Dans le cadre d’une collaboration internationale entre MedUni Vienna, Semmelweis University à Budapest, Karolinska Institute à Stockholm et Yale University, les chercheurs ont identifié un nouveau processus cérébral responsable de la réponse au stress et des effets à long terme du stress. En effet, après un délai de 10 minutes après le "danger", la zone du cerveau qui réagit au stress et responsable de l'action ultérieure est activée via le liquide cérébral. Les chercheurs croient que les résultats publiés dans EMBO Journal pourraient ouvrir de nouvelles perspectives pour comprendre les processus neuronaux en jeu dans le syndrome de stress post-traumatique, le stress chronique et l'épuisement professionnel.
Comme le rapportent les chercheurs, jusqu'à présent, ces derniers étaient conscients de deux principaux mécanismes de stress dans le cerveau. Un groupe de neurones situés dans l'hypothalamus est responsable du déclenchement des deux mécanismes. Le processus est une voie hormonale qui conduit à la libération des hormones des glandes surrénales dans la circulation sanguine quelques secondes après le stress, l’autre processus étant la voie nerveuse, qui est encore plus rapide. La connexion est faite au cortex préfrontal et cela détermine le comportement
Or, les chercheurs auraient découvert que ces mêmes neurones seraient également capables de déclencher une réaction au stress, d'une troisième manière, dont l'effet se produit légèrement plus tard et se maintient.
Le mécanisme complètement nouveau qui a maintenant été décrit passe par le liquide céphalo-rachidien. Cela implique également une molécule importante pour le développement et le maintien du système nerveux, le facteur neurotrophique ciliaire (ciliary neurotrophic factor, CNTF), qui atteint le centre de stress en voyageant dans le liquide céphalo-rachidien.
Selon les chercheurs, comme il s’agit d’un mécanisme qui se propage avec le liquide céphalo-rachidien, il est beaucoup plus lent que celui qui se produit dans le sang. La substance est diluée plus lentement et peut donc avoir un effet plus durable. Inversement, les molécules de CNTF dans le liquide céphalo-rachidien bombardent constamment les neurones du centre de stress, maintenant le cortex préfrontal en alerte permanente. Cela signifie que le système nerveux reste dans un état d'alerte accru avec une plus grande réactivité.
Selon les chercheurs, il est très probable que les trois mécanismes connus soient déployés en cas de stress sévère. Ce troisième type de processus identifié par les chercheurs joue un rôle majeur dans la production de l'effet retardé, et donc durable.
Les chercheurs mentionnent notamment les travaux de János Selye, sur les facteurs responsables des réactions aux facteurs de stress externes. Ce dernier a également décrit ce qui se passe en situation de stress, comment l’hypothalamus active la glande pituitaire, ce qui active à son tour les glandes surrénales. Or, le stress est un processus qui dure plus longtemps. La possibilité d'une menace de l'extérieur pourrait également être prolongée, ce qui obligerait le corps à adopter non seulement un état de vigilance immédiat mais également prolongé.
Selon les chercheurs, la découverte du nouveau processus peut également ouvrir de nouvelles perspectives pour comprendre le développement du trouble de stress post-traumatique. Le fait que le stress aigu puisse se transformer en stress chronique, se manifestant par exemple par un épuisement professionnel, représente un sérieux défi pour la société actuelle. Comme le soulignent les chercheurs, comprendre les processus neuronaux qui y conduisent peut ouvrir de nouvelles options pour traiter cette affection neuropsychiatrique, en particulier depuis l'identification de plusieurs étapes moléculaires qui pourraient devenir des cibles pour le développement pharmacologique dans le futur
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