La fièvre altère les cellules immunitaires pour qu'elles puissent mieux atteindre les infections

Selon les chercheurs, la fièvre est connue pour aider à renforcer nos cellules immunitaires. Selon une étude menée par Shanghai Institute of Biochemistry and Cell Biology publiée dans Cell Press, des chercheurs auraient découvert chez la souris que la fièvre modifie les protéines de surface des cellules immunitaires telles que les lymphocytes pour les rendre plus aptes à voyager dans les vaisseaux sanguins pour se rendre au site de l’infection. Selon les chercheurs, l'un des avantages de la fièvre est qu'elle peut favoriser le trafic de lymphocytes sur le site de l'infection.. Il y aurait davantage de cellules immunitaires dans la région infectée qui élimineront l'agent pathogène

Selon les chercheurs, pour que l'infection se produise, les globules blancs doivent adhérer au vaisseau sanguin puis se transmigrer dans le tissu infecté ou le ganglion lymphatique. Au cours de cette étape, les molécules appelées intégrines sont exprimées à la surface des lymphocytes. Les intégrines sont des molécules d'adhésion cellulaire qui contrôlent le trafic lymphocytaire au cours d'une inflammation.

Les chercheurs ont découvert que la fièvre augmentait l'expression de la protéine de choc thermique 90 (Hsp 90) dans les lymphocytes T. Cette protéine se lie à un type d’intégrine présent sur les lymphocytes, les intégrines α4, qui favorisent l’adhésion des lymphocytes au vaisseau sanguin et, en fin de compte, accélèrent la migration vers le site de l’infection.

Les chercheurs ont découvert que Hsp90 induite par la fièvre se lie à la queue de l’intégrine et induit l’activation de celle-ci. De plus, un Hsp90 peut se lier à deux intégrines, ce qui conduit à un regroupement d’intégrines à la surface des lymphocytes. En conséquence, les intégrines en grappe activent une voie de signalisation qui favorise la transmigration des lymphocytes.

Les chercheurs croient que ce mécanisme s'applique non seulement aux lymphocytes, mais également aux cellules immunitaires innées telles que les monocytes. Selon ces derniers, c'est un mécanisme général qui peut s'appliquer à de nombreuses cellules immunitaires différentes exprimant les intégrines α4.

Les chercheurs ont également utilisé des études animales sur l’infection bactérienne et d’autres modèles de fièvre pour confirmer leurs résultats. Lorsque la voie entre le Hsp90 et l'intégrine a été bloquée, les souris de l'étude sont décédées rapidement. Ils ont également appris que ce mécanisme est très spécifique à la température. Ils révèlent avoir découvert que le Hsp90 ne pouvait être induit qu'à une température supérieure à 38,5 ° C.