Les chercheurs étudient les différences d'ADN derrière les maladies immunitaires

Selon une étude menée par Wellcome Trust Sanger Institute publiée dans Nature Genetics, les chercheurs seraient sur le point de découvrir les causes de maladies immunitaires telles que l'asthme, la sclérose en plaques et l'arthrite. En effet, selon ces derniers, leurs études ont révélé que des milliers de différences d’ADN entre individus, associées à des maladies immunitaires, sont liées à l’activation d’un sous-type spécifique de cellules immunitaires.

Selon les chercheurs, cette étude contribuera à affiner la recherche des voies moléculaires impliquées dans les maladies immunitaires et pourrait permettre de trouver des cibles médicamenteuses pour la mise au point de nouveaux traitements.

Selon les chercheurs, le système immunitaire nous maintient en bonne santé en luttant contre les infections. Or, si quelque chose ne va pas, les cellules de notre système immunitaire peuvent provoquer par erreur une inflammation, entraînant des maladies immunitaires telles que l'asthme, la sclérose en plaques et la maladie inflammatoire de l'intestin (MICI). Toutefois, les chercheurs mentionnent ignorer ce qui déclenche la réponse du système immunitaire de cette manière, ni même les types de cellules impliqués.

Selon les chercheurs, des recherches antérieures ont montré qu'il existe des milliers de modifications génétiques, appelées variantes génétiques, qui sont plus courantes chez les patients atteints de maladies immunitaires que chez les personnes en bonne santé. Selon ces derniers, comprendre ces changements génétiques pourrait fournir des indices sur les causes et les voies biologiques impliquées dans les maladies immunitaires et, à terme, conduire à l'identification de nouvelles cibles médicamenteuses.

Les chercheurs affirment que bon nombre de ces variants génétiques se trouvent dans des zones mal comprises du génome et seraient impliqués dans la régulation des fonctions des cellules immunitaires. De plus, les cytokines, les protéines de signalisation libérées pour permettre la communication entre les cellules immunitaires en cas d'inflammation, rendent extrêmement difficile l'identification précise de la cause de la maladie.

Les chercheurs ont étudié quelles parties du génome étaient actives dans trois types de cellules immunitaires de volontaires sains et a vérifié ces positions par recoupement avec toutes les variantes génétiques impliquées dans différentes maladies immunitaires. Ils ont également ajouté différentes cytokines, créant un total de 55 états cellulaires différents, pour imiter l'inflammation d'une maladie immunitaire et comprendre les effets des produits chimiques de signalisation dans ces cellules.

Les chercheurs ont découvert qu'un type et un état cellulaires particuliers, l'activation précoce des lymphocytes T à mémoire, avaient l'ADN le plus actif dans les mêmes régions que les variants génétiques impliqués dans des maladies immunitaires.Selon les chercheurs, l'activation initiale de ces cellules T est importante pour le développement de la maladie. Les recherches ont révélé que les cytokines n’avaient généralement que des effets subtils sur l’activité de l’ADN et qu’elles jouaient un rôle moindre dans la plupart des maladies étudiées.