Des cellules souches humaines pour restaurer la fonction cardiaque chez des singes atteints d'insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est définitivement un sujet qui me tient à coeur. Mon père est décédé de complications liées à l'insuffisance cardiaque, tout comme plusieurs également du côté de ma mère. Selon l'Institut de cardiologie de Montréal, l’insuffisance cardiaque survient lorsque le cœur ne réussit pas, à cause d’une atteinte du muscle ou des valves cardiaques, à pomper suffisamment de sang pour répondre à tous les besoins énergétiques du corps. L’insuffisance cardiaque peut être chronique ou aiguë. La Fondation des maladies du cœur et de l’AVC du Canada estime que 600 000 personnes au pays vivent avec l’insuffisance cardiaque.

Or, une étude publiée dans Nature Biotechnology révèle que des chercheurs de l'UW Medicine à Seattle ont utilisé des cellules souches humaines pour restaurer la fonction cardiaque chez des singes atteints d'insuffisance cardiaque. Les chercheurs mentionnent que les résultats suggèrent que la technique sera efficace chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, la principale cause de décès dans le monde

Les chercheurs précisent que les cellules forment un nouveau muscle qui s'intègre dans le cœur afin qu'il pompe de nouveau vigoureusement. Selon ces derniers, chez certains animaux, les cellules ont rendu le fonctionnement du cœur à plus de 90% de la normale

Pour réaliser leur  étude, les chercheurs ont provoqué des crises cardiaques expérimentales chez les macaques. Les macaques ont été choisis parce que leur taille et leur physiologie sont proches de celles des humains. Les crises cardiaques ont réduit les fractions d'éjection ventriculaire gauche des coeurs, une mesure de la quantité de sang que le cœur pompe par battement, d'environ 65% à 40%, ce qui suffit à mettre les animaux dans une insuffisance cardiaque.

Deux semaines plus tard, les chercheurs ont prélevé des cellules cardiaques provenant de cellules souches embryonnaires humaines embryonnaires et les ont injectées à l'intérieur et autour du jeune tissu cicatriciel. Chaque animal a reçu environ 750 millions de ces cardiomyocytes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines.

Les chercheurs ont constaté que, quatre semaines après le traitement, la fraction d'éjection des animaux témoins non traités restait pratiquement inchangée. Elle restait à environ 40 pour cent, mais chez les animaux traités, la fraction d'éjection atteignait 49,7 pour cent, à peu près à mi-chemin. Ordinaire. L'imagerie par résonance magnétique, ou IRM, a montré que le nouveau muscle cardiaque s'était développé au sein de ce qui avait été un tissu cicatriciel dans les cœurs traités, alors qu'aucun nouveau muscle n'avait été observé chez les animaux non traités.

Les chercheurs ont suivi deux animaux traités et un animal témoin pendant trois mois. La fraction d'éjection chez l'animal témoin a diminué alors que les animaux traités ont continué à s'améliorer. Leurs fractions d'éjection sont passées de 51% à quatre semaines après le traitement à 61% et 66%, essentiellement des fractions d'éjection normales, à trois mois.

Lorsque les chercheurs ont étudié les cœurs, ils ont découvert que les cellules cardiaques humaines avaient formé de nouveaux tissus musculaires dans la région endommagée. Le nouveau tissu musculaire avait remplacé 10 à 29 pour cent du tissu cicatriciel, intégré avec le tissu sain environnant et développé en cellules cardiaques matures.