Une
étude menée par
Brigham and Women's Hospital publiée dans Nature jette un nouvel éclairage sur
la connexion entre l'intestin et le cerveau, démêlant l'interaction
complexe qui permet aux sous-produits de micro-organismes vivant dans
l'intestin d'influencer la progression des maladies neurodégénératives. Les
chercheurs ont utilisé des
modèles animaux et des cellules humaines de patients pour démêler les
acteurs impliqués dans la connexion intestin/cerveau ainsi que dans
la diaphonie entre les cellules immunitaires et les cellules du
cerveau.Les chercheurs définissent une voie pouvant aider à guider les
thérapies pour la sclérose en plaques et d'autres maladies
neurologiques. Selon les chercheurs, les résultats
fournissent une compréhension sur la façon dont l'intestin
affecte les cellules résidentes du système nerveux central dans le
cerveau
Les chercheurs ont étudié l'influence des microbes intestinaux sur deux types de cellules qui
jouent un rôle majeur dans le système nerveux central, soit la microglie et
les astrocytes. Les
microglies font partie intégrante du système immunitaire de
l'organisme. Elles sont chargées de nettoyer le système nerveux central
et de se débarrasser des plaques, des cellules endommagées et d'autres
substances qui doivent être éliminées. Mais
la microglie peut également sécréter des composés qui induisent des
propriétés neurotoxiques sur les cellules du cerveau en forme d'étoile
appelées astrocytes. Les chercheurs croient que ces dommages contribuent à de nombreuses maladies neurologiques, y compris la sclérose en plaques.
Les chercheurs mentionnent que que
les sous-produits que les microbes produisent lorsqu'ils décomposent le
tryptophane, un acide aminé présent dans la dinde et d'autres aliments,
peuvent limiter l'inflammation dans le cerveau par leur influence sur
la microglie.
Les chercheurs ont étudié les
microbes intestinaux et l'influence des changements dans le régime
alimentaire chez un modèle murin de la sclérose en plaques. Ils
ont découvert que les composés résultant de la dégradation du
tryptophane pouvaient traverser la barrière hémato-encéphalique, activant
une voie anti-inflammatoire qui limite la neurodégénérescence. Les
chercheurs ont également étudié des échantillons de cerveau humain de
sclérose en plaques, en trouvant des preuves de la même voie et des
joueurs. L'activation de cette même voie a récemment été liée à la maladie d'Alzheimer et au glioblastome.
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