Selon une étude menée par Case Western Reserve University publiée dans Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, aux États-Unis, plus de 1,6 million de personnes vivant avec la maladie de Crohn (MC) et ses symptômes, notamment des douleurs abdominales, une détresse intestinale et une perte de poids importante, ne peuvent être guéries. La MC est une forme de maladie intestinale inflammatoire (MICI) dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque le tractus gastro-intestinal. Le traitement consiste à contrôler les symptômes de la maladie dans sa phase aiguë et à la gérer en rémission. Or, récemment, des chercheurs auraient identifié une voie du système immunitaire activée par la MC et qui semble prometteuse pour la recherche de nouveaux traitements.
À l'aide de souris atteintes de la MC, les chercheurs ont étudié l'interaction entre une classe de protéines appelée facteur de nécrose tumorale et des récepteurs situés à la surface, appelés Fn14. Leur objectif était de voir comment le facteur de nécrose tumorale (ou TWEAK, pour l'indicateur d'apoptose faible analogue à un facteur de nécrose tumorale) et son récepteur cellulaire, Fn14, pouvaient jouer un double rôle de protection de l'intestin contre les inflammations aiguës et chroniques caractéristiques de la MC et comment cela pourrait aussi le déclencher.
Afin de mieux comprendre le lien entre TWEAK / Fn14 et l'inflammation chronique, les chercheurs ont utilisé des souris élevées pour développer une maladie ressemblant à une MC, puis supprimé génétiquement le récepteur de surface cellulaire Fn14. Les souris avec Fn14 génétiquement supprimé avaient une inflammation moins sévère. Ceux avec le récepteur Fn14 avaient une inflammation intestinale chronique et des cicatrices.
Dans le but de vérifier si leurs découvertes chez la souris pourraient être significatives pour la MC chez l'humain, les chercheurs ont ensuite utilisé des diagnostics moléculaires pour analyser les tissus intestinaux réséqués provenant de patients atteints ou non. Les résultats ont montré une surexpression significative de TWEAK / Fn14 dans les tissus de patients atteints de MC. Les chercheurs croient que le blocage pharmacologique de Fn14 à l’aide de médicaments et d’anticorps novateurs pourrait améliorer l’inflammation et la fibrose au cours de la MC.
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