Selon la Société Alzheimer du Canada, c’est en 1906 que le Dr Alois Alzheimer a pour la première fois décrit cette maladie. Il en a précisé les deux caractéristiques, à savoir les « plaques », dépôts microscopiques denses répartis dans l’ensemble du cerveau et qui, à des niveaux excessifs, deviennent toxiques pour les cellules cérébrales, et les « enchevêtrements », qui interviennent dans les processus vitaux en « étouffant » tôt ou tard les cellules saines du cerveau. La dégénération et la mort des cellules cérébrales entraînent un rétrécissement marqué de certaines régions du cerveau.
Ses études ont conduit à la découverte d'une protéine précurseur de l'amyloïde qui produit des dépôts ou des plaques de fragments d'amyloïde dans le cerveau, le présumé coupable de la maladie d'Alzheimer. Depuis lors, la protéine précurseur de l'amyloïde a fait l'objet de nombreuses études en raison de son association avec la maladie d'Alzheimer. Cependant, la distribution des protéines précurseurs de l'amyloïde à l'intérieur et sur les neurones et sa fonction dans ces cellules restent floues.
Or, selon une étude publiée dans Neurobiology of Disease, des chercheurs du Florida Atlantic University révèlent que des mutations dans la protéine précurseur de l'amyloïde ont été associées à de rares cas de maladie d'Alzheimer familiale. Dans le cas de la maladie d'Alzheimer sporadique plus courante, le facteur de risque génétique le plus élevé est une protéine qui intervient dans le transport du cholestérol et non cette protéine précurseur de l'amyloïde. En outre, divers essais cliniques visant à traiter la maladie d'Alzheimer en minimisant la formation de plaques amyloïdes ont échoué.
Pour l'étude, les chercheurs ont conçu un rapporteur multifonctionnel pour la protéine précurseur de l'amyloïde et à suivre la localisation et la mobilité de la protéine à l'aide d'une imagerie quantitative avec une précision sans précédent. Les chercheurs ont génétiquement perturbé l’interaction entre le cholestérol et la protéine précurseur de l’amyloïde. Étonnamment, en désengageant les deux, ils ont découvert que cette manipulation non seulement perturbait le trafic de la protéine précurseur de l'amyloïde, mais nuisait également à la distribution du cholestérol à la surface des neurones. Les neurones présentant une distribution modifiée du cholestérol présentaient des synapses gonflées, des axones fragmentés et d'autres signes précoces de neurodégénérescence.
Les chercheurs ont découvert une association particulière entre la protéine précurseur de l'amyloïde et le cholestérol qui réside dans la membrane cellulaire des synapses, points de contact entre neurones et base biologique de l'apprentissage et de la mémoire. Selon ces derniers, la protéine précurseur d'amyloïde pourrait bien être l'un des nombreux complices contribuant en partie à la carence en cholestérol. Étrangement, le cœur et le cerveau semblent se retrouver dans la lutte contre le mauvais cholestérol
Étant donné la grande implication du cholestérol dans presque tous les aspects de la vie des neurones, les chercheurs ont proposé une nouvelle théorie sur le lien protéinique précurseur de l'amyloïde dans la maladie d'Alzheimer, en particulier à la surface de ces minuscules synapses, ce qui déclenche la neurodégénérescence. Bien que leurs travaux soient encore à leurs débuts, les chercheurs mentionnent, en terminant, que la découverte pourrait avoir des conséquences pour les millions de personnes à risque ou atteintes de la maladie d'Alzheimer
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