Selon la Société Alzheimer du Canada, les cerveaux affectés par la maladie d'Alzheimer sont criblés de plaques amyloïdes, des agrégats de protéines constitués principalement d'amyloïde-β. Cependant, l'amyloïde-β est un fragment produit à partir d'une protéine précurseur dont la fonction normale est restée énigmatique pendant des décennies. Or, une étude publiée dans Science révèle que des chercheurs du VIB (the Flanders Institute for Biotechnology) ont découvert que cette protéine précurseur amyloïde module la transmission du signal neuronal en se liant à un récepteur spécifique. La modulation de ce récepteur pourrait potentiellement aider à traiter la maladie d'Alzheimer ou d'autres maladies du cerveau.
Comme le rapportent les chercheurs, plus de 30 ans se sont écoulés depuis que la protéine précurseur de l'amyloïde a été identifiée pour la première fois. À la fin des années 1980, plusieurs équipes de recherche du monde entier ont retracé le fragment de protéine trouvé dans les plaques amyloïdes jusqu'à un gène situé sur le chromosome 21. Ce gène code pour une protéine plus longue qui est scindée en plusieurs fragments, dont l'un se termine en plaques amyloïdes.
Des décennies de recherche se sont concentrées sur le processus de clivage qui conduit à la formation du fragment d'amyloïde-β et à son agrégation ultérieure, dans l'espoir d'identifier de nouvelles pistes thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer. Or, une question importante est restée sans réponse: que fait réellement le reste de la protéine précurseur de l'amyloïde?
Les chercheurs ont identifié un récepteur présent au niveau de la synapse, la structure où deux neurones différents se connectent pour transmettre des signaux. Ils ont constaté que la partie sécrétée de la protéine précurseur de l'amyloïde interagit avec un récepteur appelé GABABR1a, ce qui a pour effet de supprimer la communication neuronale au niveau de la synapse
Bien que les mutations de la protéine précurseur de l'amyloïde dans les cas familiaux de maladie d'Alzheimer affectent toutes la production de β-amyloïde,les chercheurs mentionnent qu'ils ignorent si d'autres aspects de la fonction de la protéine contribuent également à la maladie d'Alzheimer. Ces derniers croient que les nouvelles découvertes ajoutent une nouvelle perspective aux précédentes études sur la protéine précurseur de l'amyloïde et la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les implications cliniques peuvent aller bien au-delà de la maladie d'Alzheimer: Ces derniers soulignent que la signalisation GABABR a été impliquée dans un large éventail de troubles neurologiques et psychiatriques, y compris l'épilepsie, la dépression, la dépendance et la schizophrénie.
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