Selon une étude publiée dans Neuron, après une décennie de recherches, les chercheurs de l’UC San Francisco qui ont identifié le seul gène humain connu pour favoriser le «sommeil court naturel», un sommeil nocturne durant toute la nuit, ne dure que quatre à six heures et laisse pourtant les individus se sentir complètement reposé, en auraient découvert un second.
Comme le soulignent les chercheurs, les petits dormeurs naturels sont restés un mystère jusqu'en 2009, lorsqu'une étude a découvert que les personnes ayant hérité d'une mutation particulière d'un gène appelé DEC2 n'avaient en moyenne que 6,25 heures de sommeil par nuit alors que les participants à l’étude dépourvus de mutation en moyenne 8,06 heures. Cette découverte a fourni la première preuve concluante que le sommeil naturel court est, du moins dans certains cas, génétique. Or, les chercheurs mentionnent que cette mutation est rare. Par conséquent, bien qu’elle ait permis d’expliquer certains dormeurs courts naturels, elle ne pouvait toutefois pas les expliquer toutes.
Or, les chercheurs ont découvert une famille comprenant trois générations successives de personnes dormant naturellement, dont aucune ne portait la mutation DEC2. Les chercheurs ont utilisé le séquençage de gènes et une technique connue sous le nom d’analyse de liaison, qui permettent aux scientifiques de localiser avec exactitude la localisation chromosomique exacte des mutations associées à un trait particulier, afin de repérer le génome de la famille. Leurs efforts ont permis de découvrir une mutation d’une seule lettre dans un gène appelé ADRB1 qui, comme la mutation de DEC2, était associée à un sommeil court et naturel.
Afin de comprendre comment la mutation récemment découverte pouvait entraîner un sommeil court, les chercheurs ont réalisé une série d'expériences sur des cellules de laboratoire et sur des souris génétiquement modifiées pour héberger une mutation identique dans la version ADRB1 chez la souris.
Les expériences cellulaires ont révélé que la forme mutante du récepteur adrénergique bêta-1, la protéine codée par le gène ADRB1, qui joue un rôle dans de nombreux processus biologiques essentiels, se dégrade plus rapidement que la version non mutante, suggèrant que cela pourrait aussi fonctionner différemment.
Cette intuition a été confirmée dans des expériences sur la souris. Les chercheurs ont découvert que le gène ADRB1 était fortement exprimé dans les pons dorsaux, une région du tronc cérébral impliquée dans la régulation du sommeil. En utilisant une technique appelée optogénétique, dans laquelle les cellules sont modifiées de manière à pouvoir être activées par la lumière, les chercheurs se sont concentrés sur les neurones situés dans les pons pour stimuler ceux dans lesquels ADRB1 était exprimé. Le déclenchement de ces neurones a immédiatement réveillé les souris endormies, en particulier celles qui avaient un sommeil non-REM, la phase de sommeil au cours de laquelle ces neurones ne sont normalement pas actifs, démontrant que ces neurones favorisent l'éveil.
Selon les chercheurs, les expériences supplémentaires ont montré que les neurones favorisant l'éveil dans les pons avec la version mutée de ADRB1 étaient plus facilement activés. De plus, le rapport neurones favorisant l'éveil sur le sommeil favorisant fortement le sommeil a fortement biaisé vers le premier chez les souris porteuses de la mutation ADRB1. Selon les chercheurs, ces expériences suggèrent que la forme mutante de ADRB1 favorise le sommeil court et naturel, car elle contribue à la formation d'un cerveau plus facile à réveiller et qui reste éveillé plus longtemps.
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