Selon une étude menée par l'University of Texas publiée dans Science Translational Medicine, des chercheurs auraient découvert des preuves suggérant que la résistance du cerveau à la ghréline, une hormone de la faim, serait liée aux déficiences cognitives et à la perte de mémoire associées à la maladie d'Alzheimer.
Les résultats, fondés sur des échantillons de tissu cérébral post mortem prélevés chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et sur des expériences sur des souris atteintes de la maladie, suggèrent également une stratégie de traitement possible pour le trouble neurodégénératif incurable
Comment le soulignent les chercheurs, produite dans l'estomac, la ghréline envoie des signaux au cerveau qui régulent l'équilibre énergétique et le poids corporel. Souvent appelée hormone de la faim, elle joue un rôle dans l'initiation de l'appétit et des repas. Mais la ghréline a également été impliquée dans l'apprentissage et la mémoire. La région cérébrale de l'hippocampe, essentielle à l'apprentissage, à la mémoire et aux émotions, est l'une des premières victimes de la mort cellulaire et de lésions de la maladie d'Alzheimer dues à une accumulation toxique de fragments de protéines appelée bêta-amyloïde.
Selon les chercheurs, chez l'hippocampe en bonne santé, la ghréline se lie à des protéines appelées récepteurs de la ghréline, qui se combinent à des récepteurs activés de manière similaire pour le neurotransmetteur dopamine. Les deux récepteurs forment alors un complexe protéique qui aide à maintenir la communication entre les cellules du cerveau et, en définitive, la mémoire. Le chercheurs ont découvert que la bêta-amyloïde se liait aux récepteurs de la ghréline dans l’hippocampe, bloquant ainsi leur capacité à se combiner aux récepteurs de la dopamine.
Selon les chercheurs, cette dissociation entre les récepteurs de la ghréline et de la dopamine pourrait affecter la cognition des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Alors que le cerveau perd la fonction des récepteurs de la ghréline à cause de la bêta-amyloïde, le corps tente de compenser en augmentant la production de ghréline et le nombre de récepteurs de la ghréline. Or, l'amyloïde empêche les récepteurs de fonctionner.
Les chercheurs ont comparé l’état à l’insulinorésistance trouvé chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Dans cette maladie, les récepteurs d'insuline fonctionnent mal. Pour compenser, les patients aux premiers stades du diabète de type 2 produisent plus d'insuline pour se lier aux récepteurs de l'insuline. Or, ils deviennent insulinorésistants. peu importe la quantité d'insuline produite par votre corps, les récepteurs de l'insuline sont incapables d'activer les réactions biochimiques en aval nécessaires au transport du glucose du sang vers les cellules.
Les chercheurs croient que les nouvelles découvertes pourraient expliquer pourquoi un récent essai clinique d'un composé appelé MK0677, conçu pour activer les récepteurs de la ghréline dans le cerveau, s'est révélé incapable de ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer. Afin de tester une approche différente chez les souris atteinte de la maladie, les chercheurs ont administré les souris MK0677 et un autre composé, SKF81297, pour activer les récepteurs de la dopamine, en même temps.
Lorsque les chercheurs ont administré ces composés simultanément, ces derniers ont découvert une amélioration de la cognition et de la mémoire chez les souris atteinte de la maladie, ainsi qu'une réduction des lésions de l'hippocampe. Selon les chercheurs, activer les deux récepteurs en même temps était essentiel, permettant de restaurer la capacité des récepteurs à former des complexes. Lorsque cela se produit, les chercheurs croient que le récepteur de la ghréline devient protégé et ne peut plus se lier à la bêta-amyloïde.
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