Des chercheurs isolent un commutateur qui tuerait le VIH inactif

Selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans mBio, en utilisant le séquençage génétique, les chercheurs auraient identifié un acteur cellulaire principal contrôlant la reproduction du VIH dans les cellules immunitaires qui, une fois désactivé ou supprimé, éliminait les réservoirs de VIH dormants. En modifiant génétiquement un long ARN non codant, les chercheurs mentionnent avoir empêché la récurrence du VIH dans les cellules T et la microglie lors de l'arrêt du traitement antirétroviral.

Comme le soulignent les chercheurs, le VIH se transmet par certains liquides corporels qui attaquent le système immunitaire et empêchent le corps de lutter contre les infections. S'il n'est pas traité, le virus mène à la maladie. La thérapie antirétrovirale est utilisée pour prévenir et traiter le VIH, permettant aux patients de vivre longtemps et en bonne santé. Cependant, le médicament ne guérit pas les patients. Au lieu de cela, le virus reste inactif dans le corps. Si le traitement est interrompu, le virus se réveille et se multiplie rapidement.

Les chercheurs mentionnent avoir réalisé la première analyse d'expression à l'échelle du génome de l'ARN long non codant (ARNnc) dans des macrophages infectés par le VIH des cellules immunitaires spécialisées qui favorisent l'inflammation tissulaire, stimulent le système immunitaire et débarrasser le corps des débris étrangers. En général, les lncRNA ne codent pas les protéines comme le font les autres ARN, mais aident plutôt à contrôler les gènes activés ou désactivés dans une cellule.

Les chercheurs ont découvert la façon dont un seul lncRNA surnommé HIV-1 LncRNA Enchanced (HEAL) est élevé chez les personnes vivant avec le VIH. HEAL semble être un gène récemment apparu qui régule la réplication du VIH dans les cellules immunitaires, telles que les macrophages, la microglie et les cellules T.

À l'aide d'une combinaison d'approches génomiques, biochimiques et cellulaires, ils ont découvert que le fait de rendre HEAL silencieux ou de l'éliminer avec CRISPR-Cas9 empêchait le VIH de se reproduire à l'arrêt du traitement antirétroviral. Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des recherches supplémentaires visant à confirmer ces effets sur des modèles animaux seront effectuées.