Comme le soulignent les chercheurs du Medical College of Georgia à l'Augusta University dans Journal of Gerontology, avec l'âge, l'expression d'une petite molécule qui peut faire taire les autres va augmenter tandis qu'une molécule de signalisation clé qui aide les cellules souches à rendre les os sains diminue.
Les chercheurs croient avoir trouvé les premières preuves dans les cellules souches mésenchymateuses chez la souris et l’homme que ce changement malsain se produit, et que sa correction peut entraîner une formation osseuse plus saine. La petite molécule est le microARN-141-3p et la molécule de signalisation est le facteur dérivé des cellules stromales, ou SDF-1
Selon les chercheurs, rétablir un équilibre plus jeune pourrait être une nouvelle stratégie pour réduire les problèmes associés à l’âge, comme l’ostéoporose et l’aptitude réduite à cicatriser les os. Les chercheurs souhaitent le réduire d’où il est surexprimé en raison de facteurs tels que le vieillissement et le stress oxydatif et la suppression des œstrogènes, et de le ramener dans une gamme permettant une formation osseuse plus normale
Comme le mentionnent les chercheurs, nnviron 30% des femmes ménopausées aux États-Unis et en Europe souffrent d'ostéoporose, selon l'International Osteoporosis Foundation. Au moins 40% de ces femmes et 15 à 30% des hommes subissent une ou plusieurs fractures au cours de leur vie, et une fracture les expose davantage aux autres. Les cellules souches mésenchymateuses peuvent se différencier en composants majeurs du squelette: les ostéoblastes formant des os; cellules osseuses ou ostéocytes réels, fabriqués par les ostéoblastes; cellules cartilagineuses appelées chondrocytes; ainsi que les cellules adipeuses ou adipocytes.
Selon les chercheurs, SDF-1 est une molécule de signalisation clé qui aide à réguler la différenciation des cellules souches dans ces cellules. Le SDF-1 joue également de nombreux autres rôles, notamment en aidant les cellules souches mésenchymateuses à atteindre le bon endroit pendant la formation des os et la réparation des os, et en protégeant les cellules des ravages du stress oxydatif. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que la diminution de SDF-1 est au moins une façon dont le microARN-141-3p affecte la différenciation saine des cellules souches mésenchymateuses.
Les chercheurs soupçonnaient le micro-ARN-141-3p comme étant le coupable puisqu'ils avaient déjà constaté qu'il supprime un transporteur de vitamine C, ce qui permet à la vitamine d'atteindre les cellules une fois que nous mangeons des aliments comme le chou frisé et les choux de Bruxelles. La vitamine C est également importante pour la santé des os et, en l'absence de transporteurs suffisants, la vitamine commence à s'accumuler à l'extérieur de la cellule où elle génère un stress oxydatif destructeur. Les chercheurs avaient également constaté que cela pourrait entraver cette importante différenciation des cellules souches mésenchymateuses et que les taux de microARN-141-3p augmentaient avec le vieillissement. Leurs études chez l'animal avaient indiqué que le stress oxydatif dans les cellules souches mésenchymateuses diminuait le SDF-1 et que la molécule de signalisation pouvait protéger ces cellules contre la mort par le stress oxydatif.
Les chercheurs ont découvert qu'un stress oxydatif plus élevé élève l'expression des microARN-141-3p, ce qui diminue les niveaux de SDF-1.Chez les souris et les cellules souches mésenchymateuses humaines, ils ont constaté que les concentrations de microARN-141-3p étaient faibles dans les cellules jeunes, mais que les concentrations étaient triplées ou plus dans les cellules plus âgées. Ils ont trouvé essentiellement le contraire pour les niveaux SDF-1.
Lorsqu'ils ont injecté un imitateur microARN-141 à l'intérieur des cellules souches, il a essentiellement créé un modèle de vieillissement et les niveaux de SDF-1 ont de nouveau diminué. Les conséquences comprenaient un autre changement qui se produit normalement avec l'âge, car selon les chercheurs, nous fabriquons plus d'ostéoclastes mangeurs d'os que les ostéoblastes formant des os. Le changement a également entraîné la production de plus de matières grasses par les cellules souches mésenchymateuses, ce qu'elles ont tendance à faire avec l'âge parce que c'est plus facile.
Dans le cadre du test de leurs hypothèses dans toutes les directions, les chercheurs ont également ajouté le micro-ARN-141-3p aux cellules et ont observé une détérioration de la fonction osseuse, puis ont de nouveau utilisé l'inhibiteur et ont constaté une amélioration.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que même un vieillissement normal et en bonne santé entraîne une augmentation du niveau de stress oxydatif, y compris des facteurs tels que les espèces réactives de l'oxygène qui sont des sous-produits de l'utilisation de l'oxygène. Les cellules souches humaines isolées et analysées par les scientifiques provenaient de personnes âgées de 18 à 40 ans et de 60 à 85 ans ayant subi une chirurgie orthopédique.
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