Selon les chercheurs, les survivants d'une crise cardiaque développent souvent ensuite une insuffisance cardiaque, une maladie progressive caractérisée par un essoufflement et un gonflement des jambes. Les symptômes peuvent empêcher les patients de travailler, de faire de l'exercice notamment.
Les chercheurs mentionnent que l'insuffisance cardiaque survient après une crise cardiaque, lorsque suffisamment de muscles cardiaques meurent, ce qui provoque une surcharge de travail du cœur, ce qui entraîne davantage de lésions. Pour protéger un cœur surmené et sujet à l'échec, les cardiologues prescrivent généralement des médicaments qui encouragent le cœur à agir plus facilement
Or, une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans Nature Communications révèle que des chercheurs avaient développé un composé qui, lors de tests préliminaires, semblait améliorer la fonction cardiaque chez les rats atteints d'insuffisance cardiaque causée par une crise cardiaque.
L'accumulation de mitochondries cassées ou dysfonctionnelles, les petits organites des cellules productrices d'énergie, est un facteur contribuant à l'insuffisance cardiaque à la suite d'une crise cardiaque. Les chercheurs ont identifié une paire de protéines qui, une fois liées, gomment l'activité normale des mitochondries et contribuent à l'insuffisance cardiaque. Une de ces protéines, la protéine kinase C bêta 2, est retrouvée à des niveaux plus élevés dans les cœurs défaillants de l'humain et du rongeur.
Les chercheurs ont mis à profit leur savoir-faire en chimie pour développer un composé appelé SAMβA, capable d’empêcher ces protéines de se lier, améliorant ainsi la fonction mitochondriale et fournissant plus d’énergie au cœur.
Selon les chercheurs, lors de tests, les rats post-infarctus ayant développé une insuffisance cardiaque et traités avec SAMβA présentaient une meilleure fonction cardiaque que les rats non traités avec SAMβA.
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire