Une étude menée par Massachusetts General Hospital (MGH) publiée dans Science révèle que la neurogénèse induisant la production de nouveaux neurones dans la structure cérébrale dans laquelle les mémoires sont codées pourrait améliorer la fonction cognitive chez la souris atteinte de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs croient que l'environnement inflammatoire hostile présent dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer pourrait bloquer ces effets bénéfiques sur la cognition et que l'exercice physique peut «nettoyer» l'environnement, permettant aux nouvelles cellules nerveuses de survivre et d'améliorer leur cognition
Selon les chercheurs, l'exercice est l'un des meilleurs moyens d'activer la neurogenèse. De plus, en déterminant les événements moléculaires et génétiques impliqués, ils auraient déterminé comment imiter les effets bénéfiques de l'exercice grâce à la thérapie génique et aux agents pharmacologiques
Comme le soulignent les chercheurs, la neurogenèse chez l'adulte, la production de nouveaux neurones survenant après les périodes embryonnaires et néonatales chez certains animaux, a lieu dans l'hippocampe et dans une autre structure cérébrale appelée striatum. Bien que la neurogenèse de l'hippocampe chez l'adulte soit essentielle à l'apprentissage et à la mémoire, l'impact du processus sur les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer ne semble pas bien compris selon les chercheurs. Ces derniers ont entrepris d’étudier comment l’affaiblissement de la neurogenèse de l’hippocampe chez l’adulte (adult hippocampal neurogenesis, AHN) contribuait à la pathologie et à la fonction cognitive de la maladie d’Alzheimer chez la souris et si l’augmentation de ce dernier pouvait réduire les symptômes.
Leurs expériences ont révélé que l'AHN pouvait être induite dans le modèle soit par l'exercice, soit par un traitement avec des médicaments et une thérapie génique favorisant la naissance de cellules progénitrices neurales. Les tests comportementaux des animaux ont révélé des avantages cognitifs limités pour les animaux dans lesquels la neurogenèse avait été induite pharmacologiquement et génétiquement. Mais les animaux chez lesquels l'AHN a été induit par l'exercice ont montré une performance cognitive améliorée et des niveaux réduits de bêta-amyloïde.
Les chercheurs croient que la principale différence était que l’exercice avait également pour effet de produire un facteur neurotrophique (ou brain-derived neurotrophic factor, BDNF) dérivé du cerveau, connu pour sa croissance et sa survie, qui créait un environnement cérébral plus propice aux nouveaux neurones. En combinant des médicaments et une thérapie génique à la fois induite par la neurogenèse et une production accrue de BDNF, les chercheurs auraient réussi à imiter les effets de l’exercice sur les fonctions cognitives
Les chercheurs ont également découvert que le blocage de la neurogenèse chez les jeunes souris atteinte de la maladie d'Alzheimer peu après la naissance entraînait des déficits cognitifs plus prononcés plus tard dans la vie.
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