Une étude menée par Joslin Diabetes Center publiée dans Nature Communications révèle que certaines personnes réagissent bien à l'exercice aérobique et à l'entraînement musculaire, tandis que d'autres ne le font pas. Les chercheurs croient avoir découvert un
«commutateur» moléculaire surprenant qui pourrait expliquer pourquoi
cela se produit.
En
étudiant les animaux de laboratoire et les humains, les chercheurs ont découvert qu'une protéine appelée kinase N-terminale c-Jun
(c-Jun N-terminal kinase, JNK) aide à stimuler la réponse à l'exercice. Si JNK est activée pendant l'exercice, les chercheurs croient que cela stimule la croissance des muscles squelettiques. Si elle n'est pas activée, les muscles améliorent leur adaptation à l'endurance et à la capacité aérobie. Plus concrètement, si
l'interrupteur est activé, on assiste à croissance musculaire. S'il
est désactivé, on assistera plutôt à une adaptation d'endurance dans le muscle. Comme le mentionnent les chercheurs, si
une centaine de personnes font exactement le même programme
d'entraînement aérobie, certaines auront d'énormes améliorations de la
capacité aérobie, et certaines auront peu ou pas de réponse.
Les chercheurs mentionnent avoir étudié, lors de travaux antérieurs, quels gènes étaient activés dans deux groupes de rats de laboratoire
élevés depuis de nombreuses générations pour répondre très bien ou très
mal aux exercices d’endurance (sur tapis roulant). Les chercheurs avaient alors découvert que l'activation de la voie biologique JNK
prédisait qu'un animal répondrait mal à l'entraînement en endurance.Cette découverte était un peu inattendue, car les chercheurs savaient que JNK était associé à une inflammation dans des maladies métaboliques telles que le diabète de type 2 et l'obésité. Ils ont alors cherché à découvrir la raison pour laquelle la protéine serait-elle activée par l'exercice. Ces derniers ont observé des souris génétiquement modifiées pour empêcher la production de JNK dans leurs muscles. Ces
souris qualifiées de "JNK knock-out" restaient parfaitement saines et couraient
vigoureusement sur les roues de leurs cages, tout comme les souris
normales
Or, lorsque les deux groupes de souris ont été entraînés à courir, les
chercheurs ont constaté que les souris KNK avaient une capacité
d’exercice aérobique supérieure à celle des souris normales, ainsi que
des vaisseaux sanguins et des fibres musculaires spécifiques.
Les chercheurs ont mené une expérience favorisant la croissance musculaire chez les animaux. Les
souris normales avaient doublé la masse de leurs muscles affectés, mais les
souris « JNK knocked out » n'avaient pas augmenté leur masse musculaire presque
autant.
Les chercheurs ont découvert que JNK
opérait à travers une voie bien étudiée impliquant la myostatine, une
protéine qui limite la croissance musculaire. La
myostatine est visée dans certains essais cliniques visant à augmenter
la masse musculaire au cours du vieillissement et dans des maladies
telles que le cancer avancé, où la perte musculaire est souvent un
problème grave.
Les
chercheurs ont poussé leur étude avec des tests sur des
volontaires humains en bonne santé. Les
tests ont montré que JNK était fortement activé dans les muscles des
humains en soulevant le poids des jambes, un exercice de résistance. En
revanche, JNK n'était généralement pas activé dans les muscles lorsque
les volontaires effectuaient un cyclisme, un exercice d'endurance.
Cependant,
une minorité significative de sujets testés ont montré une activation
de JNK dans les muscles de leurs jambes pendant un exercice d'endurance.
Cette
activation pourrait empêcher les adaptations d'endurance, et cela
pourrait expliquer pourquoi certaines personnes ne répondent pas aussi
bien à un exercice d'endurance
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