Selon une étude menée par l'University of Texas M. D. Anderson Cancer Center publiée dans Genes & Development, des chercheurs auraient confirmé qu'une protéine était un oncogène responsable de la forme la plus courante et la plus meurtrière de cancer du pancréas appelée adénocarcinome canalaire pancréatique (pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC).
Selon les chercheurs, l'analyse génomique a identifié une amplification fréquente de la protéase 21 spécifique de l'ubiquitine (UPS21) chez le PDAC. Cette surexpression était en corrélation avec la progression du cancer retrouvée dans les échantillons de patients sous PDAC, a entraîné la transformation maligne des cellules du pancréas humain et favorisé la croissance des tumeurs chez la souris
Les chercheurs ont également découvert que l'épuisement de USP21 entrave la croissance de la tumeur pancréatique, grâce à la capacité de USP21 à deubiquitiner et à stabiliser TCF7, un facteur de transcription qui favorise la tige des cellules cancéreuses. L'ubiquitination des protéines est l'une des modifications post-traductionnelles les plus courantes et peut affecter la fonction des protéines de plusieurs manières, notamment en régulant la stabilité des protéines.
Selon les chercheurs, ces événements génétiques comprennent des oncogènes et des gènes suppresseurs de tumeurs connus, ainsi que de nombreuses nouvelles aberrations génétiques. Ces derniers mentionnent également la classification de la PDAC sur la base de signatures moléculaires suggère l'existence de facteurs oncogènes potentiels distincts pour différents sous-types de PDAC.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, souhaiter explorer les modifications génétiques nouvellement caractérisées dans PDAC dans le but d'identifier et de comprendre de nouveaux oncogènes susceptibles d'étendre les stratégies thérapeutiques pour PDAC.
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