La privation de sommeil accélèrerait les lésions cérébrales chez la maladie d'Alzheimer

Selon les chercheurs, la maladie d'Alzheimer est depuis longtemps liée au manque de sommeil, cependant la cause des troubles du sommeil restait incomprise. Or, selon une étude menée par l'University School of Medicine à St. Louis publiée dans Science, les chercheurs ont découvert que la privation de sommeil augmentait les niveaux de la protéine tau chez la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont également révélé que l'insomnie accélérait la propagation dans le cerveau de touffes toxiques de tau, signe annonciateur de lésions cérébrales et d'un pas décisif sur la voie de la démence

Les chercheurs croient que des facteurs réels, tels que le sommeil, pourraient affecter la rapidité avec laquelle la maladie se propage dans le cerveau. Selon ces derniers, bien que les problèmes de sommeil et la maladie d'Alzheimer soient associés en partie à une protéine différente de la maladie d'Alzheimer, la bêta-amyloïde, l'étude montre que les perturbations du sommeil entraînent une augmentation rapide de la protéine tau, une protéine nocive, et sa propagation dans le temps

Selon les chercheurs, le tau se trouve normalement dans le cerveau, même chez les personnes en bonne santé. Cependant, dans certaines conditions, il peut s'agglutiner en un enchevêtrement qui endommage les tissus voisins et présage un déclin cognitif. Les chercheurs soulignent que des recherches récentes à la faculté de médecine ont révélé que le tau était élevé chez les personnes âgées qui dorment mal. Mais il n'était pas clair si le manque de sommeil forçait directement les niveaux de tau à augmenter, ou si les deux étaient associés d'une autre manière. Afin d'éclaircir la situaiton les chercheurs ont mesuré les niveaux de tau chez les souris et les personnes atteintes de troubles normaux et perturbés du sommeil

Les souris sont des êtres nocturnes. Les chercheurs ont découvert que les niveaux de tau dans le fluide entourant les cellules du cerveau étaient environ deux fois plus élevés la nuit, lorsque les animaux étaient plus éveillés et plus actifs, que pendant la journée, lorsque les souris s'assoupissaient plus fréquemment. La perturbation du repos des souris pendant la journée a fait doubler les niveaux de tau pendant la journée.

Le même effet a été observé chez les humains. Les chercheurs ont obtenu le liquide céphalo-rachidien, qui baigne le cerveau et la moelle épinière, chez huit personnes après une nuit de sommeil normale et à nouveau après les avoir veillées toute la nuit. Les chercheurs ont découvert qu'une nuit blanche avait entraîné une augmentation d'environ 50% du tau.

Comme le soulignent les chercheurs, le fait de rester éveillé toute la nuit rend les gens stressés, grincheux et susceptibles de dormir à la prochaine occasion. Bien qu'il soit difficile de juger de l'humeur des souris, elles aussi ont rebondi après une journée blanche en dormant plus tard. Pour écarter la possibilité que des changements de stress ou de comportement soient à l'origine des modifications des niveaux de tau, les chercheurs ont créé des souris génétiquement modifiées qui pourraient rester éveillées des heures à la suite de l'injection d'un composé inoffensif. Lorsque le composé disparaît, les souris reprennent leur cycle normal veille-sommeil, sans aucun signe de stress ni de désir apparent de sommeil supplémentaire.

En utilisant ces souris, les chercheurs ont découvert que rester éveillé pendant des périodes prolongées faisait augmenter les niveaux de tau. Globalement, les résultats suggèrent que la tâche normale de penser et de faire libère régulièrement la tau pendant les heures de réveil, puis que cette libération diminue pendant le sommeil, ce qui permet de la débarrasser de la tau. La privation de sommeil interrompt ce cycle, permettant à la protéine tau de s'accumuler et augmentant le risque d'accumulation de protéines dans des enchevêtrements nocifs.

Les chercheurs soulignent que chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, des enchevêtrements de tau ont tendance à apparaître dans des parties du cerveau importantes pour la mémoire, l'hippocampe et le cortex entorhinal, puis à se propager à d'autres régions du cerveau. À mesure que le tau emmêle les champignons et que de plus en plus de régions sont touchées, les gens ont de plus en plus de difficultés à penser clairement.

Pour étudier si la propagation des enchevêtrements de tau est affectée par le sommeil, les chercheurs ont ensemencé l'hippocampe de souris avec de minuscules touffes de tau, puis ont gardé les animaux éveillés pendant de longues périodes chaque jour. Un groupe distinct de souris a également été injecté avec des enchevêtrements de tau, mais a été autorisé à dormir quand ils le souhaitaient. Après quatre semaines, les enchevêtrements de tau s'étaient propagés davantage chez les souris privées de sommeil que chez leurs homologues au repos. Notamment, les nouveaux enchevêtrements sont apparus dans les mêmes zones du cerveau touchées par les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont également découvert que la perturbation du sommeil augmentait la libération de la protéine synucléine, caractéristique de la maladie de Parkinson. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, comme celles atteintes de la maladie d'Alzheimer, ont souvent des problèmes de sommeil.