Selon les chercheurs, parmi nos muscles se trouvent des cellules souches, moteurs invisibles qui stimulent la croissance et la réparation des tissus. Comprendre les signaux qui dirigent les cellules souches musculaires pour entrer en action pourrait révéler de nouvelles façons de promouvoir la croissance musculaire. Cependant, ces mécanismes restent incompris
Selon une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs de Sanford Burnham Prebys ont découvert une voie de signalisation moléculaire associant les protéines Stat3 et Fam3a, qui régit la manière dont les cellules souches musculaires décident de s'auto-renouveler ou de se différencier. Cette idée pourrait conduire à des thérapies de renforcement musculaire pour les dystrophies musculaires ou liées à l'âge déclin musculaire.
Les chercheurs soulignent que les cellules souches musculaires peuvent" s'épuiser "en tentant de régénérer les tissus au cours du processus de vieillissement naturel ou en raison d'une maladie musculaire chronique. Ces derniers croient avoir trouvé des cibles médicamenteuses prometteuses qui poussent les cellules souches musculaires à " prendre la bonne décision " et à stimuler la réparation musculaire, contribuant potentiellement à la régénération des tissus musculaires et au maintien de leur fonctionnement dans des conditions chroniques telles que la dystrophie musculaire et le vieillissement.
Selon les chercheurs, la fonte musculaire se produit dans le cadre du processus naturel de vieillissement, appelé sarcopénie, ou en raison de maladies génétiques telles que la dystrophie musculaire. La sarcopénie touche près de 10% des adultes de plus de 50 ans et près de la moitié des 80 ans. Cette maladie entraîne une perte d'autonomie et contribue aux chutes, l'une des principales causes de décès accidentel chez les personnes de 65 ans et plus. Les dystrophies musculaires sont un groupe de plus de 30 maladies génétiques caractérisées par une faiblesse et une dégénérescence musculaires progressives.
Les chercheurs mentionnent que les cellules souches musculaires choisissent entre deux destins au cours de leur vie, soit se différencient en cellules musculaires adultes, soit se renouvellent pour reconstituer la population de cellules souches. Les preuves accumulées montrent que la respiration mitochondriale (respiration cellulaire) est un commutateur qui pousse les cellules souches musculaires à se différencier, processus à forte intensité énergétique, au lieu de s'auto-renouveler.
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé des modèles murins pour démontrer que Stat3 favorise la respiration mitochondriale. Parce que Stat3 régule de nombreux processus cellulaires, les chercheurs ont passé au peigne fin aux gènes exprimés lors de la croissance musculaire pour trouver des protéines supplémentaires régulées par Stat3 qui pourraient servir de cibles plus spécifiques.
Ces efforts ont permis de découvrir la protéine Fam3a. Les chercheurs soulignent que des travaux supplémentaires, notamment la génération d’un modèle de souris et de lignées cellulaires dépourvues de Fam3a, ont révélé que la protéine était nécessaire à la différenciation des cellules souches musculaires et à la croissance musculaire. Les chercheurs ont également découvert que Fam3a est sécrété par les cellules musculaires lors de la réparation musculaire. Selon ces derniers, le traitement par protéine, respiration restaurée mitochondriale et différenciation des cellules souches dans les cellules souches musculaires dépourvues de Stat3, démontre le rôle essentiel de Fam3a dans la détermination du destin des cellules souches musculaires.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils mènent déjà des études précliniques pour valider Fam3a en tant que cible thérapeutique. Ils espèrent également que leurs résultats pourraient s’appliquer aux cellules souches qui se différencient pour créer d’autres tissus, ce qui pourrait aider à traiter d’autres maladies dégénératives des tissus.
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