La maladie de Dupuytren ou contracture de Dupuytren est une fibrose rétractile de l'aponévrose palmaire (une membrane située entre les tendons fléchisseurs et la peau). Elle entraîne une rétraction et une flexion progressive et irréductible des doigts. La maladie de Dupuytren se manifeste par la formation de nodules et de
brides situées dans la paume et à la face palmaire des doigts. Dans
certains cas, la maladie reste stable pendant des années sans
rétraction. Le plus souvent cependant, les propriétés rétractiles de la
maladie se traduisent par une flexion progressive des doigts. Cette
évolution peut se faire en quelques mois ou prendre des années. Tous les
doigts peuvent être atteints mais ce sont l’annulaire et l’auriculaire
qui sont le plus fréquemment touchés.
Or, une étude menée par Kennedy Institute et Nuffield Department of Orthopaedics, Rheumatology and Musculoskeletal Sciences, de l'University of Oxford publiée dans EBioMedicine révèle que des chercheurs ont
découvert que l'injection de l'adalimumab anti-TNF dans les nodules de
la maladie de Dupuytren entraînait une réduction des caractéristiques
cellulaires. responsable de la progression de la maladie de Dupuytren.
Selon les chercheurs,
le facteur de nécrose tumorale (tumour necrosis factor, TNF) entraîne le développement de
myofibroblastes, le type cellulaire responsable de la maladie de
Dupuytren. Les chercheurs ont étudié l'effet d'un médicament
anti-TNF injecté directement dans le tissu nodulaire de Dupuytren. Selon ces derniers, les résultats jusqu'à présent sont très prometteurs. Ils soulignent que leurs données
ont montré qu'une formulation concentrée d'adalimumab injecté
directement dans le tissu malade peut être efficace pour cibler les
cellules responsables de la maladie de Dupuytren
Les chercheurs ont
recruté 28 patients atteints de la maladie de Dupuytren qui devaient
subir une intervention chirurgicale à Edimbourg pour enlever le tissu
malade dans leur main. Deux semaines avant la chirurgie, ils ont reçu une seule injection de doses variables du médicament anti-TNF, ou un placebo. Le tissu prélevé pendant la chirurgie, qui est habituellement jetée, a ensuite été analysé en laboratoire. Les chercheurs ont découvert que l'adalimumab (à une dose de 40mg formulée en 0,4ml) réduisait
l'expression des marqueurs fibrotiques, l'actine du muscle lisse (-SMA)
et le procollagène de type I, 2 semaines après l'injection, suggérant
que ce médicament pourrait être utilisé la croissance de la maladie causant des cellules myofibroblastd. Ils ont également trouvé que le médicament était sûr et bien toléré.
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