Une étude promet de prédire le risque génétique de devenir dépressif sous un stress important

Selon une étude menée par l'University of Michigan publiée dans Nature Human Behaviour, les chercheurs ont observé une population de plus de 5 200 personnes au cours de l’année la plus stressante de formation pour une carrière médicale, appelée année de résidence en internat.

Les chercheurs ont utilisé un outil d'évaluation du risque génétique appelé score de risque polygénique. Ils ont construit un score de risque polygénique pour le trouble dépressif majeur, ou MDD-PRS (polygenic risk score for major depressive disorder, or MDD-PRS), à partir de données largement disponibles issues d'un consortium et d'une biobanque sur les associations connues entre le risque de dépression d'une personne et les variations de son génome.

Tandis que la génétique et le stress sont connus pour jouer un rôle dans le risque et l'apparition de la dépression, les chercheurs mentionnent que la nouvelle recherche aide à révéler la manière dont ces facteurs interagissent.

Les stagiaires dont les scores MDD-PRS étaient supérieurs à la moyenne étaient légèrement plus susceptibles de figurer parmi les 3% des stagiaires ayant présenté des signes de dépression avant le début de leur année de stage. Mais à la fin de l’année, ces sujets présentant un PRS élevé étaient beaucoup plus susceptibles d’être parmi les 33% d’internes qui avaient développé une dépression.

D'autre part, le groupe avec les scores les plus bas MDD-PRS était beaucoup moins susceptible de montrer des signes de dépression tout au long de son année d'internat, ce qui suggère que le système de notation pourrait être utilisé pour identifier les personnes les plus susceptibles de résister à la fatigue malgré un stress intense.

Les chercheurs ont testé le pouvoir prédictif de MDD-PRS sur les jeunes médecins participant à l'étude Intern Health. L’étude sur la santé des stagiaires recrute chaque année des milliers de nouveaux médecins aux États-Unis qui acceptent de laisser l’équipe de recherche prélever leur ADN et de répondre aux sondages avant le début de leur année de stage de formation en médecine et à plusieurs reprises au cours de cette année intense exigences élevées.

Les chercheurs ont combiné des données sur des millions de sites au sein du génome humain pour construire le MDD-PRS Ils ont également évalué si le MDD-PRS fonctionnait par le biais de mécanismes connus de la dépression, tels que les antécédents personnels et familiaux, l'expérience de l'enfance ou le tempérament général. Le MDD-PRSrésultat: le SD-SDP qu'ils ont mis au point a prédit avec précision le risque que certains internes développent des symptômes de dépression en situation de stress.

Les chercheurs précisent, en terminant, que la principale limitation de la nouvelle étude est liée à la source de l'information génétique sur laquelle elle repose. Étant donné que la plupart des recherches sur la génétique de la dépression ont été effectuées sur des personnes d'ascendance européenne, l'outil MDD-PRS utilisé dans cette étude est spécifique à ces personnes.

Des chercheurs découvrent un biomarqueur potentiel pour le symptôme majeur de la dépression

Selon une étude menée par l'University of California - Berkeley publiée dans Neuron, les chercheurs auraient identifié des biomarqueurs, des gènes et des circuits cérébraux spécifiques chez la souris, associés à un symptôme courant de la dépression, soit le manque de motivation.

Selon les chercheurs, cette découverte pourrait orienter la recherche vers de nouveaux moyens de diagnostiquer et de traiter potentiellement les personnes souffrant de manque de motivation et de rapprocher le jour de la médecine de précision pour des troubles psychiatriques tels que la dépression.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, la dépression est un trouble mental courant qui touche mondialement plus de 300 millions de personnes. Les symptômes de la dépression peuvent différer considérablement entre les patients qui ont le même diagnostic de dépression, et l'absence de lien entre les symptômes et les traitements est la principale raison pour laquelle environ la moitié des personnes dépressives ne répondent pas aux médicaments ou à d'autres traitements, et que les effets secondaires de ces médicaments sont courants.

Les chercheurs ont identifié des gènes situés dans une région du cerveau, l'habénule latérale, fortement activés ou régulés positivement chez les souris dont la motivation était réduite à la suite d'un stress chronique. Cette région du cerveau chez la souris n'est pas associée à d'autres symptômes de dépression, notamment l'anxiété et l'anhédonie, l'incapacité à ressentir du plaisir.

En réponse à une petite étude clinique récente dans laquelle des médecins ont stimulé électriquement l'habénule latérale et constaté une amélioration des symptômes chez des patients déprimés résistants à d'autres thérapies, les chercheurs ont décidé d'étudier cette région du cerveau. L’habenula latérale a fait l’objet d’une attention croissante au cours des dernières années, en partie parce qu’elle est liée aux systèmes de dopamine et de sérotonine du cerveau, tous deux impliqués dans la dépression.

Selon les chercheurs, après un stress chronique, il y a une augmentation de l'activité neuronale des cellules d'habenula latérales. Ces derniers ont constaté que cette suractivité n'était présente que chez les souris qui présentaient un très fort déficit de comportement motivé, mais pas de les animaux qui ont montré l'anxiété ou les animaux qui ont montré l'anhédonie. Les chercheurs ont ensuite identifié les synapses, les cellules et les circuits spécifiques de l'habenula latérale altérés par le stress chronique chez ces souris en particulier

Des chercheurs découvrent un lien entre des cellules cérébrales uniques, le TOC et l'anxiété

Selon une étude menée par l'University of Utah publiée dans Cell Reports, les chercheurs auraient découvert une nouvelle lignée de cellules cérébrales spécialisées, appelée microglie de lignée Hoxb8, et ont établi un lien entre la lignée, le TOC et l'anxiété chez la souris.

Selon les chercheurs, les souris présentant une microglie handicapée de la lignée Hoxb8 présentaient un comportement excessif de sur-toilettage. Le symptôme ressemble à un comportement humain avec un type de TOC appelé trichotillomanie, un trouble qui pousse les gens à s'arracher les cheveux de façon obsessionnelle. Leurs expériences ont prouvé que la microglie de la lignée Hoxb8 empêchait les souris d’afficher des comportements de TOC. En outre, ils ont constaté que les hormones sexuelles féminines provoquaient des comportements de TOC plus sévères et induisaient une anxiété accrue chez les souris.

Selon les chercheurs, la microglie est cruciale lors du développement du cerveau dans l'utérus. Elle garantit que les structures du cerveau et les circuits neuronaux sont correctement reliés. Les chercheurs ont découvert que la microglie appartenait à au moins deux sous-lignées distinctes de cellules. Une lignée appelée microglie de lignée Hoxb8 représente environ 30% de toutes les microglies du cerveau, mais jusqu'à présent, personne ne savait si elles avaient une fonction unique.

Les chercheurs révèlent, lors d'étude antérieures, avoir désactivé la microglie de la lignée Hoxb8 en espérant avoir un impact sur le développement. Mais les souris semblaient bien. Pour la présente étude, les souris ont montré une sévérité liée à leur sexe chez leurs symptômes. Les symptômes de TOC chez les souris femelles étaient systématiquement plus dramatiques que chez les mâles. Les femelles présentaient également un symptôme d'anxiété supplémentaire qui faisait défaut chez les souris mâles. Les chercheurs ont conçu et validé un nouveau test montrant que les pupilles des souris femelles se dilataient de façon spectaculaire, provoquées par une réaction de stress de combat ou de vol.

Afin de tester si les hormones sexuelles entraînaient des symptômes de TOC et d'anxiété, Tles chercheurs ont manipulé les taux d'œstrogènes et de progestérone chez les souris. Ils ont constaté qu'au niveau masculin, les comportements de TOC et d'anxiété des souris femelles ressemblaient à la réponse des hommes et qu'aux niveaux hormonaux, les comportements de TOC des souris mâles ressemblaient davantage aux symptômes graves de la femme et montraient des signes d'anxiété.

Des chercheurs auraient découvert les raisons pour lesquelles les médicaments d'immuno-oncologie ciblés échouent parfois

Selon une étude menée par l'Ohio State University Medical Center publiée dans Journal of Clinical Investigation, des chercheurs auraient compris pourquoi certaines tumeurs manquaient d'infiltration de cellules immunitaires et ne répondaient donc plus aux nouveaux patients de thérapies ciblées.

Comme le soulignent les chercheurs, PD-1 est une protéine de contrôle sur les cellules T, un type de cellule immunitaire qui aide le corps à reconnaître les cellules anormales et la maladie. PD-1 agit normalement comme un interrupteur qui aide à empêcher les cellules T d’attaquer d’autres cellules. Les inhibiteurs de PD-1 font partie d'une classe de médicaments appelés anticorps monoclonaux utilisés en oncologie pour bloquer sélectivement cette protéine et stimuler la réponse immunitaire d'attaque des cellules cancéreuses.

Selon les chercheurs, des données précédemment rapportées ont révélé que la principale raison pour laquelle certains patients atteints de cancer ne répondaient pas au traitement PD-1 était l'incapacité des cellules T de combat (connues sous le nom de cellules T CD8) à envahir le microenvironnement tumoral, un état également appelé tumeur froide.

Or, les chercheurs ont découvert des données montrant les mécanismes cellulaires spécifiques qui limitent la capacité des cellules T CD8 à infiltrer le microenvironnement tumoral. Ils signalent que la signalisation Hedgehog a provoqué l'arrêt de la sécrétion de chimiokines par les macrophages associés aux tumeurs, ce qui est essentiel pour l'infiltration des lymphocytes T CD8. En bloquant (inhibant) la voie hedgehog, les chercheurs ont pu inverser le processus et favoriser l'infiltration de lymphocytes T CD8 dans le microenvironnement de la tumeur.
 

La pomme de terre serait aussi efficace que les gels de glucides pour stimuler les performances sportives

Selon une étude menée par l'University of Illinois publiée dans Journal of Applied Physiology, consommer de la purée de pomme de terre pendant un exercice prolongé fonctionnerait aussi bien qu'un gel commercial d'hydrates de carbone fain de maintenir la glycémie et améliorer les performances des athlètes entraînés

Selon les chercheurs, l'étude a révélé que l'ingestion de gels concentrés d'hydrates de carbone au cours d'exercices prolongés favorise la disponibilité des glucides pendant l'exercice et améliore les performances physiques. Les pommes de terre sont une alternative prometteuse pour les athlètes car elles représentent une source de glucides rentable, riche en nutriments et constituant un aliment complet

Les chercheurs ont recruté 12 participants en bonne santé et dévoués à leur sport, parcourant en moyenne 267 kilomètres par semaine sur leur vélo. Tous s'entraînaient depuis des années. Pour se qualifier pour les essais, les cyclistes devaient atteindre un seuil spécifique pour la capacité aérobique et effectuer un défi cycliste de 120 minutes suivi d'un contre-la-montre.

Au cours des expériences, les participants ont été assignés au hasard à l’une des trois conditions suivantes: ils ne consommeraient que de l’eau, un gel de glucides disponible dans le commerce ou une quantité équivalente de glucides obtenus à partir de pommes de terre.

Les chercheurs ont normalisé ce que les 12 cyclistes ont mangé pendant 24 heures avant de répéter le défi cycliste de 120 minutes et le contre-la-montre, conçus pour refléter les conditions de course typiques. Tout au long de l'exercice, les chercheurs ont mesuré la glycémie des participants, la température corporelle centrale, l'intensité de l'exercice, la vidange gastrique et les symptômes gastro-intestinaux. Les chercheurs ont également mesuré les concentrations de lactate, un marqueur métabolique des exercices intenses, dans le sang des participants.

Les concentrations de glucose plasmatique ont augmenté dans des proportions similaires chez les consommateurs de pommes de terre et de gels. Leur fréquence cardiaque a augmenté d'un montant similaire par rapport aux cyclistes qui ne font que de l'eau et ils ont été plus rapides lors du contre-la-montre.

Les consommateurs de pommes de terre ont toutefois connu beaucoup plus de ballonnements, de douleurs et de flatulences gastro-intestinales que les autres groupes. Cela peut être dû au volume plus important de pommes de terre nécessaire pour faire correspondre le glucose fourni par les gels

Pourquoi les infections respiratoires sont plus mortelles chez les diabétiques

Selon l'Organisation mondiale de la santé, le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) est une maladie respiratoire virale due à un nouveau coronavirus (Coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient - MERS‐CoV) détecté pour la première fois en 2012 en Arabie saoudite. Les coronavirus constituent une vaste famille de virus pouvant provoquer des maladies diverses, allant du rhume banal au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). Depuis, plus de 2 400 cas d'infection ont été confirmés, entraînant plus de 800 décès, soit un taux de mortalité alarmant de 35%. Pour cette raison, les chercheurs souhaitent identifier tous les facteurs de risque qui contribuent au développement d'une maladie grave ou mortelle. Les preuves cliniques actuelles indiquent que le diabète est un facteur de risque majeur en plus d'autres comorbidités, notamment une maladie rénale, une maladie cardiaque et une maladie

Selon une étude menée par l'University of Maryland School of Medicine publiée dans JCI Insight,les chercheurs auraient découvert que le diabète contribue à la mortalité par infections à MERS-CoV. De plus, ces derniers croient que la découverte pourrait expliquer pourquoi d'autres maladies respiratoires telles que la grippe ou la pneumonie pourraient frapper plus sévèrement les diabétiques.

Les chercheurs ont étudié le lien entre le diabète et le MERS-CoV chez les souris. Ilsont découvert que, même si le virus ne se répliquait pas plus facilement chez les souris diabétiques que chez les témoins sains, les souris diabétiques présentaient une réponse inflammatoire pulmonaire retardée et prolongée. Les souris diabétiques avaient des niveaux plus bas de cytokines inflammatoires et moins de macrophages inflammatoires et de lymphocytes T. Cela indique que la gravité accrue de l'infection par le MERS-CoV chez les patients diabétiques était probablement due à un dysfonctionnement de la réponse de l'organisme à l'infection.

Découverte concernant les «freins» du système immunitaire

Selon une étude menée par St. Jude Children's Research Hospital publiée dans Immunity, les chercheurs auraient découvert des commutateurs biologiquesqui contrôlent les cellules T régulatrices, des globules blancs spécialisés contrôlant le système immunitaire

Les chercheurs ont retracé la machinerie moléculaire contrôlant un commutateur biologique appelé mTORC1 qui active les cellules T régulatrices. Ces derniers ont découvert que deux régulateurs centraux de mTORC1 sont des enzymes appelées Rag et Rheb. Le rôle crucial des enzymes dans l'activation des cellules T régulatrices protectrices a été révélé lorsque les chercheurs ont découvert que des souris dépourvues de Rag ou de Rheb développaient une maladie auto-immune létale.

Selon les chercheurs, les lymphocytes T régulateurs sont essentiels pour empêcher le système immunitaire d'attaquer les propres tissus du corps lors de maladies auto-immunes telles que le lupus et la polyarthrite rhumatoïde. Ces derniers mentionnent que la découverte des rôles de Rag et Rheb est importante car des médicaments activant ces enzymes pourraient s'avérer utiles en tant que traitements des maladies auto-immunes. Les médicaments amélioreraient la fonction des cellules T régulatrices en tant que freins de sécurité immunitaire.

Les chercheurs mentionnent que les résultats peuvent également influer sur le traitement du cancer par une immunothérapie de suralimentation, dans laquelle le système immunitaire du patient est activé pour cibler une tumeur.

Les chercheurs ont découvert que les acides aminés jouent un rôle majeur dans l’activation de mTORC1 dans les cellules T régulatrices, fonctions qui sont contrôlées par Rag et Rheb. Les acides aminés sont les éléments constitutifs des protéines, ce qui signifie que la détection des nutriments par le système immunitaire, par exemple des aliments qu'une personne mange, pourrait influencer la réponse immunitaire de cette personne, non seulement des cancers, mais aussi des greffes d'organes et des infections.

Des chercheurs ont réalisé une carthographie du tissu cérébral du cortex cérébral

Selon une étude menée par Max Planck Society publiée dans Science, les cerveaux de mammifères, avec leur nombre inégalé de cellules nerveuses et leur densité de communication, sont les réseaux les plus complexes connus. Bien que les méthodes d'analyse des réseaux neuronaux soient rares depuis des décennies, les chercheurs mentionnent que la cartographie dense des circuits neuronaux constitue un défi scientifique majeur. Or, ces derniers ont maintenant réalisé une cartographie connectomique du tissu cérébral du cortex cérébral et quantifié l'empreinte possible de l'apprentissage dans le circuit.

Les cerveaux contiennent des réseaux extrêmement denses de connexions membraneuses utilisées par environ 86 milliards de cellules nerveuses pour la communication entre elles. Les câbles situés à l'intérieur du cerveau de mammifères ont un diamètre allant de 50 à 100 nanomètres. Le câble résultant est si dense et si important que, depuis plus de 100 ans, les chercheurs n’ont pu cartographier qu’une infime fraction de neurones dans un morceau de cerveau donné.

Les chercheurs ont imagé et analysé un morceau de tissu du cortex cérébral d'une souris âgée de quatre semaines, obtenu par biopsie du cortex somatosensoriel, une partie du cortex occupée par la représentation et le traitement du toucher. Les chercheurs ont appliqué ici un traitement d'image optimisé basé sur l'IA et une interaction homme-machine efficace pour analyser environ 400 000 synapses et environ 2,7 mètres de câble neuronal dans le volume. Ils ont produit un connectome entre environ 7 000 axones et environ 3 700 neurites postsynaptiques, donnant un connectome environ 26 fois plus grand que celui obtenu à partir de la rétine de souris il y a plus de cinq ans. Les chercheurs soulignent que cette reconstruction était plus grande et environ 33 fois plus efficace que la cartographie connectomique de la rétine, établissant une nouvelle référence pour la reconstruction connectomique dense dans le cerveau des mammifères.

Alimentés par cette avancée méthodologique en connectomique, les chercheurs ont analysé le connectome pour les modèles de circuits. Ils ont notamment demandé quelle fraction du circuit présentait des propriétés compatibles avec la croissance des synapses, mécanismes connus pour contribuer à la formation et à l'apprentissage du circuit. Les chercheurs ont utilisé des configurations particulières de paires de synapses pour étudier dans quelle mesure elles étaient en accord avec les processus d'apprentissage liés aux activités

Le fœtus a des bactéries intestinales

Selon une étude menée par Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago publiée dans JCI Insight chez l'humain et chez la souris, les chercheurs ont découvert qu'un fœtus possède son propre microbiome, ou des communautés de bactéries vivant dans l'intestin, qui jouent un rôle important dans le système immunitaire et le métabolisme. Les chercheurs ont également confirmé que le microbiome fœtal est transmis par la mère. Selon les chercheurs, ces résultats ouvrent la porte à des interventions potentielles pendant la grossesse pour stimuler le microbiome du fœtus en cas d'accouchement prématuré. Les résultats pourraient également aider le bébé à grandir plus vite et être mieux armé pour tolérer les risques d'infection en début de vie.

Les chercheurs estiment que le microbiome humain se compose de plus d’un billion de bactéries chez une seule personne, avec un nombre de cellules microbiennes dix fois supérieur à celui de chaque cellule humaine. La recherche a établi que des caractéristiques spécifiques du microbiome jouent un rôle causal dans l’obésité, les allergies, l’asthme, le diabète, les maladies auto-immunes, la dépression et divers cancers.
 

Des chercheurs découvrent les premiers indices sur l'influence de la santé intestinale sur la santé du cerveau

Selon une étude menée par Weill Cornell Medical College publiée dans Nature,des chercheurs auraient découvert de nouveaux processus cellulaires et moléculaires sous-jacents à la communication entre les microbes intestinaux et les cellules cérébrales

Selon les chercheurs, au cours des deux dernières décennies, ces derniers ont observé un lien clair entre les troubles auto-immuns et diverses affections psychiatriques. À titre d'exemple, les personnes atteintes de maladies auto-immunes telles que les maladies inflammatoires de l'intestin (MICI), le psoriasis et la sclérose en plaques peuvent également présenter un microbiote intestinal affaibli et souffrir d'anxiété, de dépression et de troubles de l'humeur. Les risques génétiques pour les troubles auto-immuns et les troubles psychiatriques semblent également être étroitement liés.

Pour l’étude, les chercheurs ont observé des souris afin de comprendre les changements qui se produisent dans les cellules du cerveau lorsque le microbiote intestinal s’épuise. Les souris traitées avec des antibiotiques pour réduire leurs populations microbiennes ou qui étaient élevées pour être exemptes de germes ont montré une capacité significativement réduite à apprendre qu'un danger menaçant n'était plus présent.Afin de comprendre la base moléculaire de ce résultat, les chercheurs ont séquencé l'ARN dans des cellules immunitaires appelées microglies situées dans le cerveau. Ils ont découvert qu'une altération de l'expression des gènes dans ces cellules joue un rôle dans le remodelage de la façon dont les cellules du cerveau se connectent au cours des processus d'apprentissage. Ces modifications n’ont pas été observées dans la microglie de souris en bonne santé.

Les chercheurs ont également étudié les modifications chimiques dans le cerveau de souris sans germe. Ils ont découvert que les concentrations de plusieurs métabolites associés à des troubles neuropsychiatriques, tels que la schizophrénie et l’autisme, étaient modifiées.

Les chercheurs ont tenté d’inverser les problèmes d’apprentissage chez les souris en restaurant leur microbiote intestinal à différents âges depuis la naissance. Selon ces derniers, ils ont pu remédier aux déficits d'apprentissage chez les souris exemptes de germes, mais uniquement s'ils intervenaient immédiatement après la naissance, suggérant que les signaux du microbiote intestinal sont nécessaires très tôt dans la vie

Les enfants adultes de patients atteints de démence seraient diagnostiqués plus tôt que leurs parents

Selon les chercheurs, les risques de développer une démence sont influencés par les antécédents familiaux, les variations de certains gènes et des conditions médicales telles que les maladies cardiovasculaires et le diabète. Or, une étude menée par Washington University School of Medicine publiée dans JAMA Network Open révèle que les personnes atteintes de démence, dont les parents sont également atteints de démence, développent des symptômes six ans plus tôt en moyenne que leurs parents. Des facteurs tels que l'éducation, la tension artérielle et la variante génétique APOE4, qui augmente le risque de démence, représentaient moins du tiers de la variation de l'âge au début, ce qui signifie que plus des deux tiers restent à expliquer.

Les chercheurs ont étudié des personnes atteintes de démence qui participaient à des études de recherche au Knight ADRC. Ils ont identifié 164 personnes atteintes de démence dont au moins un parent avait reçu un diagnostic de démence.

À l'aide de dossiers médicaux et d'entretiens avec des participants et des amis ou membres de la famille, les chercheurs ont déterminé l'âge au début de la démence pour chaque participant et son ou ses parents. Les personnes dont l'un des parents était atteint de démence ont présenté des symptômes en moyenne 6,1 ans plus tôt que le parent. Si les deux parents étaient atteints de démence, l'âge au début était 13 ans plus tôt que la moyenne de l'âge des parents au moment du diagnostic.

Les changements intervenus au cours des dernières décennies dans les critères de diagnostic et les attitudes sociales vis-à-vis du déclin cognitif plus tard dans la vie expliquent en partie pourquoi les participants à l'étude ont été diagnostiqués à un âge plus précoce que leurs parents, ont expliqué les chercheurs. Mais d'autres facteurs étaient probablement en jeu.

Dans le cadre de cette étude, les chercheurs ont analysé un large éventail de facteurs de risque connus de la maladie d'Alzheimer. Ils ont étudié des facteurs héréditaires tels que l'origine ethnique, la race, les variantes génétiques et le nom du parent atteint de la maladie. Ils ont également étudié l'éducation, l'indice de masse corporelle, le diabète, les maladies cardiovasculaires, la tension artérielle, le taux de cholestérol sanguin, la dépression, le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et les antécédents de lésion cérébrale traumatique.

Tous les facteurs pris ensemble ne représentaient que 29% de la variabilité, ce qui signifie que l'essentiel de ce qui influence l'âge de l'apparition de la démence reste à identifier. Curieusement, les chercheurs ont découvert que les personnes à qui on avait diagnostiqué la maladie d’Alzheimer à un âge inattendu, plus jeune ou plus âgé que leurs parents, étaient plus susceptibles que celles diagnostiquées à l’âge escompté d’avoir certaines mutations dans les gènes de la maladie d’Alzheimer.

Des chercheurs révèlent le secret de l'effet Warburg associé au cancer

L'effet Warburg repose sur la découverte, 1924, du chercheur Otto Warburg que les cellules cancéreuses consomment énormément de glucose et qu'elles le dégradent en acide lactique même en présence d'oxygène. Or, une nouvelle étude menée par l'University of Chicago publiée dans Nature révèle pourquoi les cellules cancéreuses consomment et utilisent les nutriments différemment de leurs homologues sains et comment cette différence contribue à leur survie et à leur croissance.

Comme le soulignent les chercheurs, toutes les cellules ont besoin de générer de l’énergie pour rester en vie. Cependant, les cellules cancéreuses ont une demande accrue en énergie pour se développer et se multiplier rapidement. Le métabolisme joue également un rôle dans la réactivité des cellules immunitaires qui protègent contre les agents pathogènes nuisibles, tels que les virus, les bactéries et les cellules du corps qui ont changé, telles que les cellules cancéreuses. Jusqu'à maintenant, les subtilités entourant la façon dont le métabolisme cellulaire affecte la fonction de la cellule ont échappé aux biologistes pendant des décennies.

Les chercheurs ont découvert que le lactate, un produit final du métabolisme, modifie la fonction d'une cellule immunitaire connue sous le nom de macrophage, lui permettant ainsi de se comporter différemment. Le lactate, produit final de l'effet Warburg, a longtemps été considéré comme un déchet métabolique. Les chercheurs révèlent que des études plus récentes ont montré que le lactate peut réguler les fonctions de nombreux types de cellules, telles que les cellules immunitaires et les cellules souches. Ainsi, le lactate n'est pas simplement un déchet, mais peut être un régulateur des fonctions cellulaires dans les maladies associées à Warburg. Malgré ces progrès, les mécanismes par lesquels le lactate contrôle les fonctions cellulaires demeurent inconnus, ce qui constitue une question fondamentale. De plus, comme l'effet de Warburg est présent dans presque tous les cancers, le dévoilement de ses mécanismes offre une occasion rare de développer de nouvelles thérapies ciblées qui pourraient avoir de vastes implications pour de nombreux types de cancer.

Les chercheurs ont utilisé une technique de laboratoire appelée spectrométrie de masse pour analyser les mécanismes à l'origine de l'effet Warburg. Ils ont remarqué que le lactate, un composé généré au cours de ce processus, joue également un rôle non métabolique. Le lactate est la source et le stimulateur d'un nouveau type de modification de l'histone, qu'ils ont appelé lactylation de l'histone.

Les chercheurs mentionnent que les histones sont un groupe de protéines présentes dans les noyaux de cellules eucaryotes qui organisent l'ADN en unités structurelles et contrôlent les gènes qui sont exprimés. À leur tour, ces gènes particuliers déterminent le type et la fonction des cellules. Les chercheurs ont démontré que la lactylation des histones modifie ces unités structurelles pour modifier la combinaison de gènes exprimés et les fonctions des macrophages, des globules blancs jouant un rôle important dans les infections et le cancer.

La production de lactate par les macrophages est déclenchée par une infection bactérienne ou par un manque d'oxygène (hypoxie) dans les tumeurs, deux facteurs qui stimulent la glycolyse. En utilisant des macrophages exposés à des bactéries comme système modèle, les chercheurs ont découvert que la lactylation des histones modifiait les cellules d'un état pro-inflammatoire et anti-bactérien (appelé M1) à un état anti-inflammatoire et réparateur (appelé M2).

Selon les chercheurs, en réponse à une infection bactérienne, les macrophages doivent réagir rapidement avec une poussée pro-inflammatoire importante pour aider à tuer les bactéries et recruter des cellules immunitaires supplémentaires sur le site de l'infection. Au cours de ce processus, les macrophages passent à la glycolyse aérobie, censée favoriser la production de substances immunitaires pro-inflammatoires appelées cytokines. Cependant, les chercheurs ont montré qu'au fil du temps, ce commutateur métabolique augmentait également le lactate, ce qui stimulait la lactylation de l'histone afin d'exprimer des gènes stabilisants susceptibles de réparer les dommages collatéraux subis par l'hôte au cours de l'infection.

Bien que ce phénotype réputé des macrophages M2 puisse aider à contrôler les dommages au cours de l'infection, les chercheurs mentionnent que sa présence dans les tumeurs favorise la croissance, les métastases et l'immunosuppression chez le cancer. Les chercheurs ont également détecté la lactylation de l'histone dans des macrophages isolés de mélanome de souris et de tumeurs du poumon, et ont observé des corrélations positives entre la lactylation de l'histone et des gènes favorisant le cancer fabriqués par des macrophages M2 réparateurs. Les chercheurs croient que des taux élevés de lactylation du lactate et des histones dans les macrophages pourraient contribuer à la formation de tumeurs et à leur progression.

Une étude révèle comment les cellules tumorales en circulation ciblent des organes distants

Selon les chercheurs, la plupart des cancers tuent parce que les cellules tumorales se propagent au-delà du site primaire pour envahir d'autres organes. Or, une étude menée par l'University of Southern California publiée dans Cancer Discovery portant sur les cellules de cancer du sein envahissant le cerveau et circulant dans le sang révèle qu’elles possèdent une signature moléculaire indiquant les préférences propres à certains organes.

Les chercheurs soulignent que les résultats aident à expliquer comment les cellules tumorales dans le sang ciblent un organe particulier et peuvent permettre le développement de traitements pour prévenir la propagation de cancers, appelés métastases.

Pour l'étude, les chercheurs ont isolé des cellules cancéreuses du sein à partir du sang de patientes atteintes d'un cancer du sein présentant des tumeurs métastatiques. Ils ont développé les cellules du laboratoire

En analysant les cellules tumorales sur des modèles animaux, les chercheurs ont identifié des gènes régulateurs et des protéines chez les cellules qui ont apparemment dirigé la propagation du cancer vers le cerveau. Pour tester ce concept, des cellules tumorales humaines ont été injectées dans la circulation sanguine de modèles animaux. Comme prévu, les cellules ont migré vers le cerveau. Une analyse supplémentaire des cellules provenant de la tumeur d'un patient a prédit que les cellules se propageraient plus tard au cerveau du patient

Les chercheurs ont également découvert qu'une protéine à la surface des cellules tumorales cérébrales les aidait à franchir la barrière hémato-encéphalique et à se loger dans les tissus cérébraux, tandis qu'une autre protéine à l'intérieur des cellules les protégeait de la réponse immunitaire du cerveau, leur permettant de s'y développer.

Un facteur sanguin impliqué dans la perte de poids et le vieillissement

Selon une étude menée par l'Institut Pasteur et le Centre national de la recherche scientifique publiée dans Aging Cell, le vieillissement est un processus qui affecte toutes les fonctions du corps humain, en particulier le fonctionnement du cerveau. Or, le vieillissement peut être retardé par des changements de style de vie comme l'exercice physique, la limitation de l'apport en calories notamment. Des chercheurs ont découvert les propriétés d'une molécule dans le sang, GDF11, dont les mécanismes étaient jusqu'alors inconnus. En étudiant des souris en laboratoire, ils ont découvert que cette molécule pouvait imiter les avantages de certaines restrictions caloriques, des régimes alimentaires qui ont prouvé leur efficacité pour réduire les maladies cardiovasculaires, prévenir le cancer et augmenter la neurogenèse dans le cerveau.

Selon les chercheurs, au cours des 30 dernières années, il a été généralement reconnu que certaines restrictions alimentaires, telles que le jeûne intermittent, pouvaient améliorer les performances cognitives et allonger l'espérance de vie de plusieurs espèces. Il a également été prouvé que la restriction calorique (réduction de l'apport calorique de 20% à 30% tout en préservant la qualité nutritionnelle) réduit le risque de maladie cardiovasculaire et de cancer, tout en augmentant la production de nouveaux neurones dans le cerveau.

Lors d'une étude précédente utilisant des modèles murins, les chercheurs ont observé qu'injecter du sang de souris âgées à du sang provenant de souris jeunes rajeunissait les vaisseaux sanguins dans le cerveau, améliorant ainsi le flux sanguin cérébral, tout en augmentant la neurogenèse et la cognition. Les chercheurs ont avancé la théorie selon laquelle, étant donné que la restriction calorique et la supplémentation en sang jeune étaient efficaces pour rajeunir les organes, il est fort probable que certains mécanismes soient communs.

Ils ont analysé la molécule GDF11, qui appartient à la famille des protéines GDF (Growth Differenciation Factor) et qui est impliquée dans le développement embryonnaire. Les chercheurs mentionnent connaître GDF11 pour sa capacité à rajeunir le cerveau âgé. En injectant cette molécule dans des modèles de souris âgées, ils ont observé une augmentation de la neurogenèse et du remodelage des vaisseaux sanguins. Les chercheurs ont également observé que les souris traitées avec GDF11 avaient perdu du poids sans modifier leur appétit. Cette observation les a amenés à penser que GDF11 pourrait être un lien entre la restriction calorique et les effets régénérateurs du sang jeune

L'étape suivante consistait à confirmer cette théorie en étudiant l'adiponectine, une hormone sécrétée par le tissu adipeux qui induit une perte de poids sans affecter l'appétit. Selon les chercheurs, chez les animaux qui ont subi une restriction calorique, les taux sanguins de cette hormone sont élevés, révélant que GDF11 provoque des modifications métaboliques similaires à celles induites par la restriction calorique.

Selon les chercheurs, en induisant des phénomènes similaires à ceux signalés pour la restriction calorique conduisant à la stimulation de l'adiponectine et à la neurogenèse, GDF11 contribue à la naissance de nouveaux neurones dans le cerveau.

Une recherche améliore la compréhension du mécanisme de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est l'arythmie cardiaque la plus répandue chez l'humain. Cette condition augmente le risque d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, de démence. Les chercheurs soulignent que les décès et les traitements actuels ont une efficacité sous-optimale ainsi que des effets secondaires. Or, selon une études publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, cherchant à identifier des indices susceptibles d'améliorer les traitements, des chercheurs du Baylor College of Medicine et du Texas Heart Institute ont utilisé un système de modèle de souris pour étudier comment les régions non codantes de l'ADN, qui augmentent le risque de fibrillation auriculaire chez l'humain, prédisposent à la maladie

Les chercheurs ont découvert un lien fonctionnel entre des régions de l’ADN non codantes appelées amplificateurs de Pitx2, l’expression du gène Pitx2 et la fibrillation auriculaire. Les chercheurs ont découvert que des activateurs distants de Pitx2 distants bouclaient et plissaient afin d'entrer en contact avec le gène Pitx2. Cette interaction empêchait la prédisposition à la fibrillation auriculaire.

Selon les chercheurs, la fibrillation auriculaire survient lorsque les deux cavités supérieures du cœur, les oreillettes, ne sont plus synchronisés avec les deux cavités inférieures, les ventricules. Les battements non coordonnés empêchent le cœur de pomper efficacement et augmentent ainsi le risque d'insuffisance cardiaque, de démence, accident vasculaire cérébral et mort

Les chercheurs mentionnent que des études d'association pangénomique (genome-wide association studies, GWAS) précédentes avaient impliqué le gène Pitx2, un gène qui produit une protéine impliquée dans le développement des mammifères, en tant que gène le plus couramment trouvé dans le génome humain associé à la fibrillation auriculaire. Les études GWAS ont également déterminé qu'une région d'ADN non codante située près du gène Pitx2 est bien associée à un risque accru de fibrillation auriculaire. Cependant, une connexion entre le gène Pitx2 et la région non codante n'a pas été démontrée.

Pour la présente étude, les chercheurs ont étudié des souris en laboratoire afin de déterminer si la région non codante de l'ADN était liée fonctionnellement au gène Pitx2. Ils ont découvert que les régions d'ADN non codantes associées à une prédisposition à la boucle de fibrillation auriculaire au gène Pitx2. De plus, la suppression des régions d'ADN non codantes, appelées activateurs de Pitx2, a entraîné une diminution de l'expression du gène Pitx2 et une prédisposition des souris à la fibrillation auriculaire

Des chercheurs identifient des changements cérébraux uniques chez les personnes atteintes de la maladie de Huntington

Selon une étude menée par Boston University School of Medicine publiée dans BMC Medical Genomics, la partie du cerveau qui dégénère de manière sélective chez les personnes atteintes de la maladie de Huntington (MH) appelée striatum, est presque entièrement détruite aux derniers stades de la maladie

Les chercheurs ont analysé des échantillons provenant du striatum de deux individus mutants positifs pour le gène MH et ont comparé les schémas d’expression génique de cette région au cortex préfrontal, relativement épargné pour le traitement de la MH. Ils ont découvert que le striatum présente une inflammation massive chez la MH même avant l'apparition des symptômes et présente un modèle d'expression génique similaire à celui observé dans le cortex préfrontal. Des modèles uniques au striatum sont également observés

Des échantillons de cerveau humain post-mortem du cortex préfrontal et du striatum ont été disséqués et soumis à un profilage transcriptomique en utilisant la technologie de séquençage à haut débit (RNA-Seq). Les données de séquençage ont été analysées à l'aide de techniques d'analyse bioinformatique afin de comprendre les gènes et les processus biologiques altérés lors de la comparaison de différentes régions du cerveau chez des individus atteints de MH et de témoins.

Les chercheurs mentionnent, en terminant,que leur étude présente l'analyse la plus détaillée à ce jour du processus de la maladie active dans la région du cerveau la plus touchée de la MH

Réduire l'inflammation pourrait conduire à une meilleure guérison

Selon une étude menée par Vanderbilt University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, l'infarctus du myocarde (IM), communément appelé crise cardiaque, reste l'une des principales causes de mortalité et de morbidité dans le monde, suscitant un besoin urgent de nouveaux traitements. L'IM aigu provoque une réponse inflammatoire au cœur qui élimine les tissus endommagés pour favoriser la réparation et la régénération. Une inflammation hyperactive et / ou prolongée entrave la guérison

Les chercheurs ont découvert une sous-population de lymphocytes B régulateurs dans le tissu adipeux de souris obèses qui sécrète de l'interleukine-10 (IL-10), une cytokine anti-inflammatoire qui protège contre résistance à l'insuline associée à l'obésité.

Les chercheurs ont découvert que les cellules B productrices d'IL-10 chez la souris étaient également très enrichies dans le tissu adipeux autour du cœur. À la suite de l'infarctus du myocarde, les cellules augmentent en nombre et se déplacent vers le cœur endommagé, où elles mettent fin à l'inflammation et protègent contre les blessures et les dysfonctionnements. Les chercheurs ont conclu que les cellules B productrices d’IL-10 sont de nouvelles cibles pour améliorer les résultats de l'infarctus du myocarde

Limiter les repas pourrait augmenter la motivation à faire de l'exercice

Selon une étude menée par la Society for Endocrinology publiée dans Journal of Endocrinology, limiter l'accès à la nourriture chez la souris augmenterait les niveaux de l'hormone ghréline, ce qui pourrait également augmenter la motivation à faire de l'exercice

Les chercheur révèlent qu'après une période de jeûne, les souris ont commencé à faire de l’exercice volontaire en raison de l’augmentation subite du taux de ghréline, hormone qui favorise l’appétit. Les chercheurs croient qu’un meilleur contrôle de l’alimentation, par exemple en limitant l’alimentation aux repas ou en jeûnant par intermittence, pourrait aider les personnes en surpoids à maintenir une routine d’exercice plus efficace, à perdre du poids et à éviter les complications débilitantes telles que le diabète et les maladies cardiaques.

Selon les chercheurs, la restriction alimentaire et l'exercice régulier sont les deux principales stratégies rentables de prévention et de traitement de l'obésité. Or, la maladie est souvent associée à un style de vie sédentaire et à de mauvaises habitudes alimentaires, telles que les collations et les crises de boulimie. La ghréline, souvent appelée «hormone de la faim», stimule l'appétit par des actions sur les circuits de récompense du cerveau qui augmentent la motivation à manger. Les chercheurs soulignent que l'hormone était essentielle pour les exercices d'endurance en augmentant le métabolisme afin de répondre aux besoins en énergie d'un exercice prolongé. Bien que des études antérieures aient suggéré une relation entre la ghréline et l'exercice, les chercheurs mentionnent ignorer si les niveaux de ghréline ont un effet direct sur la motivation à faire de l'exercice

Les chercheurs ont étudié la relation entre l’exercice et les niveaux de ghréline chez la souris. La consommation de nourriture et l'activité de roue ont été comparées chez des souris bénéficiant d'un accès gratuit à la nourriture et chez celles nourries seulement deux fois par jour pendant un temps limité. Bien que les deux groupes aient mangé une quantité similaire de nourriture, les souris restreintes ont couru beaucoup plus. Les souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir de ghréline et sur le régime alimentaire restreint couraient moins que les souris ont libre accès, cependant, cela pourrait être inversé par l'administration de ghréline. De plus, les souris ayant librement accès à la nourriture et à la ghréline couraient beaucoup plus. Les chercheurs croient que la ghréline pourrait jouer un rôle important dans la motivation à la fois de se nourrir et de faire de l'exercice, en réponse à un régime alimentaire restreint.

Les chercheurs précisent, en terminant, que les résultats et les précédents rapports sont basés sur des études chez l'animal; il reste encore beaucoup à faire pour confirmer que cette réponse de la ghréline est également présente chez l'humain

Les humains auraient la capacité d'une salamandre de réparer le cartilage des articulations

Selon une étude menée par Duke University Medical Center publiée dans Science Advances, contrairement aux idées reçues, le cartilage chez les articulations humaines peut se réparer grâce à un processus similaire à celui utilisé par les salamandres et le poisson zèbre pour régénérer les membres

En effet, les chercheurs ont identifié un mécanisme de réparation du cartilage qui semble être plus robuste aux articulations de la cheville et moins aux hanches. Selon ces derniers, la découverte pourrait potentiellement conduire à des traitements pour l'arthrose, le trouble articulaire le plus répandu dans le monde.

Les chercheurs ont mis au point un moyen de déterminer l'âge des protéines en utilisant des horloges moléculaires internes intégrées aux acides aminés, qui convertissent une forme en une autre avec une régularité prévisible.

Les protéines nouvellement créées dans les tissus ont peu ou pas de conversions d’acides aminés. Cependant, les protéines plus anciennes en ont beaucoup. La compréhension de ce processus a permis aux chercheurs d'utiliser la spectrométrie de masse sensible pour identifier le moment où les protéines clés du cartilage humain, y compris le collagène, étaient jeunes, d'âge moyen ou âgées.

Ils ont constaté que l'âge du cartilage dépendait en grande partie de l'endroit où il résidait dans le corps. Le cartilage aux chevilles est jeune, il est d'âge moyen au genou et vieux aux hanches. Cette corrélation entre l'âge du cartilage humain et sa localisation dans le corps s'aligne sur la façon dont la réparation des membres se produit chez certains animaux, qui se régénèrent plus facilement aux extrémités les plus éloignées, y compris aux extrémités des pattes ou de la queue.

Selon les chercheurs, la découverte contribue également à expliquer pourquoi les lésions aux genoux, et en particulier aux hanches, mettent longtemps à se rétablir et se transforment souvent en arthrite, alors que les blessures à la cheville guérissent plus rapidement et deviennent moins souvent arthritiques.

Les chercheurs ont découvert que des molécules appelées microARN régulent ce processus. En effet, ces microARN sont plus actifs chez les animaux connus pour la réparation des membres, des nageoires ou de la queue, notamment les salamandres, le poisson zèbre, les poissons d'eau douce africains et les lézards.

Les chercheurs mentionnent que ces microARN sont également présents chez l'humain, un artefact évolutif qui permet à l'homme de réparer les tissus articulaires. Comme chez les animaux, l'activité des microARN varie de manière significative en fonction de son emplacement. Elle était plus élevée aux chevilles comparée aux genoux et aux hanches et plus élevée dans la couche supérieure du cartilage par rapport aux couches plus profondes du cartilage.

Le stress prénatal pourrait affecter le cerveau de bébé

Selon une étude menée par King's College London publiée dans Biological Psychiatry, le stress maternel avant et pendant la grossesse pourrait affecter le développement du cerveau du bébé. En effet, les chercheurs ont pour la première fois étudié la relation entre le stress maternel et le développement du cerveau chez 251 bébés prématurés.

Les chercheurs ont découvert des preuves d'une altération du développement d'un tractus de la substance blanche, l'«uncinate fasciculus», chez les bébés dont la mère avait connu plus de stress pendant la période prénatale.

Les mères ont rempli un questionnaire les interrogeant sur leurs expériences d'événements stressants, allant du stress quotidien comme le déménagement ou un examen, à des facteurs de stress plus graves tels que le deuil, la séparation ou le divorce. Un score de sévérité du stress a été calculé en fonction du nombre de facteurs de stress qu’ils ont connus et de leur degré de gravité. C'est ce qui était lié au cerveau du bébé. Les chercheurs ont utilisé une technique d'imagerie médicale appelée imagerie tenseur de diffusion, spécialement développée pour examiner la structure de la substance blanche. Le tractus de la substance blanche a déjà été impliqué dans les troubles anxieux, les adultes atteints d'un trouble anxieux peuvent présenter des modifications de ce tract.

Les chercheurs ont découvert que chez les mères plus stressées pendant la grossesse et la période précédant la naissance, la substance blanche était altérée chez les bébés

Les chercheurs précisent, en terminant, que des études complémentaires sont nécessaires pour comprendre si les changements observés dans le développement cérébral de ces bébés entraîneront des effets indésirables plus tard dans la vie.

La stabilisation des souvenirs pendant le sommeil

Selon une étude menée par le Centre national de la recherche scientifique publiée dans Science, les chercheurs auraient découvert que les ondes delta émises pendant le sommeil ne sont pas des périodes généralisées de silence pendant lesquelles le cortex se repose, comme décrit depuis des décennies dans la littérature scientifique. En fait, ils isolent des assemblages de neurones qui jouent un rôle essentiel dans la formation de la mémoire à long terme

Selon les chercheurs, lorsque nous dormons, l'hippocampe se réactive spontanément en générant une activité similaire à celle que nous sommes éveillés. Il envoie des informations au cortex, qui réagit à son tour. Cet échange est souvent suivi d'une période de silence appelée onde delta, puis d'une activité rythmique appelée fuseau du sommeil. C'est à ce moment que les circuits corticaux se réorganisent pour former des mémoires stables. Or, le rôle des ondes delta dans la formation de nouveaux souvenirs reste incompris

Les chercheurs ont analysé de plus près ce qui se passe pendant les ondes delta. Ils ont découvert, de manière surprenante, que le cortex n’est pas totalement silencieux, mais que quelques neurones restent actifs et forment des assemblages, soit de petits ensembles coactifs, qui codifient ces informations. Cette observation inattendue suggère que le petit nombre de neurones qui s'activent lorsque tous les autres restent silencieux peuvent effectuer des calculs importants tout en étant protégés des perturbations éventuelles.

Les chercheurs ont également découvert que les réactivations spontanées de l'hippocampe déterminent quels neurones corticaux restent actifs pendant les ondes delta et révèlent la transmission d'informations entre les deux structures cérébrales. De plus, les assemblages activés lors des ondes delta sont formés de neurones ayant participé à l’apprentissage d’une tâche de mémoire spatiale au cours de la journée. Ensemble, ces éléments suggèrent que ces processus sont impliqués dans la consolidation de la mémoire.

Pour le démontrer chez le rat, les chercheurs ont provoqué des ondes delta artificielles afin d’isoler soit des neurones associés aux réactivations de l’hippocampe, soit des neurones au hasard. Lorsque les neurones droits ont été isolés, les rats ont réussi à stabiliser leur mémoire et à réussir le test spatial le lendemain.

Selon les chercheurs, les ondes delta constituent donc un moyen d'isoler sélectivement des assemblages de neurones choisis, qui transmettent des informations cruciales entre les périodes de dialogue hippocampo-cortical et la réorganisation des circuits corticaux, pour former des mémoires à long terme.

Le comportement des mères influence l'ocytocine, une hormone de liaison chez les bébés

Selon une étude menée par Max Planck Society publiée dans Science Advances, l'ocytocine est une hormone extrêmement importante impliquée dans les interactions sociales et les liens chez les mammifères, y compris les humains. L'hormone aide à communiquer avec les autres, renforce la confiance et la proximité dans les relations et peut être déclenché par le contact visuel, l'empathie ou le toucher. Le taux d'ocytocine influe sur le comportement d'une nouvelle mère et, par conséquent, sur le lien qu'elle crée avec son bébé. Or, les chercheurs ont découvert que le comportement des mères peut également avoir un impact considérable sur les systèmes d'ocytocine en développement de leurs enfants.

Selon les chercheurs, l'enfance marque une phase dynamique et malléable du développement postnatal. De nombreux systèmes corporels arrivent en ligne, arrivent à maturité ou sont peaufinés, établissant souvent les trajectoires psychologiques et comportementales à l'âge adulte. La nature joue un rôle évident, façonnant les gens à travers des gènes. Mais les humains sont aussi fortement influencés par les interactions avec les autres et avec leur environnement.

Les chercheurs ont observé une interaction de jeu libre entre les mères et leurs enfants de cinq mois. Ils ont prélevé des échantillons de salive chez la mère et le nourrisson au cours de la visite, puis un an plus tard, lorsque l'enfant avait 18 mois. Ils souhaitaient déterminer si la participation de la mère à la séance de jeu initiale avait un effet positif. Un an plus tard, le récepteur de l'ocytocine est essentiel pour que l'hormone ocytocine exerce ses effets et le gène peut en déterminer le nombre de gènes produits

Ils ont constaté que des changements épigénétiques s'étaient produits dans l'ADN du bébé et que ce changement était prédit par la qualité de la participation de la mère à la session de jeu. Si les mères étaient particulièrement impliquées dans le jeu avec leurs enfants, la réduction de l'ADN était plus importante méthylation du gène du récepteur de l’ocytocine un an plus tard. La réduction de la méthylation de l’ADN dans cette région était auparavant associée à une expression accrue du gène du récepteur de l’ocytocine. Ainsi, une plus grande implication de la mère semble avoir le potentiel de réguler à la hausse le système d’ocytocine chez la progéniture humaine. Ils ont également constaté que les niveaux de méthylation de l'ADN reflétaient le tempérament du nourrisson, ce qui nous a été rapporté par les parents. Les enfants présentant des taux de méthylation plus élevés à 18 mois et, probablement, des taux plus faibles de récepteur de l'ocytocine, étaient également plus tempéramentaux et moins bien équilibrés.


Les chercheurs mentionnent que les résultats de cette étude fournissent un exemple frappant du fait que les personnes ne sont pas simplement liées par des gènes, mais sont le produit d'une interaction délicate entre la génétique et les expériences. Les interactions sociales précoces avec les soignants, et certainement pas les pères, peuvent influer sur le développement biologique et psychologique par le biais de modifications épigénétiques du système d'ocytocine. Ces résultats, ainsi que les résultats connexes, soulignent l’importance du rôle parental dans la promotion de la santé intergénérationnelle.

Un système de pancréas artificiel permettrait de mieux contrôler la glycémie que la technologie actuelle

Selon l'étude menée par l'University of Virginia publiée dans New England Journal of Medicine, un essai clinique randomisé multicentrique évaluant un nouveau système de pancréas artificiel (qui surveille et régule automatiquement les taux de glycémie) aurait révélé que le nouveau système était plus efficace que les traitements existants pour contrôler les taux de glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 1. Les chercheurs ont découvert que le système améliorait le contrôle de la glycémie des participants tout au long de la journée et du jour au lendemain.

Selon les chercheurs, le pancréas artificiel, également appelé contrôle en boucle fermée, est un système de gestion du diabète tout-en-un qui surveille les taux de glycémie à l'aide d'un lecteur de glycémie en continu et administre automatiquement l'insuline, une hormone au besoin, à l'aide d'une pompe à insuline. Le système remplace le recours aux tests par doigt ou CGM avec administration séparée d'insuline par plusieurs injections quotidiennes ou une pompe.

L’étude iDCL (International Diabetes Closed-Loop) comprend cinq protocoles cliniques distincts pour le pancréas artificiel mis en œuvre par 10 centres de recherche, y compris les UVA. Cette étude de six mois était la troisième phase de la série d'essais. Elle a été menée auprès de participants vivant au quotidien, afin que les chercheurs puissent mieux comprendre le fonctionnement du système dans des routines quotidiennes typiques.

Ce protocole iDCL incluait 168 participants âgés de 14 ans et plus atteints de diabète de type 1. Ils ont été assignés au hasard pour utiliser soit le système de pancréas artificiel appelé Control-IQ, soit le traitement par pompe à capteur augmenté (sensor-augmented pump SAP) avec un CGM et une pompe à insuline qui ne réglaient pas automatiquement l'insuline pendant la journée. Les participants étaient en contact avec le personnel de l'étude toutes les deux à quatre semaines pour télécharger et analyser les données du dispositif. Aucune surveillance à distance des systèmes n'a été effectuée, de sorte que l'étude refléterait une utilisation réelle.

Les chercheurs ont découvert que les utilisateurs du système de pancréas artificiel augmentaient de manière significative le temps écoulé depuis le début de l'essai, avec une glycémie moyenne comprise entre 70 et 180 mg / dL, en moyenne de 2,6 heures par jour depuis le début de l'essai. dans le groupe SAP est resté inchangé sur six mois. Les utilisateurs de pancréas artificiels ont également montré une amélioration du temps passé avec une glycémie élevée et basse, de l'hémoglobine A1c et d'autres mesures liées au contrôle du diabète par rapport au groupe SAP. Une grande adhésion à l'utilisation du dispositif dans les deux groupes et une rétention de 100% des participants étaient des atouts importants de l'étude. Au cours de l'étude, aucun événement d'hypoglycémie grave n'est survenu dans les deux groupes. L'acidocétose diabétique est survenue chez un participant du groupe pancréas artificiel en raison d'un problème lié à un équipement fournissant de l'insuline à partir de la pompe.

Le gène «sommeil court» préviendrait les déficits de mémoire associés à la privation de sommeil

Selon l'étude menée par l'University of California, San Francisco publiée dans Science Translational Medicine, après avoir identifié les deux gènes humains connus qui favorisent le "sommeil court naturel", un sommeil nocturne qui ne dure que quatre à six heures mais laisse les gens se sentir bien reposé, les chercheurs auraient découvert un troisième,qui éviterait les déficits de mémoire accompagnant normalement la privation de sommeil.

En effet, les chercheurs ont identifié le gène le plus récent chez un couple père-fils qui dormait en moyenne à peine 5,5 et 4,3 heures de sommeil chaque nuit, soit bien moins que les huit heures ou plus dont la plupart des gens ont besoin pour éviter de se sentir privés de sommeil. Comme le soulignent les chercheurs, la privation de sommeil a de graves conséquences sur la santé. Les personnes souffrant de manque chronique de sommeil risquent davantage de souffrir d'obésité, de diabète, de problèmes cardiovasculaires, de dépression et de déficits cognitifs. Or le couple père-fils ne semble subir aucun des effets cognitifs ou physiques néfastes qui accompagnent généralement la privation de sommeil.

Les chercheurs ont effectué un séquençage des gènes du père et du fils, puis une mutation d'une lettre dans un gène appelé NPSR1, codant pour une protéine de signalisation située à la surface des neurones et impliquée dans la régulation du sommeil.

Afin de comprendre la fonction du gène dans le cerveau, les chercheurs ont réalisé une série d'expériences sur des souris génétiquement modifiées pour porter une mutation identique dans la version murine de NPSR1. Les souris porteuses de la mutation dormaient moins et étaient plus actives physiquement que celles qui n'en portaient pas, en partie parce qu'au niveau biochimique, la version mutante de NPSR1 se comporte différemment de la version plus courante de la protéine.

NPSR1 fait partie d'une voie de signalisation dans le cerveau qui favorise la veille. Lorsqu'il est activé, il active d'autres protéines dans la même voie en leur associant une modification chimique. Afin de vérifier si les versions mutantes et non mutantes de NPSR1 étaient capables d'activer les composants de cette voie au même degré, les chercheurs ont injecté un composé qui déclenche la NPSR1 chez des souris normales et modifiées génétiquement. Ils ont ensuite examiné les protéines en aval de NPSR1 pour voir combien d'entre elles avaient été modifiées chimiquement pour favoriser leur activation. Ils ont découvert que le NPSR1 mutant activait beaucoup plus de protéines en aval que la version non mutante.

Les chercheurs ont ensuite réalisé une expérience complémentaire. Ces derniers ont découvert que la NPSR1 mutante est plus facile à déclencher que la version non mutante de la protéine. Ensemble, ces résultats suggèrent que la version de NPSR1 associée au sommeil court est plus facile à activer et permet également d'activer d'autres composants de cette voie de promotion de la veille.

Les chercheurs se sont ensuite tournés vers un test de mémoire. Les souris ont été placées dans une chambre spécialement conçue et ont été autorisées à explorer leur nouvel environnement pendant quelques minutes, après quoi un courant électrique a été activé pour électrocuter doucement leurs pieds. Lorsque des souris normales sont retirées de la chambre et y sont revenues un jour plus tard, elles se souviennent du choc et gèlent ou errent plus lentement dans la chambre, mais seulement si elles ont dormi suffisamment.

En revanche, les souris privées de sommeil ont des déficits de mémoire (tout comme les humains privés de sommeil) et ont du mal à se souvenir durablement de cette expérience chaotique. Lorsqu'elles reviennent à la chambre un jour après leur choc, ellles ne présentent aucun des comportements attendus fondés sur la peur. Mais les porteurs de la version mutante de NPSR1 se sont souvenus des décharges électriques, même après avoir été privés de sommeil.

Des chercheurs identifient le rôle de l'activité neuronale chez la longévité humaine

Selon l'étude menée par Harvard Medical School publiée dans Nature, l'activité neuronale du cerveau, impliquée depuis longtemps dans des troubles allant de la démence à l'épilepsie, jouerait également un rôle dans le vieillissement humain et la durée de vie

L’étude est basée sur les découvertes de cerveaux humains, de souris et de vers. Elle suggère qu’une activité excessive dans le cerveau est liée à une durée de vie plus courte, alors que la suppression de cette suractivité augmente la vie.

Selon les chercheurs, les résultats offrent la première preuve que l'activité du système nerveux affecte la longévité humaine. Bien que des études antérieures aient suggéré que certaines parties du système nerveux influent sur le vieillissement chez les animaux, le rôle de l'activité neuronale dans le vieillissement, en particulier chez l'humain, reste flou

L'excitation neurale semble agir le long d'une chaîne d'événements moléculaires réputés pour influer sur la longévité, soit la voie de signalisation de l'insuline et du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF). La raison de cette cascade de signalisation semble être une protéine appelée REST, présentée précédemment par les chercheurs pour protéger les cerveaux vieillissants de la démence et d'autres stress.

Comme le soulignent les chercheurs, l'activité neuronale fait référence au scintillement constant des courants électriques et des transmissions dans le cerveau. Une activité excessive, ou excitation, pourrait se manifester de nombreuses façons, allant d’un contraction musculaire à un changement d’humeur ou de pensée. L'étude ne précise pas encore si ni comment les pensées, la personnalité ou le comportement d'une personne affectent sa longévité.

Les chercheurs ont commencé leurs recherches en analysant les schémas d’expression des gènes, la mesure dans laquelle différents gènes sont activés, désactivés, dans des tissus cérébraux provenant de centaines de personnes décédées entre 60 et plus de 100 ans. Les informations avaient été recueillies dans le cadre de trois études de recherche distinctes sur des personnes âgées. Ceux analysés dans la présente étude étaient cognitivement intacts, ce qui signifie qu'ils n'avaient pas de démence.

Les chercheurs ont mené une série d’expériences, notamment des tests de génétique, de biologie cellulaire et moléculaire chez l’organisme modèle Caenorhabditis elegans, des analyses de souris génétiquement modifiées ainsi que des analyses supplémentaires du tissu cérébral de personnes ayant vécu plus d'un siècle. Ces expériences ont révélé que la modification de l'excitation neuronale avait effectivement une incidence sur la durée de vie et illuminé ce qui pourrait se passer au niveau moléculaire. Tous les signes indiquaient la protéine REST.

Les chercheurs ont découvert que REST, connu pour réguler les gènes, inhibe également l'excitation neuronale. Le blocage de REST ou son équivalent dans les modèles animaux a entraîné une activité neuronale plus élevée et des décès plus précoces, tandis que le renforcement de REST a eu l'effet inverse. Et les centenaires humains avaient significativement plus de REST dans les noyaux de leurs cellules cérébrales que les personnes décédées dans leurs 70 ou 80 ans.

Les chercheurs ont découvert que, des vers aux mammifères, REST supprime l'expression des gènes qui jouent un rôle central dans l'excitation neurale, tels que les canaux ioniques, les récepteurs des neurotransmetteurs et les composants structurels des synapses.

Une excitation plus faible active à son tour une famille de protéines connues sous le nom de facteurs de transcription de forkhead. Il a été démontré que ces protéines induisent une voie de longévité via la signalisation insuline / IGF chez de nombreux animaux. Les chercheurs croient que cette voie peut être activée par la restriction calorique.

La formation à la méditation de pleine conscience modifierait la façon dont nous traitons les souvenirs

Selon l'étude menée par Massachusetts General Hospital publiée dans Biological Psychiatry, participer à un programme de méditation de pleine conscience de huit semaines semblerait modifier la façon dont le cerveau traite les souvenirs de peur. En effet, les chercheurs ont découvert que la méditation de pleine conscience semblait aider à éteindre les associations craintives.

Selon les chercheurs, un moyen courant de traiter les troubles anxieux consiste à exposer les patients à la cause de leur anxiété dans un environnement sécurisé jusqu'à ce que cela ne suscite plus la peur, un processus appelé thérapie par exposition. Cette exposition fournit une occasion d'apprendre que ces causes ne sont pas menaçantes et donc d'aider les individus à réguler leurs réponses émotionnelles. Pour réussir, il faut d'abord créer un nouveau souvenir entre la racine de l'anxiété et un sentiment de sécurité, puis rappeler le souvenir de sécurité lorsque la cause est présentée à nouveau dans un nouvel environnement, plutôt que le souvenir craintif d'origine.

Les chercheurs mentionnent que la méditation de pleine conscience a été proposée pour fournir une condition optimale pour la thérapie d’exposition car elle implique de vivre le moment présent avec un état d’esprit ouvert, curieux et non réactif. Ces derniers soulignent que de nombreuses études ont démontré que les programmes de méditation de pleine conscience sont utiles pour réduire l’anxiété. Cependant, les raisons exactes étaient inconnues. La présente étude analyse l’apprentissage amélioré du signal de «sécurité» comme un moyen par lequel la pleine conscience peut aider les individus à apprendre à s’adapter plus positivement aux causes de leur anxiété.

Les chercheurs ont utilisé des scanners cérébraux IRM et une tâche de conditionnement de la peur afin d'étudier les changements du cerveau associés à l'attention et à la mémoire après une formation à la méditation de pleine conscience. Dans le cadre de l’étude, 42 participants ont suivi un programme de réduction du stress basé sur la pleine conscience de huit semaines au cours duquel ils ont appris la méditation et les pratiques de yoga. Vingt-cinq autres participants ont été randomisés dans un groupe de contrôle de la gestion du stress basé sur l'exercice, où ils ont été informés de l'impact du stress et ont effectué des exercices aérobiques légers. Les chercheurs ont découvert que les changements dans le cerveau après une formation à la pleine conscience étaient associés à une capacité accrue à rappeler la mémoire de sécurité et à réagir de manière plus adaptative.

Les chercheurs soulignent, en terminant, que tous les participants étaient des personnes en bonne santé, sans anxiété. Les futures études doivent être effectuées avec des échantillons cliniques et en utilisant des stimuli menaçants en rapport avec leur anxiété (par exemple, les araignées, les signaux qui déclenchent la panique ou le SSPT, etc.) afin de déterminer si des changements similaires dans l'activation du cerveau se produisent dans ces conditions. En outre, certaines des constatations ont été observées dans les groupes de pleine conscience et de contrôle, ce qui suggère que certains des changements ne sont pas propres à la formation à la pleine conscience, ou pourraient être dus à une autre composante du programme, telle que le soutien social.

L'intelligence artificielle pourrait prévenir des effets secondaires graves des interactions médicamenteuses #AI #ArtificialIntelligence #MachineLearning

Selon l'étude menée par Pennsylvania State University publiée dans IEEE Journal of Biomedical and Health Informatics, plus un patient prend de médicaments, plus il est probable que les interactions entre ces médicaments entraînent des effets indésirables, comme des lésions organiques à long terme et même la mort. Or, des chercheurs ont mis au point un système d’apprentissage automatique capable d’avertir les médecins et les patients des éventuels effets secondaires néfastes pouvant survenir lors du mélange de médicaments.

Pour l'étude, les chercheurs ont conçu un algorithme qui analyse les données sur les interactions médicamenteuses énumérées dans des rapport, compilés par la Food and Drug Administration et d'autres organisations, pouvant être utilisé dans un éventuel système d'alerte permettant aux patients de savoir quand une association médicamenteuse pourrait déclencher des réactions dangereuses.

Selon les chercheurs, les problèmes d'interaction médicamenteuse sont importants car plusieurs médicaments sont prescrits aux patients et ils prennent des médicaments en vente libre. Afin de créer le système d'alerte, les chercheurs ont utilisé un modèle d'auto-codage, qui est un type de réseau de neurones artificiels conçu de manière lâche sur la manière dont le cerveau humain traite l'information. Traditionnellement, les ordinateurs nécessitent des données étiquetées, ce qui signifie que les utilisateurs doivent décrire les données du système pour produire des résultats. Pour les interactions médicamenteuses, les programmeurs pourraient devoir étiqueter les données de milliers de médicaments et de millions de combinaisons différentes d'interactions possibles. Cependant, le modèle autoencoder est adapté aux algorithmes semi-supervisés, ce qui signifie qu'il peut utiliser à la fois des données étiquetées par des personnes et des données non étiquetées.

Les chercheurs ont utilisé des données auto-déclarées du système de notification des événements indésirables de la FDA et des informations sur les interactions médicamenteuses potentiellement graves de l'Office of the National Coordinator for Health Information Technology. Ils ont également utilisé des informations provenant de bases de données en ligne sur DrugBank et Drugs.com. Les rapports en double et les rapports sur les interactions non graves ont été supprimés. La liste comprenait environ 2 891 médicaments, soit environ 110 495 combinaisons de médicaments. Les chercheurs ont trouvé un total de 1 740 770 rapports sur les conséquences graves pour la santé des interactions médicamenteuses.

Les chercheurs réduisent de 30% les dommages liés aux infarctus chez la souris

Selon l'étude menée par l'Université de Genève publiée dans Nature Metabolism, une crise cardiaque est causée par des caillots qui bloquent le flux sanguin artériel. Les tissus sont privés d'oxygène véhiculé par le sang. Dans ces conditions, les tissus affectés subissent une nécrose rapide. Or, des chercheurs ont découvert que la synthèse d'un lipide appelé déoxydihydrocéramide provoque la nécrose. Ce lipide s'accumule en l'absence d'oxygène et bloque les fonctions cellulaires. En inhibant sa synthèse chez une souris souffrant d'une crise cardiaque, les biologistes ont été en mesure de réduire les dommages aux tissus de 30%.

Les chercheurs ont découvert que chez les vers, une espèce particulière de céramide, le désoxydihydrocéramide, s’accumulait à des niveaux dangereux sous anoxie, dans laquelle les tissus étaient complètement privés d’oxygène. Comme le soulignent les chercheurs, les céramides sont des lipides absolument essentiels pour le corps. Sans céramides, plusieurs fonctions essentielles seraient défectueuses.

Or, lors d’un infarctus, la synthèse de désoxydihydrocéramide augmente et devient toxique pour les cellules. Les chercheurs soulignent qu'en utilisant la spectrométrie de masse, ils ont observé que ce céramide bloquait certains complexes protéiques et provoquait des défauts dans le cytosquelette des cellules et le bon fonctionnement des mitochondries, provoquant une nécrose tissulaire

Afin de confirmer que le déoxydihydrocéramide était effectivement responsable de la nécrose tissulaire, les chercheurs ont introduit une mutation humaine causant une maladie rare, HSAN de type I, dans les vers, augmentant la quantité de déoxydihydrocéramide. Les vers sont devenus hypersensibles au manque d'oxygène, confirmant la découverte.

Les chercheurs ont injecté un inhibiteur de la synthèse de céramides à des souris juste avant un infarctus du coeur. Ils ont découvert que les souris ayant reçu l'injection présentaient 30% moins de nécrose tissulaire que les souris témoins recevant une injection sans inhibiteur.

La démence se propagerait via des réseaux cérébraux connectés

Selon une étude menée par l'University of California, San Francisco publiée dans Neuron,les chercheurs auraient utilisé des cartes des connexions cérébrales pour prédire comment l’atrophie cérébrale se propagerait chez des patients atteints de démence frontotemporale (frontotemporal dementia, FTD), renforçant ainsi les preuves de plus en plus évidentes que la perte de cellules cérébrales associée à la démence réseaux de cerveau établis. Selon ces derniers, les résultats leur permettent de mieux comprendre la propagation de la neurodégénérescence et pourraient déboucher sur de nouveaux outils cliniques permettant d'évaluer dans quelle mesure de nouveaux traitements ralentissent ou bloquent la trajectoire prévue de ces maladies.

La FTD, la forme de démence la plus répandue chez les moins de 60 ans, comprend un groupe d'affections neurodégénératives présentant divers symptômes linguistiques et comportementaux. Comme dans le cas de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs soulignent que la diversité des symptômes de FTD reflète des différences significatives dans la manière dont la maladie neurodégénérative se propage dans le cerveau des patients. En raison de cette variabilité, il est difficile de cerner les facteurs biologiques de l'atrophie cérébrale et pour les essais cliniques d'évaluer si un nouveau traitement a un impact sur la progression de la maladie d'un patient.

Les chercheurs ont découvert que les maladies neurodégénératives ne se propagent pas de manière uniforme dans toutes les directions, comme une tumeur, mais peuvent passer d'une partie du cerveau à une autre le long des circuits anatomiques qui relient ces réseaux ensemble.

Pour l'étude, les chercheurs ont étudie dans quelle mesure des cartes de réseaux neuronaux basées sur des balayages cérébraux chez des individus en bonne santé pouvaient prédire la propagation de l'atrophie cérébrale chez les patients FTD au cours d'une année.

Les chercheurs ont recruté 42 patients au centre de mémoire et de vieillissement atteints de démence comportementale variante fronto-temporale (behavioral variant fronto-temporal dementia bvFTD), une forme de FTD faisant en sorte que les patients manifestent des comportements sociaux inappropriés, et 30 patients atteints d'aphasie progressive primaire variant sémantique (semantic variant primary progressive aphasia, svPPA), forme de FTD qui affecte principalement les capacités linguistiques des patients. Lors de leurs premières visites, chacun de ces patients avait subi une IRM de base afin d'évaluer l'étendue de la dégénérescence cérébrale existante, puis avait fait l'objet d'une analyse de suivi environ un an plus tard pour mesurer l'évolution de la maladie.

Les chercheurs ont tout d’abord estimé où l’atrophie cérébrale observée dans les analyses de base de chaque patient avait commencé, en partant de l’hypothèse selon laquelle la dégénérescence cérébrale commençait à un endroit particulièrement vulnérable, puis se propageait dans des régions cérébrales connectées anatomiquement. À cette fin, les chercheurs ont élaboré des cartes standardisées des principaux partenaires fonctionnels de 175 régions différentes du cerveau, sur la base d'analyses IRM fonctionnelles (IRMf) de 75 adultes en bonne santé. Ils ont ensuite identifié lequel de ces réseaux correspondait le mieux au modèle d'atrophie cérébrale observé lors des scanners cérébraux de base d'un patient FTD donné et a défini le centre de ce réseau comme l'épicentre probable de la dégénérescence du patient.

Ils ont ensuite utilisé les mêmes cartes de connectivité standardisées pour prédire où l'atrophie cérébrale du patient s'était vraisemblablement propagée lors des analyses de suivi effectuées un an plus tard, et ont comparé la précision de ces prédictions à d'autres qui n'intégraient pas la connectivité réseau fonctionnelle.

Ils ont constaté que deux mesures de connectivité particulières amélioraient de manière significative leurs prédictions concernant les chances d'une région cérébrale donnée de développer une atrophie cérébrale entre les balayages cérébraux de référence et de suivi. L'une d'elles, appelé chemin le plus court vers l'épicentre, indique le nombre d'étapes synaptiques de cette région à partir de l'épicentre estimé de la maladie, essentiellement le nombre de maillons de la chaîne neurale reliant les deux zones, tandis que l'autre est appelée risque nodal, représente le nombre de régions connectées à une région donnée subissent déjà une atrophie importante.

Les chercheurs ont découvert qu'en moyenne, ces deux mesures de la connectivité réseau permettaient de mieux prédire la propagation de la maladie chez une nouvelle région du cerveau que sa simple distance en ligne droite de l'atrophie existante du patient. Dans de nombreux cas, la maladie a complètement contourné les zones cérébrales adjacentes mais non reliées anatomiquement aux régions déjà atrophiées, passant plutôt à des régions plus fonctionnellement liées.

Bien que cette méthode soit très prometteuse, les chercheurs mentionnent, en terminant, qu’elle n’était pas encore prête pour une utilisation clinique. Ils espèrent améliorer la précision de leurs prévisions en utilisant, entre autres approches, des cartes de réseau individualisées pour chaque patient plutôt que des cartes de connectivité moyennes et en développant des modèles de prévision plus spécialisés pour des sous-types particuliers de FTD.

Le poids à la naissance serait lié aux allergies infantiles

Selon une étude menée par l'University of Adelaide publiée dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology, plus le bébé pèse à la naissance par rapport à son âge gestationnel, plus le risque d'allergies alimentaires et d'eczéma infantiles est élevé.

Les chercheurs ont analysé plus de 15 000 études réalisées dans des pays essentiellement européens. Ces derniers mentionnent avoir recensé 42 études portant sur des millions de personnes souffrant d'allergies, dont plus de deux millions de personnes atteintes de dermatite allergique, près de 70 000 personnes souffrant d'allergies alimentaires et plus de 100 000 personnes atteintes du rhume des foins. Bien que les études examinées incluaient des personnes d'un large éventail d'âges, les chercheurs mentionnent également que la majorité des personnes évaluées étaient de jeunes enfants.

Les chercheurs ont analysé les associations entre le poids de naissance, corrigé pour l'âge gestationnel, et l'incidence des maladies allergiques chez les enfants et les adultes. Pour chaque augmentation de kilogramme de poids à la naissance, il y avait une augmentation de 44% du risque qu'un enfant ait des allergies alimentaires ou une augmentation de 17% du risque qu'ils aient un eczéma. Les chercheurs ont constaté qu'une augmentation du poids à la naissance n'avait aucune influence sur le risque de rhume des foins chez les enfants.

Les chercheurs soulignent que les maladies allergiques telles que l'eczéma, les allergies alimentaires, le rhume des foins, l'anaphylaxie et l'asthme toucheraient entre 30 et 40% de la population mondiale. Ils ignorent si le lien entre l'augmentation du poids à la naissance et l'augmentation du risque d'allergie à la naissance persiste

Les chercheurs pourraient aider le système immunitaire à trouver des cellules cancéreuses cachées

Selon une étude menée par Yale University publiée dans Nature Immunology, les cellules cancéreuses permettent d'éviter la détection, mais un nouveau système mis au point par les chercheurs pourraient les différencier et aider le système immunitaire à localiser et à éliminer les tumeurs que d'autres formes d'immunothérapies pourraient ignorer

Selon les chercheurs, le nouveau système a réduit ou éliminé le mélanome et les tumeurs triple négatives du sein et du pancréas chez la souris, même celles situées loin de la source de tumeur primaire.

Comme le soulignent les chercheurs, l'immunothérapie a révolutionné le traitement du cancer. Or, les thérapies existantes ne fonctionnent pas ou pas du tout contre certains cancers. Les thérapies existantes ne reconnaissent parfois pas tous les déguisements moléculaires des cellules cancéreuses, ce qui les rend moins efficaces.

Afin de remédier à ces lacunes, les chercheurs ont développé un nouveau système associant la thérapie génique virale et la technologie CRISPR de modification des gènes. Au lieu de rechercher et d’éditer des fragments d’ADN et d’insérer de nouveaux gènes, le nouveau système appelé MAEGI (Multiplexed Activation of Endogenous Genes as Immunotherapy) lance une chasse massive à des dizaines de milliers de gènes liés au cancer, puis agit tel un GPS pour marquer leur emplacement et amplifient les signaux.

MAEGI marque les cellules tumorales pour la destruction immunitaire, ce qui transforme une tumeur froide (cellules immunitaires manquantes) en une tumeur chaude (avec des cellules immunitaires).

Une nouvelle recherche portant sur le cerveau pourrait changer le traitement des commotions cérébrales

Selon l'étude menée par Cold Spring Harbor Laboratory publiée dans Brain, une nouvelle étude remet en cause l'hypothèse actuelle selon laquelle la force émoussée derrière une lésion cérébrale traumatique provoque des lésions nerveuses, ou une lésion axonale. En effet, les chercheurs ont découvert des signes de lésions des vaisseaux sanguins plus importants que des lésions nerveuses après la réalisation d'analyses post mortem sur un cerveau blessé. Selon ces derniers, les résultats pourraient influencer le traitement et le développement de nouveaux médicaments pour le traumatisme crânien (TC)

Les chercheurs ont analysé de plus près le tissu cérébral post mortem en utilisant un pipeline neurohistologique à haut débit (un assemblage de techniques d'étiquetage et de visualisation des tranches de cerveau) développé en laboratoire afin d'étudier le câblage des cerveaux de souris.
Avec l'IRM, la résolution est limitée à plusieurs centaines de microns, ce qui rend difficile de discerner si des blessures aux fibres nerveuses (axonales) ou aux vaisseaux sanguins (vasculaires) ont eu lieu. Selon les chercheurs, l'analyse numérique du tissu post mortem à la résolution du micron, corrélée à l'IRM leur a permis de voir plus clairement la lésion vasculaire.

Les chercheurs ont analysé les zones entourant les lésions ou sur les zones où le traumatisme a laissé une empreinte physique sur le cerveau. Ils sont apparus sur les examens IRM en tant que taches noires. Ces derniers ont utilisé une coloration de fer (qui apparaît en bleu) pour la présence de sang et une coloration de myéline pour la présence de fragments de fibres nerveuses sur les échantillons de cerveau. Ils ont observé une quantité importante de cellules sanguines marquées au fer dans la région où la lésion était localisée, indiquant des micro-saignements traumatiques causés par des ruptures le long des vaisseaux sanguins traversant le cerveau. Les chercheurs n’ont pas observé de lésions nerveuses importantes dues aux taches de myéline.

Bien que les chercheurs ne puissent pas complètement exclure que les patients atteints de TC aient également subi une lésion axonale, ces derniers mentionnent que la lésion vasculaire traumatique est une caractéristique distincte des micro-saignements traumatiques et pourrait constituer une cible pour de nouveaux traitements.

Les chercheurs ont également constaté que les micro-saignements traumatiques prédisaient souvent les problèmes de santé et les handicaps futurs des personnes atteintes de traumatismes cérébraux, mais qu’ils ne pouvaient pas déterminer l’orientation de la relation entre les TC et les blessures graves. Les TC pourraient simplement être la signature d'une blessure plus grave ou pourraient entraîner une issue plus grave.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des expériences de suivi sont nécessaires pour identifier les causes et les effets sous-jacents du TC afin d'améliorer le diagnostic et le pronostic, d'identifier les cibles thérapeutiques et d'améliorer les résultats pour les patients.

Les marcheurs lents auraient des cerveaux et des corps âgés à 45 ans

Selon l'étude menée par Duke University publiée dans JAMA Network Open, la vitesse de marche des personnes de 45 ans, en particulier leur vitesse de marche la plus rapide sans courir, peut être utilisée comme un indicateur du vieillissement de leur cerveau et de leur corps. Selon ces derniers, les marcheurs lents avaient un vieillissement accéléré sur une échelle de 19 mesures conçues par des chercheurs. Leurs poumons, leurs dents et leur système immunitaire avaient tendance à se détériorer davantage que ceux qui marchaient plus vite.

Des tests neurocognitifs que ces personnes ont pratiqués alors enfants pouvaient prédire qui allait devenir les marcheurs les plus lents. À 3 ans, leurs scores au QI, à la compréhension de la langue, à la tolérance à la frustration, à la motricité et au contrôle émotionnel prédisaient leur vitesse de marche à 45 ans.

Selon les chercheurs, les personnes qui marchent lentement durant leurs années soixante-dix et quatre-vingt tendent à mourir plus tôt que les marcheurs rapides du même âge, Or, cette étude a couvert la période allant des années préscolaires à la quarantaine et a révélé qu'une marche lente est un signe de problème des décennies avant un âge plus avancé

Les données proviennent d'une étude à long terme portant sur près de 1 000 personnes nées en une seule année à Dunedin, en Nouvelle-Zélande. Les 904 participants à la présente étude ont été testés, interrogés et ont mesuré toute leur vie, la plupart récemment d'avril 2017 à avril 2019 à 45 ans.

Les examens IRM lors de leur dernière évaluation ont révélé que les marcheurs les plus lents avaient tendance à avoir un volume cérébral total plus faible, une épaisseur corticale moyenne plus faible, une surface superficielle du cerveau plus faible et une incidence plus élevée d’hypertensités de la substance blanche, petites lésions associées à une maladie cérébrale du petit vaisseau. En bref, leur cerveau est apparu un peu plus âgé.