Selon l'Organisation mondiale de la santé, la schizophrénie est un trouble mental sévère et chronique qui affecte plus de 23 millions de personnes dans le monde.Elle se caractérise par des distorsions de la pensée, des perceptions, des émotions, du sentiment de soi et du comportement. Le ressenti comporte souvent des hallucinations, le fait d’entendre des voix ou de voir des choses qui n’existent pas, et des délires, des convictions inébranlables ou fausses. Partout dans le monde, la schizophrénie s’associe à un lourd handicap et peut affecter les résultats aux niveaux éducatif et professionnel.
Le risque de mourir prématurément est 2 à 3 fois plus élevé pour les sujets atteints de schizophrénie que dans l’ensemble de la population. Les décès sont souvent dus à des maladies que l’on peut prévenir, cardiovasculaires, métaboliques ou infectieuses, par exemple.La stigmatisation, les discriminations et les violations des droits fondamentaux des personnes atteintes sont courantes.
Or, bien que des recherches menées ces dernières années suggéré que la désynchronisation des neurones pourrait être la cause de ses symptômes neuropsychiatriques, notamment des troubles de la mémoire, de l'hyperactivité et des phénomènes hallucinatoires, une étude publiée dans Nature Neuroscience révèle que l'origine cellulaire de cette désynchronisation reste mal comprise. Désormais, les chercheursont franchi une étape décisive dans la compréhension de cette maladie. Ils ont décrypté un mécanisme cellulaire conduisant à la désynchronisation des réseaux neuronaux et ont corrigé ce défaut organisationnel chez un modèle animal adulte, supprimant ainsi les comportements anormaux associés à la schizophrénie. Les chercheurs croient que les résultats montrent qu’une intervention thérapeutique est possible à tout âge.
La schizophrénie, qui présente des manifestations cliniques pouvant différer d'un patient à l'autre, est une maladie neurodéveloppementale caractérisée par de nombreux symptômes cognitifs et comportementaux, notamment des hallucinations visuelles ou auditives, des problèmes de mémoire et de planification ou une hyperactivité. Si la cause exacte de cette maladie très invalidante n’est pas encore connue, certaines mutations génétiques augmentent considérablement son risque. Par exemple, les personnes touchées par le syndrome de Di George sont 40 fois plus susceptibles de développer des troubles schizophréniques que la population générale. Le syndrome de DiGeorge, également connu sous le nom de syndrome de délétion 22q11, est une anomalie génétique humaine caractérisée par l’absence d’une trentaine de gènes sur l’une des deux copies du chromosome 22.
Les neuroscientifiques ont choisi de se concentrer sur les réseaux neuronaux de l'hippocampe, une structure cérébrale notamment impliquée dans la mémoire. Ils ont étudié un modèle de souris qui reproduit l'altération génétique du syndrome de DiGeorge ainsi que certains changements comportementaux associés à la schizophrénie. Dans l'hippocampe d'une souris de contrôle, les milliers de neurones qui composent le réseau se coordonnent selon une séquence d'activité très précise, dynamique dans le temps et synchronisée.
Cependant, dans les réseaux neuronaux de leurs modèles de souris, les scientifiques ont observé quelque chose de complètement différent: les neurones présentaient le même niveau d'activité que chez les animaux témoins, mais sans coordination, comme si ces cellules étaient incapables de communiquer correctement. Selon les chercheurs, l'organisation et la synchronisation des réseaux neuronaux sont obtenues grâce à l'intervention de sous-populations de neurones inhibiteurs, y compris les neurones de parvalbumine. Cependant, dans ce modèle animal de schizophrénie, ces neurones sont beaucoup moins actifs.
Les chercheurs mentionnent également que la deuxième étape consistait à essayer de restaurer la synchronisation nécessaire au bon fonctionnement des réseaux de neurones. Les scientifiques ont spécifiquement ciblé les neurones de parvalbumine de l'hippocampe. En stimulant ces neurones inhibiteurs dysfonctionnels, ils ont réussi à restaurer l’organisation séquentielle et le fonctionnement normal des réseaux neuronaux. De même, ils ont pu corriger certaines anomalies du comportement chez ces souris schizophrènes, en supprimant à la fois l'hyperactivité et le déficit de mémoire.
Les chercheurs croient que les résultats très positifs suggèrent qu'une intervention thérapeutique est possible, même à l'âge adulte. En effet, la schizophrénie se développe à la fin de l'adolescence, bien que les altérations neuronales soient très probablement présentes au stade neurodéveloppemental. Selon leurs résultats, les chercheurs croient que le renforcement de l'action d'un neurone inhibiteur peu actif être suffisant pour restaurer le bon fonctionnement de ces réseaux neuronaux, faisant ainsi disparaître certains comportements pathologiques
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