive potentiellement mortelle du système immunitaire dans la progression de la maladie.
Les chercheurs expliquent étape par étape ce que l'on sait de la façon dont le virus infecte les voies respiratoires, se multiplie à l'intérieur des cellules et, dans les cas graves, provoque un dépassement des défenses immunitaires avec une «tempête de cytokines». Cette tempête est une suractivation des globules blancs, qui libèrent trop de cytokines - des molécules stimulant l'inflammation - dans le sang.
Semblable à ce qui se passe après une infection par le SRAS et le MERS, les données montrent que les patients atteints de COVID-19 sévère peuvent avoir un syndrome de tempête de cytokines. L'augmentation rapide des cytokines attire un excès de cellules immunitaires telles que les lymphocytes et les neutrophiles, entraînant une infiltration de ces cellules. cellules dans le tissu pulmonaire et ainsi causer des lésions pulmonaires
La tempête de cytokines provoque en fin de compte une forte fièvre, une fuite excessive des vaisseaux sanguins, une coagulation sanguine à l'intérieur du corps, une pression artérielle extrêmement basse, un manque d'oxygène et une acidité excessive du sang, et une accumulation de fluides dans les poumons (épanchement pleural) .
Les globules blancs sont mal dirigés pour attaquer et enflammer même les tissus sains, entraînant une défaillance des poumons, du cœur, du foie, des intestins, des reins et des organes génitaux (syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples ou Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS). Cela peut aggraver et arrêter les poumons (syndrome de détresse respiratoire aiguë, SDRA) en raison de la formation d'une soi-disant membrane hyaline, composée de débris de protéines et de cellules mortes, tapissant les poumons, ce qui rend l'absorption d'oxygène difficile. La plupart des décès dus au COVID-19 sont donc dus à une insuffisance respiratoire.
Les chercheurs expliquent comment, en l'absence d'une cure antivirale spécifique pour la COVID-19, l'objectif du traitement doit être de lutter contre les symptômes, en abaissant le taux de mortalité grâce au maintien intensif de la fonction organique, par exemple un système de purification du sang du foie artificiel ou une thérapie de remplacement rénal filtrer le sang par des moyens mécaniques.
Les méthodes pour compléter ou remplacer la fonction pulmonaire sont particulièrement importantes, par exemple par une ventilation mécanique non invasive à travers un masque, une ventilation à travers un tube dans la trachée (si possible avec le raffinement de la pression expiratoire positive, PEP, où le ventilateur délivre une pression supplémentaire à la fin de chaque bouffée de garder les vésicules pulmonaires ouvertes pendant toute la durée), l'administration d'oxygène chauffé et humidifié via un tube dans le nez ("oxygène transnasal à haut débit"), ou un pontage cœur-poumon.
Les chercheurs concluent en soulignant l'importance de prévenir les infections secondaires. Le SRAS-Cov-2 envahit également les intestins, où il provoque une inflammation et une fuite de la muqueuse intestinale, permettant l'entrée opportuniste d'autres micro-organismes pathogènes. Ils préconisent que cela soit évité grâce à un soutien nutritionnel, par exemple avec des probiotiques - des bactéries bénéfiques qui protègent contre l'établissement de nuisibles, et des nutriments et des acides aminés pour améliorer les défenses immunitaires et la fonction de l'intestin.
Les chercheurs expliquent étape par étape ce que l'on sait de la façon dont le virus infecte les voies respiratoires, se multiplie à l'intérieur des cellules et, dans les cas graves, provoque un dépassement des défenses immunitaires avec une «tempête de cytokines». Cette tempête est une suractivation des globules blancs, qui libèrent trop de cytokines - des molécules stimulant l'inflammation - dans le sang.
Semblable à ce qui se passe après une infection par le SRAS et le MERS, les données montrent que les patients atteints de COVID-19 sévère peuvent avoir un syndrome de tempête de cytokines. L'augmentation rapide des cytokines attire un excès de cellules immunitaires telles que les lymphocytes et les neutrophiles, entraînant une infiltration de ces cellules. cellules dans le tissu pulmonaire et ainsi causer des lésions pulmonaires
La tempête de cytokines provoque en fin de compte une forte fièvre, une fuite excessive des vaisseaux sanguins, une coagulation sanguine à l'intérieur du corps, une pression artérielle extrêmement basse, un manque d'oxygène et une acidité excessive du sang, et une accumulation de fluides dans les poumons (épanchement pleural) .
Les globules blancs sont mal dirigés pour attaquer et enflammer même les tissus sains, entraînant une défaillance des poumons, du cœur, du foie, des intestins, des reins et des organes génitaux (syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples ou Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS). Cela peut aggraver et arrêter les poumons (syndrome de détresse respiratoire aiguë, SDRA) en raison de la formation d'une soi-disant membrane hyaline, composée de débris de protéines et de cellules mortes, tapissant les poumons, ce qui rend l'absorption d'oxygène difficile. La plupart des décès dus au COVID-19 sont donc dus à une insuffisance respiratoire.
Les chercheurs expliquent comment, en l'absence d'une cure antivirale spécifique pour la COVID-19, l'objectif du traitement doit être de lutter contre les symptômes, en abaissant le taux de mortalité grâce au maintien intensif de la fonction organique, par exemple un système de purification du sang du foie artificiel ou une thérapie de remplacement rénal filtrer le sang par des moyens mécaniques.
Les méthodes pour compléter ou remplacer la fonction pulmonaire sont particulièrement importantes, par exemple par une ventilation mécanique non invasive à travers un masque, une ventilation à travers un tube dans la trachée (si possible avec le raffinement de la pression expiratoire positive, PEP, où le ventilateur délivre une pression supplémentaire à la fin de chaque bouffée de garder les vésicules pulmonaires ouvertes pendant toute la durée), l'administration d'oxygène chauffé et humidifié via un tube dans le nez ("oxygène transnasal à haut débit"), ou un pontage cœur-poumon.
Les chercheurs concluent en soulignant l'importance de prévenir les infections secondaires. Le SRAS-Cov-2 envahit également les intestins, où il provoque une inflammation et une fuite de la muqueuse intestinale, permettant l'entrée opportuniste d'autres micro-organismes pathogènes. Ils préconisent que cela soit évité grâce à un soutien nutritionnel, par exemple avec des probiotiques - des bactéries bénéfiques qui protègent contre l'établissement de nuisibles, et des nutriments et des acides aminés pour améliorer les défenses immunitaires et la fonction de l'intestin.
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