Selon une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’University of Alabama à Birmingham publie dans Journal of Neuroscience, la réduction des taux de protéine chaperon pourrait avoir des conséquences sur le développement et la progression de maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy. Selon les chercheurs, les résultats révèlent que la réduction de la protéine chaperon 14-3-3 pourrait entraîner un mauvais repliement et la propagation d'une protéine cérébrale clé d'une région du cerveau à une autre.
Comme l'indiquent les chercheurs, les gènes sont codés pour produire une protéine particulière, en utilisant l'ADN comme un ensemble d'instructions sur la manière dont la protéine doit être assemblée. Une protéine, une longue chaîne d'acides aminés, doit prendre sa forme correctement afin d'interagir avec d'autres structures. Les protéines qui échouent ou sont empêchées de prendre la forme appropriée, un processus appelé repliement, sont impliquées dans un certain nombre de maladies.
L'alpha-synucléine est une protéine cérébrale hautement exprimée. Bien que sa fonction réelle ne soit pas bien comprise, elle semble être impliquée dans la communication entre les neurones. Les chercheurs mentionnent que lorsque l’alpha-synucléine se plie mal, elle forme des agrégats neuronaux, ou des protéines de forme inappropriée, qui contribuent à la mort des neurones et sont associés au développement de la démence de Parkinson et de la démence à corps de Lewy.
Les chercheurs ont lancé une étude sur le rôle du 14-3-3, une protéine chaperon, sur l'alpha-synucléine. Les protéines chaperonnes sont impliquées dans la régulation d'autres protéines. En résumé, une protéine chaperon aide une autre protéine à prendre la forme qui lui est propre pour fonctionner correctement. Les 14-3-3s sont une famille de sept protéines chaperons chez l'homme. En particulier, les chercheurs ont étudié un membre de cette famille, 14-3-3θ, appelé 14-3-3 thêta. Les chercheurs ont étudié le rôle du 14-3-3θ sur le repliement et la propagation de l'alpha-synucléine.
Lors d'une expérience, 14-3-3θ a été retenu ou inhibé dans les neurones. Les observations de l'alpha-synucléine ont montré une augmentation des protéines mal repliées, une augmentation de la propagation des agrégats des neurones aux neurones et une augmentation de la mort neuronale. La deuxième expérience consistait à augmenter la quantité de 14-3-3θ, ce qui entraînait une diminution de l'alpha-synucléine mal repliée et limitait la propagation de la protéine à travers les neurones et réduisait la mort des neurones.
Les chercheurs croient que les résultats indiquent que le 14-3-3θ joue un rôle important dans la gestion de l'alpha-synucléine, en le maintenant dans un état plié plus normal et en empêchant la propagation des agrégats dans le cerveau. Ils croient également que le 14-3-3θ pourrait être une cible appropriée pour ralentir la progression des maladies neurodégénératives, même si des efforts supplémentaires sont nécessaires.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'un lien fascinant avec des maladies telles que la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy est que les deux sont principalement des maladies du vieillissement. Ces derniers mentionnent qu'il est prouvé que le 14-3-3θ peut être dépendant de l'âge et que la quantité présente dans le cerveau peut diminuer avec l'âge. Ils mentionnent finalement, en terminant, que si des recherches ultérieures confirment leurs conclusions sur son rôle dans la prévention du repliement de l'alpha-synucléine, ils pourront avoir une cible viable pour une intervention dans les maladies neurodégénératives qui sont également liées à l'âge.
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