Selon une étude menée par l'University of Michigan publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, une protéine connue pour jouer un rôle dans le cancer pourrait également être une fibrose croissante chez les patients atteints de sclérodermie. La sclérodermie, une maladie auto-immune chronique et rare, est caractérisée par un durcissement de la peau et des organes internes. Les symptômes incluent souvent la douleur, la raideur, la fatigue et des difficultés respiratoires.
Selon les chercheurs, la maladie crée une activation excessive des fibroblastes, entraînant des lésions des tissus et une défaillance des organes. Ces derniers ont analysé la sclérodermie au niveau moléculaire afin de mieux comprendre le processus de la fibrose.
Les chercheurs ont étudié la molécule EZH2, connue pour jouer un rôle dans plusieurs types de cancer. Ces derniers mentionnent que cette protéine régule l'expression des gènes, en affectant les modifications de l'ADN et d'autres protéines liées à l'ADN, par le biais d'un processus appelé régulation épigénétique
Les chercheurs mentionnent avoir précédemment identifié un rôle pour EZH2 dans le lupus, une autre maladie auto-immune, les éruptions cutanées. Selon eux, EZH2 est surexprimé dans les cellules T du lupus, ce qui rend ces globules blancs actifs chez les patients atteints de lupus. Ils ont poussé leurs études à la sclérodermie et avons spécifiquement examiné le rôle de EZH2 dans les fibroblastes et les cellules endothéliales dans cette maladie
Ils ont d’abord isolé les cellules de patients atteints de sclérodermie en collaboration avec le Michigan Medicine Scleroderma Program. Le programme fournit des soins à un grand nombre de patients atteints de sclérodermie à l'Université du Michigan. Ils ont ensuite étendu leurs études à des modèles animaux pour tester plus avant les résultats identifiés dans les cellules humaines.
Les chercheurs mentionnent qu'une fibrose accrue et une fonction anormale des vaisseaux sanguins, ou une angiogenèse défectueuse, sont des aspects majeurs de la pathologie de cette maladie auto-immune. Ils ont disséqué les cellules et constaté qu'une augmentation des niveaux d'EZH2 contribuait à cette maladie chez les patients atteints de sclérodermie. Après avoir identifié la molécule, les chercheurs ont analysé ce qui s’est passé dans les cellules lorsque EZH2 a été inhibé.
Lorsqu'ils ont supprimé EZH2, les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient corriger une fibrose accrue et une anomalie de la fonction des vaisseaux sanguins dans la sclérodermie Comme il n’existe actuellement aucune option de traitement efficace contre la sclérodermie, les chercheurs mentionnent en terminant que ce type de recherche est important pour les études et essais futurs.
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